Der akute Glaukomanfall ist ein ophthalmologischer Notfall, der durch einen plötzlichen und starken Anstieg des Augeninnendrucks aufgrund eines schnellen Verschlusses des Kammerwinkels gekennzeichnet ist. Der Augeninnendruck erreicht oft 40–80 mmHg, und ohne angemessene Behandlung innerhalb weniger Stunden kann es zu irreversiblen Schäden des Sehnervs kommen. Er gilt als einer der dringendsten Notfälle in der Augenheilkunde.
Die Asia-Pacific Glaucoma Society (APGS) und die Academy of Asia-Pacific Professors of Ophthalmology (AAPPO) haben im internationalen Konsens von 2025 vorgeschlagen, die Terminologie auf acute primary angle closure attack (APACA) zu vereinheitlichen1). Dieser Begriff betont die Akuität und Dringlichkeit der Erkrankung und verzichtet bewusst auf das Wort „Glaukom“. Denn eine schnelle Behandlung kann eine glaukomatöse Optikusneuropathie verhindern1). Die APGS-2025-Panelabstimmung nahm dies mit 94,11 % Zustimmung an.
Epidemiologisch tritt sie am häufigsten bei Chinesen und Asiaten auf, mit einer jährlichen Inzidenz von 6 bis 16 Fällen pro 100.000 Personen 1). Bei weißen Europäern hingegen liegt die Inzidenz bei nur 2 bis 4,1 Fällen pro 100.000, also etwa 3- bis 4-mal niedriger als bei Asiaten 1, 14). Ein systematischer Review von Day et al. berichtete über die Prävalenz des primären Winkelblockglaukoms in Populationen europäischer Abstammung und zeigte große ethnische Unterschiede 14). Darüber hinaus ist bekannt, dass die visuelle Prognose bei asiatischen Patienten schlechter ist als bei westlichen Patienten. In einer Langzeit-Follow-up-Studie von Aung et al. in Singapur waren nach 4–10 Jahren 17,8 % der betroffenen Augen blind, 47,8 % wiesen eine glaukomatöse Optikusneuropathie auf und 57 % hatten eine korrigierte Sehschärfe unter 6/9 Snellen 1, 7). Die Tajimi-Studie in Japan ergab eine Prävalenz des primären Winkelblockglaukoms (PACG) von 0,6 % bei Personen ab 40 Jahren, während die Kumejima-Studie 2,2 % ergab, was regionale Unterschiede zeigt, insbesondere in der Präfektur Okinawa, wo die Häufigkeit des Winkelblockglaukoms hoch ist 2). Nach globalen Schätzungen von Quigley et al. wird die Zahl der Patienten mit primärem Winkelblockglaukom weltweit bis 2020 etwa 21 Millionen erreichen, wobei die asiatische Region den Großteil ausmacht 10).
Der Anfall tritt auf, wenn sich bei einem anatomisch prädisponierten Auge ein auslösender Faktor hinzugesellt. Typischerweise entwickelt eine ältere Frau mit kurzer Achsenlänge, flacher Vorderkammer und Hyperopie einen Anfall nach Gabe von Anticholinergika oder Mydriatika, oder nach längerer Arbeit in vorgebeugter Haltung oder nächtlicher natürlicher Mydriasis. Tierversuche haben gezeigt, dass ein Augeninnendruck über 50 mmHg für mehr als 12 Stunden zu irreversiblen Schäden an retinalen Nervenfasern, Ganglienzellen und dem Sehnerv führt 1). Die Zeit vom Beginn des Anfalls bis zur Behandlung beeinflusst die Sehprognose erheblich.
Das Konzept des akuten Anfalls ist historisch seit langem bekannt, und es wurden verschiedene Begriffe verwendet, wie „akutes Winkelblockglaukom (AACG)“, „akuter Glaukomanfall“, „akute Winkelblockkrise (AACC)“ und „akuter primärer Winkelblock (APAC)“ 1). Die APGS 2025 hat APACA als empfohlenen Begriff etabliert, um die Akuität, Dringlichkeit und Primarität zu verdeutlichen und die terminologische Verwirrung zu beseitigen 1). Darüber hinaus wird durch das bewusste Weglassen von „Glaukom“ angedeutet, dass eine schnelle Behandlung eine glaukomatöse Optikusneuropathie verhindern kann 1). Es ist jedoch zu beachten, dass auch nach Normalisierung des Augeninnendrucks der Verlust retinaler Ganglienzellen durch ischämische Reperfusionsschädigung fortschreiten kann 1).
Diese Erkrankung hat eine umso schlechtere Prognose, je später sie auftritt. Bei älteren Patienten mit vielen Begleiterkrankungen, die spät vorstellig werden und mit hohem Augeninnendruck kommen, reicht eine alleinige medikamentöse Therapie oft nicht aus, um eine ausreichende Drucksenkung zu erreichen 1). Bildungsgrad, Zeit von Symptomen bis Behandlung und Augeninnendruck bei Aufnahme wurden als unabhängige Risikofaktoren für Erblindung identifiziert 1), sodass Aufklärungsarbeit und schneller Zugang zur Behandlung eine öffentliche Gesundheitsherausforderung darstellen.
Im APGS 2025 Konsens 1.3 wurde der Satz „Der akute Glaukomanfall ist ein ophthalmologischer Notfall, der eine sofortige Senkung des Augeninnendrucks erfordert“ mit 100%iger Zustimmung angenommen 1). Darüber hinaus wurde im Konsens 1.9 mit 100%iger Zustimmung bestätigt, dass „eine genaue Diagnose wichtig ist, aber bei klinischem Verdacht auf diese Erkrankung eine schnelle Senkung des Augeninnendrucks priorisiert werden sollte“ 1).
QWelche Personen neigen zu einem akuten Glaukomanfall?
A
Er tritt bevorzugt bei älteren hyperopen Frauen mit kurzer Achsenlänge, flacher Vorderkammer und dicker Linse auf. Mit zunehmendem Alter verdickt sich die Linse und wandert nach vorne, der Kontakt zwischen Iris und Linse am Pupillenrand verstärkt sich, und die Ziliarfortsätze verlagern sich nach vorne. Auch Familienanamnese und ein Anfall am anderen Auge sind Risikofaktoren. Bekannte auslösende Medikamente sind Mydriatika, Anticholinergika, trizyklische Antidepressiva, SSRI, nasale Dekongestiva (mit Antihistaminika) und Antiemetika. Fälle wurden nach Prämedikation für eine Gastroskopie, Schlafmitteln oder Antipsychotika berichtet 1). Langes Lesen, Nähen in nach unten gerichteter Haltung und nächtliche natürliche Mydriasis können ebenfalls einen Anfall auslösen.
