غشای اپیرتینال (Epiretinal Membrane; ERM) یک بافت پرولیفراتیو فیبروسلولار است که روی غشای محدود کننده داخلی شبکیه (ILM) تشکیل میشود. همچنین به عنوان پاکر ماکولا، ماکولوپاتی سلفان، فیبروز پیشماکولار و سندرم سطح مشترک زجاجیه-ماکولا شناخته میشود11). غشای اپیرتینال میتواند ثانویه باعث چروک شبکیه، ادم ماکولا و جداشدگی کششی شبکیه شود.
غشای اپیرتینال به دو نوع ایدیوپاتیک و ثانویه تقسیم میشود. نوع ثانویه چروک ماکولا (macular pucker) نیز نامیده میشود11).
غشای اپیرتینال ایدیوپاتیک مرتبط با جداشدگی خلفی زجاجیه (PVD) است و در افراد بالای ۵۰ سال شایعتر است. غشای اپیرتینال ثانویه به دنبال پارگی شبکیه، جداشدگی رگماتوژن شبکیه، جراحی داخل چشمی، تروما، انسداد عروق شبکیه، یووئیت، رتینوپاتی دیابتی و رتینیت پیگمانتوزا و سایر بیماریهای چشمی ایجاد میشود.
شیوع بسته به روش تشخیص و جمعیت مورد مطالعه متفاوت است و گزارشهای گستردهای وجود دارد. شیوع در مطالعات مختلف در زیر خلاصه شده است.
| مطالعه | جمعیت مورد مطالعه | شیوع | روش تشخیص |
|---|---|---|---|
| Beijing Eye Study | مناطق شهری چین | 2.2% | عکس فوندوس |
| Handan Eye Study | مناطق روستایی چین | 3.4% | عکس فوندوس |
| Blue Mountains Eye Study | استرالیا | 7.0% | عکس فوندوس |
| Melbourne Cohort | استرالیا | 8.9% | عکس فوندوس |
| مطالعه چشم لسآنجلس لاتینو | اسپانیاییتبار | 18.8% | عکس فوندوس |
| MESA | چندملیتی ایالات متحده | 28.9% | عکس فوندوس |
| مطالعه چشم بیور دام (۲۰ سال) | سفیدپوستان آمریکایی (میانگین سنی ۷۴.۱ سال) | 34.1% | SD-OCT15) |
شیوع ماکولوپاتی سلوفان (ERM بدون علامت) ۱.۸ تا ۲۵.۱٪ و ERM علامتدار (فیبروز پیشماکولار) ۰.۷ تا ۳.۹٪ گزارش شده است12). تخمین زده میشود که حدود ۳۰ میلیون نفر در ایالات متحده مبتلا باشند12). دوطرفه بودن در ۲۰ تا ۳۵٪ موارد دیده میشود11). تفاوتهای نژادی نیز گزارش شده است؛ در مطالعه MESA، شیوع در چینیها ۳۹.۰٪، اسپانیاییتبارها ۲۹.۳٪، سفیدپوستان ۲۷.۵٪ و سیاهپوستان ۲۶.۲٪ بوده است16).
در طی ۵ سال، ۲۹٪ ERM ها پیشرفت، ۲۶٪ پسرفت و ۳۹٪ پایدار میمانند (مطالعه چشم کوههای آبی)14). پیشرفت ماکولوپاتی سلوفان تنها در ۲۰٪ موارد طی ۵ سال رخ میدهد. جداشدگی خودبهخودی ERM با PVD در ۱.۵٪ (۱۶ از ۱۰۹۱ چشم) و بدون PVD در ۱۳.۶٪ (۲۱ از ۱۵۷ چشم، با میانگین پیگیری ۳۳ ماه) رخ میدهد12). به تعویق انداختن جراحی تا بروز علائم، پیشآگهی را نسبت به جراحی فوری بدتر نمیکند12). در جوانان بدون جداشدگی خلفی زجاجیه، بهندرت جداشدگی خودبهخودی رخ میدهد، بنابراین پیگیری دقیق توصیه میشود.
