گلوکوم سودوفاکیک (pseudophakic glaucoma) گلوکومی است که پس از جراحی آب مروارید در چشمهای دارای لنز داخل چشمی (IOL) ایجاد میشود، در حالی که گلوکوم آفاکیک (aphakic glaucoma) در چشمهای بدون IOL و در حالت آفاکیک رخ میدهد. هر دو به عنوان گلوکوم ثانویه طبقهبندی میشوند1)2)3). در ویرایش پنجم راهنمای بالینی گلوکوم، گلوکوم پس از جراحی آب مروارید به عنوان یک دسته جداگانه ذکر شده است و یک عارضه مهم بالینی در بزرگسالان و کودکان است1).
بر اساس مکانیسم ایجاد، به دو نوع زاویه باز و زاویه بسته تقسیم میشود6). مکانیسمهای زاویه باز شامل باقیماندن مواد ویسکوالاستیک، التهاب پس از جراحی، ذرات عدسی، پراکندگی رنگدانه، گلوکوم استروئیدی و گلوکوم سلولهای شبح است. مکانیسمهای زاویه بسته شامل بلوک مردمک، بیرونزدگی زجاجیه، چسبندگی عنبیه به قرنیه و سندرم UGH است. گلوکوم التهابی پس از جراحی آب مروارید به دلیل ترکیبی از مکانیسمهای متعدد از جمله انسداد ترابکولار توسط سلولهای التهابی و پروتئینها، ترابکولیت و تشکیل چسبندگی عنبیه به قرنیه ایجاد میشود6).
افزایش موقت فشار چشم پس از جراحی در ۲۹ تا ۵۰٪ موارد در روز اول پس از جراحی مشاهده میشود4). با این حال، اکثر این موارد طی چند روز به طور خودبهخود بهبود مییابند. شیوع گلوکوم مزمن پس از استخراج خارج کپسولی استاندارد ۲٫۱ تا ۴٪ گزارش شده است. شیوع گلوکوم مزمن پس از جراحی در چشمهای بدون عدسی حدود ۳٪ است. با رواج فیکوامولسیفیکاسیون، فراوانی چشمهای بدون عدسی به طور قابل توجهی کاهش یافته است، اما همچنان ممکن است در موارد پارگی کپسول خلفی یا دشواری در کاشت لنز داخل چشمی رخ دهد.
نوسانات فشار چشم پس از جراحی آب مروارید بسته به زمان بروز، مکانیسمهای متفاوتی دارند.
گلوکوم پس از جراحی آب مروارید کودکان یک عارضه مهم است و در 18 تا 26٪ موارد پس از جراحی آب مروارید مادرزادی رخ میدهد. در جراحی قبل از 9 ماهگی، میزان بروز تا 50٪ میرسد 2). ممکن است با ناهنجاریهای رشد مسیر خروج زلالیه همراه باشد و خطر در طول زندگی ادامه یابد 1). جراحی در سنین پایین، قرنیه کوچک و چشم کوچک عوامل خطر هستند.
در دادههای بزرگ بیش از 7.5 میلیون مورد از IRIS Registry، میزان بروز یووئیت کاذب عنبیهای-مژگانی پایدار (PUPPI) پس از جراحی آب مروارید 1.68٪ گزارش شده است 5). در بیماران دیابتی، خطر بروز 1.87 برابر افزایش مییابد 5).
Qآیا در جراحی مدرن آب مروارید نیز گلوکوم پس از جراحی رخ میدهد؟
A
حتی با فیکوامولسیفیکاسیون مدرن با برش کوچک، افزایش فشار داخل چشم پس از جراحی ممکن است رخ دهد. با این حال، اغلب گذرا است و میزان تبدیل به گلوکوم مزمن 2 تا 4٪ پایین است. با حذف کامل مواد ویسکوالاستیک، دستکاری بافتی ملایم و پایش فشار چشم در اوایل پس از جراحی، میتوان خطر را به حداقل رساند. در بیماران مبتلا به گلوکوم از قبل، افزایش فشار چشم در اوایل پس از جراحی ممکن است آسیب عصب بینایی را تشدید کند، بنابراین مدیریت دقیق مطابق با بخش «علل و عوامل خطر» ضروری است 4).