Spaltlampenbild und Gonioskopiebild eines akuten primären Winkelblocks. Zeigt eine flache Vorderkammer und einen verschlossenen Winkel.
Han YS, et al. Secondary angle closure glaucoma by lupus choroidopathy as an initial presentation of systemic lupus erythematosus: a case report. BMC Ophthalmol. 2015. Figure 2. PMCID: PMC4625431. License: CC BY.
Das Spaltlampenfoto zeigt eine flache Vorderkammer und einen sehr engen Winkel. Die Gonioskopie zeigt einen Winkelverschluss durch die periphere Iris, geeignet zur Darstellung der klinischen Befunde eines akuten Winkelblockanfalls.
Der akute Glaukomanfall ist durch sowohl subjektive Symptome als auch objektive Befunde von heftiger Intensität gekennzeichnet. Es gibt jedoch atypische Fälle, bei denen nicht alle Befunde vorhanden sind, was von unerfahrenen Klinikern übersehen werden kann 1).
Mit dem plötzlichen Anstieg des Augeninnendrucks treten die folgenden starken subjektiven Symptome auf.
Starke Augenschmerzen: heftige Schmerzen im einseitigen Augapfel und in der tiefen Orbita
Ipsilateraler Kopfschmerz: in die Stirn- und Schläfenregion ausstrahlend
Übelkeit und Erbrechen: gastrointestinale Symptome können im Vordergrund stehen und zu Fehldiagnosen wie akuter Gastroenteritis oder Subarachnoidalblutung führen 1)
Verschwommenes Sehen und Sehverschlechterung: aufgrund von Hornhautödem
Halos (Regenbogenfarben): farbige Ringe um Lichtquellen
Bindehautinjektion
Wenn systemische Symptome wie starke Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen vorausgehen, besteht das Risiko einer Fehldiagnose als neurologische oder gastrointestinale Erkrankung1). Die APGS 2025 betont, dass diese systemischen Symptome wichtige diagnostische Hinweise sind1).
Glaukomflecken (ischämische Nekrose des Linsenepithels) 1)
Sehnervenkopf
In der akuten Phase können Papillenödem, venöse Stauung und Papillenblutungen auftreten
Eine mittlere Mydriasis ist eine Position, in der sowohl der Sphinkter als auch der Dilatator der Pupille koaktiviert sind, was den relativen Pupillarblock und den Iris-Linsen-Kontakt am Pupillenrand maximiert. Darüber hinaus führt der starke Augeninnendruckanstieg zu einer Ischämie des Pupillensphinkters, wodurch der Lichtreflex erlischt. Die Messung und Aufzeichnung des Augeninnendrucks mit dem Goldmann-Applanationstonometer wird gemäß dem APGS 2025 Konsens 1.6 empfohlen 1).
Beim chronischen Winkelblockglaukom (CACG) ist der Augeninnendruckanstieg mit 20–30 mmHg moderat, die Hyperämie ist leicht oder fehlt, und die subjektiven Symptome sind gering, was es vom akuten Anfall unterscheidet.
QWas sind die typischen Symptome eines akuten Glaukomanfalls?
A
Die klassische Trias besteht aus Augenschmerzen, Kopfschmerzen und Übelkeit/Erbrechen. Hinzu kommen verschwommenes Sehen, farbige Ringe (Halos), Sehverschlechterung und konjunktivale Hyperämie. Da allgemeine Symptome wie starke Kopfschmerzen und Erbrechen im Vordergrund stehen können, wird der Anfall manchmal mit einer neurologischen Erkrankung oder einer akuten Gastroenteritis verwechselt 1). Zu den objektiven Befunden gehören ein deutlicher Augeninnendruckanstieg von 40–80 mmHg, Hornhautödem, flache Vorderkammer, mittelweite fixierte Pupille, abgeschwächter Lichtreflex, konjunktivale ziliare Hyperämie, ausgedehnter Kammerwinkelverschluss und gelegentlich Glaukomflecken. Nicht alle diese Zeichen müssen gleichzeitig vorhanden sein; in atypischen Fällen können nur einige Befunde vorliegen. Bei Verdacht sollte sofort der Augeninnendruck gemessen werden.
Am Ausbruch eines akuten Glaukomanfalls sind zwei Faktoren beteiligt: anatomische Prädisposition und Auslöser.
Anatomische Prädisposition
Flache Vorderkammer: Die Vorderkammertiefe ist gering, im Vorderabschnitts-OCT deutlich erkennbar
Kurze Augenachse: Neigung zu kurzer Achsenlänge (typischerweise unter 22 mm)
Vordere Position der verdickten Linse: Mit zunehmendem Alter verdickt sich die Linse und wandert nach vorne.
Hyperopie (Weitsichtigkeit): Die kurze Augenachse korreliert mit einer flachen Vorderkammertiefe.
Hohes Alter, weibliches Geschlecht: Altersbedingte Linsenfaktoren und eine Vorwärtsverlagerung des Ziliarkörpers sind beteiligt 1).
Familienanamnese, früherer Anfall am anderen Auge: Deuten auf eine genetische Veranlagung und bilaterale Prädisposition hin 1).
Auslöser
Mydriatika: Augentropfen wie Tropicamid und Phenylephrin, die bei Augenuntersuchungen verwendet werden 1).
Anticholinergika: Prämedikation vor Gastroskopie, Schlafmittel, Antipsychotika usw. 1).
Trizyklische Antidepressiva, SSRI: Aufgrund ihrer zentralen parasympatholytischen und mydriatischen Wirkung 1).
Nasale Dekongestiva: Antihistaminhaltige oder phenylephrinhaltige Präparate 1).
Sympathomimetika, Antiemetika: Alle verstärken über eine mydriatische Wirkung den Pupillarblock und das Kammerwinkelgedränge 1).
Auslöser im Alltag: Langes Lesen, Nähen (nach unten gerichtete Haltung), natürliche Mydriasis in Dunkelheit oder nachts.
