Astvenenverschluss (Asttyp)
Astvenenverschluss: Verschluss eines Astes der Netzhautvene. Am häufigsten, mit einer Prävalenz von etwa 2,0 %. Der Verschluss tritt oft an der arteriovenösen Kreuzungsstelle auf.
Netzhautvenenverschluss
Auf einen Blick
Abschnitt betitelt „Auf einen Blick“1. Was ist ein retinaler Venenverschluss?
Abschnitt betitelt „1. Was ist ein retinaler Venenverschluss?“Der retinale Venenverschluss (RVV) ist eine Erkrankung, bei der der retinale Blutfluss durch den Verschluss einer Netzhautvene beeinträchtigt ist. Er gilt als die zweithäufigste retinale Gefäßerkrankung nach der diabetischen Retinopathie1).
Je nach Verschlussort wird er in die folgenden drei Typen eingeteilt1):
Zentralvenenverschluss (zentraler Typ)
Zentralvenenverschluss: Verschluss der Zentralvene an der Papille. Die Prävalenz beträgt etwa 0,2 %. Er verläuft tendenziell schwerwiegender als der Astvenenverschluss.
HRVO (hemiretinal)
Hemi-retinale Venenverschlusskrankheit: Verschluss der oberen oder unteren Hälfte der Netzhautvene. Sie stellt ein intermediäres Krankheitsbild zwischen Zentralvenenverschluss und Astvenenverschluss dar.
Der Erkrankungsgipfel liegt im 60. bis 70. Lebensjahr1). Bei jungen Patienten ist die Suche nach systemischen Faktoren (z. B. Gerinnungsstörungen) wichtig.
Q
Kann ein Netzhautvenenverschluss an beiden Augen auftreten?
A
In der Regel ist er einseitig, aber es besteht ein Risiko für das andere Auge. Insbesondere beim Zentralvenenverschluss trägt die Kontrolle systemischer Risikofaktoren zur Prävention am anderen Auge bei.
2. Hauptsymptome und klinische Befunde
Abschnitt betitelt „2. Hauptsymptome und klinische Befunde“Subjektive Symptome
Abschnitt betitelt „Subjektive Symptome“- Akuter Sehverlust: tritt oft plötzlich und einseitig auf1). Hauptursache ist ein Makulaödem.
- Gesichtsfeldausfall: fächerförmiger Ausfall entsprechend dem Verschlussgebiet. Bei einem Astvenenverschluss ist ein oberer oder unterer Halbfeldausfall typisch.
- Metamorphopsie: durch das Makulaödem verformte Netzhaut, gerade Linien erscheinen verzerrt.
- Mouches volantes: treten bei begleitender Glaskörperblutung auf.
Klinische Befunde
Abschnitt betitelt „Klinische Befunde“Die wichtigsten Befunde in der Akutphase sind1):
- Netzhautblutungen: flammen- oder fleckförmige Blutungen im Venenversorgungsgebiet. Beim Zentralvenenverschluss betreffen sie alle vier Quadranten.
- Schlängelung und Stauung der Netzhautvenen: Erweiterung und Schlängelung der verschlossenen Vene.
- Weiche Exsudate (CWS) : watteartige weiße Flecken durch Infarkt der Nervenfaserschicht. Sie deuten auf das Vorliegen einer Ischämie hin.
- Makulaödem : Hauptursache für Sehverschlechterung. Kann mittels OCT als zystoides Makulaödem (CME) bestätigt werden.
- Papillenödem : tritt bei Zentralvenenverschluss der Netzhaut auf.
- Iris-Neovaskularisation (NVI) : tritt bei etwa 25 % der Zentralvenenverschlüsse auf und verursacht ein Neovaskularisationsglaukom1).
Q
Sollte man bei plötzlichem Sehverlust durch einen Netzhautvenenverschluss sofort einen Arzt aufsuchen?
A
Ja, eine möglichst frühe Vorstellung ist wichtig. Die frühzeitige Behandlung des Makulaödems beeinflusst die Sehprognose. Zudem können schwerwiegende Komplikationen wie die Iris-Neovaskularisation symptomlos fortschreiten, sodass regelmäßige Kontrollen erforderlich sind.