در نوروفیبروماتوز نوع 2 (NF2)، شیوع اپیرتینال ممبرین به 80% میرسد 9). شیوع VMT (کشیدگی ویترهماکولار) 0.4 تا 2.0% (در افراد 63 سال و بالاتر) است و ERM و VMT اغلب با هم همراه هستند 12).
طبقهبندی گاس به طور گسترده برای طبقهبندی شدت بالینی استفاده میشود.
| درجه | یافته | حدود بینایی |
|---|---|---|
| درجه 0 | غشای نازک شفاف (ماکولوپاتی سلوفان). بدون تغییر شکل لایههای داخلی شبکیه | خوب |
| درجه 1 | چینخوردگی شبکیه به دلیل انقباض غشا. عروق ریز شبکیه نامشخص میشوند | معمولاً 0.5 یا بیشتر |
| درجه 2 | غشای ضخیم خاکستری و کدر. چینخوردگی شدید ماکولا | کاهش یافته |
همه موارد اپیرتینای ماکولا نیاز به جراحی ندارند. در صورت بدون علامت بودن، علائم خفیف یا بینایی خوب، پیگیری انتخاب میشود. گزارش شده است که در سیر طبیعی، طی ۵ سال ۲۹٪ پیشرفت، ۲۶٪ پسرفت و ۳۹٪ پایدار میمانند14) و به تعویق انداختن جراحی تا ظهور علائم، پیشآگهی را بدتر نمیکند12). جراحی معمولاً زمانی در نظر گرفته میشود که حدت بینایی اصلاحشده ۰/۷ یا کمتر و متامورفوپسی شدید باشد، یا کاهش بینایی نسبتاً حاد و ناشی از اپیرتینای ماکولا باشد. در نهایت، تصمیمگیری با توجه به علائم ذهنی بیمار انجام میشود.
اپیرتینای ماکولا اغلب بدون علامت است و بسیاری از موارد به طور اتفاقی در معاینات معمول یا پیگیری بیماریهای دیگر کشف میشوند. در موارد علامتدار، علائم زیر بروز میکند:
شبکه آمسلر ابزار مفیدی برای خودپایشی متامورفوپسی است و بیمار میتواند پیشرفت علائم را خود بررسی کند12).
در معاینه با لامپ شکاف، درخشندگی سطح ماکولا، چینهای شبکیه و پیچخوردگی عروق مشاهده میشود. با پهن کردن نور شکاف و مشاهده ماکولا، میتوان ضخامت و گستردگی غشا را همراه با تصاویر OCT ارزیابی کرد. در مراحل اولیه، بازتاب ابریشمی (water silk reflex) به صورت درخشش مشخص دیده میشود. با پیشرفت ضایعه، ادم ماکولا و سودوماکولار هول ممکن است رخ دهد.
غشاهای ضخیم، سفید و کدر بیشتر علامتدار بوده و باعث جابجایی ماکولا (اکتوپی) میشوند12). ناپدید شدن فرورفتگی طبیعی فووآ، تغییرات کیستیک ماکولا، سوراخ لایهای ماکولا و پیشرفت به سوراخ تمامضخامت ماکولا نیز ممکن است رخ دهد.
کشش زجاجیه-پاپی (Vitreopapillary traction): چسبندگی زجاجیه در اطراف دیسک بینایی ممکن است با ERM همراه باشد. باید توجه داشت که ممکن است با ادم پاپی (احتقان پاپی) اشتباه تشخیص داده شود12).
در آنژیوگرافی توموگرافی انسجام نوری (OCTA)، تغییرات مورفولوژیک ناحیه بدون عروق فووآ (FAZ) مشاهده میشود. مساحت FAZ در چشمهای دارای غشای اپیرتینال ماکولا 0.11 میلیمتر مربع است که در مقایسه با 0.24 میلیمتر مربع در چشمهای سالم به طور معنیداری کاهش یافته است2).
مهمترین عامل مرتبط با غشای اپیرتینال ماکولا، جداشدگی زجاجیه خلفی (PVD) است. بر اساس فرضیه سنتی، زجاجیه کورتیکال باقیمانده پس از PVD باعث پارگی غشای محدودکننده داخلی (ILM) شده و سلولهای گلیال و سلولهای اپیتلیوم رنگدانه شبکیه (RPE) به داخل حفره زجاجیه مهاجرت کرده و به سلولهای شبه فیبروبلاست تمایز و تکثیر مییابند و غشای اپیرتینال ماکولا را تشکیل میدهند11).
