جداشدگی کششی شبکیه (Tractional Retinal Detachment; TRD) جداشدگی شبکیهای است که در اثر نیروی کششی شدید زجاجیه بر شبکیه در شرایطی که جداشدگی خلفی زجاجیه ناقص است، ایجاد میشود. این یک جداشدگی غیرمرتبط با پارگی است که توسط بافت تکثیری روی شبکیه یا کشش زجاجیه ایجاد میشود. محدوده جداشدگی معمولاً موضعی، مسطح یا چادری شکل است و تحرک کمی دارد.
TRD بر اساس علت به دو دسته اصلی تقسیم میشود.
کشش ناشی از غشای فیبروواسکولار (شامل عروق جدید): بیماریهای شایع عبارتند از رتینوپاتی دیابتی تکثیری (PDR)، انسداد ورید شبکیه (RVO) و رتینوپاتی نارسی (ROP). این وضعیت بر اساس تشکیل عروق جدید در پاسخ به ایسکمی داخل چشمی است و انقباض غشای فیبروواسکولار نیروی کششی ایجاد میکند.
کشش زجاجیه-شبکیه بدون عروق جدید: بیماریهای شایع عبارتند از سندرم کشش زجاجیه-ماکولا و ترومای نافذ چشم. این وضعیت بر اساس تکثیر پس از التهاب یا تروما است.
جداشدگی شبکیه به طور کلی به سه نوع رگماتوژن، کششی و اگزوداتیو طبقهبندی میشود. نوع کششی به صورت جداشدگی موضعی و غیرمتحرک ظاهر میشود و از نظر بالینی از نوع رگماتوژن (که تاولی و متحرک است) و نوع اگزوداتیو متمایز میگردد. مواردی که با پارگی شبکیه همراه هستند، جداشدگی کششی-رگماتوژن ترکیبی (combined tractional-rhegmatogenous RD) نامیده میشوند. RD ترکیبی وضعیت فوریتری دارد و مدیریت آن با نوع صرفاً کششی متفاوت است.
ویترئورتینوپاتی تکثیری (PVR) یک فرآیند تکثیری ثانویه پس از جراحی جداشدگی رگماتوژن شبکیه است و میتواند یکی از علل TRD باشد.
در نوع رگماتوژن، زجاجیه مایع از طریق پارگی شبکیه به زیر شبکیه نفوذ کرده و جداشدگی تاولی و متحرک ایجاد میکند. در نوع کششی، انقباض غشاهای تکثیری یا زجاجیه باعث کشیده شدن شبکیه شده و جداشدگی چادرمانند و غیرمتحرک ایجاد میکند. همچنین نوع ترکیبی tractional-rhegmatogenous RD نیز وجود دارد. تشخیص افتراقی با معاینه فوندوس، OCT و سونوگرافی B-mode انجام میشود.
علائم ذهنی TRD بسته به محل و وسعت جداشدگی بسیار متفاوت است.
در جداشدگی شبکیه کششی (TRD) ناشی از رتینوپاتی دیابتی (DR)، اغلب خونریزی زجاجیه همراه است که میتواند باعث کاهش ناگهانی بینایی شود1).
یافتههای مورفولوژیک مشخصه TRD در زیر آورده شده است.
جداشدگی چادرمانند
مکانیسم تشکیل: زمانی ایجاد میشود که کشش در محل منشأ رگهای جدید (epicenter) یا در امتداد عروق شبکیه رخ دهد.
ویژگیها: ناحیه جداشدگی شکل معکوس قوس (چادرمانند) دارد. بدون تحرک است و ارتفاع جداشدگی اغلب محدود است. معمولی برای مراحل اولیه تا میانی PDR.
جداشدگی میزمانند
مکانیسم تشکیل: زمانی ایجاد میشود که چسبندگی بین غشای فیبروواسکولار و شبکیه گسترده باشد. به آن نوع کوه فوجی نیز میگویند.
ویژگیها: یک سطح جداشدگی پهن و مسطح تشکیل میدهد. بدون تحرک است و اگر تمام ناحیه ماکولا را بپوشاند، پیشآگهی بینایی ضعیف است.
ارزیابی تحرک: عدم تحرک در RD کششی یک یافته مهم است. اگر جداشدگی شکل گنبدی یا تحرک داشته باشد، باید RD رگماتوژن همراه (combined RD) در نظر گرفته شود.