3. Ursachen und Risikofaktoren
Abschnitt betitelt „3. Ursachen und Risikofaktoren“Die wichtigsten Risikofaktoren für einen Netzhautvenenverschluss sind folgende1).
- Hypertonie : wichtigster Risikofaktor. Stark assoziiert mit sowohl Astvenenverschluss als auch Zentralvenenverschluss.
- Arteriosklerose : die gemeinsame Adventitia an der arteriovenösen Kreuzung ist die anatomische Grundlage des Verschlusses.
- Diabetes mellitus : erhöht das Risiko über vaskuläre Endothelschädigung und erhöhte Blutviskosität.
- Dyslipidämie und Adipositas : mit metabolischem Syndrom assoziierte Risikofaktoren.
- Glaukom : eine venöse Kompression am Sehnervenkopf wird als ursächlich angenommen.
Bei 58 % der Patienten mit Zentralvenenverschluss unter 50 Jahren finden sich neben Hypertonie und Diabetes andere nicht-traditionelle Risikofaktoren (Gerinnungsstörungen, Autoimmunerkrankungen etc.)1). Systemischer Lupus erythematodes (SLE) erhöht das Risiko für einen Netzhautvenenverschluss um das 3,5-fache1).
Patienten mit Netzhautvenenverschluss haben ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse und Gesamtmortalität im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung1). Dies ist einer der Gründe, warum die internistische Betreuung nach der Diagnose wichtig ist.
4. Diagnose und Untersuchungsmethoden
Abschnitt betitelt „4. Diagnose und Untersuchungsmethoden“Bei der Untersuchung ist der Lichtreflex der Pupille wichtig; bei einem Zentralvenenverschluss der Netzhaut kann ein relativer afferenter Pupillendefekt (RAPD) auftreten 1).
Die wichtigsten Untersuchungsmethoden sind unten aufgeführt.
| Untersuchung | Ziel | Schwerpunkte |
|---|---|---|
| OCT | Quantifizierung des Makulaödems | Wird auch zur Beurteilung des Behandlungserfolgs verwendet |
| Fluoreszenzangiographie (FA) | Beurteilung ischämischer Bereiche | PRP-Indikation bei nicht perfundierter Fläche ≥ 10 PD 1) |
| OCTA | Beurteilung des Blutflusses und der Kapillaren | Nicht-invasiv durchführbar1) |
- OCT (Optische Kohärenztomographie) : Ermöglicht die nicht-invasive Beurteilung des Ausmaßes und der Art (zystoid, seröse Abhebung) des Makulaödems1). Wird auch zur quantitativen Bestimmung des Behandlungserfolgs verwendet.
- Fluoreszenzangiographie (FA) : Beurteilt das Ausmaß von Nichtperfusionszonen (kapilläre Nichtperfusionsbereiche). Bei Zentralvenenverschluss und HRVO ist eine Nichtperfusionszone von 10 Papillendurchmessern (PD) oder mehr eine Indikation für eine panretinale Photokoagulation (PRP)1).
- OCTA (OCT-Angiographie) : Ermöglicht die Beurteilung des retinalen und choroidalen Blutflusses ohne Kontrastmittel1). Nützlich zur Beurteilung von Nichtperfusionszonen und zum Nachweis von Neovaskularisationen.
5. Standardbehandlungen
Abschnitt betitelt „5. Standardbehandlungen“Anti-VEGF-Therapie
Erstlinientherapie : Die wichtigste Behandlung des Makulaödems. Wird durch intravitreale Injektion verabreicht.
Zugelassene Medikamente : Ranibizumab, Aflibercept, Faricimab (alle von der Krankenkasse erstattet).
Steroidtherapie
Zweitlinientherapie : Wird bei unzureichendem Ansprechen auf Anti-VEGF in Betracht gezogen.
Medikamente : Intravitreale Injektion von Triamcinolon oder Dexamethason-Implantat (Ozurdex).