در فرضیه جدید که اخیراً حمایت بیشتری یافته است، پارگی ILM ضروری نیست. مکانیسمی پیشنهاد شده است که در آن سلولهای موجود در کورتکس زجاجیه باقیمانده روی ILM به میوفیبروبلاستها فعال شده و باعث تشکیل و انقباض غشا میشوند12).
حتی در مراحلی که جداشدگی زجاجیه خلفی رخ نداده است، حفرههای مایعشده (پاکت پیشکورتیکال زجاجیه خلفی) در داخل ژل زجاجیه خلفی وجود دارند. دیواره خلفی پاکت، کورتکس زجاجیه نازک و الاستیک است و تصور میشود که اصلاحاتی مانند تکثیر سلولی بر روی این کورتکس زجاجیه خلفی که در جلوی ماکولا قرار دارد، باعث تشکیل غشای اپیرتینال ماکولا میشود.
دو نوع مورد وجود دارد: مواردی که زجاجیه خلفی هنوز جدا نشده و دیواره خلفی پاکت به ماکولا چسبیده و باعث کشش شبکیه میشود، و مواردی که پس از PVD کامل، دیواره خلفی پاکت در سمت شبکیه باقی مانده و باعث اعوجاج ماکولا میشود. تکثیر سلولها بر روی دیواره خلفی پاکت زجاجیه میتواند باعث تشکیل غشای اپیرتینال ماکولا شود که اغلب در موارد ثانویه یا در افراد جوان دیده میشود. گاهی اوقات با وقوع جداشدگی زجاجیه خلفی، جداشدگی خودبهخودی رخ میدهد.
لازم به ذکر است که در 20.1% موارد، زجاجیه خلفی در زمان جراحی چسبیده بود و وجود حلقه وایس (Weiss ring) لزوماً به معنای جداشدگی کامل زجاجیه خلفی نیست12).
در غشای اپیرتینال ماکولا مرتبط با NF2، رنگآمیزی ایمنی GFAP ضعیف و نستین متوسط مثبت مشاهده شده است که نشان میدهد اجزای مشتق از سلولهای مولر غالب هستند9).
عوامل خطر اصلی در زیر آورده شده است.
نقش هر آزمایش خلاصه میشود.
| آزمایش | هدف اصلی | ویژگیها |
|---|---|---|
| OCT | تصویربرداری غشا، ارزیابی ضخامت، تأیید کشش شبکیه | مهمترین و غیرتهاجمی |
| OCTA | ارزیابی جریان عروقی | مساحت FAZ و تشخیص عروق جدید |
| FA | ارزیابی نفوذپذیری عروق و عدم پرفیوژن | تشخیص افتراقی بیماریهای همراه |
| معاینه فوندوس | بررسی درخشش سطحی و چینخوردگی | غربالگری |
توموگرافی انسجام نوری (OCT) هسته اصلی تشخیص را تشکیل میدهد. ERM در OCT به صورت لایهای با بازتاب بالا در سطح داخلی ظاهر میشود و اغلب با پایههایی (pegs) از سطح شبکیه داخلی متصل شده و مقطع موجداری را نشان میدهد. از بین رفتن فرورفتگی فووئا، برآمدگی لایههای خارجی شبکیه و تغییرات کیستیک مشاهده میشود. با استفاده از OCT میتوان کشش شبکیه توسط زجاجیه یا بافت غشایی، تورم شبکیه، تغییرات کیستیک، وجود یا عدم وجود جداشدگی شبکیه و وضعیت لایه بیضوی (EZ) را نیز ارزیابی کرد. برای پیشبینی نقص ILM قبل از عمل، en face OCT مفید است و در 22.7% موارد نقص ILM قبل از عمل تأیید شده است1).
ترکیب ERM+VMT در 57% از چشمهای مبتلا به ERM و در 65% از چشمهای مبتلا به VMT همراه با ERM گزارش شده است12).
