कर्षण रेटिना विलगन (Tractional Retinal Detachment; TRD) एक रेटिना विलगन है जो तब होता है जब पश्च कांचाभ विलगन अधूरा होता है और रेटिना पर कांचाभ का मजबूत कर्षण बल उत्पन्न होता है। यह रेटिना पर प्रसार ऊतक या कांचाभ के कर्षण के कारण होने वाला गैर-विदरणीय रेटिना विलगन है, जिसमें विलगन सीमित, चपटा या तम्बू के आकार का होता है, और इसमें लगभग कोई गतिशीलता नहीं होती है।
TRD को कारण के आधार पर निम्नलिखित दो श्रेणियों में बांटा गया है।
रेशेदार संवहनी झिल्ली (नववाहिकाओं सहित) द्वारा कर्षण: प्रतिनिधि रोग प्रसारशील मधुमेह रेटिनोपैथी (PDR), रेटिनल शिरा अवरोध (RVO), और समय से पहले शिशुओं की रेटिनोपैथी (ROP) हैं। यह अंतःनेत्र इस्कीमिया के प्रति नववाहिका निर्माण पर आधारित है, और रेशेदार संवहनी झिल्ली का संकुचन कर्षण बल उत्पन्न करता है।
नववाहिकाओं के बिना कांचीदार-रेटिना कर्षण: प्रतिनिधि रोग मैक्यूलर विट्रियस ट्रैक्शन सिंड्रोम और छेदनकारी नेत्र आघात हैं। यह सूजन या आघात के बाद प्रसार पर आधारित है।
रेटिना पृथक्करण को आमतौर पर तीन प्रकारों में वर्गीकृत किया जाता है: रेग्मेटोजेनस, कर्षणात्मक और एक्सयूडेटिव। कर्षणात्मक पृथक्करण एक स्थानीय, गतिहीन पृथक्करण के रूप में, बुलस और गतिशील रेग्मेटोजेनस और एक्सयूडेटिव से चिकित्सकीय रूप से भिन्न होता है। कुछ मामलों में रेटिना में छेद भी होता है, तो इसे संयुक्त कर्षणात्मक-रेग्मेटोजेनस आरडी (combined tractional-rhegmatogenous RD) कहा जाता है। संयुक्त आरडी अधिक तत्काल स्थिति है, और इसका प्रबंधन केवल कर्षणात्मक से भिन्न होता है।
प्रसारशील विट्रियोरेटिनोपैथी (PVR) रेग्मेटोजेनस रेटिना पृथक्करण सर्जरी के बाद द्वितीयक रूप से होने वाली प्रसार प्रक्रिया है, और यह TRD का एक कारण हो सकती है।
Qकर्षणात्मक रेटिना पृथक्करण और रेग्मेटोजेनस रेटिना पृथक्करण में क्या अंतर है?
A
रेग्मेटोजेनस पृथक्करण रेटिना में छेद के माध्यम से द्रवीभूत कांचीदार के रेटिना के नीचे प्रवेश के कारण होता है, और बुलस, गतिशील पृथक्करण प्रस्तुत करता है। कर्षणात्मक पृथक्करण प्रसार झिल्ली या कांचीदार के संकुचन बल द्वारा रेटिना के कर्षण के कारण होता है, और तम्बू के आकार का, गतिहीन पृथक्करण प्रस्तुत करता है। दोनों के संयुक्त रूप (combined tractional-rhegmatogenous RD) भी होते हैं। विभेदन फंडस परीक्षा, OCT और B-मोड अल्ट्रासाउंड द्वारा किया जाता है।
Miyamoto T, et al. A case of tractional retinal detachment associated with congenital retinal vascular hypoplasia in the superotemporal quadrant treated by vitreous surgery. BMC Ophthalmol. 2020. Figure 2. PMCID: PMC7542339. License: CC BY.