وجود غشای فیبروواسکولار: در TRD ناشی از PDR، ساختار غشایی حاصل از ترکیب رگهای جدید و بافت فیبری در فوندوس مشاهده میشود. فعالیت غشا (میزان اجزای عروقی و تمایل به خونریزی) بر دشواری جراحی تأثیر میگذارد.
همراهی خونریزی زجاجیه: در رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو، خونریزی از غشای فیبروواسکولار ممکن است دید را مسدود کند. در این موارد، مشاهده فوندوس دشوار است و نیاز به سونوگرافی B-mode است.
شبکیهشکافی کششی: در رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو و موارد دیگر، کشش شدید روی سطح شبکیه میتواند باعث جدایی لایه داخلی و خارجی شبکیه (شبکیهشکافی) شود. شکل سطحی چادرمانند است و OCT برای تشخیص مفید است.
TRD در اثر بیماریهای علتزای زیر ایجاد میشود.
1. رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو (PDR): شایعترین علت TRD. در پاسخ به ایسکمی شبکیه، عروق جدید تشکیل شده و غشای فیبروواسکولار روی شبکیه تکثیر و منقبض میشود که منجر به TRD میگردد. در راهنمای بالینی رتینوپاتی دیابتی (ویرایش اول)، جداشدگی شبکیه کششی به عنوان یکی از عوارض جدی PDR ذکر شده است1).
2. رتینوپاتی نارسی (ROP): در مرحله 4 (TRD نسبی) و مرحله 5 (TRD کامل) TRD رخ میدهد4). در شبکیه نارس که دارای مناطق بدون عروق است، محیط پراکسیژن پس از تولد باعث ایسکمی نسبی و تشکیل عروق جدید میشود.
3. ترومای نافذ چشمی: نفوذ سلولهای التهابی از محل زخم و تخریب سد خونی-شبکیهای (BRB) منجر به تکثیر داخل چشمی و تشکیل غشای پرولیفراتیو و کشش میشود.
4. ویترئورتینوپاتی پرولیفراتیو (PVR): پس از جراحی جداشدگی شبکیه رگماتوژن، تکثیر ثانویه ممکن است عنصر کششی اضافه کرده و به وضعیت مشابه TRD منجر شود.
5. انسداد ورید شبکیه (RVO): در موارد شدید همراه با تشکیل عروق جدید، TRD ممکن است با مکانیسم مشابه PDR رخ دهد.
6. سایر: بیماری ایلز (پری فلبیت محیطی ایدیوپاتیک)، بیماری سلول داسی شکل، و بخشی از بیماری کوتس نیز ممکن است باعث TRD شوند.
در زیر هر یک از بیماریهای علتزا و عوامل خطر خلاصه شده است.
| عوامل خطر | بیماری مرتبط |
|---|---|
| مدت زمان ابتلا به دیابت و کنترل ضعیف قند خون | PDR |
| وزن کم هنگام تولد و نارسی (سن حاملگی کمتر از 32 هفته) | ROP |
| ترومای نافذ چشمی | TRD پس از تروما |
| سابقه جراحی جداشدگی رگماتوژن شبکیه | PVR |
| عدم انجام یا ناقص بودن پان فتوکوآگولاسیون شبکیه | PDR |
| انسداد ورید شبکیه | TRD ناشی از RVO ایسکمیک |
برای درمان ضد VEGF رتینوپاتی نوزادان نارس، راهنمای گروه تحقیقاتی رتینوپاتی نوزادان نارس ژاپن مرجع است 7).
مشاهده فوندوس با افتالموسکوپ غیرمستقیم و لامپ شکافی (لنز جلویی) اساس تشخیص TRD است.
OCT به ویژه برای تشخیص رتینوشیزیس کششی مفید است. این روش میتواند شکل سطح چادرمانند ناشی از کشش را در تصاویر مقطعی نشان دهد. میزان کشش روی ماکولا، جداشدگی لایههای داخلی و خارجی شبکیه، و گسترش جداشدگی به ماکولا را میتوان به صورت کمی ارزیابی کرد.
این آزمایش در مواردی که به دلیل خونریزی زجاجیه یا آب مروارید شدید، مشاهده فوندوس امکانپذیر نیست، ضروری است. وجود یا عدم وجود جداشدگی شبکیه، دامنه، شکل و میزان کشش را میتوان ارزیابی کرد. غشای پرولیفراتیو ممکن است به صورت اکوی با شدت بالا دیده شود.
