Das Pseudophakie-Glaukom ist ein Glaukom, das nach einer Kataraktoperation in einem Auge mit IOL-Implantation auftritt, während das Aphakie-Glaukom in einem aphaken Zustand ohne IOL auftritt. Beide werden als sekundäre Glaukome klassifiziert1)2)3). Die 5. Auflage der Glaukom-Leitlinien führt das Post-Katarakt-Glaukom als eigenständige Kategorie auf, was eine klinisch wichtige Komplikation bei Erwachsenen und Kindern darstellt1).
Nach dem Entstehungsmechanismus wird grob zwischen Offenwinkel- und Winkelblockmechanismen unterschieden6). Zu den Offenwinkelmechanismen gehören Reste von Viskoelastikum, postoperative Entzündung, Linsenpartikel, Pigmentdispersion, Steroidglaukom und Ghostzellglaukom. Zu den Winkelblockmechanismen gehören Pupillarblock, Glaskörperprolaps, periphere anteriore Synechien und UGH-Syndrom. Das entzündliche Glaukom nach Kataraktoperation entsteht durch mehrere überlappende Mechanismen wie Verstopfung des Trabekelwerks durch Entzündungszellen und Proteine, Trabekulitis und Bildung peripherer anteriorer Synechien6).
Ein vorübergehender postoperativer Augeninnendruckanstieg wird am ersten postoperativen Tag bei 29–50 % der Patienten beobachtet4). Die meisten dieser Anstiege bilden sich jedoch innerhalb weniger Tage spontan zurück. Die Prävalenz des chronischen Glaukoms nach standardmäßiger extrakapsulärer Kataraktextraktion wird mit 2,1–4 % angegeben. Bei aphaken Augen beträgt die Prävalenz des postoperativen chronischen Glaukoms etwa 3 %. Durch die Verbreitung der Phakoemulsifikation ist die Häufigkeit aphaker Augen deutlich zurückgegangen, kann aber bei hinterem Kapselriss oder schwieriger IOL-Implantation weiterhin auftreten.
Die Augeninnendruckschwankungen nach Kataraktoperation unterscheiden sich je nach Zeitpunkt des Auftretens im Mechanismus.
Zeitraum
Hauptmechanismus
Einige Stunden bis 1 Tag postoperativ
Reste von Viskoelastikum (OVD)
1–7 Tage postoperativ
Entzündung, Blutung, Linsenpartikel
1–7 Wochen postoperativ
Druckanstieg durch Steroid-Augentropfen
Einige Wochen bis Monate postoperativ
UGH-Syndrom (IOL-Dislokation)
Einige Monate bis Jahre postoperativ
Pigmentdispersion, periphere anteriore Synechien
Langzeit-postoperativ
Iris-Chafing-Syndrom
Das Glaukom nach Kataraktoperation bei Kindern ist eine wichtige Komplikation, die bei 18–26 % nach angeborener Kataraktoperation auftritt. Bei Operationen vor dem 9. Lebensmonat erreicht die Inzidenz bis zu 50 % 2). Es kann mit Entwicklungsanomalien des Kammerwasserabflusstrakts einhergehen, und das Risiko besteht lebenslang fort 1). Junge Operation, Mikrokornea und Mikrophthalmie sind Risikofaktoren.
Laut großen Daten des IRIS Registry mit über 7,5 Millionen Fällen wird die Inzidenz der persistierenden pseudophaken Iridozyklitis (PUPPI) nach Kataraktoperation mit 1,68 % angegeben 5). Bei Diabetikern steigt das Risiko um das 1,87-Fache 5).
QKann auch nach moderner Kataraktoperation ein postoperatives Glaukom auftreten?
A
Auch bei der modernen Kleinschnitt-Phakoemulsifikation kann ein postoperativer Augeninnendruckanstieg auftreten. Allerdings ist er oft vorübergehend, und die Übergangsrate zu einem chronischen Glaukom ist mit 2–4 % niedrig. Durch gründliche Entfernung von Viskoelastika, atraumatische Gewebemanipulation und frühzeitige postoperative Augeninnendrucküberwachung kann das Risiko minimiert werden. Bei Patienten mit vorbestehendem Glaukom kann ein früher postoperativer Augeninnendruckanstieg die Schädigung des Sehnervs verstärken, daher ist eine sorgfältige Behandlung erforderlich, wie im Abschnitt „Ursachen und Risikofaktoren“ beschrieben 4).