Der APGS 2025 Konsens 1.8 bestätigte mit 88,24% Zustimmung, dass Medikamente mit mydriatischer und zykloplegischer Wirkung bei anatomisch prädisponierten Augen eine APACA auslösen können 1). Eine detaillierte Medikamentenanamnese ist ein wichtiger diagnostischer Hinweis.
Unterteilt man die anatomischen Faktoren weiter, so ist die lebenslange Verdickung der Linse mit dem Alter entscheidend. Bei Hyperopie ist die Augenachse kurz und die Vorderkammer flach, sodass die Linse anfälliger für Verdickung ist. Die gesamte Iris wird durch die verdickte Linse nach vorne gedrückt, was als Linsenfaktor bezeichnet wird. Zudem verstärkt der erhöhte Iris-Linsen-Kontakt am Pupillenrand den Abflusswiderstand des Kammerwassers und verschlimmert den relativen Pupillarblock. Histologische und bildgebende Studien haben gezeigt, dass sich die Ziliarfortsätze mit dem Alter nach vorne verlagern, und die Kumejima-Studie bestätigte dies als Merkmal von Augen mit Winkelblock 2). Quantitative Irisparameterstudien von Wang et al. zeigten, dass Irisdicke, -krümmung und -fläche signifikant mit einem engen Kammerwinkel assoziiert sind, und die Vorderabschnitts-OCT-Bildanalyse bestätigte, dass Fälle mit anteriorer Iriswölbung ein höheres Anfallsrisiko haben 12).
Kurzsichtige Augen gelten allgemein als risikoarm für Anfälle, sind aber keine Ausnahme. In einer Querschnittsstudie von Yong et al. waren von 427 Patienten mit Winkelverschluss 94 kurzsichtig, darunter 11 (11,7%) mit einer Myopie über -5,0 D 1). Der APGS 2025 Konsens 4.1 wurde mit 94,11% Zustimmung angenommen, dass kurzsichtige Augen nicht vollständig von einem Winkelverschlussanfall ausgeschlossen werden können 1). Das Risiko hängt hauptsächlich von anatomischen Faktoren wie einer flachen Vorderkammer ab, nicht von Refraktion oder Achsenlänge1).
QGibt es Medikamente, die leicht einen akuten Glaukomanfall auslösen können?
A
Vorsicht ist geboten bei Medikamenten mit mydriatischer oder anticholinerger Wirkung. Dazu gehören insbesondere mydriatische Augentropfen (Tropicamid, Phenylephrin), Anticholinergika vor einer Gastroskopie, trizyklische Antidepressiva, SSRI, antihistaminhaltige Nasendekongestiva und Erkältungsmittel, Antipsychotika, Benzodiazepin-Schlafmittel, Antiemetika und Sympathomimetika 1). Diese führen durch Lähmung des Pupillenschließmuskels oder Übererregbarkeit des Dilatators zu einer mittelgradigen Mydriasis und verstärken bei anatomisch prädisponierten Augen den Pupillarblock und die Kammerwinkelverlegung 1). Bei der Verschreibung von Risikomedikamenten sollte das Vorliegen einer flachen Vorderkammer oder eines engen Kammerwinkels überprüft werden, und der Patient sollte aufgeklärt werden, bei Auftreten von Augenschmerzen, Sehverschlechterung oder farbigen Höfen sofort einen Augenarzt aufzusuchen.
Die Diagnose eines akuten Glaukomanfalls basiert im Wesentlichen auf der klinischen Diagnose durch Kombination eines plötzlichen Augeninnendruckanstiegs mit subjektiven Symptomen und objektiven Befunden. Gemäß dem APGS 2025 Konsens 1.6 wurde „APACA ist eine klinische Diagnose basierend auf Symptomen und Zeichen“ mit 94,11 % Zustimmung angenommen 1). Zur Abgrenzung von anderen Erkrankungen mit starkem Augeninnendruckanstieg sind jedoch mehrere Untersuchungen erforderlich.
Augeninnendruckmessung (Goldmann-Applanationstonometer) : APGS 2025 empfiehlt die Messung und Aufzeichnung mit diesem Gerät 1)
Hornhautendothelzelluntersuchung (Spiegelmikroskop) : Obligatorische Bewertung vor einer Laser-Iridotomie; bei niedriger Endothelzellzahl besteht ein hohes Risiko für eine laserinduzierte bullöse Keratopathie2)
Vorderabschnitts-OCT : Quantifiziert die Vorderkammertiefe. Während eines Anfalls kann die VKT auf 1,3–1,5 mm abnehmen, und es kann ein nahezu vollständiger Kontakt zwischen Hornhaut und Iris beobachtet werden.
Messung der Achsenlänge : Bestätigt ein kurzes Auge (typischerweise < 22 mm)
Gonioskopie beider Augen : Gemäß APGS 2025 Konsens 1.10 ist die beidseitige Gonioskopie mit 100 % Zustimmung obligatorisch 1). Auch wenn das betroffene Auge aufgrund eines Hornhautödems schwer zu beurteilen ist, sind die Befunde des Partnerauges für die Diagnose nützlich 1)
Refraktionsbestimmung (beide Augen) : Hyperope Refraktion ist typisch. Bei myoper Refraktion ist die Möglichkeit eines sekundären Glaukoms in Betracht zu ziehen.
Fundusuntersuchung (beide Augen) : Zum Ausschluss von Ursachen eines sekundären Glaukoms wie diabetische Retinopathie, Vogt-Koyanagi-Harada-Krankheit usw.
Wenn Hornhautödem die Gonioskopie erschwert, sind Vorderabschnitts-OCT und Ultraschallbiomikroskopie (UBM) nützlich1). Insbesondere die UBM kann die Morphologie der Ziliarfortsätze und der Irisrückfläche beurteilen und ist hervorragend für die Diagnose von Plateau-Iris und Linsensubluxation geeignet2). Darüber hinaus ist der B-Mode-Ultraschall nützlich zum Ausschluss von Hinterabschnittserkrankungen wie Aderhautblutung, Aderhautabhebung und Glaskörperblutung und ist bei atypischen Fällen, die auf medikamentöse oder Lasertherapie nicht ansprechen, unerlässlich1). Die APGS 2025 empfehlen diese bildgebenden Untersuchungen, stellen aber auch klar, dass die Senkung des Augeninnendrucks nicht verzögert werden darf1).