تصویر UBM از گلوکوم با لنز داخل چشمی که اتاق قدامی کم عمق و چرخش قدامی زوائد مژگانی را نشان میدهد
Parivadhini A, et al. Management of Secondary Angle Closure Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. 2014. Figure 1C. PMCID: PMC4741163. License: CC BY.
UBM بخش قدامی چشم، کم عمق شدن قابل توجه اتاق قدامی و چرخش قدامی زوائد مژگانی را نشان میدهد. این تصویر یافته تشخیصی تنگی اتاق قدامی در گلوکوم پس از جراحی آب مروارید با لنز داخل چشمی یا بدون لنز را نشان میدهد.
افزایش گذرا فشار چشم در اوایل پس از جراحی: ممکن است درد چشم، تاری دید و کاهش بینایی به دلیل ادم قرنیه رخ دهد. در صورت باقی ماندن مواد ویسکوالاستیک یا التهاب، علائم طی چند ساعت تا چند روز پس از جراحی ظاهر میشوند
سیر مزمن: مشابه گلوکوم عمومی، در مراحل اولیه بدون علامت است و با پیشرفت، نقص میدان بینایی (اسکوتوم) احساس میشود. اغلب تا زمانی که آسیب میدان بینایی شدید نشود، متوجه نمیشوند
بلوک حاد مردمک: با درد شدید چشم، سردرد و تهوع همراه است و علائمی مشابه حمله حاد گلوکوم دارد. برآمدگی عنبیه و اتاق قدامی بسیار کم عمق مشاهده میشود
سندرم UGH: کاهش گذرا بینایی به دلیل خونریزی مکرر اتاق قدامی مشخصه آن است. تاری دید و قرمزی مکرر رخ میدهد
گلوکوم استروئیدی: در حین استفاده از قطره استروئیدی پس از جراحی، فشار چشم اغلب بدون علامت افزایش مییابد و ممکن است تنها با اندازهگیری منظم فشار چشم کشف شود
باقیماندن ماده ویسکوالاستیک: در اوایل پس از عمل، باقیماندن ماده ویسکوالاستیک در اتاق قدامی مشاهده میشود. نوع پراکنده به راحتی وارد شبکه ترابکولار میشود و نسبت به نوع تجمعی، حذف آن دشوارتر است و باعث افزایش فشار چشم میشود.
التهاب پس از عمل: افزایش سلولهای التهابی و فلر در اتاق قدامی. التهاب بیش از حد باعث انسداد و فیبروز شبکه ترابکولار میشود2)3).
گلوکوم استروئیدی: افزایش فشار چشم در حین استفاده از قطرههای استروئیدی پس از عمل. قدرت اثر: دگزامتازون ≥ بتامتازون > فلورومتولون. وابسته به دوز است و در افراد جوانتر واکنشپذیری بارزتر است.
ذرات عدسی: ذرات سفید رنگ شناور در اتاق قدامی. پس از استخراج خارج کپسولی و کپسولوتومی خلفی با لیزر YAG، بقایای کورتکس و قطعات هسته شبکه ترابکولار را مسدود میکنند.
پراکندگی رنگدانه: نقصهای ترانسایلیومینیشن عنبیه و رسوب رنگدانه در شبکه ترابکولار. به ویژه در قرارگیری IOL یک تکه در شیار مژگانی مشکلساز است.
یافتههای مکانیسم زاویه بسته
بلوک مردمکی: برآمدگی عنبیه و اتاق قدامی کم عمق. ممکن است در IOLاتاق قدامی و IOL شیار مژگانی رخ دهد2).
سندرم UGH: سهگانه یووئیت، گلوکوم و خونریزی اتاق قدامی. قسمتهای نگهدارنده IOL با عنبیه و بافتهای اطراف تماس مستقیم داشته و باعث سایش عنبیه میشود. رنگدانه عنبیه آزاد شده شبکه ترابکولار را مسدود کرده و گلوکوم رنگدانهای ایجاد میکند2)3).
