سوراخ ماکولا (macular hole; MH) بیماریای است که در آن یک نقص تماملایه شبکیه در ناحیه ماکولا ایجاد میشود. سوراخ بهدلیل نقص شبکیه نیست، بلکه در اثر کشش قشر خلفی زجاجیه، شکاف کوچکی ایجاد شده و با بزرگ شدن به سوراخ تبدیل میشود. بسته شدن خودبهخودی نادر است و با گذشت زمان، سوراخ بزرگتر شده و دژنراسیون سلولهای اپیتلیوم رنگدانه شبکیه رخ میدهد.
در سال ۱۹۸۸، گس برای اولین بار روند پیشرفت چهار مرحلهای سوراخ ماکولای ایدیوپاتیک را توصیف کرد. در سال ۱۹۹۱، کلی و وندل اثربخشی جراحی زجاجیه را گزارش کردند و در سال ۱۹۹۵، بروکس بهبود نرخ بسته شدن با برداشتن همزمان غشای محدود کننده داخلی را گزارش داد. امروزه ویترکتومی + برداشتن غشای محدود کننده داخلی + تامپوناد گازی به عنوان روش استاندارد جراحی تثبیت شده است.
سوراخ ماکولا بر اساس علت به چهار نوع زیر طبقهبندی میشود.
| نوع | لایه مستعد | علت اصلی |
|---|---|---|
| ایدیوپاتیک | زنان ۶۰ تا ۷۰ ساله | کشش زجاجیه-ماکولا مرتبط با افزایش سن |
| نزدیکبینی | زنان با نزدیکبینی شدید | استافیلوم خلفی و جداشدگی ماکولا |
| تروماتیک | مردان جوان (۲۰ تا ۳۰ سال) | ترومای بلانت چشمی |
| ثانویه | متنوع | جداشدگی شبکیه، التهاب، داروها (مانند تاموکسیفن) 4) |
حفره ماکولای لایهای (LMH) یک نقص جزئی در لایه داخلی شبکیه است، نه یک نقص تمام ضخامت، و لایه خارجی شبکیه حفظ میشود. شیوع آن 1.1 تا 3.6٪ است و بیشتر در دهه 50 تا 70 سالگی رخ میدهد 12). به عنوان یک ضایعه مرتبط که باید افتراق داده شود، مهم است.
همچنین حفره کاذب ماکولا وضعیتی است که در آن قسمت مرکزی به دلیل غشای اپیرتینال اطراف نسبتاً فرورفته است و با حفره ماکولای ایدیوپاتیک تفاوت دارد زیرا یک حفره تمام ضخامت نیست.
بروز حفره ماکولای ایدیوپاتیک سالانه 3.14 تا 7.8 در هر 100,000 نفر از جمعیت عمومی گزارش شده است 2). در یک مطالعه مبتنی بر جمعیت در ایالات متحده، بروز سالانه 7.8 نفر (8.7 چشم) در هر 100,000 نفر و نسبت زن به مرد 3.3 به 1 بود 3). سن شایع 60 تا 70 سالگی است و اوج آن در دهه 60 سالگی است. 72٪ از بیماران زن هستند، بیش از 50٪ در سن 65 تا 74 سالگی مبتلا میشوند و تنها 3٪ زیر 55 سال سن دارند 3).
معمولاً یک طرفه است، اما فراوانی بروز در چشم مقابل 10 تا 20٪ است. خطر 5 ساله بروز در چشم مقابل 10 تا 15٪ است و در صورت عدم وجود جداشدگی کامل خلفی زجاجیه به 28٪ میرسد 2). گزارش شده است که آسیاییها 177٪ خطر ابتلا به iFTMH را در مقایسه با سفیدپوستان دارند 2). نوع تروماتیک در مردان جوان شایعتر است که با نوع ایدیوپاتیک تفاوت دارد.
جداشدگی شبکیه ناشی از حفره ماکولا در زنان مبتلا به نزدیکبینی شدید شایعتر است و در ژاپن حدود 5٪ از موارد جداشدگی شبکیه را تشکیل میدهد که در مقایسه با 0.5 تا 2.0٪ در اروپا و آمریکا بیشتر است.
