Papillenödem (Stauungspapille)

Auf einen Blick: Wichtige Punkte

Papillenödem (Papilledema) ist ein Begriff, der ausschließlich für die beidseitige Schwellung der Sehnervenpapille infolge eines erhöhten intrakraniellen Drucks (ICP) verwendet wird.
Es ist ein Warnsignal für schwere intrakranielle Erkrankungen wie Hirntumore, zerebrale Venenthrombose und idiopathische intrakranielle Hypertension (IIH).
Anfangs oft asymptomatisch; vorübergehende Sehstörungen (TVO) können das einzige subjektive Symptom sein.
Die jährliche Inzidenz der idiopathischen intrakraniellen Hypertension in den USA beträgt 1,15 pro 100.000 Personen und nimmt weltweit mit der Adipositas-Epidemie zu.
Wenn der intrakranielle Druck frühzeitig gesenkt wird, bildet sich das Papillenödem schnell zurück, ohne Sehstörungen zu hinterlassen.
Eine verzögerte Behandlung kann zu irreversiblen Sehstörungen führen, daher sind eine schnelle Diagnose und Ursachensuche wichtig.
Die Abgrenzung zum Pseudopapillenödem (z. B. Drusen der Sehnervenpapille) ist ein wichtiger diagnostischer Punkt.

1. Was ist ein Papillenödem?

Papillenödem (Papilledema) bezeichnet die Schwellung der Sehnervenpapille infolge eines erhöhten intrakraniellen Drucks (ICP). Dieser Begriff wird ausschließlich für die Papillenschwellung durch ICP-Erhöhung verwendet; Schwellungen aus anderen Ursachen werden als „Optikusdiskussödem“ (optic disc edema) bezeichnet. In Japan wird es auch als „Stauungspapille“ (うっ血乳頭) bezeichnet.

Das Papillenödem ist ein Warnsignal für schwere Erkrankungen wie Hirntumore, ZNS-Entzündungen, zerebrale Venenthrombose und idiopathische intrakranielle Hypertension (IIH) und ein ophthalmologischer Befund, der nicht übersehen werden darf. Die Abgrenzung zum Pseudopapillenödem (z. B. Drusen der Sehnervenpapille, schräge Papille, kleine Papille) ist ebenfalls wichtig.

Epidemiologie: Die jährliche Inzidenz der idiopathischen intrakraniellen Hypertension in den USA beträgt 1,15 pro 100.000 Personen²⁾, häufiger bei Frauen (1,97 vs. 0,36 pro 100.000 bei Männern). Die höchste Inzidenz tritt im reproduktiven Alter von 18–44 Jahren auf (2,47 pro 100.000) und nimmt weltweit mit der Adipositas-Epidemie zu²⁾. Der normale ICP bei Erwachsenen liegt unter 250 mmH2O (manometrisch gemessen), bei Kindern unter 280 mmH2O.

Q Was ist der Unterschied zwischen Papillenödem und Optikusdiskussödem?

Papillenödem (Papilledema) ist ein Begriff, der auf eine ICP-Erhöhung beschränkt ist, während Papillenschwellungen aus anderen Ursachen (Optikusneuritis, Ischämie, infiltrative Läsionen usw.) als „Optikusdiskussödem“ (optic disc edema) bezeichnet werden. Diese Unterscheidung ist wichtig, da sie direkt zur Identifizierung der Ätiologie und zur Wahl der geeigneten Behandlung führt.

2. Hauptsymptome und klinische Befunde

Fundusfotografie und OCT zeigen eine beidseitige Schwellung der Sehnervenpapille beider Augen.

Heath Jeffery RC, et al. Peripapillary hyperreflective ovoid mass-like structures: Multimodal imaging-A review. Clin Exp Ophthalmol. 2023. Figure 4. PMCID: PMC10099767. License: CC BY.

