El glaucoma pseudofáquico es el glaucoma que ocurre en ojos con un lente intraocular (LIO) después de la cirugía de cataratas, mientras que el glaucoma afáquico ocurre en ojos afáquicos sin LIO. Ambos se clasifican como glaucoma secundario1)2)3). La 5.ª edición de las Guías de Práctica Clínica de Glaucoma enumera el glaucoma post-cataratas como una categoría independiente, y es una complicación clínicamente importante tanto en adultos como en niños1).
Según el mecanismo de aparición, se clasifica ampliamente en mecanismos de ángulo abierto y de ángulo cerrado 6). Los mecanismos de ángulo abierto incluyen residuos de dispositivo viscoso quirúrgico (OVD), inflamación postoperatoria, partículas de cristalino, dispersión de pigmento, glaucoma esteroideo y glaucoma de células fantasma. Los mecanismos de ángulo cerrado incluyen bloqueo pupilar, prolapso vítreo, sinequias anteriores periféricas y síndrome UGH. El glaucoma inflamatorio después de la cirugía de cataratas se desarrolla a través de múltiples mecanismos superpuestos, que incluyen obstrucción de la malla trabecular por células inflamatorias y proteínas, trabeculitis y formación de sinequias anteriores periféricas 6).
La elevación transitoria de la presión intraocular después de la cirugía se observa en el 29–50% de los pacientes el primer día postoperatorio 4). Sin embargo, la mayoría se resuelve espontáneamente en unos pocos días. La prevalencia de glaucoma crónico después de la extracción extracapsular de cataratas estándar se reporta entre 2.1% y 4%. La prevalencia de glaucoma crónico postoperatorio en ojos afáquicos es aproximadamente del 3%. Con la generalización de la facoemulsificación, la frecuencia de afaquia ha disminuido notablemente, pero aún puede ocurrir en casos de ruptura de la cápsula posterior o dificultad para la inserción del lente intraocular.
La fluctuación de la presión intraocular después de la cirugía de cataratas varía según el momento de aparición.
Momento
Mecanismo principal
Varias horas a 1 día después de la cirugía
Residuo de dispositivo viscoso quirúrgico (OVD)
1 a 7 días después de la cirugía
Inflamación, hemorragia, partículas de cristalino
1 a 7 semanas después de la cirugía
Elevación de la presión intraocular por gotas de esteroides
Varias semanas a varios meses después de la cirugía
Dispersión de pigmento, sinequias anteriores periféricas
Postoperatorio a largo plazo
Síndrome de roce del iris
El glaucoma después de la cirugía de cataratas pediátrica es una complicación importante, que ocurre en el 18–26% de los casos después de la cirugía de cataratas congénitas. La incidencia alcanza hasta el 50% cuando la cirugía se realiza antes de los 9 meses de edad 2). Puede asociarse con anomalías del desarrollo de la vía de salida del humor acuoso, y el riesgo persiste durante toda la vida 1). La cirugía a edad temprana, la microcórnea y la microftalmía son factores de riesgo.
En un conjunto de datos a gran escala de más de 7.5 millones de casos del IRIS Registry, la incidencia de uveítis pseudofáquica persistente (PUPPI) después de la cirugía de cataratas se reportó como 1.68% 5). En pacientes diabéticos, el riesgo de aparición aumenta 1.87 veces 5).
Q¿Todavía puede ocurrir glaucoma después de la cirugía moderna de cataratas?
A
Incluso con la facoemulsificación moderna de incisión pequeña, puede ocurrir elevación de la presión intraocular postoperatoria. Sin embargo, a menudo es transitoria, y la tasa de progresión a glaucoma crónico es baja, del 2–4%. La eliminación completa del material viscoelástico, la manipulación tisular atraumática y la monitorización temprana de la presión intraocular postoperatoria pueden minimizar el riesgo. En pacientes con glaucoma preexistente, la elevación temprana de la presión intraocular postoperatoria puede empeorar la neuropatía óptica, por lo que se requiere un manejo cuidadoso como se describe en la sección “Causas y factores de riesgo”4).