Zu den Erkrankungen, die mit einem akuten Glaukomanfall verwechselt werden können, gehören die folgenden1):
Malignes Glaukom: Verursacht durch eine Vorwärtsrotation des Ziliarkörpers oder eine Vorwärtsverlagerung des Glaskörpers aufgrund eines abnormalen Kammerwassereinstroms in die Glaskörperhöhle. Die Differenzierung erfolgt anhand der Operationsanamnese und der UBM-Befunde.
Sekundäres Winkelblockglaukom
Intumeszente Katarakt: Führt zu einer sekundären flachen Vorderkammer durch Linsenschwellung. Bei der Laser-Iridotomie besteht das Risiko einer Kapselperforation; die Linsenrekonstruktion hat Priorität.
Linsensubluxation: Eine Subluxation nach vorne kann einen Winkelblock verursachen.
Hintere Synechien: Bei Vorgeschichte von Iritis oder Diabetes vermuten.
Vogt-Koyanagi-Harada-Krankheit: Sekundärer Winkelblock durch Aderhautabhebung oder Ziliarkörperödem. Lasertherapie birgt das Risiko einer Entzündungsverschlimmerung und erfordert Vorsicht.
Intraokularer Tumor / Aderhautblutung: Verursacht eine sekundäre flache Vorderkammer durch Aderhautvorwölbung.
Neovaskuläres Glaukom: Bei Vorliegen einer Rubeosis (Irisneovaskularisation) vermuten1).
Vordere Linsensubluxation: Verdacht bei flacher Vorderkammer und hohem Druck im betroffenen Auge, aber offenem Winkel und tiefer Vorderkammer im Partnerauge1).
Der APGS 2025-Konsens 1.7 wurde mit 94,11 % Zustimmung angenommen, dass bei offenem Winkel und tiefer Vorderkammer im Partnerauge, relativ klarer Hornhaut im betroffenen Auge oder Irisneovaskularisation aktiv eine sekundäre Ursache vermutet werden sollte1). Wenn diese Befunde vorliegen, müssen Erkrankungen wie Linsensubluxation oder neovaskuläres Glaukom ausgeschlossen werden, da sich die Indikation für invasive Eingriffe ändert.
QWie wird ein akuter Glaukomanfall diagnostiziert?
A
Die Diagnose basiert grundsätzlich auf klinischen Symptomen und Zeichen 1). Ein deutlicher Anstieg des Augeninnendrucks auf 40–80 mmHg, Hornhautödem, flache Vorderkammer, mittelweite fixierte Pupille und ein ausgedehnter Kammerwinkelverschluss in der Gonioskopie machen die Diagnose relativ einfach. Es werden eine Augeninnendruckmessung mit dem Goldmann-Applanationstonometer, eine Gonioskopie beider Augen, eine Beurteilung der Vorderkammertiefe mittels Vorderabschnitts-OCT, eine Hornhautendothelzelluntersuchung, eine Achslängenmessung, eine Refraktionsbestimmung und eine Fundusuntersuchung durchgeführt 1, 2). Wenn die Gonioskopie aufgrund eines Hornhautödems schwierig ist, wird sie durch UBM, Vorderabschnitts-OCT oder B-Bild-Ultraschall ergänzt. Allerdings stellt die APGS 2025 mit 100%iger Übereinstimmung klar, dass „eine genaue Diagnose wichtig ist, aber eine schnelle Senkung des Augeninnendrucks priorisiert werden sollte“ 1), und diagnostische Untersuchungen sollten die Behandlung nicht verzögern.
Die Behandlung eines akuten Glaukomanfalls konzentriert sich in der Akutphase auf die schnelle Senkung des Augeninnendrucks und die Aufhebung des relativen Pupillarblocks. Nach Abklingen des Anfalls ist eine langfristige Behandlung zur angemessenen Augeninnendruckkontrolle und Rezidivprophylaxe wichtig. Die 5. Auflage der Leitlinie zur Glaukombehandlung empfiehlt die Linsenrekonstruktionschirurgie als Erstlinientherapie für APAC 2).
Während eines Anfalls werden die folgenden Medikamente parallel und schnell verabreicht.
Medikament
Dosierung und Anwendung
Wirkung und Vorsichtsmaßnahmen
20% Mannitol (hyperosmolares Mittel)
1,0–2,0 g/kg als intravenöse Infusion über 30–60 Minuten 2)
Niedrigster Augeninnendruck nach 60–90 Minuten, Wirkdauer 4–6 Stunden. Risiko eines akuten Nierenversagens bei Nierenfunktionsstörung, Risiko eines Lungenödems bei Herzinsuffizienz/Lungenstauung 2)
Glycerol (10% Glycerol)
300–500 mL als intravenöse Infusion über 45–90 Minuten 2)
Niedrigster Augeninnendruck nach 30–135 Minuten, Wirkdauer etwa 5 Stunden. Metabolisch entsteht Glukose, Vorsicht bei Diabetikern 2)
1–2% Pilocarpinhydrochlorid
2–3 mal pro Stunde eintropfen 2)
Führt durch Miosis zur Aufhebung des Pupillarblocks. Bei Sphinkterlähmung kann keine Miosis erreicht werden, und es besteht die Gefahr einer Verstärkung des Pupillarblocks durch Vorverlagerung des Ziliarkörpers 2)
Acetazolamid
10 mg/kg oral oder intravenös2)
Senkung des Augeninnendrucks durch Hemmung der Kammerwasserproduktion. Achtung auf metabolische Azidose und Hypokaliämie.
Betablocker-Augentropfen
2-mal täglich
Hemmung der Kammerwasserproduktion
Alpha2-Agonisten-Augentropfen
2- bis 3-mal täglich
Hemmung der Kammerwasserproduktion und teilweise Förderung des Abflusses
0,1% Betamethason-Augentropfen
4-mal täglich2)
Beruhigung der Entzündung während des Anfalls
Apraclonidinhydrochlorid-Augentropfen
1 Stunde vor und unmittelbar nach der Iridotomie
Vorbeugung eines vorübergehenden postoperativen Augeninnendruckanstiegs
Die Anwendung von Pilocarpin erfordert eine sorgfältige Abwägung. Wenn der Pupillenschließmuskel aufgrund eines hohen Augeninnendrucks ischämisch ist, führt auch eine häufige Gabe nicht zu einer Miosis, und die Vorwärtsverlagerung des Ziliarmuskels kann den Pupillarblock sogar verstärken 2). Bei der ersten Gabe sollte stets die miotische Wirkung überprüft werden. Durch systemische Resorption können parasympathische Symptome wie Bauchschmerzen auftreten 2).
