انسداد ورید شاخهای شبکیه (نوع شاخهای)
انسداد ورید شاخهای شبکیه: انسداد یک شاخه از ورید شبکیه. شایعترین نوع با شیوع حدود 2.0%. انسداد اغلب در محل تقاطع شریانی-وریدی رخ میدهد.
انسداد ورید شبکیه (RVO) بیماری است که در آن جریان خون شبکیه به دلیل انسداد ورید شبکیه مختل میشود. این بیماری دومین بیماری شایع عروق شبکیه پس از رتینوپاتی دیابتی است1).
بر اساس محل انسداد به سه نوع زیر تقسیم میشود1):
انسداد ورید شاخهای شبکیه (نوع شاخهای)
انسداد ورید شاخهای شبکیه: انسداد یک شاخه از ورید شبکیه. شایعترین نوع با شیوع حدود 2.0%. انسداد اغلب در محل تقاطع شریانی-وریدی رخ میدهد.
انسداد ورید مرکزی شبکیه (نوع مرکزی)
انسداد ورید مرکزی شبکیه: انسداد ورید مرکزی در ناحیه دیسک بینایی. شیوع حدود 0.2%. معمولاً شدیدتر از نوع شاخهای است.
HRVO (نیمهطرفی)
انسداد ورید نیمهشبکیه: وریدهای نیمه بالایی یا پایینی شبکیه مسدود میشوند. وضعیتی میانی بین انسداد ورید مرکزی شبکیه و انسداد شاخه ورید شبکیه ایجاد میکند.
اوج بروز در دهه ۶۰ تا ۷۰ سالگی است1). در موارد بروز در سنین پایین، بررسی عوامل زمینهای سیستمیک (مانند اختلالات انعقاد خون) مهم است.
معمولاً یکطرفه است، اما خطر بروز در چشم مقابل نیز وجود دارد. بهویژه در انسداد ورید مرکزی شبکیه، مدیریت عوامل خطر سیستمیک از بروز در چشم مقابل جلوگیری میکند.
یافتههای اصلی در مرحله حاد به شرح زیر است1).
بله، مراجعه هرچه زودتر مهم است. درمان زودهنگام ادم ماکولا بر پیشآگهی بینایی تأثیر میگذارد. همچنین عوارض جدی مانند عروق جدید عنبیه ممکن است بدون علامت پیشرفت کنند و پیگیری منظم ضروری است.
عوامل خطر اصلی انسداد ورید شبکیه به شرح زیر است1).
در ۵۸٪ از بیماران مبتلا به انسداد ورید مرکزی شبکیه زیر ۵۰ سال، عوامل خطر غیرسنتی (مانند اختلالات انعقادی و بیماریهای خودایمنی) غیر از فشار خون بالا و دیابت یافت میشود1). در لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)، خطر انسداد ورید شبکیه ۳.۵ برابر افزایش مییابد1).
در بیماران مبتلا به انسداد ورید شبکیه، حوادث قلبی-عروقی و مرگومیر کلی در مقایسه با جمعیت عمومی افزایش مییابد1). این یکی از دلایل اهمیت مدیریت داخلی پس از بروز بیماری است.
در معاینه، بررسی رفلکس نوری مردمک مهم است و در انسداد ورید مرکزی شبکیه ممکن است نقص مردمک آوران (RAPD) مشاهده شود1).
روشهای اصلی آزمایش در زیر آورده شده است.
| آزمایش | هدف | نکته |
|---|---|---|
| OCT | اندازهگیری ادم ماکولا | برای ارزیابی اثر درمان نیز استفاده میشود |
| آنژیوگرافی فلورسین (FA) | ارزیابی ناحیه ایسکمیک | در صورت ناحیه بدون پرفیوژن ≥10 PD، PRP اندیکاسیون دارد1) |
| OCTA | ارزیابی جریان خون و مویرگها | قابل انجام به صورت غیرتهاجمی1) |
درمان ضد VEGF
درمان خط اول: مهمترین درمان برای ادم ماکولا. با تزریق داخل زجاجیه انجام میشود.
داروهای مناسب: رانیبیزوماب، آفلیبرسپت، فاریسیماب (همگی تحت پوشش بیمه).
درمان با استروئید
درمان خط دوم: در صورت پاسخ ناکافی به ضد VEGF در نظر گرفته میشود.
داروها: تزریق داخل زجاجیه تریامسینولون یا ایمپلنت داخل چشمی دگزامتازون (اوزوردکس).