خطر بروز در چشم مقابل پس از ابتلای یک چشم متوسط است. در بیمارانی که جداشدگی خلفی زجاجیه در چشم مقابل ندارند، خطر در 5 سال به 28٪ میرسد 2). اگر جداشدگی کامل خلفی زجاجیه در چشم مقابل وجود داشته باشد، خطر کم است. زمان بروز لزوماً همزمان نیست، اما حدود 10 تا 20٪ موارد در هر دو چشم رخ میدهد.
علائم ذهنی اصلی حفره ماکولای ایدیوپاتیک به شرح زیر است:
علائم به تدریج طی چند هفته تا چند ماه پیشرفت میکنند، اما اغلب نسبتاً ناگهانی احساس میشوند3).
در سوراخ ماکولای تمام ضخامت درماننشده، پیشآگهی معمولاً ضعیف است. حدود ۴۰-۵۰٪ از مرحله ۱ به سوراخ تمام ضخامت پیشرفت میکنند و حدود ۵۰٪ با جدا شدن خلفی زجاجیه خودبهخود بهبود مییابند3). حدود ۷۵٪ از مرحله ۲ به مرحله ۳-۴ پیشرفت میکنند3). در سوراخ ماکولای تمام ضخامت درماننشده، تنها ۵٪ دید ۲۰/۵۰ یا بهتر را حفظ میکنند، ۵۵٪ دید ۲۰/۱۰۰ یا بدتر و ۴۰٪ دید ۲۰/۲۰۰ یا بدتر دارند3). میزان بسته شدن خودبهخودی با تنها مشاهده ۲.۵-۲۷٪ (بسته به اندازه و مدت) است و در سوراخهای بزرگ (بیش از ۴۰۰ میکرومتر) هیچ مورد بسته شدن خودبهخودی گزارش نشده است2).
طبقهبندی مرحلهای که گس در سال ۱۹۹۵ توصیف کرد، هنوز به عنوان استاندارد به طور گسترده استفاده میشود. با پیشرفت OCT، پاتوفیزیولوژی هر مرحله با جزئیات بیشتری درک شده است.
مرحله ۱ (قریبالوقوع/نهفته)
مرحله ۱A (سوراخ قریبالوقوع): مرحلهای که در آن جدا شدن خلفی زجاجیه باعث تغییر شکل فووئا میشود. ناپدید شدن فرورفتگی فووئا و یک نقطه زرد (۱۰۰-۲۰۰ میکرومتر) مشاهده میشود3). یک حفره کیست مانند فووئا یا جداشدگی شبکیه فووئا تشکیل میشود.
مرحله ۱B (سوراخ نهفته): یک حلقه زرد (۲۰۰-۳۵۰ میکرومتر) مشاهده میشود3). جداشدگی لایه فتورسپتور رخ داده است اما به سوراخ تمام ضخامت نرسیده است (سوراخ پنهان).
سیر طبیعی: حدود ۵۰٪ از مرحله ۱ خودبهخود بهبود مییابند.
مرحله ۲-۴ (سوراخ تمام ضخامت)
مرحله ۲: سوراخ تمام ضخامت با اندازه کمتر از ۴۰۰ میکرومتر. ممکن است خارج از مرکز بوده و با بالارفتگی دریچهای همراه باشد3). قشر خلفی زجاجیه با فووئا از طریق یک دریچه متصل است.
مرحله ۳: سوراخ تمام ضخامت با اندازه ۴۰۰ میکرومتر یا بیشتر. همراه با یک شبهدرب (pseudo-operculum) آزاد. جدا شدن خلفی زجاجیه کامل نشده است.
مرحله ۴: مرحلهای که جدا شدن خلفی زجاجیه کامل شده است. در افتالموسکوپی، حلقه گلیال مشاهده میشود. حلقه وایس دیده میشود.
