مگسپرانی علامتی است که در اثر تیرگی زجاجیه (بافت ژلهای شفاف پرکننده کره چشم) و انعکاس آن بر شبکیه ایجاد میشود. در برابر زمینههای روشن مانند دیوار سفید، آسمان روشن یا پنجره، اشیایی مانند پشه، دوده یا حلقه همراه با حرکت چشم به نظر میرسد.
مگسپرانی یکی از شکایات رایج در کلینیکهای چشمپزشکی است3). علت آن میتواند از تغییرات فیزیولوژیک ناشی از افزایش سن تا بیماریهای اورژانسی مانند پارگی شبکیه و جداشدگی شبکیه متغیر باشد. بنابراین بررسی دقیق ویژگیهای علامت، نحوه شروع و علائم همراه برای عدم چشمپوشی از مگسپرانی پاتولوژیک اهمیت دارد.
پدیده درونبینی میدان آبی پدیدهای است که در آن هنگام نگاه به نور آبی روشن مانند آسمان آبی، نقاط سفید کوچکی به طور تصادفی در میدان بینایی حرکت میکنند و با مگسپرانی متفاوت است. این پدیده ناشی از حرکت گلبولهای سفید درون شبکیه است و پاتولوژیک نیست.
جداشدگی خلفی زجاجیه (PVD) یک تغییر مرتبط با افزایش سن است که در افراد بالای ۵۰ سال شایع بوده و شایعترین علت مگسپرانی است. حدود ۱۴٪ از بیماران مبتلا به PVD حاد دچار پارگی شبکیه میشوند1) و گاهی بدون علامت باقی میماند. ترکیب مگسپرانی حاد یک طرفه با فتوپسی نیاز به معاینه فوندوس (ته چشم) دارد3).
مگسپران زجاجیه درجه 2 با اسکن لیزری کانونی مادون قرمز با زاویه عریض (IRcSLO): سایههای پراکنده ماکولا و حلقه وایس
Garcia-Aguirre G, Henaine-Berra A, Salcedo-Villanueva G. Visualization and Grading of Vitreous Floaters Using Dynamic Ultra-Widefield Infrared Confocal Scanning Laser Ophthalmoscopy: A Pilot Study. J Clin Med. 2022;11(18):5502. Figure 3. PMCID: PMC9571201. License: CC BY 4.0.
سایههای پراکنده ماکولا که با فلش زرد نشان داده شده و حلقه وایس خارج ماکولا که با فلش سیاه مشخص شده در تصویر IRcSLO با زاویه عریض دیده میشود. این مربوط به تشکیل حلقه وایس همراه با جداشدگی زجاجیه خلفی است که در بخش «2. انواع مگسپران (فیزیولوژیک در مقابل پاتولوژیک)» بحث شده است.
ویژگیها: نیاز به درمان ندارد. بلافاصله پس از PVD بیشترین شدت را دارد، اما با پیشرفت مایعشدگی زجاجیه، حلقه گلیال پیشپاپیلاری (حلقه وایس) از شبکیه دور شده و علائم به تدریج کاهش مییابد.
حرکت با تغییر نگاه: ذرات شناور با حرکت چشم نوسان میکنند.
شایان ذکر است که کدورت زجاجیه در هیالوزیس ستارهای (رسوب کریستالهای کلسیم در زجاجیه) در بسیاری موارد به عنوان مگسپرانی احساس نمیشود و یک بیماری استثنایی است.
Qآیا مگسپرانی قابل درمان است؟
A
مگسپرانی فیزیولوژیک نیاز به درمان ندارد و با پیشرفت مایعشدگی زجاجیه، اغلب به تدریج کمتر آزاردهنده میشود. در مگسپرانی پاتولوژیک، درمان علت زمینهای ممکن است بهبود ایجاد کند. نمونههای بارز شامل فتوکوآگولاسیون لیزری برای پارگی شبکیه، جراحی برای جداشدگی شبکیه و درمان علت خونریزی زجاجیه است. درمان فعال برای مگسپرانی فیزیولوژیک (لیزر ویترئولیز با YAG یا ویترکتومی) تنها در مواردی که کیفیت زندگی به طور قابل توجهی کاهش یافته باشد، به صورت محدود در نظر گرفته میشود.
تصویر مقطع OCT و عکس رنگی فوندوس از پارگی نعل اسبی شبکیه: پارگی احاطه شده توسط اسکار فتوکوآگولاسیون لیزری
Maltsev DS, Kulikov AN, Burnasheva MA, et al. Involvement of Sclera in Lattice Retinal Degeneration: An Optical Coherence Tomography Study. Diagnostics (Basel). 2024;14(13):1295. Figure 5. PMCID: PMC11202986. License: CC BY 4.0.
پارگی نعل اسبیشبکیه احاطه شده توسط اسکار فتوکوآگولاسیون لیزری، به صورت چندوجهی در تصاویر مقطع OCT (A و B) و عکس رنگی فوندوس (C) نشان داده شده است. این تصویر مربوط به پارگی شبکیه است که در بخش «3. علل مگسپرانی (تشخیصهای افتراقی)» متن مورد بحث قرار گرفته است.