Die systemische Gabe von hyperosmolaren Substanzen ist besonders riskant bei älteren Patienten oder solchen mit Begleiterkrankungen. Der plötzliche Anstieg des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens belastet das Herz-Kreislauf-System und kann bei Patienten mit Herzinsuffizienz oder Lungenstauung ein Lungenödem verursachen 2). Mannitol wird renal ausgeschieden, daher kann es bei eingeschränkter Nierenfunktion zu einem Anstieg der Plasmaosmolarität und des zirkulierenden Plasmavolumens kommen, was zu einem akuten Nierenversagen führen kann 2). Zudem sind Patienten während eines Anfalls oft bereits durch Erbrechen dehydriert, und die diuretische Wirkung von Mannitol kann die Dehydrierung weiter verschlimmern 2). Glycerol produziert im Stoffwechsel Glukose und liefert 637 kcal pro Liter, daher ist bei Diabetikern Vorsicht geboten 2). Laut APGS 2025 können Acetazolamid und Mannitol i.v. schwerwiegende Nebenwirkungen von Parästhesien und Verwirrtheit bis hin zu tödlichem Lungenödem und akutem Nierenversagen verursachen, daher ist bei älteren Patienten oder solchen mit Begleiterkrankungen eine alternative Behandlung wünschenswert 1).
Sobald der Augeninnendruck durch medikamentöse Behandlung ausreichend gesenkt und die Hornhaut klar geworden ist, wird eine Laser-periphere-Iridotomie (LPI) durchgeführt. Die LPI ist die kausale Therapie zur Aufhebung des relativen Pupillarblocks und wird in der 5. Auflage der Glaukom-Leitlinie mit Empfehlungsgrad 1A bewertet 2).
Die Durchführung erfolgt erst, wenn die Hornhaut ausreichend klar ist. Eine Laserbestrahlung durch eine trübe Hornhaut birgt ein hohes Risiko für die Entwicklung einer bullösen Keratopathie 2)
Laserauswahl: Argon-Laser allein erfordert eine hohe Gesamtenergie und birgt ein hohes Risiko für Hornhautendothelschäden; daher wird Nd:YAG-Laser allein oder eine Kombination aus Argon + YAG empfohlen
Apraclonidin-Augentropfen vor und unmittelbar nach dem Eingriff: zur Vorbeugung eines vorübergehenden postoperativen Augeninnendruckanstiegs
Bestrahlungsort: Eine Iridotomie-Kontaktlinse (Abraham, Pollak usw.) aufsetzen und den äußersten Rand der Iris bestrahlen. Eine Position, die vom Oberlid verdeckt wird, ist wünschenswert; die 12-Uhr-Position vermeiden, da sich dort Blasen sammeln
Die Standard-Lasereinstellungen sind: erste Stufe Argon Stretch (200–400 μm, 200 mW, 0,2 s, 2–10 Schüsse) zum Dehnen der Iris, zweite Stufe Thinner (50 μm, 800–1000 mW, 0,02 s, bis kurz vor der Perforation, unter 100 Schüsse wünschenswert, um Endothelschäden zu vermeiden), und dritte Stufe Nd:YAG (2,0–4,0 mJ, 1–2 Schüsse) zur endgültigen Perforation. Zu den Komplikationen der LPI gehören Vorderkammerblutung, lokalisierte Katarakt, Reokklusion und bullöse Keratopathie.
Die 5. Auflage der Glaukom-Leitlinien empfiehlt die Linsenrekonstruktion (Phakoemulsifikation + Intraokularlinsenimplantation) als Erstlinientherapie für APAC (Empfehlungsgrad 1A), da sie sowohl den Pupillarblock behebt als auch den Kammerwinkel öffnet 2). Allerdings ist die Linsenextraktion in der akuten Phase komplikationsträchtig, daher wird empfohlen, dass sie von einem erfahrenen Chirurgen durchgeführt wird (Empfehlungsgrad 1B) 2).
Der APGS 2025 weist darauf hin, dass der traditionelle Ansatz des „abwartenden Beobachtens nach LPI“ erhebliche Einschränkungen aufweist 1). In einer Langzeitstudie an Asiaten von Aung et al. entwickelten 64 von 110 Augen (58,1 %) nach erfolgreicher LPI einen chronischen Augeninnendruckanstieg, von denen 26 (40,6 %) medikamentös kontrolliert werden konnten, aber 36 (56,3 %) benötigten eine Trabekulektomie und 2 (1,8 %) erblindeten 1, 7). Darüber hinaus analysierte ein weiterer Bericht von Aung et al. die langfristigen Augeninnendruckergebnisse bei Asiaten mit akutem primärem Winkelverschluss und zeigte, dass der Anteil der Patienten, die mit alleiniger LPI eine langfristige Druckkontrolle erreichen, begrenzt ist 13). Aufgrund dieser Evidenz ist eine alleinige LPI für die Langzeitbehandlung unzureichend, und eine frühzeitige Linsenrekonstruktion sollte durchgeführt werden 1).
Eine 5-Jahres-Studie aus Großbritannien zeigte, dass selbst in einer weißen Bevölkerung die frühzeitige Linsenrekonstruktion im Vergleich zur alleinigen LPI eine dramatische Verbesserung bewirkte: 86 % weniger Erblindungen, 93 % weniger Augeninnendruckanstiege und 69 % weniger Medikamentenbedarf 1). In den APGS 2025-Konsensaussagen 3.2–3.3 wurde vereinbart, dass die frühzeitige Linsenrekonstruktion bessere Langzeitergebnisse liefert als die alleinige LPI und dass es angemessen ist, bei APACA-Augen mit niedriger Schwelle eine Linsenrekonstruktion durchzuführen 1). Konsens 3.4 besagt, dass die Linsenrekonstruktion 1–3 Monate nach Auflösung des Anfalls der optimale Zeitpunkt ist, da ein längeres Warten das Risiko von PAS-Bildung und Übergang zu chronischem Winkelverschlussglaukom (CACG) erhöht 1).