OCTA (آنژیوگرافی توموگرافی انسجام نوری) افزایش تراکم سطح عروق (VAD) در شبکه مویرگی سطحی (SCP) را نشان میدهد2). همچنین برای تشخیص عروق جدید داخل شبکیه ناشی از غشای اپیرتینال مفید است6).
آنژیوگرافی فلورسین (FA): در ERM اولیه، تصویر نسبتاً طبیعی نشان میدهد. با پیشرفت انقباض غشا، در نزدیکی مرکز کشش، پیچ خوردگی عروق و در اطراف آن، صاف شدن عروق مشاهده میشود. همچنین الگوی نشت از مویرگهای تحت کشش دیده میشود. در صورت تجمع رنگ در حفرههای کیستیک، باید با CME چشم شبهعدسی (CME با الگوی گلبرگی و هیپرفلورسانس دیسک بینایی) افتراق داده شود 12). FA/OCTA همچنین برای تشخیص انسداد عروق شبکیه، رتینوپاتی دیابتی، تلانژکتازی ماکولار و نئوواسکولاریزاسیون مشیمیهای مفید است 12).
اگر در OCT قبل از عمل، ناحیه بیضوی (EZ) و ناحیه درهمتنیدگی (IZ، خط نوک قطعات خارجی مخروطها) intact باشند، بینایی پس از عمل تمایل به بهتر شدن دارد 12). شبکیه خارجی، EZ و طول قطعه خارجی فتورسپتورها میتوانند پس از عمل بهبود یافته و نرمال شوند (هر پارامتر با بهبود بینایی همبستگی دارد). در مطالعهای روی 101 چشم با OCT حوزه زمانی، آسیب لایه فتورسپتورها به عنوان عامل پیشبینیکننده بینایی ضعیف پس از عمل گزارش شده است 12).
یک نوع خاص از اپیرتینال ممبران، سودوهول ماکولا (سوراخ کاذب ماکولا) است. انقباض اپیرتینال ممبران باعث میشود فرورفتگی فووئا به شکل استوانهای درآید و یافتهای مشابه سوراخ ماکولا ایجاد کند.
نکات افتراقی بالینی: در سودوهول ماکولا، بینایی اغلب نسبتاً خوب حفظ میشود. در معاینه با لامپ شکافی، علامت Watzke-Allen برای افتراق مفید است: در سوراخ ماکولا، بیمار هنگام تاباندن نور شکاف، انقباض (نازک شدن) نور را احساس میکند (مثبت)، در حالی که در سودوهول ماکولا، نور شکاف به صورت یکنواخت دیده میشود (منفی). با استفاده از OCT، افتراق این دو آسان است.
وجود اختلال بینایی و ضخیمشدگی شبکیه پیششرط اندیکاسیون جراحی است. حتی اگر بینایی خوب باشد، اما ضخیمشدگی شبکیه قابل توجه و متامورفوپسی شدید باشد، یا سوراخ تمامضخامت ماکولا همراه وجود داشته باشد، جراحی اندیکاسیون دارد.
کاهش نسبتاً حاد بینایی و اختلال بینایی که در مقایسه با درجه آب مروارید، ناشی از اپیرتینال ممبران تلقی شود، نیز از اندیکاسیونهای جراحی است. سرعت پیشرفت علائم، شغل بیمار و تأثیر بر زندگی (مشکل در خواندن، رانندگی) باید به طور دقیق پرسیده شود و نهایتاً تصمیمگیری با توجه به علائم ذهنی بیمار انجام میشود. جراحی انتخابی (elective) است و اورژانسی نیست 12).
OCT (توموگرافی انسجام نوری) مهمترین آزمایش است. این روش میتواند ساختار غشایی با شدت بالا روی سطح شبکیه و ضخیمشدگی شبکیه را به صورت غیرتهاجمی نشان دهد و برای تشخیص، تصمیمگیری برای جراحی و پیگیری پس از عمل استفاده میشود. همچنین میتوان از بین رفتن فرورفتگی فووئا، وضعیت ناحیه بیضوی و تغییرات کیستیک داخل شبکیه را ارزیابی کرد. یکپارچگی EZ/IZ قبل از عمل برای پیشبینی پیشآگهی پس از عمل مفید است 12).