Imagen de UBM que muestra cámara anterior poco profunda y rotación anterior de los procesos ciliares en glaucoma con implante de lente intraocular
Parivadhini A, et al. Management of Secondary Angle Closure Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. 2014. Figure 1C. PMCID: PMC4741163. License: CC BY.
La UBM del segmento anterior muestra un marcado aplanamiento de la cámara anterior y rotación anterior de los procesos ciliares. Esta imagen muestra los hallazgos diagnósticos de estrechamiento de la cámara anterior observados en el glaucoma después de la cirugía de cataratas con implante de lente intraocular o afaquia.
Elevación transitoria temprana de la presión intraocular postoperatoria: Puede presentarse con dolor ocular, visión borrosa y disminución de la agudeza visual debido a edema corneal. Los síntomas aparecen dentro de horas a días después de la cirugía si son causados por material viscoelástico residual o inflamación.
Curso crónico: Al igual que en el glaucoma en general, las etapas tempranas son asintomáticas; a medida que progresa, los pacientes notan defectos del campo visual (escotomas). A menudo no se detecta hasta que la afectación del campo visual es avanzada.
Bloqueo pupilar agudo: Se presenta con dolor ocular intenso, cefalea y náuseas, similar a un ataque agudo de glaucoma. Se observa abombamiento del iris y cámara anterior marcadamente poco profunda.
Síndrome UGH: Se caracteriza por pérdida visual transitoria debida a hemorragia recurrente de la cámara anterior. Ocurren episodios repetidos de visión borrosa e hiperemia.
Glaucoma inducido por esteroides: La presión intraocular a menudo aumenta sin síntomas subjetivos durante el uso postoperatorio de gotas oftálmicas de esteroides, y puede detectarse solo mediante mediciones regulares de la presión intraocular.
Residuo de dispositivo viscoelástico oftálmico (OVD): Se observa OVD residual en la cámara anterior en el período postoperatorio temprano. Los OVD dispersivos tienden a ingresar a la malla trabecular más fácilmente que los cohesivos, lo que dificulta su eliminación y aumenta la probabilidad de elevación de la presión intraocular.
Inflamación postoperatoria: Aumento de células inflamatorias y flare en la cámara anterior. La inflamación excesiva puede causar obstrucción y fibrosis de la malla trabecular2)3).
Glaucoma inducido por esteroides: Elevación de la presión intraocular durante el uso postoperatorio de gotas de esteroides. Orden de potencia: dexametasona ≥ betametasona > fluorometolona. Es dosis dependiente y más pronunciado en individuos jóvenes.
Partículas de cristalino: Partículas blancas flotando en la cámara anterior. Después de la extracción extracapsular de cataratas o la capsulotomía posterior con láser YAG, los fragmentos de corteza o núcleo residuales pueden obstruir la malla trabecular.
Dispersión de pigmento: Defectos de transiluminación del iris y pigmentación de la malla trabecular. Esto es particularmente problemático con los LIO de una pieza colocados en el surco ciliar.
Hallazgos del mecanismo de cierre angular
Bloqueo pupilar: Bombé del iris y cámara anterior poco profunda. Puede ocurrir con LIO de cámara anterior o LIO de surco ciliar 2).
Síndrome UGH: Tríada de uveítis, glaucoma e hifema. El háptico del LIO contacta y roza directamente el iris o los tejidos circundantes, causando inflamación. El pigmento del iris liberado obstruye la malla trabecular, lo que lleva a glaucoma pigmentario2)3).
Síndrome de roce del iris: Los hallazgos principales son atrofia del iris e hifema recurrente. Ocurre cuando el háptico o el borde óptico de un LIO de cámara posterior insertado en el surco roza continuamente el iris o los vasos del ángulo. El sangrado es más común en pacientes que usan anticoagulantes.
Prolapso vítreo: Cierre angular agudo debido a vítreo en la cámara anterior.
Sinequias anteriores periféricas: Cierre angular crónico debido a inflamación postoperatoria y cámara anterior poco profunda.
