Das linseninduzierte Glaukom (lens-induced glaucoma) ist ein Sammelbegriff für sekundäre Glaukome, die durch Lageanomalien, Volumenänderungen oder Proteinleckage der Linse verursacht werden und zu einem erhöhten Augeninnendruck führen. Es wird nach dem Mechanismus des Winkelverschlusses in den Winkelblock-Typ und den Offenwinkel-Typ eingeteilt 1)2).
Fälle, bei denen die Linse die direkte Ursache des Winkelblocks ist, machen etwa 5 % aller Winkelblockglaukome aus 1). Die intumeszente Katarakt und die anteriore Verlagerung durch Linsensubluxation sind typische Pathologien 1).
In der 5. Auflage der Glaukom-Leitlinien wird das linseninduzierte Glaukom als Sekundärglaukom wie folgt eingeordnet 2).
Sekundäres Offenwinkelglaukom: wenn der Hauptwiderstand für den Kammerwasserabfluss im Trabekelwerk liegt, z. B. Verstopfung durch Linsensubstanz
Sekundäres Winkelblockglaukom: bei Pupillarblock durch intumeszente Linse oder Linsenluxation, sowie direkter Winkelverschluss durch intumeszente Linse oder Linsenluxation durch andere Mechanismen als Pupillarblock
Diese Erkrankung wird in die folgenden fünf Typen eingeteilt.
Phakolytisches Glaukom: Proteinleckage durch überreifen Katarakt
Linsenpartikelglaukom: Austritt von Linsenmaterial nach Operation oder Trauma
Phakoanaphylaktisches Glaukom: Immunreaktion gegen Linsenproteine
Die 5. Auflage der EGS klassifiziert das linseninduzierte Offenwinkelglaukom in drei Typen: phakolytisches Glaukom, Glaukom durch traumatische Linsenverletzung und phakoanaphylaktisches Glaukom3).
QWas ist der Unterschied zwischen phakomorphem Glaukom und phakoanaphylaktischem Glaukom?
A
Das phakomorphe Glaukom ist ein Winkelblocktyp, bei dem die Linse durch Fortschreiten des Katarakts anschwillt, die Iris nach vorne drückt und den Winkel blockiert. Das phakoanaphylaktische Glaukom hingegen ist ein Offenwinkeltyp, bei dem nach Ruptur der Linsenkapsel durch Operation oder Trauma eine granulomatöse Entzündungsreaktion auf Linsenproteine das Trabekelwerk blockiert. Ersteres betrifft die physikalische Größe der Linse, letzteres eine Immunreaktion.
Manhua Xu; Kaiming Li; Weimin He. Compound heterozygous mutations in the LTBP2 gene associated with microspherophakia in a Chinese patient: a case report and literature review. BMC Med Genomics. 2021 Sep 17;14:227. Figure 3. PMCID: PMC8449461. License: CC BY.
Abbildung, die klinische Befunde einschließlich Vorderabschnittsveränderungen und Hornhautödem bei Katarakt zusammenfasst. Sie zeigt eine geschwollene oder undichte Linse, flache Vorderkammer und Hornhauttrübung.
Die subjektiven Symptome des linseninduzierten Glaukoms variieren je nach Typ.
Winkelblock-Typ (Schwellung/Dislokation) : Zeigt ähnliche Symptome wie ein akuter Glaukomanfall. Plötzliche Augenschmerzen, Sehverschlechterung, Rötung, Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen 2)
Phakolytisches Glaukom : Hoher Augeninnendruck mit plötzlichen Augenschmerzen, Rötung und Hornhautödem. Gekennzeichnet durch tiefe Vorderkammer und hypermature Katarakt.
Linsenrinden-Glaukom : Tritt nach Kataraktoperation, Trauma oder YAG-Laser-Kapsulotomie auf. Erhöhter Augeninnendruck für Tage bis Wochen, oft vorübergehend.
Phakoanaphylaktisches Glaukom : Tritt 1–14 Tage nach Operation oder Trauma auf, mit ziliärer Rötung und verschwommenem Sehen.
Rötung wird bei verschiedenen sekundären Glaukomen, insbesondere dem phakolytischen Glaukom, wahrgenommen 2). Beim Offenwinkeltyp können auch verschwommenes Sehen und Photophobie auftreten 3).
Klinische Befunde (vom Arzt bei der Untersuchung festgestellte Befunde)
Die charakteristischen Befunde unterscheiden sich je nach Typ.