سندرم سایش عنبیه: آتروفی عنبیه و خونریزی مکرر اتاق قدامی به عنوان یافته اصلی. قسمتهای نگهدارنده یا لبه نوری IOL خلفی که در خارج کپسول قرار داده شده است، به طور مداوم عنبیه و عروق اطراف زاویه را سایش میدهد. در مصرفکنندگان داروهای ضد انعقاد خونریزی شایعتر است.
پرولپس زجاجیه: انسداد حاد زاویه توسط زجاجیه در اتاق قدامی.
چسبندگی قدامی محیطی عنبیه: انسداد مزمن زاویه به دلیل التهاب پس از عمل و اتاق قدامی کم عمق.
مکانیسمهای ایجاد افزایش فشار چشم پس از جراحی آب مروارید متنوع هستند2)3). علل افزایش فشار چشم چندعاملی بوده و شامل ترومای جراحی، باقیماندن مواد عدسی، باقیماندن OVD، اختلال قبلی مسیر خروج، آزاد شدن رنگدانه عنبیه، خونریزی اتاق قدامی و التهاب به صورت ترکیبی میشود4).
عوامل خطر اصلی به شرح زیر است.
گلوکوم موجود: افزایش فشار داخل چشم پس از جراحی، آسیب عصب بینایی را بدتر میکند. در موارد همراه با سندرم لایهبرداری (PEX)، خطر افزایش فشار داخل چشم در ۲۴ ساعت اول پس از جراحی به ویژه بالا است4)9)
قرارگیری نامناسب IOL: قرارگیری IOL آکریلیک یکتکه در شیار مژگانی خطر پراکندگی رنگدانه و سندرم UGH را افزایش میدهد. قرارگیری IOL یکتکه خارج از کیسه میتواند باعث سندرم UGH شود
قطرههای استروئیدی پس از جراحی: فشار چشم بسته به قدرت و دوز استروئید افزایش مییابد. دگزامتازون و بتامتازون اثر افزایش فشار چشم بیشتری نسبت به فلورومتولون دارند. تریامسینولون باعث افزایش فشار چشم به مدت ۹ تا ۱۲ ماه میشود
جراحی آب مروارید کودکان: به ویژه جراحی در سن کمتر از ۹ ماهگی خطر گلوکوم را به طور قابل توجهی افزایش میدهد2). قرنیه کوچک و چشم کوچک نیز عوامل خطر مستقل هستند
پارگی کپسول خلفی: منجر به افتادگی زجاجیه و باقیماندن ذرات عدسی میشود
سندرم لایهبرداری و ضعف زونولهای Zinn: خطر پراکندگی رنگدانه و سندرم UGH به دلیل ناپایداری IOL4)
کپسولوتومی خلفی با لیزر Nd:YAG: میتواند باعث افزایش موقت فشار چشم شود2)3). ذرات عدسی ممکن است آزاد شده و ترابکولوم را مسدود کنند. در بیماران با گلوکوم موجود یا نزدیکبینی شدید خطر بالاتر است
استفاده از داروهای ضد انعقاد: در سندرم سایش عنبیه، خونریزی اتاق قدامی بیشتر رخ میدهد
جنس و شکل IOL: IOL آکریلیک یکتکه در صورت قرارگیری خارج از کیسه بیشتر باعث سندرم UGH میشود. در IOL سهتکه نیز زاویه و طول هپتیکها خطر تماس با عنبیه را متفاوت میکند
برای تعیین مکانیسم افزایش فشار چشم آزمایشهای زیر انجام میشود.
معاینه زاویه: تعیین باز یا بسته بودن زاویه، وجود چسبندگی قدامی محیطی عنبیه، میزان رنگدانه در ترابکولوم، تأیید ذرات عدسی و مواد لایهبرداری
معاینه با لامپ شکاف (اسلیت لمپ): ارزیابی التهاب، خونریزی، باقیمانده مواد ویسکوالاستیک و موقعیت و ثبات لنز داخل چشمی (IOL). بررسی جابهجایی یا کج شدن IOL، ارتباط با انقباض کپسول، و تأیید موقعیت صحیح IOL در شیار مژگانی اهمیت دارد. همچنین ارزیابی مرواریدهای السنیگ، فیبروز کپسول خلفی و انقباض کپسول انجام میشود.