UBM-Bild mit flacher Vorderkammer und anteriorer Rotation der Ziliarfortsätze bei Pseudophakie-Glaukom
Parivadhini A, et al. Management of Secondary Angle Closure Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. 2014. Figure 1C. PMCID: PMC4741163. License: CC BY.
Die Vorderabschnitts-UBM zeigt eine deutliche Abflachung der Vorderkammer und eine anteriore Rotation der Ziliarfortsätze. Dieses Bild zeigt die diagnostischen Befunde der Vorderkammerverengung, die bei Pseudophakie- oder Aphakie-Glaukom nach Kataraktoperation auftreten.
Früher vorübergehender Augeninnendruckanstieg: Kann Augenschmerzen, verschwommenes Sehen und eine verminderte Sehschärfe aufgrund von Hornhautödem verursachen. Bei Ursache durch Viskoelastikareste oder Entzündung treten die Symptome innerhalb von Stunden bis Tagen nach der Operation auf.
Chronischer Verlauf: Wie beim allgemeinen Glaukom ist das Anfangsstadium asymptomatisch; im Fortschreiten werden Gesichtsfeldausfälle (Skotome) bemerkt. Oft wird es erst bemerkt, wenn die Gesichtsfeldschädigung fortgeschritten ist.
Akuter Pupillarblock: Geht mit starken Augenschmerzen, Kopfschmerzen und Übelkeit einher, mit ähnlichen Symptomen wie ein akuter Glaukomanfall. Es werden eine Irisbombierung und eine deutliche flache Vorderkammer beobachtet.
UGH-Syndrom: Gekennzeichnet durch vorübergehende Sehschärfenminderung aufgrund wiederkehrender Vorderkammerblutungen. Verschwommenes Sehen und Hyperämie treten wiederholt auf.
Steroidglaukom: Während der postoperativen Anwendung von Steroid-Augentropfen steigt der Augeninnendruck oft ohne subjektive Symptome an und wird nur durch regelmäßige Augeninnendruckmessungen entdeckt.
Viskoelastikaretention: Früh postoperativ findet sich viskoelastisches Material in der Vorderkammer. Dispersive Typen dringen leichter in das Trabekelwerk ein und sind schwieriger zu entfernen als kohäsive, was zu einem erhöhten Augeninnendruck führen kann.
Postoperative Entzündung: Vermehrte Entzündungszellen und Flare in der Vorderkammer. Übermäßige Entzündung kann zu einer Verstopfung und Fibrose des Trabekelwerks führen2)3).
Steroidglaukom: Augeninnendruckanstieg unter postoperativer Steroid-Augentropfentherapie. Die Potenzreihenfolge ist Dexamethason ≥ Betamethason > Fluorometholon. Die Wirkung ist dosisabhängig und bei jüngeren Patienten ausgeprägter.
Linsenpartikel: Weiße Partikel, die in der Vorderkammer schweben. Nach extrakapsulärer Extraktion oder YAG-Laser-Hinterkapsulotomie können verbliebene Kortex- oder Kernfragmente das Trabekelwerk verstopfen.
Pigmentdispersion: Iris-Transilluminationsdefekte und Pigmentablagerungen im Trabekelwerk. Besonders problematisch bei Sulcus-ciliaris-Platzierung von Ein-Stück-IOLs.
Befunde des Winkelblockmechanismus
Pupillarblock: Irisbombierung und flache Vorderkammer. Kann bei Vorderkammer-IOLs oder Sulcus-ciliaris-IOLs auftreten2).
UGH-Syndrom: Trias aus Uveitis, Glaukom und Hyphäma. Die Haptiken der IOL reiben direkt an der Iris und dem umliegenden Gewebe, was zu einer Abrasion führt. Freigesetztes Irispigment verstopft das Trabekelwerk und verursacht ein Pigmentglaukom2)3).
Iris-Chafing-Syndrom: Hauptbefunde sind Irisatrophie und rezidivierendes Hyphäma. Die Haptiken oder der Optikrand einer im Kapselsack platzierten Hinterkammer-IOL reiben kontinuierlich an der Iris und den Gefäßen des Kammerwinkels. Bei Antikoagulanzien-Anwendern tritt häufiger eine Blutung auf.
Glaskörperprolaps: Akuter Winkelblock durch Glaskörper in der Vorderkammer.