FA برای ارزیابی فعالیت عروق نئوواسکولار و تشخیص مناطق بدون پرفیوژن (NPA) مفید است 1). در TRD ناشی از PDR، آگاهی از وسعت مناطق بدون پرفیوژن قبل از جراحی به برنامهریزی فتوکوآگولاسیون حین عمل کمک میکند.
تشخیصهای افتراقی شرایط مشابه TRD در زیر خلاصه شده است.
| تشخیص افتراقی | ویژگی | تحرکپذیری | شکل |
|---|---|---|---|
| RD رگماتوژن | پارگی وجود دارد | دارد | وزیکولی |
| جداشدگی کششی شبکیه (TRD) | غشای پرولیفراتیو وجود دارد | ندارد | چادر مانند / میز مانند |
| جداشدگی ترشحی شبکیه (ERD) | بدون پارگی و غشای پرولیفراتیو | ندارد تا خفیف | گنبدی صاف |
| ترکیبی TRD-RRD | پارگی + غشای پرولیفراتیو | دارد | چادر مانند همراه با تاول مخلوط |
سونوگرافی B-mode ضروری است. میتوان وجود، وسعت و میزان کشش جداشدگی شبکیه را ارزیابی کرد. در صورت مشکوک بودن به PDR به عنوان علت خونریزی زجاجیه، یافتههای فوندوس چشم مقابل نیز به تشخیص کمک میکند. OCT در صورت امکان مشاهده سطح نزدیک شبکیه به صورت کمکی استفاده میشود.
اندیکاسیون جراحی برای TRD به شرح زیر است.
| بیماری | رویکرد |
|---|---|
| جداشدگی کششی شبکیه تهدیدکننده ماکولا | اندیکاسیون جراحی1, 2) |
| جداشدگی کششی شبکیه همراه با پارگی (RD ترکیبی) | اندیکاسیون جراحی (فوریت بیشتر)1, 2) |
| وجود غشای پرولیفراتیو که میتواند باعث جابجایی ماکولا شود | جراحی در نظر گرفته شود1) |
| TRD موضعی خارج از ماکولا (بدون پیشرفت) | قابل پیگیری |
در TRD موضعی خارج از ماکولا، در صورت عدم گسترش جداشدگی یا جابجایی ماکولا، میتوان با انجام معاینات منظم فوندوس و OCT تحت نظر بود. با این حال، در صورت مشاهده علائم پیشرفت، جراحی زودهنگام در نظر گرفته شود1).
درمان اساسی TRD رفع کشش با ویترکتومی است. اخیراً ویترکتومی با برش کوچک 25G و 27G (MIVS) رایج شده و جراحی با استفاده از سیستم مشاهده زاویه باز استاندارد است1).
مراحل پایه جراحی به شرح زیر است.
تزریق داخل زجاجیهای ضد VEGF قبل از عمل ممکن است به کاهش خونریزی حین عمل، کاهش پارگیهای ایاتروژنیک و کوتاه شدن زمان جراحی کمک کند3). در موارد TRD ناشی از PDR با فعالیت بالای غشای فیبروواسکولار در نظر گرفته میشود.
استراتژی جراحی برای جداشدگی شبکیه ناشی از رتینوپاتی نارس (TRD) بسته به مرحله بیماری متفاوت است4).
اگرچه درمان ضد VEGF ممکن است به عنوان درمان خط اول برای ROP شدید استفاده شود7)، برای TRD مرحله 4-5، ویترکتومی اصل درمان است.
اگر خطر پیشرفت به ماکولا وجود نداشته باشد، پیگیری امکانپذیر است. با این حال، در صورت وجود غشای پرولیفراتیو که میتواند باعث گسترش جداشدگی یا جابجایی ماکولا شود، جراحی زودتر در نظر گرفته میشود. نظارت منظم با معاینه فوندوس و OCT برای بررسی پیشرفت مهم است.
TRD ناشی از رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو از طریق مراحل زیر ایجاد میشود.
پاتوفیزیولوژی TRD ناشی از PDR
زنجیره ایسکمی → VEGF → عروق جدید اساس کار است.
انقباض غشای فیبروواسکولار نیروی کششی بر شبکیه ایجاد کرده و منجر به TRD میشود. نشت سیتوکینها به دلیل شکست سد خونی-شبکیه (BRB) تکثیر را تسریع میکند.
پاتوفیزیولوژی TRD ناشی از ROP
نابالغی عروق شبکیه → ناحیه بدون عروق → ایسکمی → عروق جدید اساس کار است.