Typ
Vorderkammmerbefund
Kammerwinkel
Linsenschwellung
Flache Vorderkammer, schwellende Katarakt
Verschlossen
Linsendislokation
Ungleiche Vorderkammertiefe
Verschlossen
Phakolyse
Tiefe Vorderkammer, Zellen und Flare
Offen
Linsenrinde
Schwebende Linsenfragmente
Offen
Phakoanaphylaxie
Fettige KP, Vorderkammertrübung
Offen
Befunde bei Glaukom durch Linsenluxation: Asymmetrie der peripheren Vorderkammertiefe, Iridodonesis (Zittern der Iris durch Verlust der Linsenunterstützung), Linsendonesis. Unter Mydriasis werden Linsenluxation, -kippung oder ungleichmäßige Krümmung des Linsensacks festgestellt. Bei Marfan-Syndrom ist die Luxation meist superotemporal, bei Homocystinurie und Weil-Marchesani-Syndrom meist inferior. Eine hintere Linsenluxation (Sturz in den Glaskörper) kann durch einen Glaskörper-Pupillarblock zu einem plötzlichen Augeninnendruckanstieg führen.
Befunde bei Glaukom durch Linsenquellung: Das betroffene Auge zeigt eine reife Katarakt und eine flache Vorderkammer. Die Vorderkammertiefe des anderen Auges ist oft normal, was ein wichtiges Unterscheidungsmerkmal zum primären Winkelblockglaukom darstellt. Die Myopisierung (Refraktionsänderung) durch das Fortschreiten der Katarakt ist ebenfalls ein nützlicher Befund. Altersbedingte Fälle entwickeln sich allmählich zu einem Winkelverschluss, während juvenile oder traumatische Fälle schnell fortschreiten können.
Befunde bei phakolytischem Glaukom: Die Vorderkammer ist tief, begleitet von einer hypermaturen Katarakt. In der Vorderkammer wird eine schimmernde Trübung beobachtet. Das Fehlen von Hornhautendothelbeschlägen (KP) ist wichtig zur Abgrenzung vom phakoanaphylaktischen Glaukom. Gelegentlich findet sich ein Pseudohypopyon (lamelläre Ablagerung von Linsenprotein im unteren Bereich). Bei Vorliegen einer granulomatösen anterioren Uveitis mit fettigen KP wird die Abgrenzung zum phakoanaphylaktischen Glaukom jedoch schwierig.
Befunde bei Glaukom durch Linsenrindenreste: Charakteristisch ist das Vorhandensein relativ großer weißer Partikel, die in der Vorderkammer schweben. Der Beginn liegt meist einige Tage bis Wochen nach dem auslösenden Ereignis (Operation, Trauma), kann aber auch nach mehreren Monaten auftreten.
Befunde bei phakoanaphylaktischem Glaukom: Es zeigen sich ziliare Injektion, fettige KP, Vorderkammerzellen und -flare sowie die Zeichen einer persistierenden granulomatösen anterioren Uveitis.
Linsenquellung: Durch das Fortschreiten des Katarakts verflüssigt und quillt die Linse, ihr anteroposteriorer Durchmesser nimmt zu. Die Iris wird mechanisch nach vorne verschoben, was einen Pupillarblock verursacht. Auch der Mechanismus des relativen Pupillarblocks ist beteiligt.
Linsenluxation: Eine subluxierte oder luxierte Linse oder ein prolabierter Glaskörper verursacht einen Pupillarblock und erhöht den Augeninnendruck. Bei traumatischer Luxation kann auch eine Schädigung des Kammerwinkels beteiligt sein. Bei einem Fall in den Glaskörper entsteht ein Pupillarblock durch den Glaskörper.
Sphärophakie: Die Linsendicke nimmt zu, was zu einem Pupillarblock führt. Es besteht auch eine Schwäche der Zonulafasern, und der Mechanismus des Winkelblocks durch anteriore Verschiebung ist beteiligt.
Ursachen des Offenwinkelglaukoms
Phakolytisches Glaukom: Die spontane Ruptur der Kapsel einer überreifen Katarakt führt zum Austritt von Linsenmaterial 1). Makrophagen, die Linsenrinde phagozytiert haben, und hochmolekulare lösliche Proteine verstopfen das Trabekelwerk3).
Zurückgebliebenes Linsenmaterial: Nach Kataraktoperation oder Trauma kann Linsenmaterial austreten und das Trabekelwerk verstopfen 3). Der Anstieg des Augeninnendrucks ist proportional zur Menge der verbliebenen Linsenfragmente.