प्रारंभिक ऑप्टिकल कोहेरेंस टोमोग्राफी (OCT) जांच में, दाहिनी आंख (a) में कोई असामान्यता नहीं है, लेकिन बाईं आंख (b) में मैक्युला तक फैला हुआ कर्षणात्मक रेटिना पृथक्करण (TRD) देखा गया है। यह पाठ के अनुभाग “2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष” में वर्णित कर्षणात्मक रेटिना पृथक्करण से मेल खाता है।
निर्माण तंत्र : यह तब बनता है जब नववाहिकाओं के केंद्र (epicenter) या रेटिना वाहिकाओं के साथ कर्षण होता है।
विशेषताएं : अलगाव का क्षेत्र उल्टे धनुषाकार (तम्बू के आकार) का होता है। इसमें गतिशीलता नहीं होती है और अलगाव की ऊंचाई अक्सर सीमित होती है। PDR के प्रारंभिक से मध्य चरण में विशिष्ट।
टेबलटॉप अलगाव
निर्माण तंत्र : यह तब बनता है जब रेशेदार संवहनी झिल्ली और रेटिना के बीच आसंजन व्यापक होता है। इसे फ़ूजी पर्वत प्रकार भी कहा जाता है।
विशेषताएं : यह एक विस्तृत सपाट अलगाव सतह बनाता है। इसमें गतिशीलता नहीं होती है और यदि यह पूरे मैक्युला को ढकता है तो दृष्टि का पूर्वानुमान खराब होता है।
गतिशीलता का मूल्यांकन : कर्षणजनित RD में गतिशीलता का अभाव एक महत्वपूर्ण निष्कर्ष है। यदि अलगाव में गुंबद के आकार की आकृति या गतिशीलता पाई जाती है, तो सहवर्ती रेग्मेटोजेनस RD (combined RD) पर विचार किया जाना चाहिए।
रेशेदार संवहनी झिल्ली (fibrovascular membrane) की उपस्थिति : PDR-उत्पत्ति TRD में, फंडस की नववाहिकाओं और रेशेदार ऊतक के संलयन से बनी झिल्ली संरचना देखी जाती है। झिल्ली की सक्रियता (संवहनी घटकों की प्रचुरता, रक्तस्राव प्रवृत्ति) शल्य चिकित्सा की कठिनाई को प्रभावित करती है।
कांच के रक्तस्राव का सहवर्ती होना : प्रसारशील डायबिटिक रेटिनोपैथी में, रेशेदार संवहनी झिल्ली से रक्तस्राव दृष्टि को बाधित कर सकता है। इस मामले में, फंडस का अवलोकन कठिन हो जाता है, इसलिए अल्ट्रासाउंड बी-मोड परीक्षा आवश्यक है।
कर्षणजनित रेटिनोस्किसिस : प्रसारशील डायबिटिक रेटिनोपैथी में रेटिना की सतह पर मजबूत कर्षण होने पर, रेटिना की आंतरिक और बाहरी परतों का पृथक्करण (रेटिनोस्किसिस) हो सकता है। सतह की आकृति तम्बू के आकार की होती है और OCT निदान में उपयोगी है।
1. प्रसारशील मधुमेह रेटिनोपैथी (PDR) : TRD का सबसे सामान्य कारण। रेटिनल इस्कीमिया की क्षतिपूर्ति के लिए नववाहिकाएँ बनती हैं, और रेटिना पर रेशेदार-संवहनी झिल्ली बढ़ती और सिकुड़ती है, जिससे TRD होता है। मधुमेह रेटिनोपैथी निदान दिशानिर्देश (पहला संस्करण) में कर्षण रेटिनल डिटेचमेंट को PDR की एक गंभीर जटिलता के रूप में स्पष्ट रूप से उल्लेख किया गया है1).