در سال 2013، گروه بینالمللی مطالعه کشش زجاجیه-ماکولا (IVTS) یک طبقهبندی بر اساس یافتههای OCT ارائه داد. سوراخهای تمام ضخامت ماکولا بر اساس کوچکترین قطر طبقهبندی میشوند2).
| رده | کوچکترین قطر |
|---|---|
| کوچک (S) | کمتر از 250 میکرومتر |
| متوسط (M) | 250 تا 400 میکرومتر |
| بزرگ (L) | بیش از 400 میکرومتر |
به طور کلی، مرحله 2 به بعد و اندازه متوسط به بالا اندیکاسیون فعال جراحی هستند. گروه مطالعه CLOSE پیشنهاد کرده است که سوراخهای بزرگ را به L (>400 تا ≤550 میکرومتر)، XL (>550 تا ≤800 میکرومتر)، XXL (>800 تا ≤1000 میکرومتر) و غولآسا (>1000 میکرومتر) زیرردهبندی کنند. گزارش شده است که در سوراخهای بزرگتر از 500 میکرومتر، نرخ بسته شدن به زیر 90% کاهش مییابد2).
سوراخ ماکولای تروماتیک بر اساس یافتههای OCT به انواع زیر طبقهبندی میشود14).
| نوع | یافته OCT | ویژگی |
|---|---|---|
| نوع I | ادم و تغییرات کیستیک ماکولا | سوراخ تشکیل نشده |
| نوع II | سوراخ لایهای | نقص جزئی لایه |
| نوع III | سوراخ تمام ضخامت (کوچک تا متوسط) | طبقهبندی IVTS S/M |
| نوع IV | سوراخ تمام ضخامت (بزرگ) | طبقهبندی IVTS L |
| نوع V | سوراخ همراه با جداشدگی شبکیه | اندیکاسیون جراحی اورژانسی |
سوراخهای لایهای بر اساس طبقهبندی Govetto به دو نوع «دژنراتیو» و «کششی» تقسیم میشوند13). Hubschman و همکاران نوع دژنراتیو را به عنوان «LMH» و نوع کششی را به عنوان «جداشدگی فووئا ناشی از ERM (ERMF)» بازتعریف کردند12).
نوع دژنراتیو با حفرهسازی غیرخطی شبکیه داخلی، از بین رفتن بافت فووئا و تکثیر غشای پیشماکولار (LHEP) مشخص میشود. نوع کششی با وجود غشای پیششبکیه انقباضی و جداشدگی شبکیه در سطح لایه الیاف هنله مشخص میشود13). نوع دژنراتیو اغلب با تخریب ناحیه بیضیشکل (EZ) همراه است و پیشآگهی بینایی ضعیفتری دارد.
مرحله 1 یک سوراخ قریبالوقوع است که به سوراخ تمام ضخامت تبدیل نشده است و حدود 50٪ موارد خودبهخود بهبود مییابند3). معمولاً پیگیری توصیه میشود. با این حال، به دلیل خطر پیشرفت، پیگیری منظم با OCT ضروری است.
علت اصلی سوراخ ماکولای ایدیوپاتیک، کشش زجاجیهای-ماکولاری در مراحل اولیه جداشدگی خلفی زجاجیه (PVD) مرتبط با افزایش سن است2).
در زجاجیه چشم انسان، یک حفره مایع فیزیولوژیک (کیسه پیشقشری خلفی زجاجیه: کیسه کیشی) در جلوی ماکولا وجود دارد. قشر خلفی که دیواره خلفی کیسه را تشکیل میدهد، با افزایش سن ماکولا را کشیده و در ایجاد سوراخ ماکولا نقش دارد.
روند ایجاد به شرح زیر است:
میزان نقص لایه خارجی شبکیه با دامنه و شدت کشش زجاجیه-ماکولا همبستگی دارد و چسبندگی گستردهتر منجر به نقص گستردهتر گیرندههای نوری میشود2). اگر ترمیم سلولهای گلیال ناموفق باشد، سلولهای گلیال به لبه سوراخ روی ILM مهاجرت کرده و منقبض میشوند و با کشش مماسی سوراخ را بزرگ میکنند2).
هنگامی که ضربه بلانت به چشم وارد میشود، فشردگی قدامی-خلفی و اتساع استوایی چشم به طور همزمان رخ میدهد. این تغییر شکل باعث تمرکز نیروی کششی مماسی در ناحیه ماکولا میشود و بافت فووآ پاره شده و سوراخ تشکیل میشود. در افراد جوان، زجاجیه محکم به شبکیه چسبیده است (عدم تشکیل PVD) و نیروی خارجی به راحتی از طریق زجاجیه به ماکولا منتقل میشود14). در حدود 85٪ موارد TMH، جداشدگی زجاجیه خلفی مشاهده نمیشود.
