Retinal Ven Dal Tıkanıklığı (Dal Tipi)
Retinal ven dal tıkanıklığı: Retinal venin bir dalının tıkanması. En sık görülen tiptir, prevalansı yaklaşık %2.0’dır. Tıkanma genellikle arteriyovenöz çaprazlaşma bölgesinde olur.
Retinal ven tıkanıklığı (RVO), retinal venin tıkanması sonucu retinal kan akışının bozulduğu bir hastalıktır. Diyabetik retinopatiden sonra en sık görülen ikinci retinal vasküler hastalıktır1).
Tıkanma bölgesine göre aşağıdaki üç tipe ayrılır1):
Retinal Ven Dal Tıkanıklığı (Dal Tipi)
Retinal ven dal tıkanıklığı: Retinal venin bir dalının tıkanması. En sık görülen tiptir, prevalansı yaklaşık %2.0’dır. Tıkanma genellikle arteriyovenöz çaprazlaşma bölgesinde olur.
Santral Retinal Ven Tıkanıklığı (Santral Tip)
Santral retinal ven tıkanıklığı: Optik diskte santral venin tıkanması. Prevalansı yaklaşık %0.2’dir. Genellikle dal tıkanıklığından daha şiddetlidir.
HRVO (yarım taraflı)
Yarım retina ven tıkanıklığı: Retinanın üst veya alt yarısındaki venler tıkanır. Santral retina ven tıkanıklığı ile retina ven dal tıkanıklığı arasında bir durum sergiler.
Görülme sıklığı en yüksek 60-70 yaş arasıdır1). Genç yaşta görülen olgularda sistemik yatkınlıkların (kan pıhtılaşma bozuklukları gibi) araştırılması önemlidir.
Genellikle tek taraflıdır, ancak diğer gözde de görülme riski vardır. Özellikle santral retina ven tıkanıklığında sistemik risk faktörlerinin yönetimi diğer gözün korunmasına yardımcı olur.
Akut dönemdeki başlıca bulgular aşağıda verilmiştir1).
Evet, mümkün olduğunca erken başvuru önemlidir. Makula ödeminin erken tedavisi görme prognozunu belirler. Ayrıca iris neovaskülarizasyonu gibi ciddi komplikasyonlar semptomsuz ilerleyebilir ve düzenli takip gereklidir.
Retinal ven tıkanıklığının başlıca risk faktörleri şunlardır1).
50 yaş altı santral retinal ven tıkanıklığı hastalarının %58’inde hipertansiyon ve diyabet dışında geleneksel olmayan risk faktörleri (kan pıhtılaşma bozuklukları, otoimmün hastalıklar vb.) bulunur1). Sistemik lupus eritematozus (SLE) hastalarında retinal ven tıkanıklığı riski 3,5 kat artar1).
Retinal ven tıkanıklığı hastalarında kardiyovasküler olaylar ve tüm nedenlere bağlı mortalite genel popülasyona göre artmıştır1). Bu, hastalık sonrası dahili yönetimin önemli olmasının nedenlerinden biridir.
Muayenede ışık refleksi testi önemlidir ve santral retinal ven tıkanıklığında afferent pupilla defekti (RAPD) görülebilir1).
Başlıca test yöntemleri aşağıda gösterilmiştir.
| Test | Amaç | Önemli nokta |
|---|---|---|
| OCT | Makula ödeminin ölçülmesi | Tedavi etkinliğinin değerlendirilmesinde de kullanılır |
| Floresein anjiyografi (FA) | İskemik alanın değerlendirilmesi | Perfüzyonsuz alan ≥10 PD ise PRP endikasyonu vardır1) |
| OCTA | Kan akışı ve kılcal damarların değerlendirilmesi | Non-invaziv olarak uygulanabilir1) |
Anti-VEGF Tedavisi
Birinci basamak tedavi: Makula ödemi için en önemli tedavi. İntravitreal enjeksiyon ile uygulanır.
Uygun ilaçlar: Ranibizumab, aflibercept, farisimab (hepsi sigorta kapsamında).
Steroid Tedavisi
İkinci basamak tedavi: Anti-VEGF’ye yetersiz yanıt durumunda düşünülür.
İlaçlar: İntravitreal triamsinolon enjeksiyonu veya deksametazon intraoküler implant (Ozurdex).