Los mecanismos que causan elevación de la presión intraocular después de la cirugía de cataratas son diversos 2)3). Las causas de los picos de PIO son multifactoriales e involucran trauma quirúrgico, material de cristalino retenido, OVD retenido, obstrucción preexistente del flujo de salida, liberación de pigmento del iris, hifema e inflamación 4).
Los principales factores de riesgo incluyen los siguientes.
Glaucoma preexistente: La elevación de la presión intraocular (PIO) postoperatoria puede empeorar el daño del nervio óptico. En casos con síndrome de pseudoexfoliación (PEX), el riesgo de elevación de la PIO dentro de las 24 horas posteriores a la cirugía es particularmente alto4)9).
Colocación inadecuada del LIO: La colocación en el surco ciliar de un LIO acrílico de una pieza conlleva un alto riesgo de dispersión de pigmento y síndrome UGH. La inserción extracapsular de un LIO de una sola pieza puede causar síndrome UGH.
Gotas oftálmicas de esteroides postoperatorias: La PIO aumenta dependiendo de la potencia y dosis del esteroide. La dexametasona y la betametasona tienen un efecto de elevación de la PIO más fuerte que la fluorometolona. La triamcinolona puede causar una elevación sostenida de la PIO durante 9 a 12 meses.
Cirugía de cataratas pediátrica: La cirugía, especialmente en bebés menores de 9 meses, conlleva un riesgo significativamente alto de glaucoma2). La microcórnea y la microftalmia también son factores de riesgo independientes.
Ruptura de la cápsula posterior: Esto puede provocar prolapso vítreo y retención de fragmentos del cristalino.
Síndrome de pseudoexfoliación y debilidad zonular: Aumentan el riesgo de dispersión de pigmento y síndrome UGH debido a la inestabilidad del LIO4).
Capsulotomía posterior con láser Nd:YAG: Puede causar una elevación transitoria de la PIO2)3). Las partículas del cristalino pueden migrar y obstruir la malla trabecular. El riesgo es mayor en pacientes con glaucoma preexistente o miopía alta.
Uso de anticoagulantes: Estos hacen que sea más probable la hifema en el síndrome de roce del iris.
Material y diseño del LIO: Los LIO acrílicos de una pieza son más propensos a causar síndrome UGH cuando se insertan extracapsularmente. Incluso con LIO de tres piezas, el riesgo de contacto con el iris varía según el ángulo y la longitud de los hápticos.
Se realizan las siguientes exploraciones para identificar el mecanismo de la elevación de la PIO.
Gonioscopia: Evaluación del ángulo abierto o cerrado, presencia de sinequias anteriores periféricas, grado de pigmentación trabecular e identificación de partículas del cristalino o material de pseudoexfoliación.
Examen con lámpara de hendidura: Evaluación de inflamación de la cámara anterior, hemorragia, retención de dispositivos viscosos quirúrgicos, y posición y estabilidad del LIO. Es importante evaluar la descentración o inclinación del LIO, la asociación con la contracción capsular y la correcta posición del LIO fijado en el surco. También se realiza la evaluación de perlas de Elschnig, fibrosis de la cápsula posterior y contracción capsular.
UBM (microscopía ultrasónica biomicroscópica): Evaluación de la relación de contacto entre el háptico del LIO y el iris/cuerpo ciliar. Útil para confirmar el síndrome UGH y el síndrome de roce iridiano.
Medición de la presión intraocular: La tonometría de aplanación de Goldmann es el estándar 1). También se utilizan el iCare de rebote y el Tono-Pen. Se debe tener precaución con la precisión de la medición en presencia de edema corneal. Evaluar utilizando valores corregidos por el grosor corneal.
Evaluación del nervio óptico y del campo visual: Evaluación de la progresión del glaucoma preexistente y detección de nuevos cambios glaucomatosos. La medición del grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR) mediante OCT es útil para detectar cambios tempranos.
Medición del flare de la cámara anterior: El fotómetro de flare láser permite una evaluación cuantitativa de la inflamación de la cámara anterior. Útil para el monitoreo longitudinal de la inflamación postoperatoria.
En el diagnóstico diferencial, excluir sistemáticamente cada uno de los siguientes mecanismos.