لیزرهای پرقدرت مانند تابش اشتباه اشارهگر لیزری نیز میتوانند علت باشند.
OCT استاندارد طلایی در تشخیص و مدیریت سوراخ ماکولا است 3). جزئیات ساختار شبکیه در ناحیه سوراخ ماکولا قابل ارزیابی است. اطلاعات زیر به دست میآید:
برای رد سوراخ کاذب ماکولا، با OCT تأیید کنید که در ناحیه فرورفته هیچ نقص تماملایه شبکیه وجود ندارد. انجام اسکن حجمی و بررسی پیوسته نیز مهم است.
به عنوان آزمایشهای پایه در اولین ویزیت، علاوه بر OCT، بهترین دید اصلاح شده (BCVA)، فشار داخل چشم (IOP) و معاینه شبکیه محیطی (غربالگری پارگی) انجام میشود 3).
معاینه دقیق فوندوس تحت میدریاز پایه است. در سوراخ تماملایه ماکولا، لبه ماکولای خاکستری (منعکسکننده تجمع مایع زیرشبکیه)، رسوبات زرد در کف سوراخ و تغییرات RPE مشاهده میشود.
| روش تشخیصی | نقش اصلی | ویژگی |
|---|---|---|
| OCT | تشخیص قطعی، مرحلهبندی، افتراق | استاندارد طلایی |
| لامپ شکافی | تشخیص بالینی | مشاهده مستقیم سوراخ پس از گشاد کردن مردمک |
| تست Watzke-Allen | تأیید سوراخ تمامضخامت | مفید برای افتراق از سوراخ کاذب |
| نمودار Amsler | تشخیص دگرنمایی (مترامورفپسی) | ارزیابی کیفی علائم ذهنی |
تشخیص افتراقی با بیماریهای زیر ضروری است. در همه این موارد، OCT فقدان نقص تماملایه شبکیه را نشان میدهد که آنها را از سوراخ ماکولا متمایز میکند.
با OCT به راحتی قابل تشخیص است. در سوراخ کاذب ماکولا، نقص تماملایه شبکیه وجود ندارد و فرورفتگی فووآ ناشی از غشای اپیرتینال دیده میشود. تست Watzke-Allen در سوراخ کاذب منفی و در سوراخ تماملایه مثبت است. تأیید عدم وجود نقص تماملایه شبکیه در ناحیه فرورفتگی با OCT و بررسی پیوسته با اسکن حجمی مهم است.
درمان سوراخ ماکولا ویترکتومی است. درمان دارویی وجود ندارد. در بیماران بالای 50 سال، اغلب جراحی آب مروارید همزمان انجام میشود.
در یک متاآنالیز بر روی 5,480 مورد (Rahimy 2016)، میزان بسته شدن در گروه برداشتن ILM 98.82% در مقابل 92.88% در گروه بدون برداشتن بود (P<0.0001) و میزان باز شدن مجدد نیز به طور قابل توجهی کاهش یافت (25% به 0%)3). در متاآنالیز 4 کارآزمایی تصادفی (317 مورد، مرحله 2 تا 4) نیز نیاز به جراحی مجدد در گروه برداشتن ILM کاهش یافت و گزارش شده است که هرچه ناحیه برداشتن ILM وسیعتر باشد، دگرگونبینی (مترامورفوپسی) کاهش مییابد3). برداشتن ILM مقرون به صرفه است و تحلیل هزینه-اثربخشی مبتنی بر کارآزمایی تصادفی نشان داده است که در مدت 6 ماه، برداشتن ILM نسبت به عدم برداشتن برتری دارد3).
میزان بسته شدن با روش استاندارد 91 تا 98% است3). در متاآنالیز RCOphth، گروه جراحی نسبت به گروه مشاهده، 0.16 logMAR بهبود بینایی داشتند (95% CI -0.23 تا -0.09) و نسبت شانس بسته شدن سوراخ 31.4 (95% CI 14.9 تا 66.3) بود که اثربخشی جراحی را به وضوح نشان میدهد2). در دادههای بالینی واقعی بریتانیا (1,483 چشم)، میزان بسته شدن 95.7%، بهبود VA از 0.78 به 0.42 logMAR (حدود 4 خط بهبود) و 64.2% بهبود 0.3 logMAR یا بیشتر داشتند2).