UBM (میکروسکوپ فراصوت زیستی): ارزیابی تماس بین بخش نگهدارنده IOL و عنبیه و جسم مژگانی. برای تأیید سندرم UGH و سندرم سایش عنبیه مفید است.
اندازهگیری فشار داخل چشم: تونومتری گلدمن استاندارد است1). از iCare بازگشتی و تونوپن نیز استفاده میشود. در صورت وجود ادم قرنیه، دقت اندازهگیری باید در نظر گرفته شود. با مقدار تصحیح ضخامت قرنیه ارزیابی میشود.
ارزیابی عصب بینایی و میدان بینایی: ارزیابی پیشرفت گلوکوم موجود و تشخیص تغییرات جدید گلوکومی. اندازهگیری ضخامت لایه فیبرهای عصبی شبکیه (RNFL) با OCT برای تشخیص تغییرات اولیه مفید است.
اندازهگیری فلر اتاق قدامی: با استفاده از فلر متر لیزری میتوان التهاب داخل اتاق قدامی را به صورت کمی ارزیابی کرد. برای پایش سری زمانی التهاب پس از جراحی مفید است.
در تشخیص افتراقی، مکانیسمهای زیر به طور سیستماتیک رد میشوند:
بیماری افتراقی
یافتههای مشخصه
باقیمانده مواد ویسکوالاستیک
شروع چند ساعت تا یک روز پس از جراحی و بهبود خودبهخودی
تشخیص گلوکوم استروئیدی زمانی تأیید میشود که در بیمار تحت درمان با استروئید، فشار داخل چشم بالا رفته و با قطع استروئید، فشار به حالت طبیعی بازگردد. مدت زمان بازگشت فشار به حالت طبیعی متناسب با مدت مصرف استروئید است. پس از مصرف تریامسینولون، افزایش فشار ممکن است ۹ تا ۱۲ ماه ادامه یابد، بنابراین پیگیری طولانی مدت ضروری است.
در تشخیص گلوکوم ناشی از ذرات عدسی، علاوه بر افزایش فشار داخل چشم در چند روز تا چند هفته پس از جراحی خارج کپسولی یا تروما، وجود ذرات سفید بزرگ شناور در اتاق قدامی که تصور میشود مواد عدسی باشند، تأیید میشود. اغلب با التهاب اتاق قدامی همراه است، اما افتراق از گلوکوم فاکولیتیک و گلوکوم آنافیلاکتیک عدسی مهم است.
Qسندرم UGH چگونه تشخیص داده میشود؟
A
سندرم UGH با سه علامت یووئیت، گلوکوم و خونریزی اتاق قدامی مشخص میشود2)3). خونریزی مکرر اتاق قدامی بارزترین یافته است. تأیید تماس هپتیک لنز داخل چشمی با عنبیه و جسم مژگانی با استفاده از UBM مهم است. این سندرم بیشتر در لنزهای داخل چشمی اتاق قدامی یا با هپتیک در شیار مژگانی رخ میدهد، اما در صورت ناپایداری زونولار ناشی از سندرم پوستهریزی، حتی در لنزهای داخل کیسهای نیز ممکن است رخ دهد. افتراق از رگزایی عنبیه و سایر علل خونریزی ضروری است. در سندرم سایش عنبیه، آتروفی عنبیه یافته اصلی است و خونریزی مکرر اتاق قدامی مشترک است، اما جابجایی لنز نقش بیشتری دارد.
افزایش گذرای فشار داخل چشم ناشی از باقیماندن مواد ویسکوالاستیک یا التهاب پس از جراحی، اغلب با درمان محافظهکارانه با قطرههای ضد گلوکوم (مسدودکنندههای بتا، مهارکنندههای کربنیک آنهیدراز موضعی) یا مهارکنندههای خوراکی کربنیک آنهیدراز (استازولامید) بهبود مییابد. در افزایش شدید فشار (بیش از ۴۰ میلیمتر جیوه)، تخلیه اتاق قدامی با سوزن در نظر گرفته میشود11). گزارش شده است که تجویز پیشگیرانه مهارکنندههای کربنیک آنهیدراز یا مسدودکنندههای بتا در اوایل پس از جراحی میتواند افزایش فشار را پس از ۵ ساعت مهار کند4).