Phakoanaphylaktisches Glaukom: Eine granulomatöse Entzündung aufgrund einer Typ-III-Allergie (Arthus-Immunkomplexreaktion) gegen Linsenproteine verstopft das Trabekelwerk3).
Die folgenden Erbkrankheiten sind typisch für eine Linsenluxation. Allen liegt eine Anomalie der Zonulafasern zugrunde, und die Subluxation oder Luxation der Linse erhöht das Risiko eines sekundären Winkelblockglaukoms.
Marfan-Syndrom: Mutation des FBN1-Gens (Fibrillin-1). Charakteristisch ist eine superotemporale Luxation.
Weil-Marchesani-Syndrom: Zeigt eine inferiore Luxation und ist zwingend mit einer Sphärophakie verbunden. Die Zonulaschwäche ist ausgeprägt.
ADAMTSL4-Genmutation: Rezessive Mutationen wurden als Ursache für sporadische Linsenektopie identifiziert. ADAMTSL4 fördert die Biosynthese von Fibrillin-1-Mikrofibrillen und ist an der Bildung der Zonulafasern beteiligt 6).
Zu den mit Glaukom assoziierten Linsenanomalien gehören Anomalien der Linsengröße oder -form (vorgewölbte Linse, Sphärophakie usw.) und Lageanomalien (Luxation, Subluxation usw.). Lageanomalien können auf Anomalien der Zonulafasern zurückzuführen sein (angeboren, traumatisch, Exfoliationsglaukom usw.) 2).
QWarum kommt es beim Marfan-Syndrom zu einer Linsenluxation?
A
Das Marfan-Syndrom wird durch eine Mutation im FBN1-Gen (kodiert für Fibrillin-1) verursacht. Fibrillin-1 ist ein Hauptstrukturprotein der Zonula Zinnii; die Mutation führt zu einer Schwächung und Ruptur der Zonulafasern, was eine Linsenluxation zur Folge hat. Beim Marfan-Syndrom ist die Luxation typischerweise nach oben-temporal gerichtet. Wenn die Linse nach vorne luxiert, kann ein Pupillarblock entstehen, der zu einem sekundären Winkelblockglaukom führt.
Beurteilung des Linsenzustands (intumeszent, hypermatur, luxiert, Sphärophakie), der Vorderkammertiefe, von Zellen und Flare in der Vorderkammer sowie des Vorhandenseins von Hornhautendothelbeschlägen (KP) 2). Die Beurteilung der peripheren Vorderkammertiefe nach van Herick ist nützlich für das Screening auf Winkelblock 2). Bei Sphärophakie ist zu beachten, dass die vordere Linsenkrümmung steil ist; nach Pupillenerweiterung erscheint die Linse klein und kugelförmig, was die Diagnose ermöglicht.
Unverzichtbare Untersuchung zur Unterscheidung zwischen Winkelblockglaukom und Offenwinkelglaukom. Beim linseninduzierten Glaukom findet sich ein ausgedehnter Winkelblock, und der Unterschied im Winkelöffnungsgrad zwischen den beiden Augen ist für die Differenzialdiagnose nützlich. Beim Offenwinkeltyp ist der Winkel offen, aber es können Ablagerungen von Linsenmaterial oder Makrophagen im Trabekelwerk beobachtet werden.
Vorderabschnitts-OCT und Ultraschallbiomikroskopie (UBM) sind nützlich, um den Zustand von Linse und Kammerwinkel detailliert zu erfassen. Beim linseninduzierten Glaukom kann der Masseneffekt der Linse auf die Iris bestätigt werden. Bei Sphärophakie kann die Formanomalie der Linse beurteilt werden. Der Lens Vault (LV) wird als einer der Indikatoren in der Vorderabschnittsbildgebung genannt 2).
Bei einer hinteren Linsenluxation (Fall in den Glaskörper) wird die dislozierte Linse mittels B-Bild-Sonographie bestätigt.
Gegenauge mit flacher Vorderkammer, keine Katarakt
Akute Uveitis
Andere Beschaffenheit der KP (Keratic Precipitates)
Neovaskularisationsglaukom
Neovaskularisation der Iris und des Kammerwinkels
Differenzialdiagnose zwischen Linsen-bedingtem Glaukom und primärem Winkelblockglaukom: Das Vorhandensein einer quellenden Katarakt, die Vorderkammertiefe des Gegenauges (normal bei Linsen-bedingtem, flach bei primärem Winkelblock) und die Myopisierung mit fortschreitender Katarakt (Änderung der Refraktion) sind wichtige Unterscheidungsmerkmale.