نقص میدان دید، دود سیگار، ترکیب فوتوپسی، افزایش ناگهانی مگسپران همراه با کاهش بینایی
همان روز به چشمپزشک مراجعه کنید. بهتر است به مرکزی مراجعه کنید که قابلیت اورژانس دارد.
مراجعه زودهنگام (ظرف چند روز)
ظهور ناگهانی مگسپران، افزایش واضح تعداد مگسپران، تغییر شکل آنها
ظرف ۱ تا ۳ روز به چشمپزشک مراجعه کنید.
پیگیری منظم
مگسپرانی قبلی بدون تغییر و فقط در پسزمینه روشن تکان میخورد
ادامه ویزیتهای منظم چشم پزشکی
در طی ۶ هفته پس از شروع PVD، خطر ایجاد پارگی شبکیه بالاست2) و در صورت تغییر علائم در این دوره، مراجعه فوری ضروری است.
Qمگسپرانی از قبل وجود داشته اما اخیراً افزایش یافته است. آیا باید مراجعه کرد؟
A
افزایش ناگهانی مگسپرانی یا تغییر در ویژگیهای آن (افزایش تعداد، تغییر شکل، ظهور نقاط سیاه جدید مانند دود سیگار) میتواند نشانه مگسپرانی پاتولوژیک باشد. به ویژه اگر همراه با فتوپسی (دیدن جرقههای نور) باشد، به عنوان علامت خطر پارگی شبکیه نیاز به مراجعه زودهنگام به چشم پزشک دارد. اگر مگسپرانی قبلی بدون تغییر ادامه یابد، احتمالاً فیزیولوژیک است، اما ادامه معاینات منظم فوندوس توصیه میشود.
پس از مراجعه به چشم پزشک، ابتدا تشخیص داده میشود که مگسپرانی فیزیولوژیک است یا پاتولوژیک. با استفاده از لامپ شکاف و لنز دو محدب غیرتماسی، معاینه زجاجیه انجام میشود و وجود حلقه گلیال پیشپاپیلاری (حلقه وایس) به عنوان نشانه PVD و کدورت زجاجیه بررسی میشود.
در معاینه زجاجیه، مهم است که با باریک کردن عرض نور اسلیت و حداکثر شدت نور، حرکت زجاجیه را به صورت دینامیک مشاهده کرد. اگر فقط PVD و بدون کدورت واضح زجاجیه به جز حلقه گلیال پیشپاپیلاری وجود داشته باشد، میتوان مگسپرانی فیزیولوژیک تشخیص داد. اما در صورت مشاهده دود سیگار، خونریزی یا فلر، نیاز به بررسی دقیق فوندوس است.
با استفاده از قطرههای گشادکننده مردمک، فوندوس تا نواحی محیطی به طور گسترده بررسی میشود تا وجود پارگی شبکیه، جداشدگی شبکیه یا خونریزی زجاجیه تأیید شود.
در صورت عدم جذب خونریزی، جراحی زجاجیه در نظر گرفته میشود
یووئیت
کنترل التهاب (استروئیدها و غیره)
بررسی و درمان بیماری زمینهای ضروری است
Qپس از معاینه با قطره گشادکننده، چه مدت طول میکشد تا مردمک به حالت عادی برگردد؟
A
هنگام استفاده از قطرههای گشادکننده مردمک (مانند تروپیکامید)، معمولاً ۴ تا ۶ ساعت طول میکشد تا مردمک به حالت عادی برگردد. در این مدت، نور چشم را آزار میدهد و دید نزدیک تار است، بنابراین باید از رانندگی با ماشین یا دوچرخه خودداری کرد. همراه داشتن عینک آفتابی توصیه میشود. اثر قطرههای گشادکننده در افراد مختلف متفاوت است و ممکن است ۶ تا ۸ ساعت طول بکشد تا بهبود یابد.
زجاجیه یک بافت ژلهای شفاف است که داخل چشم را پر میکند و عمدتاً از فیبرهای کلاژن و اسید هیالورونیک تشکیل شده است. با افزایش سن، فیبرهای کلاژن تجمع یافته و تخریب میشوند و مایعشدگی زجاجیه (سینرزیس) پیشرفت میکند. بخشهای مایعشده حفرههایی (لاکونا) تشکیل میدهند و ژل باقیمانده اطراف به صورت کدورت، نور را پراکنده میکند. این کدورتها با تابش بر روی شبکیه به صورت مگسپران احساس میشوند.
با پیشرفت مایعشدگی زجاجیه، چسبندگی بین زجاجیه و شبکیه ضعیف میشود و در نهایت غشای خلفی زجاجیه از شبکیه جدا میشود (جداشدگی خلفی زجاجیه: PVD). بلافاصله پس از وقوع PVD، حلقه گلیال پیشپاپیلاری (حلقه وایس) درست بالای شبکیه قرار دارد و به شدت به صورت مگسپران احساس میشود. با پیشرفت بیشتر مایعشدگی زجاجیه و تبدیل به PVD کامل، حلقه وایس از شبکیه دور میشود و علائم تمایل به کاهش دارند.