Neben dem bilateralen Papillenödem (A) zeigt die OCT hyperreflektive PHOMS mit internem Blutflusssignal (gelbe Pfeile) an den oberen und unteren Papillenrändern (B, C), und MRT mit Venenangiographie zeigt eine Erweiterung der Optikusscheide, eine leere Sella (weiße Pfeile, D) und einen Blutflussdefekt im Sinus transversus (blaue Pfeile, E). Dies entspricht dem „Papillenödem“, das im Abschnitt „2. Hauptsymptome und klinische Befunde“ behandelt wird.

Subjektive Symptome

Im akuten Stadium des Papillenödems ist die zentripetale Sehfunktion (beste korrigierte Sehschärfe, Farbsehen) in der Regel erhalten, und anfangs sind subjektive Symptome oft gering.

Transiente visuelle Obskurationen (TVO) : binokulare transiente Sehminderung für einige Sekunden. Ausgelöst durch Positionswechsel oder Pressen. Als Mechanismus wird eine transiente Ischämie der Papille angenommen.
Kopfschmerzen : lageabhängig, morgens oder im Liegen verstärkt. Können von Übelkeit und Erbrechen begleitet sein.
Pulsierender Tinnitus : „schsch“-Geräusch. Durch venöse Turbulenzen verursacht.
Doppelbilder : horizontale Diplopie durch Abduzensparese (VI. Hirnnerv). Tritt als Pseudolokalizationszeichen der intrakraniellen Drucksteigerung auf.
Gesichtsfeldeinschränkung und Sehverschlechterung : Bei mehreren Monaten anhaltender intrakranieller Drucksteigerung tritt eine inferonasale oder konzentrische Gesichtsfeldeinschränkung auf, später auch eine Sehverschlechterung.
Hyperopisierung : durch Achsenverkürzung infolge Abflachung des hinteren Augenpols.

Bei Kindern wird die intrakranielle Drucksteigerung häufig durch eine Esotropie infolge beidseitiger Abduzensparese entdeckt.

Klinische Befunde (vom Arzt bei der Untersuchung festgestellte Befunde)

Fundusbefunde beim akuten Papillenödem:

Trübung der retinalen Nervenfaserschicht : Verlust der peripapillären Helligkeit.
Prominenz und Unschärfe der Papillengrenzen : Die Grenzen werden unscharf und die Papillenoberfläche wölbt sich vor.
Papillenhyperämie und Verschwinden der physiologischen Exkavation : Rötung und Schwellung der Papille, Verschwinden der Exkavation auf der Papillenoberfläche.
Gefäßveränderungen: Erweiterung und Schlängelung der Netzhautvenen, venöse Stauung, Blutungen, cotton-wool spots, Exsudate (die einen makulären Sternfleck bilden können).
Spontaner Venenpuls (SVP): Bei etwa 90 % der Normalpersonen vorhanden. Verschwindet bei erhöhtem Hirndruck; wenn vorhanden, kann man davon ausgehen, dass derzeit keine ICP-Erhöhung vorliegt. Hinweis: Fehlt bei 10–20 % der Normalbevölkerung.
Paton-Linien: Konzentrische Falten um die Papille. Können mit Aderhautfalten einhergehen.

Zusätzliche Befunde bei chronischem Papillenödem: Blässe der Papille, Gliose, optoziliärer Shunt (bei Zentralvenenverschluss, chronischer Stauungspapille, Optikusscheidenmeningeom), refraktile Körperchen.

Im chronischen Stadium schwellen abgestorbene Nervenfasern nicht mehr an, sodass das Ödem trotz anhaltender ICP-Erhöhung verschwinden kann.

Stadieneinteilung des Papillenödems nach der Frisén-Skala

Der Schweregrad des Papillenödems wird nach der Frisén-Skala (Stadium 0–5) beurteilt und als Indikator für die visuelle Prognose verwendet.

Stadium 0–1

Stadium 0 (normal): Nasale, obere und untere Grenze unscharf. Radiäre Nervenfaserschicht.

Stadium 1 (sehr früh): Unscharfe nasale Papillengrenze. Keine Vorwölbung der Grenze. Subtil grauer Halo. Konzentrische oder radiäre Aderhautfalten.