Die EAGLE-Studie ist eine randomisierte kontrollierte Studie, die die Langzeitergebnisse der Clear-Lens-Extraktion bei primärem Winkelblock zeigt. Nach 36-monatiger Nachbeobachtung von Patienten mit primärem Winkelblockglaukom oder primärem Winkelblock mit IOD > 30 mmHg zeigte die Gruppe mit früher Linsenextraktion bessere Ergebnisse in Bezug auf IOD-Kontrolle, QOL-Score und Kosteneffektivität als die konventionelle Behandlungsgruppe 6). Die randomisierte kontrollierte Studie von Husain et al. verglich die primäre Phakoemulsifikation mit der LPI bei APAC-Augen und zeigte nach 2 Jahren Nachbeobachtung, dass die Phakoemulsifikationsgruppe in Bezug auf IOD-Kontrolle, PAS-Reduktion und Medikamentenbedarf überlegen war 8). Darüber hinaus berichtete die prospektive Fallserie von Lai et al. über eine signifikante Verbesserung des postoperativen IOD, der Medikamentenzahl und des Kammerwinkelöffnungsgrades nach Phakoemulsifikation bei PACG-Augen mit Katarakt 11). Eine weitere randomisierte kontrollierte Studie von Tham et al. verglich die Phakoemulsifikation mit der Trabekulektomie bei medikamentös unkontrolliertem chronischem primärem Winkelblockglaukom (ohne Katarakt) und zeigte in der Phakoemulsifikationsgruppe weniger postoperative Komplikationen und eine gleichwertige oder bessere langfristige IOD-Kontrollrate 9).
Auch die 5. Auflage der japanischen Glaukom-Leitlinien führt auf der Grundlage dieser internationalen Evidenz die Linsenextraktion (Empfehlungsgrad 1A) für primäres Winkelblockglaukom und primären Winkelblock auf 2). Das Preferred Practice Pattern der American Academy of Ophthalmology für primäre Winkelblockerkrankungen (Ausgabe 2026) behandelt ebenfalls die Laserbehandlung und Linsenextraktion als wichtige Behandlungsoptionen für primäre Winkelblockerkrankungen 3). Die 6. Auflage der Leitlinien der European Glaucoma Society (EGS) (Ausgabe 2025) hat ebenfalls den Standardrahmen für die Glaukompraxis einschließlich der Winkelblockerkrankung aktualisiert 4).
Von der APGS 2025 empfohlene alternative Behandlungen
Die APGS 2025 gibt an, dass der konventionelle schrittweise Ansatz „Medikamente → LPI → Trabekulektomie oder Phakoemulsifikation bei Bedarf“ bei späten Fällen oder solchen mit hohem IOD unzureichend ist, und präsentiert die folgenden alternativen Behandlungen als frühe Optionen 1).
Argon-Laser-periphere Iridoplastik (ALPI)
Mechanismus : Zirkuläre Bestrahlung der peripheren Iris mit einem Laser mit langer Dauer, niedriger Leistung und großem Spot, wodurch das Irisstroma kontrahiert und der Winkel mechanisch geöffnet wird.
Evidenz : In einer prospektiven randomisierten kontrollierten Studie von Lam et al. erreichte die ALPI eine schnellere IOD-Senkung als die systemische medikamentöse Therapie. In der ALPI-Gruppe fiel der mittlere IOD nach 15 Minuten auf 30,8 mmHg und nach 30 Minuten auf 24,1 mmHg 5). Mit systemischen Medikamenten wurden zu denselben Zeitpunkten signifikant höhere IODs beobachtet, und die IOD-Kontrolle innerhalb von 2 Stunden nach Behandlungsbeginn war in der ALPI-Gruppe besser 1, 5).
Indikationen : Besonders nützlich in Fällen, in denen die LPI aufgrund von Hornhautödem nicht effektiv durchgeführt werden kann.
Der APGS 2025 Konsens 2.5 wurde mit 94,12 % Zustimmung angenommen 1)
Laser-Pupilloplastik (LPP)
Mechanismus : Mit einem 532 nm frequenzverdoppelten Laser wird die Iris am Pupillenrand verödet und nach außen kontrahiert, um den Pupillarblock zu lösen
Vorteile : Auch bei geringer Hornhauttransparenz durchführbar; wird bei 3 und 9 Uhr durchgeführt, auch bei Patienten mit Schmerzen oder Übelkeit gut handhabbar
Evidenz : LPP allein oder in Kombination mit ALPI führt innerhalb von 2 Stunden nach dem Anfall zu einem signifikanten Augeninnendruckabfall
Der APGS 2025 Konsens 2.6 wurde mit 88,23 % Zustimmung angenommen 1)
Vorderkammerpunktion (ACP)
Mechanismus : Eine 30G-Nadel oder ein Stabmesser wird bei 3 oder 9 Uhr eingeführt, um Kammerwasser ohne Aspiration abzulassen. Durch die innere Reibung der 30G-Nadel stabilisiert sich der Augeninnendruck natürlich auf 12-15 mmHg 1)
Vorteile : Sofortige Normalisierung des Augeninnendrucks. Auch in Einrichtungen ohne Argon-Laser-Ausrüstung oder erfahrenen Operateur durchführbar
Evidenz : Bei APACA-Augen mit einem Ausgangsdruck <60 mmHg der Mannitol-Infusion hinsichtlich Sehverbesserung überlegen, keine schwerwiegenden Komplikationen beobachtet 1)
Der APGS 2025 Konsens 2.7 wurde mit 94,12 % Zustimmung angenommen 1)
Korneale Indentation
Mechanismus : Kompression der Hornhaut über das Lid mit einer kleinlumigen 4-Spiegel-Gonioskopielinse (Posner, Sussman usw.) oder einer glatten Fingerspitze, um den Kammerwinkel vorübergehend zu öffnen und den Kammerwasserabfluss zu fördern
Indikation : Erstversorgung in Gebieten mit eingeschränktem Zugang zu augenärztlicher Ausstattung
Der APGS 2025 Konsens 4.4 wurde mit 88,23 % Zustimmung angenommen 1)
Andererseits sollten die Notfall-Trabekulektomie und die Notfall-Phakoemulsifikation für APACA-Augen, die medikamentös nicht kontrollierbar sind, gemäß APGS 2025 vermieden werden1). Die Erfolgsrate der alleinigen Trabekulektomie bei medikamentös unkontrollierten APACA-Augen ist begrenzt, mit einem qualifizierten Erfolg von 56,2 % und einem vollständigen Erfolg von nur 9,4 %1). Darüber hinaus birgt die Phakoemulsifikation an einem „heißen und wütenden“ Auge erhebliche Komplikationsrisiken wie schlechte Sicht durch Hornhautödem, flache Vorderkammer, kleine und deformierte Pupille, Prolapsrisiko durch atonische Iris und intraoperative Entzündung1).