Periphere anteriore Synechien: Chronischer Winkelblock durch postoperative Entzündung und flache Vorderkammer.
Die Mechanismen, die nach Kataraktoperationen zu einem Augeninnendruckanstieg führen, sind vielfältig2)3). Die Ursachen für Druckanstiege sind multifaktoriell und umfassen chirurgisches Trauma, Retention von Linsenmaterial, OVD-Retention, vorbestehende Abflussbehinderung, Freisetzung von Irispigment, Hyphäma und Entzündung4).
Zu den wichtigsten Risikofaktoren gehören:
Bestehendes Glaukom: Ein postoperativer Augeninnendruckanstieg verschlechtert die Schädigung des Sehnervs. Bei Patienten mit Pseudoexfoliationssyndrom (PEX) ist das Risiko eines IOD-Anstiegs innerhalb von 24 Stunden nach der Operation besonders hoch4)9)
Unangemessene IOL-Positionierung: Die Platzierung einer einteiligen Acryl-IOL im Sulcus ciliaris birgt ein hohes Risiko für Pigmentdispersion und UGH-Syndrom. Die extrakapsuläre Insertion einer einteiligen IOL kann ein UGH-Syndrom verursachen
Postoperative Steroid-Augentropfen: Der IOD steigt in Abhängigkeit von der Potenz und Dosis des Steroids. Dexamethason und Betamethason haben eine stärkere drucksteigernde Wirkung als Fluorometholon. Bei Triamcinolon hält der IOD-Anstieg 9–12 Monate an
Kindliche Kataraktchirurgie: Insbesondere eine Operation vor dem 9. Lebensmonat ist mit einem deutlich erhöhten Glaukomrisiko verbunden2). Mikrokornea und Mikrophthalmus sind ebenfalls unabhängige Risikofaktoren
Hintere Kapselruptur: Kann zu Glaskörperprolaps und verbliebenen Linsenfragmenten führen
Pseudoexfoliationssyndrom / Zonulainsuffizienz: Risiko für Pigmentdispersion und UGH-Syndrom durch IOL-Instabilität4)
Nd:YAG-Laser-Kapsulotomie: Kann einen vorübergehenden IOD-Anstieg verursachen2)3). Linsenfragmente können migrieren und das Trabekelwerk verstopfen. Bei Patienten mit bestehendem Glaukom oder hoher Myopie ist das Risiko erhöht
Antikoagulanziengebrauch: Beim Iris-Chafing-Syndrom treten häufiger Vorderkammerblutungen auf
IOL-Material und -Form: Einteilige Acryl-IOLs neigen bei extrakapsulärer Insertion eher zum UGH-Syndrom. Auch bei Dreiteiligen IOLs variiert das Risiko eines Iris-Kontakts je nach Winkel und Länge der Haptiken
Zur Identifizierung des Mechanismus des IOD-Anstiegs werden folgende Untersuchungen durchgeführt:
Gonioskopie: Beurteilung der Offenheit/des Verschlusses des Kammerwinkels, Vorhandensein von peripheren anterioren Synechien, Grad der trabekulären Pigmentierung, Nachweis von Linsenfragmenten und Exfoliationsmaterial
Spaltlampenmikroskopie : Beurteilung von Entzündung, Blutung, Resten von Viskoelastikum in der Vorderkammer sowie Position und Stabilität der IOL. Wichtig ist die Überprüfung auf Dezentrierung/Neigung der IOL, Zusammenhang mit Kapselschrumpfung und korrekte Position der im Sulcus ciliaris fixierten IOL. Beurteilung von Elschnig-Perlen, hinterer Kapselfibrose und Kapselschrumpfung.
UBM (Ultraschall-Biomikroskopie) : Beurteilung der Kontaktbeziehung zwischen IOL-Haptik und Iris/Ziliarkörper. Nützlich zur Bestätigung des UGH-Syndroms oder Iris-Chafing-Syndroms.
Augeninnendruckmessung : Goldmann-Applanationstonometer ist der Standard 1). Auch das rebound iCare und Tonopen werden verwendet. Bei Hornhautödem ist auf Messgenauigkeit zu achten. Bewertung mit Hornhautdickenkorrekturwert.