Laserphotokoagulation
Makulaödem bei retinalem Venenastverschluss : Die Wirksamkeit der Gitterphotokoagulation bei BVOS wurde nachgewiesen. Derzeit dominieren Anti-VEGF-Therapien.
Neovaskularisation und Ischämie : PRP (pannetinale Photokoagulation) ist indiziert bei Iris-Neovaskularisation bei Zentralvenenverschluss und HRVO1).
Intravitreale Injektion von Anti-VEGF-Medikamenten
Abschnitt betitelt „Intravitreale Injektion von Anti-VEGF-Medikamenten“Der aktuelle Standard bei Makulaödem1). Verfügbare Medikamente sind:
- Ranibizumab (Lucentis) : Anti-VEGF-A-Antikörperfragment. Zugelassen für Makulaödem bei retinalem Venenverschluss.
- Aflibercept (Eylea) : Fusionsprotein, das VEGF-A, VEGF-B und PlGF hemmt.
- Faricimab (Vabysmo) : Bispezifischer Antikörper, der gleichzeitig VEGF-A und Ang-2 (Angiopoietin-2) hemmt. Verlängerung des Injektionsintervalls wird erwartet.
Laserphotokoagulation
Abschnitt betitelt „Laserphotokoagulation“- Gitterphotokoagulation (Astvenenverschluss) : Die BVOS (Branch Vein Occlusion Study) berichtete über die Wirksamkeit der Gitterphotokoagulation bei Makulaödem, das länger als 3 Monate besteht. Derzeit ist die Anti-VEGF-Therapie vorherrschend.
- Gitterphotokoagulation (Zentralvenenverschluss) : Die CVOS (Central Vein Occlusion Study) bestätigte keine Verbesserung der Sehschärfe durch Gitterphotokoagulation bei Makulaödem durch Zentralvenenverschluss. Bei Makulaödem durch Zentralvenenverschluss ist die Anti-VEGF-Therapie die erste Wahl.
- Pannetinale Photokoagulation (PRP) : Indiziert bei ausgedehnter Nichtperfusionszone bei Zentralvenenverschluss und HRVO oder bei Auftreten von Iris-/Kammerwinkel-Neovaskularisation1). Durchführung zur Prävention eines Neovaskularisationsglaukoms.
Q
Wie viele Anti-VEGF-Injektionen sind erforderlich?
A
Das Ausmaß des Makulaödems und das Ansprechen auf die Behandlung variieren stark von Person zu Person. Anfangs wird eine monatliche Injektion begonnen, und die Treat-and-Extend-Methode, bei der die Injektionsintervalle je nach Besserung des Ödems verlängert werden, wird angewendet. Mit Faricimab wird eine Verlängerung auf bis zu 16 Wochen erwartet.
6. Pathophysiologie und detaillierter Krankheitsmechanismus
Abschnitt betitelt „6. Pathophysiologie und detaillierter Krankheitsmechanismus“Der Verschlussmechanismus bei retinalen Venenverschlüssen umfasst anatomische, hämatologische und Gefäßwandfaktoren1).
Verschluss an der arteriovenösen Kreuzung (Astvenenverschluss) : Die Netzhautarterie und -vene teilen sich an der Kreuzung eine Adventitia. Die durch Arteriosklerose verursachte Verdickung der Arterienwand komprimiert die Vene von außen und verursacht Turbulenzen, Endothelschäden und Thrombusbildung1).
Verschluss an der Papille (Zentralvenenverschluss) : Es wird angenommen, dass Scherkräfte und Gefäßwandveränderungen an der Lamina cribrosa den Verschluss verursachen.
Nach dem Verschluss verläuft der Prozess wie folgt:
- Erhöhter Venendruck und Extravasation : Der Verschluss erhöht den hydrostatischen Druck, was zum Austritt von Plasmabestandteilen in die Netzhaut führt.
- VEGF-Produktion : Als Reaktion auf die Netzhautischämie wird VEGF aus dem retinalen Pigmentepithel und den Müller-Zellen freigesetzt1).