Aufgrund der bilateralen Veranlagung des primären Winkelverschlusses besteht bei Patienten mit einem akuten Anfall an einem Auge ein sehr hohes Anfallsrisiko für das Partnerauge. Die 5. Auflage der Glaukom-Leitlinien empfiehlt sowohl die prophylaktische Laser-Iridotomie als auch die Linsenextraktion für den engen Winkel des Partnerauges mit Empfehlungsgrad 1A2). Der APGS 2025 Konsens 2.3 hat mit 100%iger Zustimmung die Einleitung von Pilocarpin-Augentropfen am Partnerauge für den Zeitraum bis zur Durchführung der LPI am betroffenen Auge angenommen1).
Der typische Ablauf der Maßnahmen ist wie folgt2).
Beurteilung von Sehschärfe, Augeninnendruck, Hornhautendothelzellen, Vorderabschnitts-OCT, Achsenlänge, Gonioskopie beider Augen, Refraktion und Fundus
Intravenöse Infusion von 20% Mannitol 1,0-2,0 g/kg über 30-60 Minuten (Achtung bei Nierenfunktionsstörung)
Beginn häufiger Einträufelungen von 1-2% Pilocarpin (Miosis-Effekt unbedingt überprüfen)
Gabe von Acetazolamid, Betablocker-Augentropfen und Betamethason-Augentropfen in Kombination
Beginn der Pilocarpin-Augentropfen am Partnerauge
Durchführung der LPI nach Klärung der Hornhaut (Apraclonidin-Augentropfen vor und unmittelbar nach dem Eingriff)
Beispiel für postoperative Verordnung: 0,1% Betamethason-Augentropfen 4-mal täglich + Glaukom-Augentropfen und Carboanhydrasehemmer je nach Augeninnendruck
Am nächsten Tag Beurteilung der Winkelöffnung mittels Vorderabschnitts-OCT; bei verbleibender PAS oder anhaltendem hohen Druck sofortige Überweisung an eine Einrichtung, die eine Linsenrekonstruktion durchführen kann
Planung einer Linsenrekonstruktion 1-3 Monate nach Auflösung des Anfalls
Prophylaktische LPI oder Linsenrekonstruktion des Partnerauges
In Einrichtungen, die am selben Tag keine Notoperation durchführen können, ist es realistisch, zuerst den Anfall mit Medikamenten und LPI zu behandeln und dann 1–3 Monate nach dem Anfall eine Linsenrekonstruktion durchzuführen 1, 2).
QIst nach Abklingen des Anfalls eine Kataraktoperation erforderlich?
A
Die 5. Auflage der Glaukom-Leitlinien empfiehlt die Linsenrekonstruktion als Erstlinientherapie für APAC mit Empfehlungsgrad 1A 2). Auch der internationale Konsens APGS 2025 empfiehlt auf Basis asiatischer Langzeitdaten, die zeigen, dass nach LPI bis zu 58 % in ein CACG übergehen 1, 7), eine frühzeitige Linsenrekonstruktion 1). Eine britische 5-Jahres-Nachbeobachtung berichtet im Vergleich zu LPI allein eine dramatische Reduktion von 86 % bei Erblindung, 93 % bei Augeninnendruckanstiegen und 69 % beim Medikamentenbedarf 1). Der optimale Zeitpunkt liegt 1–3 Monate nach dem Anfall; längeres Warten erhöht das Risiko der Bildung peripherer vorderer Synechien und des Übergangs in ein chronisches Engwinkelglaukom1). Auch das Partnerauge hat eine bilaterale Veranlagung, daher ist eine prophylaktische Laser-Iridotomie oder Linsenextraktion erforderlich 2).
6. Pathophysiologie und detaillierte Entstehungsmechanismen
Der Hauptmechanismus des akuten Glaukomanfalls ist der relative Pupillarblock, an dem auch ein Plateau-Iris-Mechanismus und eine Aderhauterweiterung beteiligt sein können.
Die Rückseite der Iris und die Vorderseite der Linse stehen am Pupillenrand in physiologischem Kontakt, und der Kammerwasserfluss von der Hinterkammer in die Vorderkammer erfolgt durch die Pupille. Mit zunehmendem Alter wird die Linse dicker und wandert nach vorne, wodurch der Iris-Linsen-Kontakt am Pupillenrand verstärkt und der Kammerwasserabflusswiderstand erhöht wird. Dies wird als relativer Pupillarblock bezeichnet. Wenn der Druck in der Hinterkammer den in der Vorderkammer übersteigt, wölbt sich die Iris nach vorne und bedeckt das periphere Trabekelwerk fast vollständig, was zu einem plötzlichen Anstieg des Augeninnendrucks führt 1).
Bei hyperopen Augen ist die Achsenlänge kurz und die Vorderkammer flach, sodass die Wirkung der Linsenverdickung noch ausgeprägter ist. Sobald ein Pupillarblock auftritt, führt der erhöhte Hinterkammerdruck zu einer weiteren Vorwölbung der Iris, während gleichzeitig das durch den Augeninnendruckanstieg verursachte Ödem des Irisstromas den Pupillarblock weiter verstärkt, was einen Teufelskreis bildet. So werden innerhalb weniger Stunden 40–80 mmHg erreicht.
Der Pupillarblock ist bei mittlerer Mydriasis am stärksten. In dieser Position sind sowohl der Schließmuskel als auch der Erweiterer der Pupille koaktiviert, die Iris ist am entspanntesten und hat einen ausgedehnten Kontakt mit der Linsenvorderseite 1). Daher können pharmakologische Mydriasis durch Anticholinergika oder Sympathomimetika, Dunkelheit oder starker Stress einen Anfall auslösen. Bei vollständiger Mydriasis oder vollständiger Miosis ist der Pupillarblock dagegen relativ gering.