میانه حدت بینایی پس از عمل حدود 20/40 (0.5) است و بهبود بینایی تا 3 سال پس از عمل ادامه یافته و به مدت 5 تا 10 سال حفظ میشود3). با افزایش هر ماه از مدت علائم، BCVA به میزان 0.008 logMAR بدتر میشود (تقریباً هر 2 ماه یک حرف ETDRS کاهش مییابد)، بنابراین مداخله جراحی زودهنگام مهم است3) (12 کارآزمایی تصادفیشده، متاآنالیز IPD از 940 چشم). اگر مدت بیماری بیش از 2 تا 3 سال باشد، نرخ بسته شدن به 63% کاهش یافته و پیشآگهی بینایی ضعیف میشود3). هرچه مدت بیماری کوتاهتر و سوراخ کوچکتر باشد، نرخ بسته شدن بالاتر و پیشآگهی بینایی بهتر است.
در مرور کاکرین از 8 کارآزمایی تصادفیشده شامل 709 چشم، تفاوت معنیداری در نرخ بسته شدن سوراخ بین گروه خوابیده به شکم و گروه غیرخوابیده به شکم مشاهده نشد. حتی در سوراخهای بزرگ (≥400 میکرومتر)، نرخ بسته شدن در گروه خوابیده به شکم 94% در مقابل 84% در گروه غیرخوابیده به شکم بود و در سوراخهای کوچک 100% در مقابل 96% بود. متاآنالیز (251 بیمار، 5 کارآزمایی تصادفیشده) نشان میدهد که در سوراخهای کوچکتر از 400 میکرومتر نیازی به خوابیدن به شکم نیست، اما در سوراخهای ≥400 میکرومتر خوابیدن به شکم مفید است3). در نظرسنجی انگلستان (2018)، 82% از جراحان محدودیت وضعیتی را توصیه میکردند که مدت آن از 1 روز (19%)، 2-4 روز (30%)، 5-6 روز (23%) تا بیش از 1 هفته (9%) متغیر بود2).
سوراخهای بزرگ ماکولا (بیش از 400 میکرومتر)، موارد طولانیمدت، و سوراخهای ثانویه ناشی از نزدیکبینی شدید، تروما یا التهاب، مقاوم به درمان محسوب میشوند.
تکنیک فلپ معکوس ILM (inverted ILM flap technique): برای سوراخهای بزرگ (≥1/3 قطر دیسک بینایی) یا مواردی که در اولین عمل بسته نشدهاند، استفاده میشود. در این روش، ILM که تا لبه سوراخ جدا شده است، به صورت معکوس روی سوراخ قرار داده میشود یا داخل آن فرو میرود. در جراحی مجدد، با استفاده از ILM آزاد که از خارج ماکولا جدا شده است، میتوان بسته شدن سوراخ را تسریع کرد. در مرور سیستماتیک 4 کارآزمایی تصادفیشده کوچک، بهبود BCVA ممکن است در مقایسه با ILM peeling معمولی بهتر باشد (شواهد ضعیف)، و نرخ بسته شدن با شواهد متوسط برتر است3).
فلپ ILM بدون گاز (Szeto 2025): یک روش بدون گاز که از فلپ ILM تمپورال (در 92.9% موارد) استفاده میکند و فلپ با PFCL (مایع پرفلوئوروکربن) باز و تثبیت میشود16).
Szeto و همکاران (2025) جراحی بدون گاز را برای سوراخهای بزرگ (شامل بیش از 30% با نزدیکبینی شدید) با MLD ≥500 میکرومتر گزارش کردند16). نرخ بسته شدن در گروه بدون گاز 94.1% در مقابل 95.2% در گروه معمولی بود (P=0.812) که معادل است. حدت بینایی اولیه پس از عمل در گروه بدون گاز به طور معنیداری بهتر بود (1 هفته و 1 ماه پس از عمل). نرخ گلیوز فووئال در گروه بدون گاز کمتر بود (4.9% در مقابل 20.0%، P=0.043). ارزیابی OCT از روز بعد از جراحی امکانپذیر بود و بار محدودیت وضعیتی برای بیمار صفر بود16).