Beurteilung von Sehnerv und Gesichtsfeld : Beurteilung der Progression eines bestehenden Glaukoms und Erkennung neuer glaukomatöser Veränderungen. Die Messung der retinalen Nervenfaserschichtdicke (RNFL) mittels OCT ist nützlich zur Erkennung früher Veränderungen.
Messung des Vorderkammer-Flare : Mit dem Laser-Flare-Meter kann die Entzündung in der Vorderkammer quantitativ beurteilt werden. Hilfreich für das zeitliche Monitoring der postoperativen Entzündung.
Die Differentialdiagnose schließt systematisch die folgenden Mechanismen aus:
Differentialdiagnose
Charakteristische Befunde
Viskoelastikumreste
Auftreten wenige Stunden bis 1 Tag postoperativ, spontane Rückbildung
Die Diagnose eines Steroidglaukoms wird bestätigt, wenn bei einem Patienten unter Steroidtherapie ein erhöhter Augeninnendruck auftritt und sich nach Absetzen des Steroids normalisiert. Die Dauer bis zur Normalisierung des Drucks ist proportional zur Dauer der Steroidverabreichung. Nach der Anwendung von Triamcinolon kann der Druckanstieg 9–12 Monate anhalten, was eine langfristige Nachbeobachtung erfordert.
Zur Diagnose eines Linsenpartikelglaukoms wird neben einem erhöhten Augeninnendruck einige Tage bis Wochen nach einer extrakapsulären Extraktion oder einem Trauma das Vorhandensein großer weißer Partikel (vermutlich Linsenmaterial) in der Vorderkammer bestätigt. Häufig liegt eine Vorderkammerentzündung vor, aber die Abgrenzung zum phakolytischen Glaukom und zum phakoanaphylaktischen Glaukom ist wichtig.
QWie wird das UGH-Syndrom diagnostiziert?
A
Das UGH-Syndrom ist durch die Trias Uveitis, Glaukom und Vorderkammerblutung gekennzeichnet 2)3). Die rezidivierende Vorderkammerblutung ist der charakteristischste Befund. Die UBM-Untersuchung ist wichtig, um den Kontakt zwischen dem Stützteil der IOL und der Iris oder dem Ziliarkörper zu bestätigen. Es tritt häufiger bei Vorderkammer-IOL oder IOL im Sulcus ciliaris auf, kann aber auch bei In-the-Bag-IOL auftreten, wenn eine Zonulainstabilität im Rahmen eines Exfoliationssyndroms vorliegt. Eine Abgrenzung zur Iris-Neovaskularisation und anderen Blutungsursachen ist erforderlich. Beim Iris-Chafing-Syndrom ist die Irisatrophie der Hauptbefund, und die rezidivierende Vorderkammerblutung ist gemeinsam, aber die Beteiligung der IOL-Verlagerung ist größer.
Ein vorübergehender Augeninnendruckanstieg durch Viskoelastikum-Rückstände oder postoperative Entzündung bessert sich oft durch konservative Behandlung mit Glaukom-Augentropfen (Betablocker, topische Carboanhydrasehemmer) oder oralen Carboanhydrasehemmern (Acetazolamid). Bei einem deutlichen Druckanstieg (≥40 mmHg) sollte eine Vorderkammerpunktion zur Dekompression in Betracht gezogen werden 11). Es wurde berichtet, dass die prophylaktische Gabe von Carboanhydrasehemmern oder Betablockern in der frühen postoperativen Phase den Druckanstieg nach 5 Stunden postoperativ unterdrücken kann 4).
Nach Kataraktoperation, Trauma oder YAG-Laser-Hinterkapsulotomie kann Linsenmaterial austreten und das Trabekelwerk verstopfen, was zu einem erhöhten Augeninnendruck führt. Es tritt einige Tage nach dem Eingriff auf, und der Druckanstieg ist proportional zur Menge der verbliebenen Linsenfragmente. Es ist oft vorübergehend.
Entzündungshemmende und drucksenkende Medikamente: Kombination von Steroid-Augentropfen und drucksenkenden Augentropfen
Vorderkammerspülung: durchgeführt, wenn die medikamentöse Therapie nicht anspricht
Vollständige Entfernung der Linsenrinde: falls Restrinde vorhanden ist, vollständig entfernen
Dies ist ein häufiger Mechanismus, der während der Anwendung von steroidhaltigen Augentropfen nach Kataraktoperationen auftritt. Eine erhöhte Produktion extrazellulärer Matrix und Veränderungen des Zytoskeletts in den Trabekelzellen tragen zum Anstieg des Augeninnendrucks bei.