Diagnóstico diferencial
Hallazgos característicos
Retención de dispositivo viscoso quirúrgico
Inicio horas a 1 día después de la cirugía; resolución espontánea
Glaucoma inducido por esteroides
Ocurre durante el uso de esteroides; se normaliza al suspenderlos
Glaucoma por partículas de cristalino
Partículas blancas flotando en la cámara anterior; transitorio
Hemorragia recurrente de la cámara anterior; dispersión de pigmento
Síndrome de roce del iris
Atrofia del iris, hipema recurrente
Glaucoma maligno
Cámara anterior poco profunda, desplazamiento posterior
El diagnóstico de glaucoma inducido por esteroides se confirma cuando se produce presión intraocular elevada en un paciente que usa esteroides y se normaliza al suspenderlos. El tiempo hasta la normalización es proporcional a la duración del uso de esteroides. Después del uso de triamcinolona, la presión intraocular elevada puede persistir durante 9 a 12 meses, lo que requiere un seguimiento a largo plazo.
En el diagnóstico del glaucoma por partículas de cristalino, además de la presión intraocular elevada días o semanas después de la extracción extracapsular o un traumatismo, se observan grandes partículas blancas que se sospecha son material del cristalino flotando en la cámara anterior. A menudo se acompaña de inflamación de la cámara anterior, pero es importante diferenciarlo del glaucoma facolítico y del glaucoma facoanafiláctico.
Q¿Cómo se diagnostica el síndrome UGH?
A
El síndrome UGH se caracteriza por la tríada de uveítis, glaucoma e hipema 2)3). El hipema recurrente es el hallazgo más característico. La ecografía UBM es importante para confirmar el contacto entre el háptico del LIO y el iris o el cuerpo ciliar. Ocurre con mayor frecuencia con LIO de cámara anterior o LIO colocados en el surco ciliar, pero también puede ocurrir con LIO en el saco si hay inestabilidad zonular debida a síndrome de pseudoexfoliación. Es necesario diferenciarlo de la neovascularización del iris y otras causas de sangrado. En el síndrome de roce del iris, la atrofia del iris es el hallazgo principal, y el hipema recurrente es común, pero la mala posición del LIO juega un papel más importante.
La elevación transitoria de la presión intraocular debida a dispositivo viscoso quirúrgico residual o inflamación postoperatoria a menudo se resuelve con tratamiento conservador con gotas oftálmicas para glaucoma (betabloqueantes, inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos) o inhibidores de la anhidrasa carbónica orales (acetazolamida). Si hay una elevación marcada de la presión intraocular (40 mmHg o más), considere la paracentesis de la cámara anterior para descompresión 11). Se ha informado que la administración profiláctica de inhibidores de la anhidrasa carbónica o betabloqueantes en el período postoperatorio temprano puede suprimir la elevación de la presión intraocular 5 horas o más después de la cirugía 4).
Después de una cirugía de cataratas, un traumatismo o una capsulotomía posterior con láser YAG, el material del cristalino puede liberarse, obstruyendo la malla trabecular y causando elevación de la presión intraocular. Por lo general, ocurre dentro de unos días después de la cirugía, y el grado de elevación de la presión es proporcional a la cantidad de fragmentos de cristalino residuales. A menudo es transitorio.
Medicamentos antiinflamatorios y reductores de la presión intraocular: Combinación de gotas oftálmicas de esteroides y medicamentos reductores de la presión intraocular
Lavado de cámara anterior: Se realiza cuando la farmacoterapia no es efectiva
Eliminación completa de la corteza del cristalino: Si queda corteza residual, eliminarla por completo
Este es un mecanismo frecuente que ocurre durante el manejo con gotas de esteroides después de la cirugía de cataratas. El aumento de la producción de matriz extracelular y los cambios en el citoesqueleto de las células de la malla trabecular contribuyen a la elevación de la presión intraocular.
Reducción o suspensión de esteroides: Reducir o suspender los esteroides tanto como sea posible. La decisión se toma considerando el control de la inflamación de la enfermedad primaria.