روشهای جراحی با استفاده از سایر مواد زیستی (Romano 2025)1):
Song و همکاران (2024) نتایج جراحی 8 چشم با سوراخ ماکولا همراه با رتینیت پیگمانتوزا را گزارش کردند6). در تمام چشمهایی که ILM برداشته شد، بسته شدن سوراخ حاصل شد و برای سوراخهای بزرگ از پیوند فلپ آزاد ILM استفاده شد. دید پس از جراحی در یک چشم بهبود یافت و در 7 چشم پایدار ماند.
در سیر طبیعی، در بسیاری از موارد دید به کمتر از 0.1 کاهش مییابد. با جراحی، بسته شدن سوراخ در بیش از 90٪ موارد حاصل شده و دید بهبود مییابد. با این حال، دگرسانی (مترامورفوپسی) اغلب باقی میماند. اگر در جراحی اول بسته نشود، جراحی مجدد با گسترش دامنه برداشتن ILM یا پیوند خودی ILM در نظر گرفته میشود.
به دلیل احتمال بسته شدن خودبهخودی (10 تا 67٪)، پیگیری برای یک دوره زمانی پس از آسیب، استراتژی اولیه است. تصور میشود بسته شدن خودبهخودی در نتیجه پل زدن سلولهای گلیال بر روی نقص ایجاد میشود. از آنجایی که توانایی تکثیر سلولهای گلیال در افراد جوانتر بیشتر است، میزان بسته شدن خودبهخودی نسبتاً بالاتر است.
در صورت عدم بسته شدن خودبهخودی، ویترکتومی (PPV) به همراه برداشتن غشای محدودکننده داخلی (ILM) استاندارد طلایی است14). میزان بسته شدن 82 تا 96٪ گزارش شده است14). اگرچه اثربخشی برداشتن ILM در برخی موارد نامشخص است، اما روش جراحی مشابه با نوع ایدیوپاتیک انجام میشود. پس از جراحی، تامپوناد گازی (SF₆ یا C₃F₈) انجام شده و وضعیت سر به پایین (پرون) لازم است. برای موارد بزرگ و دشوار، روش فلپ ILM یا پیوند آمنیون گزینههایی هستند14).
در متاآنالیز Zhou و همکاران (2021)، مقایسه نرخ بسته شدن با PPV و بسته شدن خودبهخودی نشان داد که نرخ بسته شدن در گروه جراحی به طور معنیداری بالاتر است 15). انتظار طولانی مدت ممکن است نرخ بسته شدن را کاهش دهد و حتی در صورت بسته شدن، بهبود بینایی ناکافی باشد.
| وضعیت | رویکرد |
|---|---|
| بلافاصله پس از آسیب / کوچک | ابتدا پیگیری |
| بدون بسته شدن خودبهخودی | PPV + برداشتن ILM |
| بزرگ / بسته شدن دشوار | فلپ ILM / پیوند آمنیون |
گزارش شده است که نرخ بسته شدن سوراخ ماکولا ناشی از ترومای بلانت با ویترکتومی بیش از 90٪ است. بهبود بینایی به بسته شدن سوراخ و آسیبهای دیگر ماکولا و محل آسیب بستگی دارد.
در نزدیکبینی شدید، سوراخ ماکولا ممکن است به جداشدگی شبکیه پیشرفت کند. روش استاندارد ویترکتومی + برداشتن غشای محدود کننده داخلی + تامپوناد گاز (سیلیکون) است. حتی اگر به نظر برسد جداشدگی خلفی زجاجیه رخ داده است، قشر زجاجیه در ناحیه وسیعی به شبکیه چسبیده است. با تریامسینولون، قشر زجاجیه باقیمانده را بررسی و حذف کنید و با استفاده از رنگآمیزی زیستی، غشای محدود کننده داخلی را به اندازه ۲ تا ۳ قطر دیسک بینایی بردارید. نرخ جااندازی حدود 70٪ است که کمتر از جداشدگی رگماتوژن معمولی (بیش از 90٪) است.
پیگیری: بسیاری از LMHها در طول زمان پایدار هستند و موارد ایدیوپاتیک بدون علامت نیاز به درمان ندارند. با پیگیری منظم OCT تغییرات ساختاری را پایش کنید.