محیط پراکسیژن پس از تولد باعث ایسکمی نسبی شده و تکثیر فیبروواسکولار روی ridge به داخل زجاجیه پیشرفت کرده و به TRD مرحله 4-5 منجر میشود.
اساس TRD شکستن سد خونی-شبکیه (BRB) است. هنگامی که BRB شکسته میشود، محیط التهابی و آنژیوژنیک داخل چشم تشدید شده و تکثیر فیبروواسکولار پیشرفت میکند. سلولهای RPE، سلولهای گلیال، ماکروفاژها و فیبروبلاستها در تشکیل غشای پرولیفراتیو نقش دارند 9).
در غشای پرولیفراتیو، نه تنها RPE، بلکه سلولهای گلیال، ماکروفاژها و فیبروبلاستها نیز به طور پیچیدهای درگیر هستند. انقباض کلاژن باعث ایجاد کشش بر روی شبکیه شده و منجر به بروز TRD میشود.
در TRD پس از ترومای نافذ چشم، نفوذ سلولهای التهابی از زخم نافذ و شکستن BRB باعث پیشرفت تکثیر داخل چشمی میشود. تکثیر فیبروبلاستها و RPE منجر به تشکیل غشای پرولیفراتیو میشود که با انقباض آن، کشش ایجاد شده و به TRD منجر میگردد.
مطالعه DRVS (Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study) که اثربخشی ویترکتومی زودهنگام را برای خونریزی شدید زجاجیه دیابتی بررسی کرد، شواهد اساسی برای مدیریت TRD فراهم میکند. در خونریزی شدید زجاجیه در دیابت نوع 1، در گروه ویترکتومی زودهنگام، 25% از بیماران پس از 2 سال به حدت بینایی اصلاحشده 20/40 یا بهتر دست یافتند (در گروه مشاهده 15%)، و در دیابت نوع 1، 36% در مقابل 12% تفاوت معنیداری نشان داد 5). در دیابت نوع 2 تفاوت معنیداری مشاهده نشد 5).
در آزمایشی که تزریق داخل زجاجیهای آفلیبرسپت را با ویترکتومی + پان رتینال فوتوکوآگولاسیون (PRP) برای خونریزی زجاجیه دیابتی مقایسه کرد، تفاوت معنیداری در بهبود بینایی در هفته 24 مشاهده نشد. با این حال، برطرف شدن خونریزی زجاجیه در گروه جراحی سریعتر بود (4 هفته در مقابل 36 هفته) 2).
متاآنالیز بررسی سودمندی تجویز پیشازجراحی anti-VEGF کاهش خونریزی حین عمل و کاهش پارگیهای ایتروژنیک را گزارش کرده است 3). با این حال، احتمال تشدید موقت کشش پس از تزریق anti-VEGF مطرح شده است و جراحی زودهنگام ظرف 1 تا 2 هفته پس از تزریق توصیه میشود 2).
با گسترش سیستمهای 25G و 27G و سیستمهای مشاهده زاویه باز، اندیکاسیون ویترکتومی کمتهاجمی برای TRD ناشی از PDR گسترش یافته است 1). روش برش کوچک به کاهش التهاب پس از جراحی و بهبود سریعتر کمک کرده و اندیکاسیون جراحی سرپایی افزایش یافته است 8, 9).
در DRCR Protocol S، آنتیVEGF (رانیبیزوماب) در مقایسه با PRP در نقطه زمانی 2 سال، غیرپایینتر بودن را نشان داد 2). با این حال، تفاوت معنیداری در میزان پیشرفت به TRD وجود نداشت و در صورت وجود TRD، آنتیVEGF به تنهایی قابل درمان نیست. آنتیVEGF از نظر پیشگیری از TRD در نظر گرفته میشود، اما پس از بروز TRD، ویترکتومی درمان اساسی است.
معمولاً انتظار نمیرود که تزریق آنتیVEGF به تنهایی TRD را بهبود بخشد. آنتیVEGF برای پسرفت عروق جدید مؤثر است، اما نمیتواند انقباض غشاهای فیبروتیک موجود را کنترل کند و حتی گزارشهایی از تشدید کشش پس از تزریق وجود دارد 2). درمان TRD اساساً ویترکتومی است. تجویز آنتیVEGF به عنوان کمک قبل از عمل در برخی موارد مفید است و نشان داده شده که ممکن است به کاهش خونریزی حین عمل و کاهش پارگیهای ایتروژنیک کمک کند 3).