Medicamentos hipotensores oculares: Varios colirios e inhibidores orales de la anhidrasa carbónica
Tratamiento quirúrgico (cuando el control farmacológico es deficiente o la función visual se deteriora):
Trabeculotomía: Primera elección porque muchos casos son jóvenes y las complicaciones son escasas. El manejo postoperatorio es fácil.
Trabeculectomía: Se selecciona cuando se requiere una presión intraocular postoperatoria más baja
Casos con uso de triamcinolona: La eliminación de restos intravítreos o la escisión de masas subcapsulares de Tenon pueden ser efectivas en algunos casos
Se ha reportado que la cirugía de reconstrucción de la vía de salida logra una mayor reducción de la presión intraocular que en el GPAA (nivel de evidencia 1B) 1)
También hay informes de que la trabeculoplastia con láser es efectiva 1)
Los efectos a largo plazo de las gotas oftálmicas de esteroides y atropina son bajos. Una vez establecido el diagnóstico definitivo, la extracción del LIO que irrita el iris es la primera opción. Tras la extracción, insertar un LIO de diámetro vertical más corto, o realizar sutura o fijación intraescleral del LIO.
Si el tratamiento médico no logra controlar la afección, se realiza tratamiento quirúrgico2)3).
Mecanismo de ángulo abierto: Considere la cirugía de reconstrucción de la vía de salida. Para el glaucoma inducido por esteroides, la trabeculotomía es la primera opción.
Mecanismo de cierre angular: Considere la goniosinequiolisis o la trabeculectomía.
Ojo pseudofáquico: Dado que los resultados de la trabeculectomía son peores que en ojos fáquicos, los dispositivos de drenaje para glaucoma (cirugía de derivación con tubo) también son una opción2)3).
Glaucoma posoperatorio en niños: El tratamiento sigue el del glaucoma congénito primario (PCG)1). Debido a los malos resultados quirúrgicos, puede ser necesaria una cirugía de derivación con tubo con placa1).
Q¿Cómo se maneja el glaucoma crónico después de la cirugía de cataratas?
A
Primero, identifique el mecanismo de elevación de la presión intraocular. Para mecanismos de ángulo abierto, se administra tratamiento médico similar al GPAA1). Para mecanismos de cierre angular, considere la iridotomía periférica con láser (LPI) o la goniosinequiolisis. En el glaucoma inducido por esteroides, reducir o suspender los esteroides es lo más importante; si se necesita cirugía, la trabeculotomía es la primera opción. Si el tratamiento médico es insuficiente, proceda a la cirugía, pero en ojos pseudofáquicos, los resultados de la trabeculectomía son malos, por lo que considere el uso de un dispositivo de drenaje para glaucoma2). Si la causa son problemas relacionados con el LIO (dispersión de pigmento, síndrome UGH), el intercambio del LIO es el tratamiento definitivo.
Q¿Cuáles son las precauciones al usar gotas para el glaucoma después de la cirugía de cataratas?
A
Omidenepag (Eybelis) está contraindicado en ojos con implante de LIO o afaquia y no se puede usar. Incluso si un ojo es fáquico, está contraindicado a nivel de paciente, por lo que no se puede recetar Eybelis. Otros preparados de PG (latanoprost, travoprost, etc.), betabloqueantes, inhibidores de la anhidrasa carbónica y agonistas alfa-2 se pueden usar como para el GPAA1). Durante el uso posoperatorio de gotas de esteroides, existe riesgo de glaucoma inducido por esteroides, por lo que se debe controlar cuidadosamente la potencia, dosis, duración del esteroide y las tendencias de la presión intraocular.
La elevación de la presión intraocular después de la cirugía de cataratas se produce por una obstrucción transitoria o persistente de la vía de salida del humor acuoso2)3).
Fisiopatología de los mecanismos de ángulo abierto
En los mecanismos de ángulo abierto, sustancias viscoelásticas, células inflamatorias, gránulos de pigmento, partículas de cristalino, células fantasma, etc., obstruyen la malla trabecular. La estimulación persistente de la malla trabecular conduce a fibrosis y aumento crónico de la resistencia a la salida del humor acuoso.