جراحی حفظ LHEP: در صورت کاهش بینایی علامتدار، متامورفوپسی پیشرونده، یا بدتر شدن پروفایل فووئا، جراحی در نظر گرفته میشود. اخیراً تکنیکهای حفظ یا جاسازی LHEP بدون برداشتن آن مورد توجه قرار گرفته است.
در متاآنالیز Yu و همکاران (2025) (8 مطالعه)، بهبود BCVA پس از جراحی در گروه حفظ LHEP به میزان 0.25- logMAR (95% CI 0.30- تا 0.21-، P<0.00001) معنیدار بود11). در مقایسه با پیل کردن معمولی، تفاوت بهبود BCVA به میزان 0.19- logMAR (P<0.0001) به نفع گروه حفظ بود. نسبت بیمارانی که EZ پس از جراحی ترمیم شد نیز در گروه حفظ به طور معنیداری بیشتر بود (OR 2.55; 95% CI 1.48 تا 4.38)11). در گروه حفظ LHEP هیچ موردی از تشکیل FTMH پس از جراحی گزارش نشد11).
در صورت دید خوب و عدم وجود علائم، معمولاً جراحی انجام نمیشود و پیگیری توصیه میگردد. در صورت وجود علائمی مانند کاهش دید یا دگرسانی شدید، ویترکتومی مشابه درمان اپیرتینال ممبران در نظر گرفته میشود. در ویترکتومی، اپیرتینال ممبران و غشای محدود کننده داخلی پیل میشوند.
عوارض شایع ویترکتومی ممکن است رخ دهد.
بینایی قبل از عمل، اندازه سوراخ و مدت زمان بیماری بر پیشآگهی بینایی تأثیر میگذارند. میانه بینایی پس از عمل حدود 20/40 (0.5) است و بهبود بینایی تا 3 سال پس از عمل ادامه یافته و به مدت 5 تا 10 سال حفظ میشود3). دگرسانی (مترامورفوپسی) اغلب باقی میماند. هرچه مدت بیماری طولانیتر باشد، پیشآگهی بدتر است و پس از 2 تا 3 سال، نرخ بسته شدن به 63٪ کاهش مییابد3). در موارد تروماتیک، آسیبهای همراه غیر از سوراخ ماکولا نیز بر پیشآگهی بینایی تأثیر میگذارند.
در بروز سوراخ ماکولای ایدیوپاتیک، مراحل اولیه جداشدگی خلفی زجاجیه (PVD) نقش مهمی دارند2). در روند طبیعی پیری، PVD از اطراف حفره مرکزی (فووئا) شروع شده و در 4 مرحله پیشرفت میکند. در مرحله 1، زجاجیه در اطراف فووئا جدا میشود اما در فووئا چسبندگی باقی میماند و نهایتاً در مرحله 4، از دیسک بینایی نیز جدا شده و کامل میشود2).
سوراخ ماکولا به عنوان یک وضعیت پاتولوژیک از مرحله 1 PVD ایجاد میشود. چسبندگی غیرطبیعی زجاجیه در فووئا باقی مانده و با حرکات چشم، نیروی کششی دینامیک اعمال میشود که باعث جدایی بین مخروط سلولهای مولر و سلولهای بینایی میشود2). در OCT این فرآیند به صورت کیست داخل شبکیهای مشاهده میشود.
اگر کشش قدامی-خلفی ادامه یابد، غشای محدود کننده داخلی (ILM) و غشای محدود کننده خارجی (ELM) پاره شده و دِهیسنس (جداشدگی) شبکیه رخ میدهد که منجر به سوراخ تمام ضخامت میشود2).
اینکه چرا برداشتن ILM با ویترکتومی و تامپوناد گازی باعث بسته شدن سوراخ میشود، به طور کامل مشخص نشده است. در مراحل اولیه پس از برداشتن ILM، ماکولا کمی به سمت بینی و فووئا در امتداد دستههای فیبر عصبی جابجا میشود. تصور میشود این جابجایی شبکیه به نزدیک شدن لبههای سوراخ کمک میکند.
مطالعات اخیر OCT به طور مداوم نقش نیروهای کششی را در تشکیل LMH نشان دادهاند. در مطالعه Hsia و همکاران (2023) بر روی 50 چشم با نزدیکبینی شدید، در تمام فرآیندهای تشکیل LMH نیروی کششی شناسایی شد9). چهار فرآیند تشکیل مرتبط با کشش شناسایی شد.