Stadium 2–3

Stadium 2 (früh): Unscharfe aller Grenzen. Vorwölbung der nasalen Grenze. Vollständiger peripapillärer Halo.

Stadium 3 (mäßig): Vergrößerung des Papillendurchmessers. Teilweise Unschärfe einiger Segmente der Hauptgefäße. Fingerförmige Fortsätze am äußeren Rand des Halos.

Stadium 4–5

Stadium 4 (ausgeprägt): Vorwölbung der gesamten Papille. Vollständige Unschärfe der Hauptgefäßsegmente auf der Papille.

Stadium 5 (schwer) : Kuppelförmige Vorwölbung. Der Hof ist schmal und die Ränder sind glatt. Verschwinden der physiologischen Exkavation.

Q Verschlechtert sich das Sehvermögen zwangsläufig, wenn eine vorübergehende Sehstörung auftritt?

TVO ist ein charakteristisches Symptom einer Stauungspapille, aber an sich kein direkter Vorbote eines Sehverlusts. Wenn der erhöhte intrakranielle Druck jedoch lange anhält, kann er von schweren peripheren Gesichtsfeldausfällen zu einer Verschlechterung des zentralen Sehvermögens fortschreiten. Wenn TVO häufig auftritt, ist es wichtig, schnell einen Spezialisten aufzusuchen und die Ursache abzuklären.

3. Ursachen und Risikofaktoren

Die Geschwindigkeit der Entstehung einer Stauungspapille hängt von der Geschwindigkeit des Anstiegs des intrakraniellen Drucks ab. Ein leichter, langsamer ICP-Anstieg kann über mehrere Wochen auftreten, während eine schwere, plötzliche Veränderung innerhalb von Stunden bis zu einem Tag auftreten kann.

Fünf Mechanismen der intrakraniellen Drucksteigerung

Schädel zu klein für das Gehirn : Kraniosynostose usw.
Vergrößertes Hirnvolumen : Raumfordernde Läsionen (Tumor, Blutung), Hirnödem (Trauma) usw.
Verlegung des Liquorwegs : Foramen-Monroi-Blockade (Kolloidzyste) usw.
Erhöhte Liquorproduktion : Plexus-choroideus-Papillom usw.
Verminderte Liquorresorption : Meningitis, zerebrale Venenthrombose usw.

Risikofaktoren für idiopathische intrakranielle Hypertension

Adipositas / kürzliche Gewichtszunahme : Wichtigster Risikofaktor bei Frauen im gebärfähigen Alter.
Assoziierte Erkrankungen : Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS), Eisenmangelanämie, Schilddrüsenerkrankungen, obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSA), Nierenerkrankungen.
Medikamente : Tetracyclin-Antibiotika, Vitamin-A-Derivate, Lithium, Steroide (oder deren Entzug).
Genetische Faktoren: Es wurden familiäre Fälle von idiopathischer intrakranieller Hypertonie berichtet, und genomweite Assoziationsstudien haben Kandidatenregionen auf den Chromosomen 5, 13 und 14 identifiziert, aber ein mendelscher Vererbungsmuster ist nicht etabliert²⁾.

Q Verbessert Gewichtsabnahme das Papillenödem?

Bei idiopathischer intrakranieller Hypertonie wurde gezeigt, dass eine Gewichtsabnahme von 5–10 % die ICP-Symptome und das Papillenödem verbessert. Allerdings ist die Gewichtskontrolle nur ein Teil der konservativen Behandlung; je nach Schweregrad des Papillenödems und Vorhandensein von Sehstörungen kann eine Kombination mit medikamentöser oder chirurgischer Behandlung erforderlich sein.

4. Diagnose und Untersuchungsmethoden

Die Diagnose eines Papillenödems erfolgt durch eine Kombination aus augenärztlicher Untersuchung, Neurobildgebung und Lumbalpunktion (LP). Messen Sie zunächst den Blutdruck, um eine maligne Hypertonie auszuschließen, und führen Sie dann eine Notfallbildgebung (CT → MRT + kontrastverstärkte MRV) durch, um raumfordernde Läsionen und Sinusvenenthrombosen zu beurteilen. Nach Bestätigung, dass kein Risiko einer Hirnhernie besteht, führen Sie eine LP durch.