In seltenen Fällen treten auch Anfälle durch den Plateau-Iris-Mechanismus auf. Die Iriswurzel ist nach vorne gekrümmt, und bei Pupillenerweiterung drückt der Ziliarkörper die Iriswurzel mechanisch von hinten nach oben, wodurch der Winkel direkt verschlossen wird. Bei der Plateau-Iris ist die zentrale Vorderkammertiefe relativ erhalten, aber der periphere Winkel ist spitzwinklig eng. Im UBM zeigt sich eine flache zentrale Iris, eine dicke, nach vorne gekrümmte Wurzel, eine anteriore Verlagerung der Ziliarfortsätze und ein Verschwinden des Sulcus ciliaris. Wenn nach einer Laser-Iridotomie weiterhin ein erhöhter Augeninnendruck besteht, sollte ein Plateau-Iris-Mechanismus vermutet und eine zusätzliche Laser-Gonioplastie (LGP) oder eine Linsenextraktion in Betracht gezogen werden 2).
Bildgebende Studien deuten darauf hin, dass eine Aderhautausdehnung den Druck in der Hinterkammer erhöhen, das Iris-Linsen-Diaphragma nach vorne drücken und den Vorderkammerwinkel verengen könnte 1). Der APGS 2025 Konsens 1.5 „Aderhautausdehnung ist ein Auslöser für APACA“ erreichte jedoch nur 41,17 % Zustimmung und wurde nicht etabliert 1). Die Quantifizierung des kausalen Zusammenhangs und des Beitrags erfordert zukünftige groß angelegte Bildgebungsstudien.
Durch den plötzlichen Anstieg des Augeninnendrucks wird der Pupillenschließmuskel ischämisch und der Lichtreflex verschwindet. Auch das Linsenepithel erleidet eine ischämische Nekrose und hinterlässt weiße Trübungen im Pupillarbereich. Dies wird als Glaukomflecken bezeichnet, ein wichtiges Zeichen, das auf einen früheren Anfall hindeutet 1).
Die Optikusneuropathie kann sowohl durch mechanische und ischämische Schädigung während des Anfalls als auch durch Ischämie-Reperfusionsschädigung nach Normalisierung des Augeninnendrucks fortschreiten 1). Der APGS 2025 stellt klar, dass der Verlust retinaler Ganglienzellen auch nach Kontrolle des Augeninnendrucks anhalten kann 1). Daher ist nicht „Der Druck ist gesunken, also alles in Ordnung“, sondern eine langfristige Überwachung des Sehnervs und des Gesichtsfelds erforderlich.
In APACA-Augen tritt eine deutliche Vorderkammerentzündung auf. Proteinleckage aus Iriskapillaren aufgrund des erhöhten Augeninnendrucks, ischämische Nekrose des Schließ- und Erweiterungsmuskels der Pupille sowie eine Zunahme von Kammerwasserprotein durch Endothelzellschädigung werden als Entzündungszellen und Fibrin in der Vorderkammer beobachtet. Der APGS 2025 Konsens 2.2 wurde mit 100 % Zustimmung angenommen, dass APACA-Augen eine schwere Entzündung aufweisen und daher eine lokale und bei Bedarf systemische entzündungshemmende Therapie eingesetzt werden sollte 1). Die Beruhigung der Entzündung ist wichtig zur Prävention einer bullösen Keratopathie nach LPI, zur Verhinderung von Pupillensynechien und zur Vorbereitung auf eine frühe Linsenrekonstruktionschirurgie.
Nach einem akuten Anfall können verschiedene Komplikationen bestehen bleiben. Typisch sind paralytische Mydriasis mit Verlust der Lichtreaktion, Glaukomflecken, Pigmentfreisetzung aus dem Irisstroma, lokalisierte Katarakt, Bildung von peripheren anterioren Synechien (PAS) und eine verminderte Anzahl von Hornhautendothelzellen. Die bullöse Keratopathie nach LPI tritt häufiger bei Patienten mit Cornea guttata, Diabetes, einem früheren akuten Anfall oder bereits verminderten Hornhautendothelzellen auf 2). Daher ist eine präoperative Untersuchung der Hornhautendothelzellen obligatorisch; bei Patienten mit reduzierter Endothelzellzahl sollte eine chirurgische periphere Iridektomie in Betracht gezogen werden 2).
Das Behandlungsparadigma des akuten Glaukomanfalls ändert sich in den späten 2020er Jahren erheblich. Zusätzlich zum konventionellen Ansatz „medikamentöse Therapie → LPI“ schlagen die APGS-Leitlinien 2025 die folgenden neuen Behandlungsstrategien vor 1).
Frühe alternative Behandlung: Durch die aktive Auswahl von ALPI, LPP oder ACP in einem frühen Stadium können die Nebenwirkungen systemischer Medikamente vermieden und der Augeninnendruck innerhalb von 30 Minuten auf ein sicheres Niveau gesenkt werden 1, 5)
Früher Linsenwiederaufbau: Angesichts der hohen CACG-Konversionsrate von bis zu 58 % nach alleiniger LPI wird der Linsenwiederaufbau 1–3 Monate nach Auflösung des Anfalls aktiver in Betracht gezogen 1)
Goniosynechiolyse (GSL) in Kombination: Bei Vorliegen einer CACG-Komponente mit ausgedehnten PAS wird auch die Option einer GSL oder Goniotomie in Kombination mit dem Linsenwiederaufbau erwogen 1)
Subkonjunktivales Dexamethason: Eine randomisierte kontrollierte Studie berichtete, dass die zusätzliche Gabe von subkonjunktivalem Dexamethason zur konventionellen Therapie die drucksenkende Wirkung und die Behandlungserfolgsrate verbesserte 1). Die Optimierung des Verabreichungswegs und der Dosis bleibt eine zukünftige Herausforderung
Management in ressourcenlimitierten Regionen: Die Hornhauteindellung wird als praktikable Option in Regionen vorgeschlagen, in denen Argonlaser nicht verfügbar ist 1)
Andererseits gibt es viele ungelöste Fragen. Der optimale Zeitpunkt des Linsenwiederaufbaus, die Rolle der MIGS (minimalinvasive Glaukomchirurgie) beim Winkelblockglaukom, neue medikamentöse Kombinationstherapien und bildgebungsbasierte Vorhersagemodelle für Anfälle müssen durch große prospektive Studien validiert werden 1).
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