Differenzialdiagnose zwischen phakolytischem Glaukom und phakoanaphylaktischem Glaukom: Beim phakolytischen Glaukom ist die Vorderkammer tief, es liegt eine hypermature Katarakt vor, und es gibt keine KP. Beim phakoanaphylaktischen Glaukom zeigen sich granulomatöse anteriore Uveitis mit speckartigen KP.
Differenzialdiagnose der Linsen-induzierten Uveitis: Abgrenzung zur postoperativen infektiösen Endophthalmitis, zum Toxic Anterior Segment Syndrome (TASS) und zur sympathischen Ophthalmie nach Trauma erforderlich.
Initiale medikamentöse Therapie: Zykloplegika (Atropin etc.) einträufeln, um die Linse nach hinten zu verlagern und den Pupillarblock zu lösen. Betablocker (0,5% Timololmaleat etc.) und Carboanhydrasehemmer (1% Brinzolamid Augentropfen oder Acetazolamid 10 mg/kg i.v. oder oral 2)) zur Senkung des Augeninnendrucks.
Hyperosmotika2): 20% Mannitol 1,0–2,0 g/kg KG als i.v.-Infusion über 30–60 Minuten (niedrigster Augeninnendruck 60–90 Minuten nach Beginn, Wirkdauer 4–6 Stunden). Glycerol 300–500 mL als i.v.-Infusion über 45–90 Minuten (niedrigster Augeninnendruck 30–135 Minuten nach Beginn, Wirkdauer etwa 5 Stunden).
Miotika sind kontraindiziert: Sie kontrahieren den Ziliarmuskel, entspannen die Zonulafasern und fördern die Vorwärtsverlagerung der Linse; daher dürfen sie nicht verwendet werden.
Definitive Therapie: Bei quellender Katarakt Phakoemulsifikation (PEA) + Intraokularlinsen (IOL)-Implantation durchführen. Bei Linsenluxation intrakapsuläre oder extrakapsuläre Extraktion. Bei Mikrosphärophakie ist aufgrund der Fragilität der Zonulafasern eine intrakapsuläre Extraktion erforderlich.
Behandlung des Offenwinkelglaukoms
Präoperative medikamentöse Therapie: Entzündungshemmung mit Steroid-Augentropfen und Zykloplegika, Senkung des Augeninnendrucks mit Betablocker-Augentropfen und Carboanhydrasehemmern (Augentropfen oder oral) 1)
Phakolytisches Glaukom: Die Entfernung der Linse (Kataraktoperation) ist obligat. Auch die EGS 5. Auflage empfiehlt die Entfernung der Linse oder von Linsenfragmenten 3)
Linsenrinden-Glaukom: Wenn entzündungshemmende und drucksenkende Medikamente nicht wirken, führen Sie eine Spülung der Vorderkammer durch, um die verbliebene Linsenrinde vollständig zu entfernen
Linsenüberempfindlichkeitsglaukom: Wenn entzündungshemmende und drucksenkende Medikamente nicht wirken, erfolgt die chirurgische Entfernung des verbliebenen Linsenmaterials. Gegebenenfalls wird eine Vitrektomie durchgeführt 3)
Bei der Behandlung des sekundären Glaukoms sollte nach Möglichkeit die Behandlung der Grunderkrankung an erster Stelle stehen, und die Therapie sollte auf der Grundlage des Mechanismus des Augeninnendruckanstiegs ausgewählt werden 2). Phakolytisches Glaukom und Winkelblockglaukom durch intumeszente Katarakt sind Operationsindikationen zur Behandlung linsenbedingter Komplikationen.
Vorsicht bei der Laser-Iridotomie (LI) bei intumeszenter Katarakt: Wenn während der LI ein Loch in der Vorderkapsel entsteht, kann dies zu einer Linsenlyse und einem entzündlichen Augeninnendruckanstieg führen. Bei intumeszenter Katarakt ist es wünschenswert, direkt eine Linsenrekonstruktion zu wählen.
Management der hinteren Linsenluxation: Eine in den Glaskörper gefallene Linse kann konservativ beobachtet werden, solange sie nicht lysiert. Bei einem raschen Augeninnendruckanstieg ist eine Vitrektomie in Betracht zu ziehen.