روش استاندارد درمان اپیرتینال ممبران، ویترکتومی پارس پلانا (PPV) به همراه برداشتن اپیرتینال ممبران و برداشتن لایه محدودکننده داخلی (ILM) است. ویترکتومی مینیاینسیژن (MIVS) با گِیجهای 23، 25 و 27 استاندارد بوده و امکان کمتهاجمی و بهبودی زودهنگام را فراهم میکند.
برداشتن اپیرتینال ممبران
هدف: برداشتن غشای پرولیفراتیو که عامل کشش است و بازگرداندن مورفولوژی شبکیه.
تکنیک: با استفاده از فورسپس ویترکتومی، لبه غشا گرفته شده و با دقت از روی فووآ جدا میشود تا از ایجاد سوراخ ماکولا جلوگیری شود. در مواردی که جداشدگی خلفی ویتره رخ نداده است، ایجاد PVD مصنوعی ممکن است غشا را نیز همزمان جدا کند.
برداشتن ILM
هدف: جلوگیری از عود اپیرتینال ممبران و تسهیل گسترش کاملتر شبکیه.
مدیریت مرز ILM: حتی اگر فقط اپیرتینال ممبران برداشته شود، معمولاً ILM دچار پارگی میشود. برداشت اضافی در مرز بین نواحی دارای ILM و بدون ILM انجام میشود تا از عبور مرز از روی ماکولا جلوگیری شود. در OCT en-face قبل از عمل، نقص ILM در 22.7% موارد مشاهده میشود1) و تکنیک برداشت از لبه نقص (defect-edge technique) مفید است1).
استفاده از رنگآمیزها: برای رنگآمیزی ILM/ERM، بلو برلیانت G (BBG، TISSUEBLUE®) توسط FDA (2019) تأیید شده و به طور گسترده استفاده میشود. ICG، تریپان بلو و تریامسینولون نیز به صورت off-label استفاده میشوند. در غلظتهای پایین ایمن در نظر گرفته میشوند، اما به حداقل رساندن زمان نوردهی مهم است و بحث ادامه دارد12). تراشیدن ویتره محیطی (به ویژه نزدیک کانولا) میتواند خطر پارگی ایتروژنیک شبکیه را کاهش دهد.
جداسازی ILM در پیشگیری از عود ERM مؤثر است و در جراحی استاندارد فعلی گنجانده شده است12).
VMT (کشش زجاجیهای-ماکولار) ارتباط نزدیکی با ERM دارد و اغلب همراه با آن دیده میشود.
ویترئولیز پنوماتیک (رفع VMT با تزریق گاز): تزریق 0.3 میلیلیتر C3F8 داخل زجاجیه در برخی مطالعات میزان رفع VMT را 85.7٪ نشان داده است، اما در کارآزمایی بالینی تصادفی DRCR Retina Network، بروز پارگی شبکیه و جداشدگی شبکیه بیش از حد انتظار بود و به دلیل نگرانیهای ایمنی زودهنگام متوقف شد12). در حال حاضر شواهد واضح کافی نیست و تصمیمگیری فردی در مورد خطر و فایده ضروری است.
اوکریپلاسمین (Ocriplasmin): یک پروتئاز نوترکیب. در سال 2012 توسط FDA برای VMA/VMT علامتدار تأیید شد. در کارآزمایی فاز III، رفع VMA در 27٪ در مقابل 10٪ دارونما (P<0.001) مشاهده شد12). تأثیر آن در VMT همراه با ERM محدود است (نرخ رفع VMA 8.7٪ در مقابل 1.5٪ دارونما) و برای ERM به تنهایی بیاثر است12). عوارض جانبی شامل اجسام شناور زجاجیه، فتوپسی، درد چشم و تاری دید (حدود 10٪، در هفته اول) است. عوارض جانبی جدی نادر شامل کاهش شدید حاد بینایی، ناهنجاری ERG و اختلال رنگبینی گزارش شده است که اغلب برگشتپذیر هستند12).
درمان استاندارد جراحی است، اما گزارشهای زیر از جداشدگی خودبهخودی یا القایی غیرجراحی وجود دارد (همگی در سطح گزارش موردی).