Reduktion oder Absetzen von Steroiden: Steroide so weit wie möglich reduzieren oder absetzen. Die Entscheidung wird in Abwägung mit der Entzündungskontrolle der Grunderkrankung getroffen
Augeninnendrucksenkende Medikamente: verschiedene Augentropfen, orale Carboanhydrasehemmer
Chirurgische Behandlung (bei unzureichender medikamentöser Kontrolle oder fortschreitender Sehfunktionsstörung):
Trabekulotomie: aufgrund des jungen Alters der Patienten und geringer Komplikationen oft die erste Wahl; postoperative Nachsorge einfach
Trabekulektomie: gewählt, wenn ein niedrigerer postoperativer Augeninnendruck erforderlich ist
Fälle mit Triamcinolon-Anwendung: Entfernung von intravitrealen Rückständen oder Exzision von sub-Tenon-Massen kann wirksam sein
Es wird berichtet, dass die Wiederherstellung des Abflusswegs eine größere Augeninnendrucksenkung bewirkt als bei POAG (Evidenzgrad 1B) 1)
Steroid- und Atropin-Augentropfen haben eine geringe Langzeitwirkung. Bei gesicherter Diagnose ist die Entfernung der die Iris reizenden IOL die erste Wahl. Nach der Entfernung eine IOL mit kürzerem vertikalen Durchmesser einsetzen oder eine IOL-Naht oder sklerale Fixation durchführen.
Wenn das Glaukom medikamentös nicht kontrollierbar ist, wird eine chirurgische Behandlung durchgeführt2)3).
Offenwinkelmechanismus: Erwägung einer Abflussweg-Rekonstruktion. Beim Steroidglaukom ist die Trabekulotomie die erste Wahl.
Verschlusswinkelmechanismus: Erwägung einer Goniosynechiolyse oder Trabekulektomie.
Pseudophakes Auge: Da die Ergebnisse der Trabekulektomie schlechter sind als am phaken Auge, ist auch ein Glaukom-Drainage-Device (Tube-Shunt-Operation) eine Option2)3).
Postoperatives Glaukom bei Kindern: Die Behandlung erfolgt analog zum primären kongenitalen Glaukom (PCG)1). Aufgrund schlechter Operationsergebnisse kann letztlich eine Tube-Shunt-Operation mit Platte erforderlich werden1).
QWie geht man mit chronischem Glaukom nach Kataraktoperation um?
A
Zunächst den Mechanismus des Augeninnendruckanstiegs identifizieren. Bei Offenwinkelmechanismus erfolgt eine medikamentöse Behandlung analog zum POAG1). Bei Verschlusswinkelmechanismus ist eine LPI oder Goniosynechiolyse zu erwägen. Beim Steroidglaukom ist die Reduktion oder das Absetzen von Steroiden am wichtigsten; falls eine chirurgische Behandlung erforderlich ist, ist die Trabekulotomie die erste Wahl. Bei unzureichender medikamentöser Therapie wird zur Operation übergegangen, aber am pseudophaken Auge sind die Ergebnisse der Trabekulektomie schlecht, daher ist auch der Einsatz eines Glaukom-Drainage-Devices zu erwägen2). Wenn die Ursache IOL-bedingt ist (Pigmentdispersion, UGH-Syndrom), ist der Austausch der IOL die kausale Behandlung.
QWorauf ist bei der Anwendung von Glaukom-Augentropfen nach Kataraktoperation zu achten?
A
Omidenepag (Eybelis) ist bei IOL-tragenden oder aphaken Augen kontraindiziert und kann daher nicht angewendet werden. Selbst wenn ein Auge phak ist, besteht eine patientenbezogene Kontraindikation, daher kann Eybelis nicht verschrieben werden. Andere PG-Analoga (Latanoprost, Travoprost usw.), Betablocker, Karboanhydrasehemmer und α2-Agonisten können wie beim POAG verwendet werden1). Während der postoperativen Anwendung von Steroid-Augentropfen besteht das Risiko eines Steroidglaukoms, daher sollten die Steroidstärke, -dosis, -dauer und der Augeninnendruckverlauf sorgfältig überwacht werden.