- Bildung eines Makulaödems : Die VEGF-abhängige erhöhte Gefäßpermeabilität führt zu einem zystoiden Makulaödem.
- Neovaskularisation : Anhaltende ischämische Stimulation führt zur Bildung neuer Blutgefäße in Netzhaut, Iris und Kammerwinkel1).
- Bildung von Kollateralen : In der chronischen Phase entwickeln sich Kollateralgefäße als Ersatz für die verschlossene Vene, und das Makulaödem kann sich manchmal spontan zurückbilden.
7. Aktuelle Forschung und zukünftige Perspektiven
Abschnitt betitelt „7. Aktuelle Forschung und zukünftige Perspektiven“Weitwinkel-Fundusfotografie und Weitwinkel-Fluoreszenzangiographie
Abschnitt betitelt „Weitwinkel-Fundusfotografie und Weitwinkel-Fluoreszenzangiographie“Durch die Verbreitung der Weitwinkel-Fundusfotografie und der Weitwinkel-Fluoreszenzangiographie (UWFA) können die peripheren Netzhaut-Nichtperfusionszonen genauer beurteilt werden 1). Dies wird voraussichtlich die Genauigkeit der Therapieindikationsentscheidung verbessern.
Entwicklung der OCTA
Abschnitt betitelt „Entwicklung der OCTA“Die OCTA (OCT-Angiographie) ermöglicht die Beurteilung des Netzhautblutflusses ohne Kontrastmittel 1). Durch die verbesserte Auflösung wird die quantitative Bewertung von kapillären Nichtperfusionszonen und der kapillären Dichte der Makula zunehmend möglich. Sie wird als objektiver Indikator für die Wirksamkeit der Anti-VEGF-Therapie erwartet.
Faricimab und Ang-2-gerichtete Therapie
Abschnitt betitelt „Faricimab und Ang-2-gerichtete Therapie“Faricimab ist ein bispezifischer Antikörper, der gleichzeitig VEGF-A und Ang-2 hemmt. Ang-2 verringert die Gefäßstabilität und fördert in Zusammenarbeit mit VEGF die Gefäßpermeabilität und die Bildung neuer Blutgefäße. Die Hemmung von Ang-2 soll die Therapiewirksamkeit bei Patienten verbessern, bei denen eine alleinige VEGF-Hemmung unzureichend ist.
Das überarbeitete PPP 2025 des AAO Retina/Vitreous Panel nennt die Entwicklung von Evidenz zur Kosteneffektivität der Anti-VEGF-Therapie als Herausforderung 1). Auch der Zusammenhang zwischen langfristiger Therapietreue und Visusergebnissen erfordert weitere Forschung.
Q
Worin unterscheidet sich Faricimab von herkömmlichen Anti-VEGF-Medikamenten?
A
Während herkömmliche Medikamente nur VEGF-A hemmen, hemmt Faricimab sowohl VEGF-A als auch Ang-2. Da Ang-2 an der Gefäßinstabilität beteiligt ist, wird durch seine gleichzeitige Unterdrückung eine Verlängerung des Injektionsintervalls und eine Stabilisierung der Therapiewirkung erwartet.
Q
Ist ein Netzhautvenenverschluss heilbar? Wie ist die Prognose?
A
Ein retinaler Astvenenverschluss kann sich durch die Entwicklung von Kollateralgefäßen spontan bessern, bleibt jedoch ein Makulaödem bestehen, hält die Sehverschlechterung an. Ein Zentralvenenverschluss hat in der Regel eine schlechte Prognose, und beim ischämischen Typ verschlechtert sich bei mehr als der Hälfte der Patienten die Sehschärfe. Die Anti-VEGF-Therapie hat die Sehprognose verbessert, jedoch ist oft eine regelmäßige Fortsetzung der Behandlung erforderlich.
8. Literatur
Abschnitt betitelt „8. Literatur“- AAO Retina/Vitreous Panel. Retinal Vein Occlusions PPP. Ophthalmology. 2025;132(2):P314-P345.