این موارد فقط در حد گزارش موردی هستند و در حال حاضر درمان استاندارد محسوب نمیشوند.
برداشتن ILM برای جلوگیری از عود اپیرتینال ممبران ماکولا مؤثر است و در جراحی استاندارد فعلی گنجانده شده است. میزان عود با برداشتن ILM 0 تا 2.6٪ و بدون آن 8.6 تا 21٪ گزارش شده است12). اگر نقص ILM در en face OCT قبل از عمل مشاهده شود (در 22.7٪ موارد)، نیاز به برداشتن از لبه نقص است1). با این حال، از نظر فنی دشوار است و باید با در نظر گرفتن تعادل با خطر عوارضی مانند آتروفی RPE تصمیمگیری شود. در گروه برداشتن فعال ILM، بهبود بینایی ممکن است کمی تأخیر داشته باشد18).
بهبود بینایی به تدریج طی 3 تا 6 ماه پس از جراحی پیشرفت میکند و ممکن است تا 12 ماه پس از جراحی ادامه یابد. حتی یک سال پس از جراحی، ممکن است ضخیم شدن شبکیه و اختلال عملکرد بینایی مرتبط با آن باقی بماند، بنابراین پیگیری طولانی مدت مهم است. نتایج طولانی مدت نشان میدهد که بهبود تا 3 سال پس از جراحی ادامه دارد و تا 10 سال پایدار میماند17). میزان تغییر شکل شبکیه قبل از عمل و یکپارچگی EZ پیشآگهی بهبود را تعیین میکند.
تشکیل اپیرتینال ممبران ماکولا به عنوان یک واکنش ترمیم زخم از طریق مراحل زیر درک میشود11).
به عنوان جزء سلولی اصلی ERM ایدیوپاتیک، لامینوسیتها (هیالوسیتهای مشتق از غشای زجاجیه خلفی) مورد توجه قرار گرفتهاند12). هیالوسیتها از سلولهای مشتق از مغز استخوان منشأ میگیرند و به طور مداوم بازسازی میشوند. سلولهای گلیال و هیالوسیتها به فیبروبلاست/میوفیبروبلاست تمایز یافته و با تشکیل ماتریکس خارج سلولی و فیبروز منجر به تشکیل ERM میشوند. ترکیب ERM متنوع است و منشأ و علل متعددی دارد.
در فرضیه جدید که نیاز به شکاف ILM ندارد، هیالوسیتهای موجود در قشر زجاجیه باقیمانده روی ILM به میوفیبروبلاست فعال شده و مستقیماً ERM را تشکیل داده و منقبض میکنند12).
در موارد ایدیوپاتیک، تکثیر فیبروبلاستها، میوفیبروبلاستها، سلولهای گلیال، ماکروفاژها، سلولهای التهابی، سلولهای زجاجیه و سلولهای اپیتلیال رنگدانه شبکیه در قشر زجاجیه نقش دارد و همراه با تغییرات در ماتریکس خارج سلولی، بافت غشایی را تشکیل میدهد.
در موارد ثانویه، به دلیل اختلال در سد خونی-شبکیه، سایتوکاینها آزاد شده و سلولهای اپیتلیال رنگدانهدار شبکیه و سلولهای گلیال روی کورتکس زجاجیه و غشای محدود کننده داخلی تکثیر یافته و غشا تشکیل میدهند.
تأثیر بر عروق: کشش ناشی از غشای اپیرتینال ماکولا منجر به کاهش مساحت ناحیه بدون عروق فاوئولار (FAZ) و افزایش معنیدار تراکم عروق ناحیهای (VAD) در شبکه مویرگی سطحی (SCP) میشود2). بین مساحت FAZ و بهترین دید اصلاح شده (BCVA) همبستگی معکوس معنیداری (r = −0.683) مشاهده شده است2) و شکل FAZ شاخص مهمی برای عملکرد بینایی است.
در غشای اپیرتینال ماکولا همراه با NF2، از دست دادن عملکرد ژن سرکوبگر تومور منجر به تکثیر غیرطبیعی اجزای گلیال شبه سلولهای مولر و تشکیل غشای اپیرتینال ماکولا میشود. رنگآمیزی ایمنی الگوی GFAP ضعیف و نستین متوسط مثبت را نشان میدهد9).