گزارش شده است که برخی از LMHها بهطور خودبهخودی بسته میشوند. Catania و همکاران (2024) بستهشدن خودبهخودی را در 11 مورد از 187 مورد (5.9%) از نوع دژنراتیو و 10 مورد از 200 مورد (5.0%) از نوع مختلط گزارش کردند 10). میانه مدت زمان بستهشدن 4 سال بود 10).
در گروه بستهشده، فراوانی لبه داخلی با بازتابدهی بالا (HIB) و خطوط با بازتابدهی بالا در لایه شبکهای خارجی (LHOP) بهطور معنیداری بیشتر از گروه پایدار بود 10). این یافتهها ممکن است منعکسکننده فعالسازی هماهنگ میکروگلیا و سلولهای مولر باشند 10).
اوکریپلاسمین (ocriplasmin) یک سرین پروتئاز با وزن مولکولی 27 کیلودالتون است که به صورت آنزیمی چسبندگی بین زجاجیه و شبکیه را تجزیه میکند 1). دوز مصرفی یک تزریق داخل زجاجیهای 0.125 میکروگرم در 0.1 میلیلیتر است 2). اندیکاسیون آن به موارد «VMT پایدار + iFTMH کمتر از 400 میکرومتر + بدون ERM» محدود میشود 2).
در مطالعه MIVI-TRUST، 28 روز پس از تزریق، در 26.5% از گروه اوکریپلاسمین (در مقابل 10.1% در گروه دارونما) چسبندگی زجاجیه-ماکولا برطرف شد و میزان بسته شدن سوراخ در گروه اوکریپلاسمین 40.6% (در مقابل 10.6% در گروه دارونما) بود. در متاآنالیز IPD کالج سلطنتی چشمپزشکان (1067 مورد)، میزان بسته شدن iFTMH 36.8% (در مقابل 9.3% در گروه کنترل، نسبت شانس 6.1) و بهبود حدت بینایی +5.97 حرف (در مقابل +3.33 حرف در گروه کنترل، تفاوت +2.32 حرف) گزارش شد 2).
عوارض جانبی شامل تغییرات ERG (کاهش دامنه 40% که در 81.3% موارد در طول دوره بهبود یافت)، دیسکروماتوپسی (4.5% در مقابل 0.6% در گروه کنترل) و سابلوکساسیون عدسی گزارش شده است 2). در عمل بالینی، اثربخشی کمتر از کارآزماییهای بالینی تصادفیشده است و میزان استفاده از آن کاهش یافته است 2).
در مطالعه DRCR Retina Network Protocol AH، تزریق 0.3 میلیلیتر گاز C₃F₈ 100% داخل زجاجیه برای سوراخهای کوچک ماکولا (میانه 79 میکرومتر) انجام شد. میزان بسته شدن 29% (فاصله اطمینان 95%: 16 تا 45%) بود، اما پارگی و جداشدگی شبکیه در 12% (7 از 59 چشم، فاصله اطمینان 95%: 6 تا 23%) رخ داد و مطالعه متوقف شد 2). در بیماران با ضعف شبکیه محیطی منع مصرف دارد 2).
برای سوراخهای ماکولای مقاوم و عودکننده، کاربرد مواد زیستی جدید در حال بررسی است 1).
جراحی حفظ LHEP در سالهای اخیر به سرعت در حال توسعه است. تکنیک کاشت فلپ دوتایی از ILM لایهبرداری شده و LHEP در داخل سوراخ نیز گزارش شده است11). انجام کارآزماییهای تصادفیسازی شده آیندهنگر در آینده ضروری است11).
HIB و LHOP که با پردازش تصویر شناسایی میشوند، میتوانند به عنوان نشانگرهای پیشبینیکننده بسته شدن خودبهخودی LMH عمل کنند10). انتظار میرود که این نشانگرها در آینده با مطالعات آیندهنگر تأیید شوند.
درمان بازسازی شبکیه با استفاده از سلولهای بنیادی در مرحله آزمایشی قرار دارد1). انتظار میرود که این روش برای بازسازی سلولهای بینایی و بازیابی عملکرد پس از بسته شدن سوراخ ماکولا به کار رود.