Sustancias viscoelásticas: Los OVD dispersivos tienen un tamaño de partícula pequeño y penetran fácilmente en la malla trabecular, por lo que presentan un mayor riesgo de elevación de la PIO postoperatoria en comparación con los cohesivos. Los cohesivos son más fáciles de eliminar en bloque, pero si quedan retenidos en el ángulo, elevan la PIO de manera similar.
Glaucoma inducido por esteroides: El aumento de la producción de matriz extracelular y los cambios en el citoesqueleto de las células de la malla trabecular son el centro de la patología. La susceptibilidad individual varía mucho y es más común en niños y ancianos. El efecto de elevación de la PIO se correlaciona con la potencia antiinflamatoria de los esteroides: dexametasona ≥ betametasona > fluorometolona. Es dosis dependiente y más pronunciado en individuos jóvenes. Con triamcinolona, el fármaco permanece en el ojo durante mucho tiempo, causando una elevación sostenida de la PIO durante 9 a 12 meses.
Dispersión de pigmento: El háptico o el borde óptico del LIO contacta con la superficie posterior del iris, desprendiendo mecánicamente el epitelio pigmentario del iris. Los gránulos de pigmento liberados se acumulan en la malla trabecular, aumentando la resistencia a la salida del humor acuoso. Esto es particularmente problemático con los LIO acrílicos de una pieza colocados en el surco ciliar.
Fisiopatología de los mecanismos de cierre angular
La adhesión entre el iris y la cara anterior del vítreo (en afaquia) o el bloqueo pupilar por un LIO (LIO de cámara anterior, LIO de surco, LIO insertado al revés) impide el flujo de humor acuoso hacia la cámara anterior2). La cámara anterior poco profunda y la inflamación postoperatorias promueven la formación de sinequias anteriores periféricas, causando glaucoma crónico de ángulo cerrado.
Fisiopatología del síndrome UGH: Cuando un LIO se fija fuera del saco capsular o de forma asimétrica, el háptico contacta directamente con el iris o los tejidos circundantes. El roce del iris provoca que el pigmento del iris obstruya la malla trabecular, resultando en glaucoma pigmentario. El daño grave del iris puede acompañarse de iridociclitis e hifema2)3). Esto era más común con los LIO de cámara anterior en el pasado, pero ahora que la fijación en el saco de los LIO de cámara posterior es estándar, su frecuencia es rara. Puede ocurrir con la inserción fuera del saco de LIO acrílicos de una pieza.
Fisiopatología del síndrome de roce del iris: El háptico o el borde óptico de un LIO de cámara posterior insertado fuera del saco roza persistentemente el iris o los vasos del ángulo. Se pensaba que era más común con asas anguladas o LIO de eje largo, pero en realidad, la mala posición del LIO es a menudo la causa. La PIO alta secundaria resulta de la dispersión de pigmento del iris o hifema. Con la fijación estándar actual dentro del saco, es muy raro.
Efectos de la cirugía de cataratas sobre la presión intraocular
Después de la cirugía de cataratas, se sabe que la presión intraocular disminuye debido a la profundización de la cámara anterior y la apertura del ángulo tras la extracción del cristalino8)10). Se obtiene una reducción más significativa de la presión intraocular en el glaucoma de ángulo cerrado4). Incluso en el glaucoma de ángulo abierto, los casos con presión intraocular preoperatoria más alta muestran una mayor reducción 10). Poley et al. (2009) informaron que la reducción de la presión intraocular al año se mantuvo durante 10 años 8).
Hayashi et al. (2001) examinaron el control de la presión intraocular después de la cirugía de cataratas en pacientes con glaucoma y mostraron que la facoemulsificación y la implantación de LIO resultaron en una reducción significativa de la presión intraocular7).
Acharya et al. (2024), analizando más de 7.5 millones de casos del IRIS Registry, informaron que la incidencia de uveítis pseudofáquica persistente (PUPPI) fue del 1.68%, siendo la diabetes (IRR 1.87), la raza y el sexo factores de riesgo 5).