6. Pathophysiologie und detaillierte Entstehungsmechanismen
Der Anstieg des Augeninnendrucks nach einer Kataraktoperation wird durch eine vorübergehende oder dauerhafte Behinderung der Abflusswege des Kammerwassers verursacht2)3).
Beim Offenwinkelmechanismus verstopfen viskoelastische Substanzen, Entzündungszellen, Pigmentgranula, Linsenpartikel und Geisterzellen das Trabekelwerk. Eine anhaltende Stimulation des Trabekelwerks führt zu Fibrose und einem chronisch erhöhten Abflusswiderstand des Kammerwassers.
Viskoelastische Substanzen: Dispersive OVDs haben kleine Partikel, die leicht in das Trabekelwerk eindringen, daher ist das Risiko eines postoperativen Augeninnendruckanstiegs höher als bei kohäsiven Typen. Kohäsive Typen lassen sich leichter als Block entfernen, aber wenn sie im Kammerwinkel verbleiben, erhöhen sie ebenfalls den Augeninnendruck.
Steroidglaukom: Eine erhöhte Produktion extrazellulärer Matrix und Veränderungen des Zytoskeletts in den Trabekelzellen stehen im Zentrum der Pathologie. Die Reaktivität variiert stark zwischen Individuen und tritt häufiger bei Kindern und älteren Menschen auf. Der augeninnendrucksteigernde Effekt ist proportional zur entzündungshemmenden Potenz der Steroide, in der Reihenfolge: Dexamethason ≥ Betamethason > Fluorometholon. Es besteht eine Dosisabhängigkeit, und die Reaktion ist bei jüngeren Menschen ausgeprägter. Bei Triamcinolon verbleibt das Medikament lange im Auge, was zu einem anhaltenden Augeninnendruckanstieg über 9–12 Monate führt.
Pigmentdispersion: Die Haptiken oder der Optikrand der IOL kontaktieren die Irisrückfläche und lösen mechanisch das Irispigmentepithel ab. Freigesetzte Pigmentgranula sammeln sich im Trabekelwerk und erhöhen den Abflusswiderstand. Dies ist besonders problematisch bei einteiligen Acryl-IOLs im Sulcus ciliaris.
Adhäsionen zwischen Iris und Glaskörpervorderfläche (aphakes Auge) oder ein Pupillarblock durch die IOL (Vorderkammer-IOL, Sulcus-IOL, invertierte IOL) behindern den Abfluss des Kammerwassers in die Vorderkammer2). Eine postoperative flache Vorderkammer und Entzündung fördern die Bildung peripherer vorderer Synechien, die zu einem chronischen Winkelblockglaukom führen.
Pathophysiologie des UGH-Syndroms: Wenn die IOL extrakapsulär oder asymmetrisch fixiert ist, kommen die Haptiken in direkten Kontakt mit der Iris oder dem umliegenden Gewebe. Durch Irisreibung gelangt Irispigment in das Trabekelwerk und verursacht ein Pigmentglaukom. Bei schwerer Irisschädigung können Iridozyklitis und Vorderkammerblutung auftreten2)3). Früher trat dies häufiger bei Vorderkammer-IOLs auf, aber seit die intrakapsuläre Fixation von Hinterkammer-IOLs Standard ist, ist die Häufigkeit selten. Es kann bei extrakapsulärer Insertion einteiliger Acryl-IOLs vorkommen.
Pathophysiologie des Iris-Chafing-Syndroms: Es wird durch anhaltendes Reiben der Haptiken oder des Optikrands einer extrakapsulär eingesetzten Hinterkammer-IOL an der Iris und den Gefäßen des Kammerwinkels verursacht. Früher wurde angenommen, dass es häufiger bei gewinkelten Haptiken oder IOLs mit großem Durchmesser auftritt, aber tatsächlich ist oft eine IOL-Dezentrierung die Ursache. Die Streuung von Irispigment oder Vorderkammerblutung führt sekundär zu einem erhöhten Augeninnendruck. Heute, wo die intrakapsuläre Fixation üblich ist, ist es sehr selten.
Auswirkung der Kataraktoperation auf den Augeninnendruck
Nach einer Kataraktoperation sinkt der Augeninnendruck aufgrund der Vertiefung der Vorderkammer und der Erweiterung des Kammerwinkels durch die Entfernung der Linse 8)10). Bei Engwinkelglaukom ist der Druckabfall ausgeprägter 4). Auch bei Offenwinkelglaukom zeigen Fälle mit höherem präoperativem Druck einen stärkeren Druckabfall 10). Poley et al. (2009) berichteten, dass der Druckabfall nach einem Jahr über 10 Jahre erhalten bleibt 8).