Augenärztliche Untersuchungen

Ophthalmoskopie: Die Bestätigung eines beidseitigen Papillenödems ist grundlegend. Beurteilen Sie Rötung, Schwellung, unscharfe Grenzen, Unschärfe der Netzhautgefäße, Blutungen, weiße Flecken und Venenerweiterung.
Fluoreszenzangiographie (FA): Ein Austritt von Farbstoff aus der Papille deutet auf ein echtes Papillenödem hin. Beim Pseudopapillenödem gibt es keinen Austritt, nur eine Anfärbung. Bei starker Myopie oder eingebetteten Drusen kann jedoch auch bei Pseudopapillenödem ein Austritt auftreten, was eine Einschränkung darstellt.
Optische Kohärenztomographie (OCT) (SD-OCT der retinalen Nervenfaserschicht [RNFL]): Nützlich zur Erkennung subtiler Papillenschwellungen und zur Verlaufskontrolle. Die OCT der Ganglienzellschicht-inneren plexiformen Schicht (GCL-IPL) hilft, Atrophie von Besserung zu unterscheiden.
Perimetrie (automatischer Perimeter): Beurteilen Sie Vergrößerung des blinden Flecks, bogenförmige Skotome, nasale Stufe und konzentrische Gesichtsfeldeinschränkung. Humphrey 30-2 wird verwendet.
B-Mode-Ultraschall, Fundusautofluoreszenz, EDI-OCT: Nützlich zur Identifizierung von Pseudopapillenödem (Drusen usw.).
Doppelbildtest: Erkennung einer beidseitigen Abduzensparese.

Neuroradiologische Bildgebung

MRT + kontrastmittelgestützte MRV ist die optimale Bildgebung zur Beurteilung der folgenden Anzeichen eines erhöhten intrakraniellen Drucks (ICP):

Leere Sella (empty sella) oder teilweise leere Sella
Erweiterung der Optikusscheide und Liquoransammlung
Geschlängelter Sehnerv (vertikal und horizontal)
Abflachung des hinteren Augapfels (bei schweren Fällen Vorwölbung des Sehnervs in den Augapfel)
Tonsillenektopie (tonsillar ectopia): wichtig zur Beurteilung des Risikos einer Hirnherniation bei einer Lumbalpunktion (LP)

Diagnose der idiopathischen intrakraniellen Hypertension (modifizierte Dandy-Kriterien)

Die definitive Diagnose einer idiopathischen intrakraniellen Hypertension erfordert die Erfüllung aller folgenden 5 Kriterien:

Kriterium	Inhalt
1. Papillenödem	Beidseitiges Papillenödem vorhanden
2. Neurologische Untersuchung	Normal, außer Hirnnervenauffälligkeiten
3. Neurobildgebung	Hirnparenchym normal, keine Ventrikelerweiterung, keine Raumforderung, keine abnormale Kontrastmittelanreicherung
4. Liquorzusammensetzung	Normal
5. Liquoreröffnungsdruck	Erwachsene ≥ 250 mmH2O, Kinder ≥ 280 mmH2O

Verdachtsdiagnose: bilaterale Stauungspapille + Kriterien 1–4 erfüllt, aber Liquordruck unter dem Grenzwert.