Vorsicht bei der Anwendung hyperosmolarer Mittel2): Mannitol birgt bei Nierenpatienten das Risiko eines akuten Nierenversagens. Glycerol produziert im Stoffwechsel Glukose, daher ist bei Diabetikern Vorsicht geboten. Beide erhöhen das zirkulierende Plasmavolumen, sodass bei Patienten mit Herzinsuffizienz oder Lungenstauung ein Risiko für Lungenödeme besteht.
QWarum sind Miotika bei linsenbedingtem Glaukom kontraindiziert?
A
Beim linsenbedingten Glaukom vom Winkelblocktyp kontrahieren Miotika den Ziliarmuskel, was die Zonulafasern erschlaffen lässt und die Linse nach vorne bewegt, wodurch der Pupillarblock verschlimmert wird. Umgekehrt entspannen Zykloplegika (wie Atropin) den Ziliarmuskel, spannen die Zonulafasern, bewegen die Linse nach hinten und tragen zur Lösung des Pupillarblocks bei.
6. Pathophysiologie und detaillierte Krankheitsmechanismen
Bei einem linseninduzierten Winkelblockglaukom führen Veränderungen der Position oder des Volumens der Linse zu einem Verschluss des Kammerwinkels. Der Mechanismus des Pupillarblocks ist hauptsächlich beteiligt 2).
Mechanismus durch Linsenschwellung (phakomorphes Glaukom) : Mit Fortschreiten des Katarakts verflüssigt sich die Linsenrinde, und die Linse schwillt an. Die Zunahme des anteroposterioren Durchmessers verschiebt die Iris mechanisch nach vorne, und der Mechanismus des relativen Pupillarblocks trägt ebenfalls zum Winkelverschluss bei. Altersbedingte Fälle schreiten langsam fort, während juvenile oder traumatische Fälle schnell fortschreiten. Lageanomalien der Linse oder eine Zunahme der Linsendicke durch Katarakt können einen Winkelverschluss verursachen 2).
Mechanismus durch Linsenverlagerung : Eine verlagerte Linse (Subluxation, Luxation) oder ein Pupillarblock durch Glaskörper kann ein akutes oder chronisches Winkelblockglaukom verursachen. Bei traumatischer Verlagerung kann auch ein Druckanstieg durch eine Schädigung des Kammerwinkels auftreten. Bei einer hinteren Linsenluxation (Fall in den Glaskörper) kann ein Pupillarblock durch den Glaskörper zu einem plötzlichen Druckanstieg führen. Eine Vorwärtsverlagerung des Linsen-Iris-Diaphragmas führt zum Winkelverschluss 1).
Mechanismus durch Sphärophakie : Bei einer Sphärophakie nimmt die Linsendicke zu, und es kommt zu einem Pupillarblock. Bei Sphärophakie-Augen besteht auch eine Schwäche der Zonulafasern, die durch eine Vorwärtsverlagerung der Linse zum Winkelverschluss beiträgt.
Bei einem linseninduzierten Offenwinkelglaukom wird der Abflussweg des Trabekelwerks durch Linsenpartikel und/oder Entzündungszellen blockiert 3).
Phakolytisches Glaukom : Bei einem reifen oder überreifen Katarakt tritt Linsenmaterial durch die Kapsel aus 3). Der Hauptmechanismus ist die Blockade des Trabekelwerks durch Makrophagen, die die Linsenrinde phagozytiert haben, aber auch hochmolekulare lösliche Proteine können eine Blockade verursachen. Reife oder überreife Katarakte können mit einem Austritt von Linsenmaterial einhergehen und ein phakolytisches Glaukom komplizieren 2).
Linsenpartikelglaukom : Nach Kataraktoperation, Trauma oder YAG-Laser-Kapsulotomie wandern Linsenpartikel aus und blockieren das Trabekelwerk, was zu einem Druckanstieg führt. Es tritt einige Tage nach der Operation oder dem Trauma auf. Der Druckanstieg ist proportional zur Menge der in der Vorderkammer verbliebenen Linsenfragmente.
Phakoanaphylaktisches Glaukom : Nach einer Ruptur der Linsenkapsel durch Operation oder Trauma führt eine Typ-III-Allergie (Arthus-Immunkomplexreaktion) gegen Linsenproteine zu einer granulomatösen Entzündung 3). Es handelt sich um eine granulomatöse Uveitis, die Wochen nach einem Trauma, einer Kataraktoperation oder einer spontanen Kapselruptur eines überreifen Katarakts auftritt, wenn Linsenproteine in das Kammerwasser gelangen und die Immuntoleranz brechen. Histologisch sammeln sich Makrophagen und Neutrophile in der verbliebenen Linsenrinde an, und bei anhaltender Entzündung bildet sich eine Zyklitismembran.