پس از جراحی آب مروارید، تروما یا کپسولوتومی خلفی با لیزر YAG، مواد عدسی آزاد شده و ترابکولوم را مسدود کرده و فشار داخل چشم را افزایش میدهد. این عارضه چند روز پس از جراحی رخ میدهد و افزایش فشار متناسب با مقدار قطعات باقیمانده عدسی است. اغلب گذرا است.
داروهای ضد التهاب و کاهشدهنده فشار چشم: ترکیب قطره استروئید و داروهای کاهشدهنده فشار چشم
شستشوی اتاق قدامی: در صورت عدم پاسخ به درمان دارویی انجام میشود
حذف کامل کورتکس عدسی: در صورت باقیماندن کورتکس، باید به طور کامل برداشته شود
این مکانیسم شایعی است که در حین استفاده از قطرههای استروئیدی پس از جراحی آب مروارید رخ میدهد. افزایش تولید ماتریکس خارج سلولی در سلولهای ترابکولار و تغییرات اسکلت سلولی در افزایش فشار داخل چشم نقش دارند.
کاهش یا قطع استروئید: تا حد امکان استروئید کاهش یا قطع شود. این تصمیم با توجه به کنترل التهاب بیماری زمینهای گرفته میشود
داروهای کاهنده فشار چشم: انواع قطرههای چشمی و مهارکنندههای خوراکی کربنیک آنهیدراز
درمان جراحی (در صورت کنترل ضعیف دارویی یا پیشرفت اختلال بینایی):
ترابکولوتومی: به دلیل شیوع بیشتر در جوانان و عوارض کمتر، انتخاب اول است. مدیریت پس از عمل آسانتر است
ترابکولکتومی: در مواردی که فشار داخل چشم پایینتری پس از عمل نیاز باشد، انتخاب میشود
موارد استفاده از تریامسینولون: برداشتن باقیمانده داخل زجاجیه یا توده زیر کپسول تنون ممکن است مؤثر باشد
گزارش شده است که جراحی بازسازی مسیر خروجی نسبت به POAG کاهش فشار چشم بیشتری ایجاد میکند (سطح شواهد 1B) 1)
گزارشاتی نیز از مؤثر بودن لیزر ترابکولوپلاستی وجود دارد 1)
اثر طولانیمدت قطرههای استروئید و آتروپین کم است. در صورت تشخیص قطعی، خارج کردن IOL که عنبیه را تحریک میکند، انتخاب اول است. پس از خارج کردن، IOL با قطر عمودی کوتاهتر کاشته میشود یا بخیه IOL یا تثبیت داخل صلبیه انجام میشود.
در صورت عدم کنترل با دارودرمانی، درمان جراحی انجام میشود2)3).
مکانیسم زاویه باز: جراحی بازسازی مسیر خروجی در نظر گرفته میشود. در گلوکوم استروئیدی، ترابکولوتومی اولین انتخاب است.
مکانیسم زاویه بسته: سینشیالیز و ترابکولکتومی بررسی میشوند.
چشم با لنز مصنوعی: از آنجایی که نتایج ترابکولکتومی در این چشمها بدتر از چشمهای با عدسی طبیعی است، دستگاه تخلیه گلوکوم (جراحی شانت لولهای) نیز یک گزینه است2)3).
گلوکوم پس از جراحی کودکان: درمان مطابق با گلوکوم مادرزادی اولیه (PCG) انجام میشود1). به دلیل نتایج ضعیف جراحی، ممکن است در نهایت جراحی شانت لولهای با پلیت نیاز شود1).