فتوکوآگولاسیون لیزری
ادم ماکولا ناشی از انسداد شاخه ورید شبکیه: اثربخشی فتوکوآگولاسیون شبکهای در BVOS نشان داده شده است. در حال حاضر درمان ضد VEGF غالب است.
نئوواسکولاریزاسیون و ایسکمی: PRP (پان رتینال فوتوکوآگولاسیون) برای نئوواسکولاریزاسیون عنبیه در انسداد ورید مرکزی شبکیه و HRVO اندیکاسیون دارد1).
درمان استاندارد فعلی برای ادم ماکولا است1). داروهای قابل استفاده به شرح زیر هستند.
میزان ورم ماکولا و پاسخ به درمان در افراد مختلف بسیار متفاوت است. در مراحل اولیه، تزریق ماهیانه شروع میشود و با بهبود ورم، فاصله تزریق افزایش مییابد (روش Treat-and-Extend). با فاریسیماب، انتظار میرود فاصله تزریق تا ۱۶ هفته افزایش یابد.
عوامل آناتومیک، خونی و دیواره عروق در انسداد ورید شبکیه نقش دارند1).
انسداد در محل تقاطع شریانی-وریدی (انسداد شاخه ورید شبکیه): شریان و ورید شبکیه در محل تقاطع، غلاف مشترکی دارند. ضخیم شدن دیواره شریان به دلیل تصلب شرایین، ورید را از خارج فشرده کرده و باعث تلاطم جریان، آسیب اندوتلیال و تشکیل لخته میشود1).
انسداد در سر عصب بینایی (انسداد ورید مرکزی شبکیه): نیروهای برشی و تغییرات دیواره عروق در ناحیه صفحه کریبریفرم باعث انسداد میشوند.
پس از انسداد، مراحل زیر رخ میدهد:
با گسترش عکاسی با زاویه وسیع از فوندوس و آنژیوگرافی فلورسین با زاویه وسیع (UWFA)، ارزیابی دقیقتر نواحی بدون پرفیوژن شبکیه محیطی امکانپذیر شده است 1). انتظار میرود که این امر به بهبود دقت تصمیمگیری برای اندیکاسیون درمان کمک کند.
OCTA (آنژیوگرافی توموگرافی همدوسی نوری) میتواند جریان خون شبکیه را بدون نیاز به ماده حاجب ارزیابی کند 1). با بهبود وضوح، ارزیابی کمی نواحی بدون پرفیوژن مویرگی و تراکم مویرگهای ماکولا در حال امکانپذیر شدن است. نقش آن به عنوان یک شاخص عینی برای اثربخشی درمان ضد VEGF مورد انتظار است.
فاریسیماب یک آنتیبادی دوگانه است که به طور همزمان VEGF-A و Ang-2 را مهار میکند. Ang-2 پایداری عروق را کاهش میدهد و با همکاری VEGF باعث افزایش نفوذپذیری عروق و تشکیل عروق جدید میشود. با مهار Ang-2، انتظار میرود اثربخشی درمان در مواردی که مهار VEGF به تنهایی کافی نیست، بهبود یابد.
در PPP بازبینی شده 2025 پانل AAO Retina/Vitreous، توسعه شواهد در مورد هزینه-اثربخشی درمان ضد VEGF به عنوان یک چالش ذکر شده است 1). همچنین نیاز به تحقیقات مداوم در مورد رابطه بین نرخ ادامه درمان طولانیمدت و پیامدهای بینایی وجود دارد.
در حالی که داروهای قبلی فقط VEGF-A را مهار میکنند، فاریسیماب هم VEGF-A و هم Ang-2 را مهار میکند. از آنجایی که Ang-2 در بیثباتی عروق نقش دارد، مهار همزمان آن انتظار میرود که فواصل تزریق را طولانیتر کرده و اثربخشی درمان را پایدارتر کند.
انسداد شاخه ورید شبکیه ممکن است با ایجاد عروق جانبی به طور خودبهخود بهبود یابد، اما اگر ادم ماکولا باقی بماند، کاهش بینایی ادامه مییابد. انسداد ورید مرکزی شبکیه معمولاً پیشآگهی بدتری دارد و در نوع ایسکمیک، بیش از نیمی از موارد دچار کاهش بینایی میشوند. درمان ضد VEGF پیشآگهی بینایی را بهبود بخشیده است، اما در بسیاری از موارد نیاز به ادامه درمان منظم وجود دارد.