Hayashi et al. (2001) untersuchten die Augeninnendruckkontrolle nach Kataraktoperation bei Glaukompatienten und zeigten, dass die Phakoemulsifikation mit IOL-Implantation zu einem signifikanten Druckabfall führt 7).
In einer Analyse von über 7,5 Millionen Fällen des IRIS-Registers berichteten Acharya et al. (2024), dass die Inzidenz einer persistierenden pseudophaken Iridozyklitis (PUPPI) bei 1,68 % liegt, wobei Diabetes (IRR 1,87), Rasse und Geschlecht Risikofaktoren sind 5).
Pathophysiologie des Glaukoms nach kindlicher Kataraktoperation
Bei Kindern, die eine Kataraktoperation benötigen, können Entwicklungsanomalien des Kammerwasserabflusstrakts vorliegen 1). Auch anatomische Veränderungen des vorderen Augenabschnitts durch die Linsenentfernung spielen eine Rolle. Dies kann sowohl bei aphaken als auch bei pseudophaken Augen sowie bei Offen- und Engwinkelglaukom auftreten. Aufgrund einer verdickten zentralen Hornhaut kann ein scheinbar erhöhter Druck vorliegen, daher ist Vorsicht geboten 1).
Fortschritte in der optischen Kohärenztomographie (OCT) des vorderen Augenabschnitts und der UBM ermöglichen eine präzisere Beurteilung des Kammerwinkels und der Iris-IOL-Beziehung nach der Operation. Die quantitative Bewertung des Kontakts zwischen IOL und Iris sowie von Tilt und Dezentrierung verspricht eine frühzeitige Diagnose und präventive Intervention des UGH-Syndroms und des Iris-Chafing-Syndroms. Die OCT des vorderen Augenabschnitts ermöglicht eine nicht-invasive, hochauflösende Darstellung der Winkelstruktur und ist nützlich für die longitudinale Überwachung postoperativer Winkelveränderungen.
Verbesserungen im IOL-Design und in den Größenbestimmungsalgorithmen haben das Risiko von Pigmentdispersion und UGH-Syndrom deutlich reduziert. Die Optimierung der IOL-Größenbestimmung basierend auf Achsenlänge und Vorderkammertiefe sowie Verbesserungen bei Material und Haptikdesign schreiten voran. Die Behandlung unvorhersehbarer Risikofaktoren wie Pseudoexfoliationssyndrom oder Zonulainsuffizienz bei hoher Myopie bleibt jedoch eine zukünftige Herausforderung.
Die Entwicklung der MIGS (minimalinvasive Glaukomchirurgie) erweitert die Optionen für das postoperative Druckmanagement durch gleichzeitige Operation mit der Kataraktoperation. Bei Patienten mit vorbestehendem Glaukom wird erwartet, dass die Implantation eines MIGS-Devices gleichzeitig mit der Kataraktoperation die postoperative Druckkontrolle verbessert.
Für das Glaukom nach pädiatrischer Kataraktoperation wurden Langzeitergebnisse von Langtubus-Drainagevorrichtungen berichtet, die eine wichtige Behandlungsoption bei Fällen darstellen, die allein mit Medikamenten schwierig zu behandeln sind 2).
Acharya et al. (2024) berechneten anhand von Daten des IRIS Registry mit über 7,5 Millionen Personen eine Inzidenz von PUPPI von 1,68 % 5). Diabetes (IRR 1,87), weibliches Geschlecht und afrikanische Abstammung waren unabhängige Risikofaktoren, was den Nutzen der Überwachung postoperativer Komplikationen anhand großer Real-World-Daten zeigt.
Levkovitch-Verbin et al. (2008) untersuchten den Augeninnendruckanstieg innerhalb von 24 Stunden nach Kataraktoperation bei Patienten mit Glaukom oder PEX und berichteten über die Bedeutung der frühen postoperativen Augeninnendrucküberwachung 9).
Chen et al. (2015) überprüften als Bericht der AAO systematisch die Augeninnendruckveränderungen nach Katarakt-Phakoemulsifikation und bestätigten einen mittelfristigen augeninnendrucksenkenden Effekt bei Glaukompatienten 10).
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. 2020.
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