Qچگونه با گلوکوم مزمن پس از جراحی آب مروارید مقابله میکنید؟
A
ابتدا مکانیسم افزایش فشار داخل چشم مشخص میشود. در مکانیسم زاویه باز، درمان دارویی مشابه POAG انجام میشود1). در مکانیسم زاویه بسته، LPI یا سینشیالیز در نظر گرفته میشود. در گلوکوم استروئیدی، کاهش یا قطع استروئید مهمترین اقدام است و در صورت نیاز به جراحی، ترابکولوتومی اولین انتخاب است. در صورت ناکافی بودن دارودرمانی، به جراحی میرویم، اما در چشمهای با لنز مصنوعی به دلیل نتایج ضعیف ترابکولکتومی، استفاده از دستگاه تخلیه گلوکوم نیز بررسی میشود2). اگر علت مشکلات مربوط به IOL (پراکندگی رنگدانه، سندرم UGH) باشد، تعویض IOL درمان اساسی است.
Qهنگام استفاده از قطرههای گلوکوم پس از جراحی آب مروارید چه نکاتی باید رعایت شود؟
A
اومیدنپاگ (ایبریس) در چشمهای با IOL یا بدون عدسی منع مصرف دارد و قابل استفاده نیست. حتی اگر یک چشم دارای عدسی طبیعی باشد، به دلیل منع مصرف در سطح بیمار، ایبریس قابل تجویز نیست. سایر داروهای PG (لاتانوپروست، تراووپروست و غیره)، بتا بلوکرها، مهارکنندههای کربنیک آنهیدراز و آگونیستهای آلفا-2 مشابه POAG قابل استفاده هستند1). در حین استفاده از قطره استروئیدی پس از جراحی، خطر گلوکوم استروئیدی وجود دارد، بنابراین قدرت، دوز و مدت استروئید و روند فشار چشم باید به دقت مشاهده شود.
در مکانیسم زاویه باز، مواد ویسکوالاستیک، سلولهای التهابی، گرانولهای رنگدانه، ذرات عدسی و سلولهای شبحی ترابکول را مسدود میکنند. تحریک مداوم ترابکول منجر به فیبروز و افزایش مزمن مقاومت در برابر خروج زلالیه میشود.
مواد ویسکوالاستیک: OVDهای پراکنده به دلیل اندازه ذرات کوچکتر به راحتی وارد شبکه ترابکولار میشوند، بنابراین خطر افزایش فشار چشم پس از جراحی در مقایسه با نوع کوهزیو بیشتر است. نوع کوهزیو به صورت یک توده به راحتی خارج میشود، اما اگر در زاویه باقی بماند، به طور مشابه فشار چشم را افزایش میدهد.
گلوکوم استروئیدی: افزایش تولید ماتریکس خارج سلولی در سلولهای ترابکولار و تغییرات اسکلت سلولی در مرکز پاتوفیزیولوژی قرار دارد. پاسخ به استروئیدها تنوع فردی زیادی دارد و در کودکان و سالمندان شایعتر است. قدرت افزایش فشار چشم با قدرت ضدالتهابی استروئید متناسب است و به ترتیب دگزامتازون ≥ بتامتازون > فلورومتولون است. وابسته به دوز است و در افراد جوانتر پاسخ بارزتر است. با تریامسینولون، دارو برای مدت طولانی در چشم باقی میماند و افزایش فشار چشم به مدت ۹ تا ۱۲ ماه ادامه مییابد.
پراکندگی رنگدانه: هپتیک یا لبه اپتیک IOL با سطح خلفی عنبیه تماس پیدا کرده و اپیتلیوم رنگدانه عنبیه به صورت مکانیکی کنده میشود. گرانولهای رنگدانه آزاد شده در ترابکول تجمع یافته و مقاومت در برابر خروج زلالیه را افزایش میدهند. این مشکل به ویژه در IOL آکریلیک یکتکه با قرارگیری در شیار مژگانی رخ میدهد.
چسبندگی عنبیه به سطح قدامی زجاجیه (در چشم بدون عدسی) یا بلوک مردمکی ناشی از IOL (IOLاتاق قدامی، IOL شیار مژگانی، IOL معکوس) جریان زلالیه به اتاق قدامی را مختل میکند2). اتاق قدامی کم عمق پس از جراحی و التهاب باعث تشکیل سینشیای قدامی محیطی و گلوکوم مزمن زاویه بسته میشود.