Lazer Fotokoagülasyon
Retinal ven dal tıkanıklığına bağlı makula ödemi: BVOS’da grid fotokoagülasyonun etkinliği gösterilmiştir. Günümüzde anti-VEGF tedavisi ön plandadır.
Neovaskülarizasyon ve iskemi: PRP (panretinal fotokoagülasyon), santral retinal ven tıkanıklığı ve HRVO’da iris neovaskülarizasyonu için endikedir1).
Makula ödemi için mevcut standart tedavidir1). Kullanılabilir ilaçlar aşağıdaki gibidir.
Makula ödemi derecesi ve tedavi yanıtı kişiden kişiye büyük farklılık gösterir. Başlangıçta ayda bir enjeksiyonla başlanır ve ödem düzeldikçe enjeksiyon aralığı uzatılır (Treat-and-Extend yöntemi). Farisimab ile enjeksiyon aralığının 16 haftaya kadar uzatılması beklenir.
Retina ven tıkanıklığının oluşumunda anatomik, hematolojik ve damar duvarı faktörleri rol oynar1).
Arteriyovenöz çaprazda tıkanıklık (Retina ven dal tıkanıklığı): Retina arteri ve veni çapraz bölgesinde ortak bir adventisya kılıfını paylaşır. Arterioskleroza bağlı arter duvar kalınlaşması veni dışarıdan sıkıştırarak türbülans, endotel hasarı ve trombüs oluşumuna yol açar1).
Optik sinir başında tıkanıklık (Santral retina ven tıkanıklığı): Lamina kribrosa bölgesindeki kayma kuvvetleri ve damar duvarı değişikliklerinin tıkanıklığa neden olduğu düşünülmektedir.
Tıkanıklık sonrası şu süreç izlenir:
Geniş açılı fundus fotoğrafçılığı ve geniş açılı floresein anjiyografinin (UWFA) yaygınlaşmasıyla, periferik retinadaki perfüzyonsuz alanların daha doğru değerlendirilmesi mümkün hale gelmiştir 1). Bunun tedavi endikasyonu kararlarının doğruluğunu artırması beklenmektedir.
OCTA (OCT anjiyografi), kontrast madde gerektirmeden retina kan akışını değerlendirebilir 1). Çözünürlükteki iyileşmeler sayesinde, kapiller perfüzyonsuz alanların ve makula kapiller yoğunluğunun kantitatif değerlendirmesi mümkün hale gelmektedir. Anti-VEGF tedavi etkinliğinin objektif bir göstergesi olarak rolü beklenmektedir.
Faricimab, VEGF-A ve Ang-2’yi aynı anda inhibe eden bir çift spesifik antikordur. Ang-2, vasküler stabiliteyi azaltır ve VEGF ile işbirliği yaparak vasküler geçirgenliği ve neovaskülarizasyonu teşvik eder. Ang-2 inhibisyonu ile, yalnızca VEGF inhibisyonunun yetersiz olduğu vakalarda tedavi etkinliğinin artması beklenmektedir.
AAO Retina/Vitreus Panelinin 2025 revize PPP’sinde, anti-VEGF tedavisinin maliyet-etkinliğine ilişkin kanıtların geliştirilmesi bir zorluk olarak belirtilmiştir 1). Uzun dönem tedavi devamlılığı ile görme sonuçları arasındaki ilişki hakkında da sürekli araştırmalara ihtiyaç vardır.
Geleneksel ilaçlar yalnızca VEGF-A’yı inhibe ederken, faricimab hem VEGF-A’yı hem de Ang-2’yi inhibe eder. Ang-2 vasküler instabilitede rol oynadığından, aynı anda inhibe edilmesiyle enjeksiyon aralıklarının uzaması ve tedavi etkinliğinin stabilize olması beklenmektedir.
Retina ven dal tıkanıklığı, kollateral damarların gelişmesiyle kendiliğinden düzelebilir, ancak makula ödemi kalıcı olursa görme azalması devam eder. Santral retina ven tıkanıklığı genellikle daha kötü prognoza sahiptir ve iskemik tipte vakaların yarısından fazlasında görme azalır. Anti-VEGF tedavisi görme prognozunu iyileştirmiştir, ancak çoğu vakada düzenli tedaviye devam edilmesi gerekir.