2. समय से पहले जन्मे शिशुओं की रेटिनोपैथी (ROP) : चरण 4 (आंशिक TRD) और चरण 5 (पूर्ण TRD) में TRD होता है4)। अपरिपक्व रेटिना में जहाँ रेटिनल वाहिकाएँ विकसित नहीं हुई हैं, जन्म के बाद का उच्च ऑक्सीजन वातावरण सापेक्ष इस्कीमिया का कारण बनता है और नववाहिकाएँ बनती हैं।
3. वेधक नेत्र आघात : नेत्रगोलक के वेधक घाव से सूजन कोशिकाओं का प्रवेश और रक्त-रेटिना अवरोध (BRB) का टूटना अंतःनेत्र प्रसार को बढ़ाता है, जिससे प्रसारशील झिल्ली निर्माण और कर्षण होता है।
4. प्रसारशील कांचाभ रेटिनोपैथी (PVR) : रेग्मेटोजेनस रेटिनल डिटेचमेंट सर्जरी के बाद द्वितीयक रूप से होने वाला प्रसार कर्षण तत्व जोड़ सकता है, जिससे TRD जैसी स्थिति उत्पन्न हो सकती है।
5. रेटिनल शिरा अवरोध (RVO) : नववाहिका निर्माण वाले गंभीर मामलों में, PDR के समान तंत्र द्वारा TRD हो सकता है।
6. अन्य : ईल्स रोग (अज्ञातहेतुक परिधीय शिरापरक सूजन), सिकल सेल रोग, और कोट्स रोग के कुछ मामलों में भी TRD हो सकता है।
नीचे प्रत्येक कारण रोग और जोखिम कारकों का सारांश दिया गया है।
जोखिम कारक
संबंधित रोग
मधुमेह की अवधि और खराब रक्त शर्करा नियंत्रण
PDR
कम जन्म वजन और समय से पहले जन्म (गर्भकालीन आयु < 32 सप्ताह)
समय से पहले जन्मे शिशुओं की रेटिनोपैथी के लिए एंटी-VEGF थेरेपी के संबंध में, जापान रेटिनोपैथी ऑफ प्रीमैच्योरिटी स्टडी ग्रुप के दिशानिर्देश संदर्भ के रूप में उपयोगी हैं 7)।
ओसीटी ट्रैक्शनल रेटिनोस्किसिस के निदान में विशेष रूप से प्रभावी है। यह अनुप्रस्थ छवियों में ट्रैक्शन द्वारा निर्मित तम्बू के आकार की सतह को दर्शा सकता है। यह मैक्युला पर ट्रैक्शन की डिग्री, रेटिना की आंतरिक और बाहरी परतों के पृथक्करण, और मैक्युला में डिटेचमेंट के विस्तार की उपस्थिति का मात्रात्मक मूल्यांकन कर सकता है।
यह परीक्षा तब अनिवार्य होती है जब कांच के रक्तस्राव या गंभीर मोतियाबिंद के कारण फंडस का अवलोकन संभव न हो। यह रेटिना डिटेचमेंट की उपस्थिति, सीमा, आकृति और ट्रैक्शन की डिग्री का मूल्यांकन कर सकता है। प्रसार झिल्ली कभी-कभी उच्च-तीव्रता वाली इको के रूप में दिखाई दे सकती है।
यह नव संवहन की सक्रियता के मूल्यांकन और गैर-परफ्यूजन क्षेत्रों (एनपीए) का पता लगाने में उपयोगी है1)। पीडीआर से उत्पन्न टीआरडी में, ऑपरेशन से पहले गैर-परफ्यूजन क्षेत्रों की सीमा को समझना, ऑपरेशन के दौरान फोटोकोएग्यूलेशन की योजना बनाने में मदद करता है।
नीचे टीआरडी के समान स्थितियों का विभेदक निदान संक्षेप में दिया गया है।
विभेदक निदान
विशेषताएँ
गतिशीलता
आकृति
रेग्मेटोजेनस आरडी
विदर उपस्थित
हाँ
पुटिकीय
ट्रैक्शनल रेटिनल डिटेचमेंट (TRD)
प्रोलिफ़ेरेटिव झिल्ली मौजूद
कोई नहीं
तम्बू के आकार का या टेबल-टॉप
एक्सयूडेटिव रेटिनल डिटेचमेंट (ERD)
कोई छेद या प्रोलिफ़ेरेटिव झिल्ली नहीं
कोई नहीं से हल्का
चिकना गुंबद के आकार का
संयुक्त TRD-RRD
छेद + प्रोलिफ़ेरेटिव झिल्ली
मौजूद
तम्बू के आकार का + बुलस मिश्रित
Qयदि विट्रियस हेमरेज के कारण फंडस दिखाई न दे तो निदान कैसे करें?