Detail des Mechanismus, warum Miotika kontraindiziert sind
Der pharmakologische Mechanismus beim Winkelblocktyp ist wie folgt.
Zykloplegika : Erschlaffung des Ziliarmuskels → Spannung der Zonulafasern → Rückwärtsverlagerung der Linse → Aufhebung des Pupillarblocks
Miotika : Kontraktion des Ziliarmuskels → Erschlaffung der Zonulafasern → Vorwärtsverlagerung der Linse → Verschlechterung des Pupillarblocks
Dieser Mechanismus unterscheidet sich von der Medikamentenauswahl bei der Akutbehandlung des primären Winkelblockglaukoms; es handelt sich um eine spezifische Überlegung beim linseninduzierten Glaukom, bei dem die Positionsänderung der Linse das Wesen der Pathologie ist.
Bei rezidivierender Intraokularlinsenluxation bei Patienten mit familiärer Linsenektopie wurde eine Sklerafixation mit einer nahtlosen Carlevale-Linse berichtet4). Bei jungen Patienten stellt die Fragilität der Zonulafasern ein langfristiges Problem dar, daher wird von einer nahtlosen Fixationsmethode eine Reduktion postoperativer Komplikationen erwartet.
Bei Kindern mit sphärischer Linse und Linsenektopie wurde eine Kataraktoperation mit einem tragbaren Femtosekundenlaser unter Vollnarkose durchgeführt5). Der Femtosekundenlaser ermöglicht eine präzise vordere Kapsulotomie ohne übermäßige Traktion auf die fragilen Zonulafasern, mit einer hohen Kapselerhaltungsrate. Dies könnte eine nützliche Technik für die Kataraktchirurgie bei Kindern mit Linsenektopie sein.
Rezessive Mutationen im ADAMTSL4-Gen wurden als Ursache für Kraniosynostose und Linsenektopie berichtet6). ADAMTSL4 ist ein Protein, das die Biosynthese von Fibrillin-1-Mikrofibrillen fördert; sein Funktionsverlust führt vermutlich gleichzeitig zum Zerfall der Zonulafasern (Linsenektopie) und zu einer Anomalie des TGFβ-Signalwegs (Kraniosynostose). Die Aufklärung des molekularen Mechanismus der Linsenektopie könnte zur zukünftigen Entwicklung einer Gentherapie beitragen.
Frühe Linsenentfernung nach akutem Winkelblockanfall
Laut dem Konsens der Asia Pacific Glaucoma Society (APGS) führt eine alleinige Laser-Iridotomie (LPI) nach einem akuten primären Winkelblockanfall (APACA) langfristig bei bis zu 58 % der Fälle zu einem Anstieg des Augeninnendrucks und einem Übergang in ein chronisches Winkelblockglaukom. Daher wird eine frühere, radikalere Linsenentfernung empfohlen 7). Wenn die Linsenschwellung die Hauptursache des Winkelblocks ist, kann diese Erkenntnis auch auf die Behandlung des linseninduzierten Glaukoms angewendet werden. 1–3 Monate nach Abklingen des Anfalls gelten als sicherer Zeitpunkt für die Operation 7).
QWie ist die Prognose des linseninduzierten Glaukoms?
A
Wenn die Linse zum richtigen Zeitpunkt entfernt wird, kann in den meisten Fällen eine gute Augeninnendruckkontrolle erreicht werden. Wenn jedoch aufgrund eines lang anhaltend hohen Augeninnendrucks oder einer Entzündung eine glaukomatöse Optikusneuropathie fortgeschritten ist, ist die Wiederherstellung der Sehfunktion schwierig. Das phakolytische Glaukom und das Linsenschwellungsglaukom gelten als relativ prognostisch günstig, aber bei Erbkrankheiten mit Linsenektopie können wiederholte Operationen erforderlich sein. Ein Glaukom durch verbliebenes Linsenmaterial ist oft vorübergehend.
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Wilczyński TK, Niewiem A, Leszczyński R, Michalska-Malecka K. Recurrent Intraocular Lens Dislocation in a Patient with Familial Ectopia Lentis. Int J Environ Res Public Health. 2021;18(9):4545.
Kalra N, Agarwal R, Agarwal T, Sinha R. Portable femtosecond laser assisted cataract surgery in a child with bilateral ectopia lentis with microspherophakia. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;26:101442.
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