پاتوفیزیولوژی سندرم UGH: هنگامی که IOL به صورت خارج کپسولی یا نامتقارن ثابت میشود، هپتیک با عنبیه یا بافتهای اطراف تماس مستقیم پیدا میکند. سایش عنبیه باعث مسدود شدن ترابکول توسط رنگدانه عنبیه و ایجاد گلوکوم رنگدانهای میشود. اگر آسیب عنبیه شدید باشد، ایریدوسیکلیت و خونریزی اتاق قدامی نیز رخ میدهد2)3). در گذشته این سندرم بیشتر با IOLاتاق قدامی دیده میشد، اما اکنون که IOL اتاق خلفی داخل کپسول استاندارد است، نادر است. ممکن است با IOL آکریلیک یکتکه خارج کپسولی رخ دهد.
پاتوفیزیولوژی سندرم سایش عنبیه: هپتیک یا لبه اپتیک IOL اتاق خلفی که خارج کپسول قرار گرفته است، به طور مداوم عنبیه یا عروق اطراف زاویه را میساید. تصور میشد که این حالت با لوپهای زاویهدار یا IOL با قطر عمودی بلند شایعتر است، اما در واقع اغلب به دلیل جابجایی IOL ایجاد میشود. پخش رنگدانه عنبیه یا خونریزی اتاق قدامی به طور ثانویه باعث فشار بالای چشم میشود. امروزه با قرارگیری داخل کپسول، این سندرم بسیار نادر است.
پس از جراحی آب مروارید، به دلیل عمیقتر شدن اتاق قدامی و بازتر شدن زاویه پس از برداشتن لنز، فشار داخل چشم کاهش مییابد 8)10). این کاهش فشار در گلوکوم زاویه بسته بارزتر است 4). در گلوکوم زاویه باز نیز، در مواردی که فشار قبل از جراحی بالاتر است، کاهش بیشتری مشاهده میشود 10). پولی و همکاران (2009) گزارش کردند که کاهش فشار در یک سالگی تا 10 سال حفظ میشود 8).
هایاشی و همکاران (2001) کنترل فشار داخل چشم پس از جراحی آب مروارید در بیماران مبتلا به گلوکوم را بررسی کردند و نشان دادند که فیکوامولسیفیکاسیون و کاشت IOL منجر به کاهش معنیدار فشار داخل چشم میشود 7).
آچاریا و همکاران (2024) با تحلیل بیش از 7.5 میلیون مورد از IRIS Registry، گزارش کردند که بروز یووئیت مزمن پسودوفاکیک (PUPPI) 1.68% است و دیابت (IRR 1.87)، نژاد و جنسیت عوامل خطر هستند 5).
پاتوفیزیولوژی گلوکوم پس از جراحی آب مروارید در کودکان
در مواردی که در دوران کودکی نیاز به جراحی آب مروارید است، ممکن است ناهنجاریهای رشدی در مسیر خروج زلالیه وجود داشته باشد 1). تغییرات آناتومیک بخش قدامی ناشی از برداشتن لنز نیز نقش دارد. این وضعیت میتواند در چشمهای آفاکیک یا پسودوفاکیک و با زاویه باز یا بسته رخ دهد. از آنجایی که قرنیه مرکزی ضخیم است، ممکن است فشار داخل چشم به طور کاذب بالا به نظر برسد و نیاز به احتیاط دارد 1).
پیشرفتهای اخیر در توموگرافی انسجام نوری (OCT) بخش قدامی و UBM، ارزیابی دقیقتر زاویه و رابطه عنبیه-IOL را پس از جراحی ممکن ساخته است. ارزیابی کمی تماس IOL با عنبیه و کجی/ناهممرکزی، تشخیص زودهنگام سندرم UGH و سندرم سایش عنبیه و مداخله پیشگیرانه را نوید میدهد. OCT بخش قدامی میتواند ساختار زاویه را با وضوح بالا و به صورت غیرتماسی و غیرتهاجمی تصویربرداری کند و برای پایش تغییرات زاویه در طول زمان پس از جراحی مفید است.