Abgrenzung zum Pseudopapillenödem

Ein Pseudopapillenödem wird durch hohe Hyperopie, hohe Myopie, Drusen, schräge Papille, markhaltige Nervenfasern, Hamartome usw. verursacht. Es liegt eine Anomalie der Papillenmorphologie vor, aber kein echtes Ödem. Die folgenden Befunde deuten auf ein Pseudopapillenödem hin:

Keine Teleangiektasien oder Hyperämie auf der Papillenoberfläche
Fehlen der physiologischen Exkavation
Keine Blutungen oder Exsudate
Keine Trübung der retinalen Nervenfaserschicht
Gefäße auf der Papillenoberfläche sind klar verfolgbar

Differenzialdiagnose: Eingebettete Drusen, schräge Papille, diabetische Papillopathie, hypertensive Papillopathie, hintere Skleritis, Perineuritis, Uveitis (Sarkoidose, VKH), Optikusneuritis, endokrine Orbitopathie, CRVO, NAION, infiltrative Optikusneuropathie (Lymphom, Leukämie), Optikusscheidenmeningeom usw.

5. Standardbehandlung

Die drei Ziele der Behandlung sind: ① Behandlung der zugrunde liegenden Ursache, ② Erhalt des Sehvermögens und ③ Linderung der Symptome (z. B. Kopfschmerzen).

Behandlung nach zugrunde liegender Ursache

Maligne Hypertonie: Sofortiger Notfalltransport. Achten Sie auf die Kombination von erhöhtem intrakraniellem Druck und systemischer Hypertonie (FISH).
Raumfordernde Läsion: Priorisieren Sie die Erstlinientherapie wie eine Operation.
Akute zerebrale Venenthrombose: Konsultation eines spezialisierten Teams aus Neurochirurgie und Neurologie. Beginnen Sie eine Antikoagulationstherapie mit Warfarin. Acetazolamid vermeiden, da es den Zustand verschlechtern kann. Eine Hinzunahme kann nach Beginn der Antikoagulation erwogen werden.
Medikamenteninduziert: Absetzen des auslösenden Medikaments.

Grundlagen der Behandlung in Japan

In Japan bilden die folgenden Punkte die Grundlage der Behandlung des erhöhten intrakraniellen Drucks.

Senkung des intrakraniellen Drucks: Neurochirurgische Eingriffe wie die Entfernung einer raumfordernden Läsion oder eine ventrikuloperitoneale Ableitung.
Idiopathische intrakranielle Hypertonie: Lumbalpunktion zur Entfernung von Liquor, Gabe von Acetazolamid (Diamox®) oder Mannitol (Acetazolamid ist in Japan nicht erstattungsfähig).
Zerebrale Sinusvenenthrombose: Warfarin-Therapie.

Konservatives Management der idiopathischen intrakraniellen Hypertonie

Gewichtsreduktion: Eine Gewichtsabnahme von 5–10 % verbessert die ICP-Symptome und -Zeichen.
Vermeiden Sie auslösende Medikamente.
Kontrolle der zugrunde liegenden Risikofaktoren (Schilddrüsenerkrankungen, OSA usw.).

Medikamentöse Therapie der idiopathischen intrakraniellen Hypertension

Erstlinientherapie: Acetazolamid (Carboanhydrasehemmer). Die IIHT-Studie unterstützte, dass die Kombination mit Gewichtsreduktion bei Patienten mit idiopathischer intrakranieller Hypertension und leichter Sehstörung sicher und wirksam ist und das Papillenödem verbessert¹⁾. Eine 6-monatige Behandlung zeigte eine Senkung des ICP, eine Verbesserung der Lebensqualität und eine Verringerung des Papillenödems²⁾.
Zweitlinientherapie: Topiramat (Antikonvulsivum, senkt ICP und verbessert Sehfunktion)²⁾, Furosemid (Lasix®). Anwendung bei Unverträglichkeit oder Unwirksamkeit von Acetazolamid.

Chirurgisches Management der idiopathischen intrakraniellen Hypertension

Optikusnervenscheidenfensterung (ONSF): Wahl bei vorwiegendem Sehverlust. Es wird ein kleines Fenster in die Optikusnervenscheide geschnitten, um den Druck zu entlasten²⁾.
Liquor-Shunt: Der lumboperitoneale (LP) Shunt gilt als primärer chirurgischer Eingriff bei idiopathischer intrakranieller Hypertension²⁾. Auch ein ventrikuloperitonealer (VP) Shunt ist eine Option. Indiziert bei vorherrschenden Kopfschmerzen oder bei Kombination von Kopfschmerzen und Sehstörungen.
Duraler Venensinus-Stent: Option bei signifikanter Venensinusstenose mit großem Druckgradienten. Berichte über Sicherheit und Wirksamkeit⁴⁾.
Bariatrische Chirurgie: Chirurgischer Eingriff zur Gewichtsreduktion. Die randomisierte kontrollierte Studie von JAMA Neurol 2021 (IIH Weight Trial) zeigte ihre Wirksamkeit¹⁾.