در RCT توسط Ducloyer و همکاران (2024) روی 213 چشم (101 چشم با جداسازی خودبهخودی، 51 چشم با جداسازی فعال ILM، 49 چشم بدون جداسازی)، نرخ عود در گروه جداسازی فعال 0% در مقابل 19.6% در گروه بدون جداسازی بود که تفاوت معنیداری را نشان داد18). با این حال، در گروه جداسازی فعال ILM، بهبود BCVA و میکروپریمتری پس از عمل کمی تأخیر داشت. در مورد توازن بین پیشگیری از عود و بازیابی عملکرد بینایی، بررسی نتایج بلندمدت آینده ضروری است.
در گزارش Elhusseiny و همکاران (2020) روی 49 چشم با میانگین پیگیری 111 ماه (حدود 9.3 سال)، BCVA از 0.56 قبل از عمل به 0.33 در یک سال، 0.25 در سه سال و 0.28 در ده سال بهبود یافت که نشاندهنده بهبود تا سه سال پس از عمل و ثبات تا ده سال است17). از نظر حفظ عملکرد بینایی بلندمدت، مداخله جراحی زودهنگام حمایت میشود.
Frisina و همکاران (2023) با استفاده از OCTA تأیید کردند که در چشمهای مبتلا به غشای اپیرتینال ماکولا ایدیوپاتیک، مساحت FAZ حدود نصف چشمهای سالم (0.11 mm² در مقابل 0.24 mm²) کاهش یافته و VAD در SCP به طور معنیداری افزایش مییابد2). علاوه بر این، همبستگی معکوس معنیداری بین مساحت FAZ و BCVA (r = −0.683) گزارش شد که نشان میدهد OCTA ابزار امیدوارکنندهای برای پیشبینی پیشآگهی قبل از عمل است. دید logMAR پس از عمل از 0.4 به 0.1 بهبود معنیداری یافت.
ساساجیما و زاکو (2023) با استفاده از OCT en face قبل از عمل، نقص ILM را در 22.7% موارد مشاهده کردند و گزارش دادند که تکنیک جداسازی از لبه نقص ILM (defect-edge technique) ایمن و مؤثر است 1). شناسایی محل نقص قبل از عمل میتواند دقت برنامهریزی جراحی را بهبود بخشد.
تشخیص ERM با هوش مصنوعی از روی عکسهای فوندوس یا معاینه با افتالموسکوپ در مرحله ارزیابی قرار دارد 12). اشاره شده است که از نظر هزینه و دسترسی مزایایی دارد و انتظار میرود در غربالگری استفاده شود. با این حال، تأیید دقت تشخیصی هنوز در حال انجام است و OCT همچنان به عنوان استاندارد واقعی (de facto standard) برای تشخیص ERM نقش اصلی را ایفا میکند.
گیاکوس و همکاران (2021) مواردی را گزارش کردند که در بیماران بدون دیابت، کشش ناشی از اپیرتینال ممبران منجر به تشکیل نئوواسکولاریزاسیون داخل شبکیهای شده است 6). OCTA امکان ارزیابی دقیق عروق را فراهم میکند و مشاهده شده است که پس از جراحی اپیرتینال ممبران، نئوواسکولاریزاسیون پسرفت میکند.
ونکاتش و همکاران (2022) مواردی از آسیب ماکولا ناشی از ترکیب BBG و نور اندوایلمینیشن را گزارش کردند 10) و اهمیت محدودیت زمان نوردهی و مدیریت مناسب شدت نور هنگام استفاده از BBG را نشان دادند. ایجاد یک پروتکل رنگآمیزی ایمن یک چالش آینده است.
کویوا و همکاران (2024) مواردی از ایسکمی شبکیهای پارافووهآل شبه PAMM را پس از ویترکتومی برای اپیرتینال ممبران گزارش کردند 5) و اشاره کردند که ارزیابی جریان خون قبل از عمل و مدیریت فشار داخل چشم در حین عمل برای پیشگیری از عوارض مهم است.