در هنگام وقوع PVD، در مناطقی که چسبندگی زجاجیه و شبکیه به صورت موضعی قوی است (مانند نواحی دژنراسیون شبکهای)، هنگام جدا شدن زجاجیه نیروی کششی متمرکز شده و شبکیه پاره میشود (پارگی شبکیه)2). تحریک شبکیه ناشی از این کشش به صورت فتوپسی (دیدن جرقههای نور) احساس میشود. اگر مایع از طریق پارگی وارد زیر شبکیه شود، به جداشدگی رگماتوژن شبکیه پیشرفت میکند4).
در نزدیکبینی شدید، به دلیل افزایش طول محور چشم، حجم کره چشم افزایش مییابد و در نتیجه مایعشدن زجاجیه از سنین پایین پیشرفت میکند 6). همچنین فراوانی دژنراسیون شبکهای و پارگی شبکیه در نواحی محیطی شبکیه زیاد است و بروز مگسپرانی نیز نسبتاً در سنین پایینتر رخ میدهد.
حتی اگر مگسپرانی با کاهش بینایی همراه نباشد، تأثیر زیادی بر فشار روانی و کیفیت زندگی بیمار دارد. در مطالعه Wagle و همکاران (2011)، مقدار مطلوبیت مرتبط با مگسپرانی به طور متوسط 0.98 بود، اما در بیماران با علائم شدیدتر، نمره کیفیت زندگی به طور معنیداری کاهش یافت 9). لازم است مگسپرانی به عنوان یک علامت جزئی در نظر گرفته نشود و به شکایات بیمار به دقت گوش داده شود.
در کارآزمایی بالینی تصادفی شده Shah و همکاران (2017)، لیزر YAG برای ویترئولیز در کدورتهای علامتدار زجاجیه در مقایسه با گروه شاهد بهبود معنیداری در علائم ایجاد کرد (53.3% در مقابل 8.7%، p=0.02) 7). با این حال، وابستگی زیاد به مهارت پزشک و خطر عوارض (افزایش فشار چشم، آسیب عدسی، آسیب شبکیه) وجود دارد، بنابراین انتخاب مرکز و موارد مناسب مهم است.
روش درمانی با تزریق آنزیم (ocriplasmin) به داخل زجاجیه برای رفع کشش زجاجیه به صورت شیمیایی در حال تحقیق است. در کارآزمایی بالینی تصادفی شده Stalmans و همکاران (2012)، اثربخشی ocriplasmin برای کشش زجاجیه-ماکولا و سوراخ ماکولا نشان داده شد 10). کاربرد آن برای خود مگسپرانی هنوز در مرحله تحقیق است.
Byer و همکاران (1994) در مطالعه سیر طبیعی پس از بروز جداشدگی زجاجیه خلفی نشان دادند که خطر پارگی شبکیه در دوره بلافاصله پس از بروز جداشدگی زجاجیه خلفی متمرکز است 2). در مطالعات بعدی نیز، پیگیری در عرض 6 هفته پس از بروز جداشدگی زجاجیه خلفی حاد علامتدار به عنوان استراتژی اصلی برای پیشگیری از پارگی و جداشدگی شبکیه در نظر گرفته شده است و استانداردسازی زمان پیگیری در حال پیشرفت است 3).
Hollands H, Johnson D, Brox AC, et al. Acute-onset floaters and flashes: is this patient at risk for retinal detachment? JAMA. 2009;302(20):2243-2249.
Byer NE. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment. Ophthalmology. 1994;101(9):1503-1514.
Kahawita S, Simon S, Engelbrecht T. Acute symptomatic posterior vitreous detachment and the prevalence of associated retinal tears: a systematic review. Eye (Lond). 2024;38(5):825-833.
Feltgen N, Walter P. Rhegmatogenous retinal detachment—an ophthalmologic emergency. Dtsch Arztebl Int. 2014;111(1-2):12-22.
Ohno-Matsui K, Lai TY, Lai CC, Cheung CMG. Updates of pathologic myopia. Prog Retin Eye Res. 2016;52:156-187. PMID:26769165. doi:10.1016/j.preteyeres.2015.12.001.
Shah CP, Heier JS. YAG laser vitreolysis vs sham YAG vitreolysis for symptomatic vitreous floaters: a randomized clinical trial. JAMA Ophthalmol. 2017;135(9):918-923.
de Nie S, Crama N, Coppens JE, et al. Pars plana vitrectomy for disturbing primary vitreous floaters: clinical outcome and patient satisfaction. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2013;251(5):1373-1382.
Wagle AM, Lim WY, Yap TP, et al. Utility values associated with vitreous floaters. Am J Ophthalmol. 2011;152(1):60-65.e1.
Stalmans P, Benz MS, Gandorfer A, et al. Enzymatic vitreolysis with ocriplasmin for vitreomacular traction and macular holes. N Engl J Med. 2012;367(7):606-615. PMID:22894573. doi:10.1056/NEJMoa1110823.
متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.
مقاله در کلیپبورد کپی شد
یکی از دستیارهای هوش مصنوعی زیر را باز کنید و متن کپیشده را در کادر گفتگو بچسبانید.