Komplikationen der chirurgischen Behandlung: Achten Sie auf Shunt-Dysfunktion, -Bruch, -Infektion sowie auf Sehstörungen im Zusammenhang mit dem chirurgischen Eingriff bei ONSF.

Prognose: Bei frühzeitigem Absinken des intrakraniellen Drucks bildet sich das Papillenödem schnell zurück und die Sehfunktion bleibt erhalten. Bei verzögerter Behandlung ist der Sehverlust irreversibel. Die Rezidivrate der idiopathischen intrakraniellen Hypertension beträgt 9–28 %, daher ist eine regelmäßige Nachsorge wichtig²⁾. Die Sehprognose ist im Allgemeinen gut, in seltenen Fällen kann es jedoch zu schwerem Sehverlust kommen²⁾.

Prognostisch ungünstige Faktoren: Gewichtszunahme, Schwere des Papillenödems, Ausmaß der Kopfschmerzen zu Beginn²⁾.

Fulminante idiopathische intrakranielle Hypertension: Bei schweren Fällen mit ausgeprägter Sehverschlechterung, schwerem Papillenödem und Gesichtsfeldeinschränkung kann der anfängliche Liquordruck im Mittel 54,1 cmH2O (Spanne 29–70 cmH2O) erreichen¹⁾, 50 % entwickeln eine legale Blindheit, und alle weisen restliche Gesichtsfeldausfälle und Optikusatrophie auf¹⁾. Wenn der HVF-Ausgangs-MD unter -7 dB lag, erholte sich das Sehvermögen nicht¹⁾.

Q Kann Acetazolamid bei allen Papillenödemen eingesetzt werden?

Acetazolamid ist als Mittel der ersten Wahl bei idiopathischer intrakranieller Hypertonie wirksam, ist jedoch bei zerebraler Venenthrombose kontraindiziert, da es die Erkrankung verschlimmern kann. Es ist wichtig, zunächst die Ursache zu identifizieren und die Behandlung entsprechend der zugrunde liegenden Ursache zu wählen. Zudem ist es in Japan nicht erstattungsfähig.

6. Pathophysiologie und detaillierte Entstehungsmechanismen

Die Stagnation des axonalen Flusses spielt eine zentrale Rolle bei der Entstehung des Papillenödems.

Mechanismus der axonalen Flussstagnation:

Erhöhter ICP auf den retrobulbären Sehnerv → erhöhter Subarachnoidalraumdruck um den Sehnerv → Kompression des Sehnervs → Stagnation des anterograden axonalen Transports an der Papille → Nervenödem (Papillenödem).
Anhaltender Druck → intraneurale Ischämie → axonaler Verlust → Optikusatrophie → endgültige Sehbehinderung.
Bei Atrophie schwellen abgestorbene Nervenfasern nicht an, daher kann das Papillenödem trotz anhaltendem ICP verschwinden (atrophisches Endstadium).

Pathophysiologie der idiopathischen intrakraniellen Hypertonie: Der genaue Mechanismus ist ungeklärt. Es wird eine Störung der CSF-Dynamik-Regulation sowie metabolische und hormonelle Faktoren vermutet ²⁾. Auch ein erhöhter Sinusdruck durch Sinusvenenstenose und verminderte CSF-Resorption wurden vorgeschlagen. In letzter Zeit wird die idiopathische intrakranielle Hypertonie zunehmend als systemische Stoffwechselerkrankung mit gestörter Androgenregulation erkannt ¹⁾.