Fisiopatología del glaucoma después de la cirugía de cataratas pediátrica
En los casos que requieren cirugía de cataratas durante la infancia, puede haber anomalías del desarrollo de la vía de salida del humor acuoso1). También contribuyen los cambios anatómicos del segmento anterior debidos a la extracción del cristalino. Puede ocurrir tanto en ojos afáquicos como pseudofáquicos, y tanto en glaucoma de ángulo abierto como cerrado. Se necesita precaución porque una córnea central gruesa puede causar una presión intraocular aparentemente alta 1).
7. Investigación más reciente y perspectivas futuras
Los avances recientes en la tomografía de coherencia óptica (OCT) del segmento anterior y la UBM están permitiendo una evaluación más precisa del ángulo postoperatorio y la relación iris-LIO. Se espera que la evaluación cuantitativa del contacto LIO-iris, la inclinación y la descentración facilite el diagnóstico temprano y la intervención preventiva del síndrome UGH y el síndrome de roce del iris. La OCT del segmento anterior puede visualizar las estructuras del ángulo de forma no contactante y no invasiva con alta resolución, siendo útil para el monitoreo longitudinal de los cambios del ángulo postoperatorio.
Las mejoras en el diseño de las LIO y los algoritmos de dimensionamiento han reducido significativamente el riesgo de dispersión de pigmento y síndrome UGH. Se están progresando en la optimización del tamaño de la LIO basada en la longitud axial y la profundidad de la cámara anterior, así como en mejoras en el material y el diseño de los hápticos. Sin embargo, abordar factores de riesgo impredecibles como el síndrome de exfoliación y la debilidad zonular asociada con la miopía alta sigue siendo un desafío futuro.
Con el desarrollo de los MIGS (cirugía de glaucoma mínimamente invasiva), se están expandiendo las opciones para el manejo de la presión intraocular postoperatoria mediante cirugía combinada de cataratas y MIGS. Para pacientes con glaucoma preexistente, se espera que la inserción simultánea de dispositivos MIGS durante la cirugía de cataratas mejore el control de la presión intraocular postoperatoria.
Para el glaucoma después de la cirugía de cataratas pediátrica, se han reportado resultados a largo plazo de los dispositivos de drenaje de tubo largo, y son una opción de tratamiento importante en casos difíciles de manejar solo con medicación 2).
Acharya et al. (2024) calcularon la incidencia de PUPPI como 1.68% utilizando datos de más de 7.5 millones de pacientes en el IRIS Registry 5). La diabetes (IRR 1.87), el sexo femenino y la raza afroamericana fueron factores de riesgo independientes, demostrando la utilidad de la vigilancia de complicaciones postoperatorias con datos del mundo real a gran escala.
Levkovitch-Verbin et al. (2008) examinaron la elevación de la presión intraocular dentro de las 24 horas posteriores a la cirugía de cataratas en pacientes con glaucoma o PEX, e informaron la importancia del monitoreo temprano de la presión intraocular postoperatoria 9).
Chen et al. (2015) revisaron sistemáticamente los cambios en la presión intraocular después de la facoemulsificación como un informe de la AAO, confirmando un efecto reductor de la presión intraocular a medio plazo en pacientes con glaucoma10).
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. 2020.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
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Acharya B, Hyman L, Tomaiuolo M, et al. Prolonged undifferentiated postoperative pseudophakic iridocyclitis. Ophthalmology. 2024.
Bodh SA, Kumar V, Raina UK, et al. Inflammatory glaucoma. Delhi J Ophthalmol. 2011;21:37-41.
Hayashi K, Hayashi H, Nakao F, et al. Effect of cataract surgery on intraocular pressure control in glaucoma patients. J Cataract Refract Surg. 2001;27:1779-86.
Poley BJ, Lindstrom RL, Samuelson TW, et al. Intraocular pressure reduction after phacoemulsification with intraocular lens implantation in glaucomatous and nonglaucomatous eyes. J Cataract Refract Surg. 2009;35:1946-55.
Levkovitch-Verbin H, Habot-Wilner Z, Burla N, et al. Intraocular pressure elevation within the first 24 hours after cataract surgery in patients with glaucoma or exfoliation syndrome. Ophthalmology. 2008;115:104-8.
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