بهبود طراحی IOL و الگوریتمهای اندازهگذاری، خطر پراکندگی رنگدانه و سندرم UGH را به طور قابل توجهی کاهش داده است. بهینهسازی اندازه IOL بر اساس طول محوری و عمق اتاق قدامی، و بهبود مواد و طراحی حلقهها در حال پیشرفت است. با این حال، مقابله با عوامل خطر غیرقابل پیشبینی مانند سندرم لایهبرداری یا ضعف زونولهای Zinn همراه با نزدیکبینی شدید، چالشهای آینده هستند.
با توسعه MIGS (جراحی کم تهاجمی گلوکوم)، گزینههای مدیریت فشار داخل چشم پس از جراحی با انجام همزمان جراحی آب مروارید و MIGS در حال گسترش است. در بیماران مبتلا به گلوکوم از قبل موجود، کاشت دستگاه MIGS همزمان با جراحی آب مروارید میتواند کنترل فشار داخل چشم را پس از جراحی بهبود بخشد.
برای گلوکوم پس از جراحی آب مروارید کودکان، نتایج بلندمدت دستگاههای زهکشی لوله بلند گزارش شده است و این روش یک گزینه درمانی مهم در مواردی است که درمان دارویی به تنهایی کافی نیست 2).
آچاریا و همکاران (2024) با استفاده از دادههای بیش از 7.5 میلیون نفر از IRIS Registry، میزان بروز PUPPI را 1.68٪ محاسبه کردند 5). دیابت (IRR 1.87)، جنسیت زن و نژاد آفریقایی عوامل خطر مستقل بودند و این مطالعه سودمندی نظارت بر عوارض پس از جراحی با استفاده از دادههای واقعی در مقیاس بزرگ را نشان داد.
لِوکوویچ-وربین و همکاران (2008) افزایش فشار داخل چشم را در 24 ساعت پس از جراحی آب مروارید در بیماران مبتلا به گلوکوم یا PEX بررسی کردند و اهمیت پایش فشار چشم در اوایل پس از جراحی را گزارش دادند 9).
چن و همکاران (2015) به عنوان گزارش AAO، تغییرات فشار چشم پس از فیکوامولسیفیکاسیونآب مروارید را به طور سیستماتیک مرور کردند و اثر کاهش فشار چشم میانمدت را در بیماران مبتلا به گلوکوم تأیید کردند 10).
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. 2020.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
European Society of Cataract & Refractive Surgeons. ESCRS Clinical Guidelines: Cataract Surgery.
Acharya B, Hyman L, Tomaiuolo M, et al. Prolonged undifferentiated postoperative pseudophakic iridocyclitis. Ophthalmology. 2024.
Bodh SA, Kumar V, Raina UK, et al. Inflammatory glaucoma. Delhi J Ophthalmol. 2011;21:37-41.
Hayashi K, Hayashi H, Nakao F, et al. Effect of cataract surgery on intraocular pressure control in glaucoma patients. J Cataract Refract Surg. 2001;27:1779-86.
Poley BJ, Lindstrom RL, Samuelson TW, et al. Intraocular pressure reduction after phacoemulsification with intraocular lens implantation in glaucomatous and nonglaucomatous eyes. J Cataract Refract Surg. 2009;35:1946-55.
Levkovitch-Verbin H, Habot-Wilner Z, Burla N, et al. Intraocular pressure elevation within the first 24 hours after cataract surgery in patients with glaucoma or exfoliation syndrome. Ophthalmology. 2008;115:104-8.
Chen PP, Lin SC, Junk AK, et al. The effect of phacoemulsification on intraocular pressure in glaucoma patients: a report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2015;122:1294-307.
Hildebrand GD, Wickremasinghe SS, Tranos PG, et al. Efficacy of anterior chamber decompression in controlling early intraocular pressure spikes after uneventful phacoemulsification. J Cataract Refract Surg. 2003;29:1087-92.
متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.
مقاله در کلیپبورد کپی شد
یکی از دستیارهای هوش مصنوعی زیر را باز کنید و متن کپیشده را در کادر گفتگو بچسبانید.