AVM-bedingte intrakranielle Hypertonie (seltener Mechanismus): Nicht rupturierte arteriovenöse Malformationen (AVM) können ohne Blutung oder Hydrozephalus eine intrakranielle Hypertonie und ein Papillenödem verursachen ³⁾. Als Mechanismus wird eine abnorme Drainage durch Arterialisierung kortikaler Venen → erhöhter Pulsdruck im Subarachnoidalraum → Beeinträchtigung der CSF-Resorption angenommen. Eine Literaturübersicht berichtet über insgesamt 26 Fälle ³⁾.

7. Aktuelle Forschung und Zukunftsperspektiven (Berichte aus der Forschungsphase)

Stenting des Sinus durae matris

Das Stenting des Sinus transversus (TSS) wurde als sichere und wirksame Behandlungsmethode bei der Behandlung der idiopathischen intrakraniellen Hypertension beschrieben⁴⁾.

Waser et al. (2021) berichteten über TSS bei einem Fall von Papillenödem mit Herniation des Hirnparenchyms in den Sinus durae matris (BHDVS) bei einem 52-jährigen Mann⁴⁾. Sechs Monate nach der Stentimplantation wurden ein objektives Verschwinden des Papillenödems und eine Normalisierung des Sinusdruckgradienten (32 mmHg → 12 mmHg, Gradient >15 mmHg → 5 mmHg) erreicht.

Verschwinden des Papillenödems durch AVM-Embolisation

Ghorbani et al. (2025) berichteten über eine endovaskuläre Embolisation bei 4 Fällen von nicht rupturierten AVM mit intrakranieller Hypertension und Papillenödem³⁾. Innerhalb eines Monats nach der Behandlung verschwand das beidseitige Papillenödem, und bei vollständig embolisierten Fällen war keine Medikamentenanpassung erforderlich. Bei Fall 1 (35-jähriger Mann) normalisierte sich der anfängliche LP-Druck von 38 cmH2O auf 28 cmH2O eine Woche nach der Embolisation und auf 21 cmH2O nach einem Monat, mit bestätigtem Verschwinden des Papillenödems.

Neues Konzept der idiopathischen intrakraniellen Hypertension als systemische Stoffwechselerkrankung und Behandlungsperspektiven

Die idiopathische intrakranielle Hypertension wird zunehmend als eine von der Adipositas unabhängige systemische Stoffwechselerkrankung betrachtet¹⁾. Eine randomisierte kontrollierte Studie (IIH Weight Trial, JAMA Neurol 2021) zum Vergleich von bariatrischer Chirurgie versus gemeindebasierter Gewichtsmanagement-Intervention zeigte die Wirksamkeit der bariatrischen Chirurgie¹⁾. Die Forschung zu neuen Behandlungen, die auf Androgenregulationsstörungen abzielen, ist im Gange¹⁾, und die Stärkung der Evidenz für chirurgische Eingriffe wird ebenfalls als Priorität angesehen¹⁾. Die Aufklärung der Ätiologie, zusätzlicher Faktoren der Funktionsstörung und der optimalen Behandlung der idiopathischen intrakraniellen Hypertension sind zukünftige Forschungsthemen²⁾.

8. Literaturverzeichnis

Bonelli L, Menon V, Arnold AC, Mollan SP. Managing idiopathic intracranial hypertension in the eye clinic. Eye. 2024;38:2472-2481.
Toshniwal SS, Kinkar J, Chadha Y, et al. Idiopathic intracranial hypertension: a comprehensive review. Cureus. 2024;16(3):e56256.
Ghorbani M, Griessenauer CJ, Wipplinger C, et al. Intracranial hypertension and papilledema secondary to an unruptured arteriovenous malformation: review of the literature. Neuroradiol J. 2025;38(4):387-393.
Waser B, Wood HM, Mews P, Lalloo S. Transverse sinus stenting for treatment of papilloedema secondary to a large brain herniation into a dural venous sinus with associated tectal plate lesion: case report and literature review. Interv Neuroradiol. 2021;27(6):756-762.