A
अल्ट्रासाउंड बी-मोड जांच आवश्यक है। इससे रेटिनल डिटेचमेंट की उपस्थिति, सीमा और ट्रैक्शन की डिग्री का आकलन किया जा सकता है। यदि विट्रियस हेमरेज का कारण प्रोलिफ़ेरेटिव डायबिटिक रेटिनोपैथी (PDR) संदिग्ध है, तो दूसरी आंख के फंडस निष्कर्ष भी निदान में सहायक होते हैं। OCT परीक्षा का उपयोग सहायक रूप से तब किया जाता है जब रेटिना की सतह के पास का अवलोकन संभव हो।
मैक्युला को खतरे में डालने वाला ट्रैक्शनल रेटिनल डिटेचमेंट
सर्जरी संकेत1, 2)
फटाव के साथ ट्रैक्शनल रेटिनल डिटेचमेंट (संयुक्त RD)
सर्जरी संकेत (अधिक तत्काल)1, 2)
यदि प्रोलिफेरेटिव झिल्ली मौजूद है जो मैक्युला विस्थापन का कारण बन सकती है
सर्जरी पर विचार करें1)
मैक्युला के बाहर सीमित TRD (प्रगति नहीं)
निगरानी संभव
मैक्युला के बाहर सीमित TRD में, यदि डिटेचमेंट के विस्तार या मैक्युला विस्थापन का कोई संकेत नहीं है, तो नियमित फंडस जांच और OCT जांच द्वारा निगरानी करते हुए अवलोकन संभव है। हालांकि, प्रगति के संकेत मिलने पर जल्दी सर्जरी पर विचार करें1)।
TRD का मूल उपचार विट्रेक्टॉमी द्वारा ट्रैक्शन को हटाना है। हाल के वर्षों में, 25G और 27G छोटे चीरे वाली विट्रेक्टॉमी (MIVS) मुख्यधारा बन गई है, और वाइड-एंगल ऑब्जर्वेशन सिस्टम के तहत सर्जरी मानक है1)।
सर्जरी के मूल चरण निम्नलिखित हैं।
लेंसेक्टॉमी : पश्च खंड तक पहुंच सुनिश्चित करने के लिए आवश्यकतानुसार लेंसेक्टॉमी की जाती है। युवा रोगियों (जैसे ROP) में समायोजन क्षमता बनाए रखने के लिए लेंस संरक्षण पर विचार किया जाता है।
विट्रेक्टॉमी : कांच का शरीर परिधि तक पूरी तरह से हटा दिया जाता है।
प्रसार झिल्ली पृथक्करण (membrane peeling) : पश्च ध्रुव से परिधि की ओर पिक या विट्रियस फोरसेप्स का उपयोग करके membrane peeling की जाती है। कुछ स्थितियों में द्वि-हस्त तकनीक (bimanual technique) उपयोगी होती है।
विट्रियस कैंची का उपयोग : जहां प्रसार झिल्ली और रेटिना के बीच आसंजन मजबूत हो, वहां विट्रियस कैंची का उपयोग किया जाता है।
रेटिना विस्तार : वायु दाब रेटिना पुनर्स्थापन या तरल पेरफ्लूरोकार्बन (PFCL) द्वारा रेटिना विस्तार किया जाता है।
अंतःनेत्र प्रकाश जमावट : छिद्रों के आसपास अंतःनेत्र प्रकाश जमावट की जाती है; PDR के मामले में ऑपरेशन के दौरान पैनरेटिनल फोटोकोएग्यूलेशन जोड़ा जाता है।
परिधीय बैंडिंग : परिधीय अवशिष्ट विट्रियस कर्षण को संतुलित करने के लिए कभी-कभी बैंडिंग भी की जाती है।
टैम्पोनेड : 20% SF₆ या 14% C₃F₈ जैसी दीर्घकालिक गैसों से गैस टैम्पोनेड, या सिलिकॉन तेल (1000 cSt) टैम्पोनेड किया जाता है।
प्रीऑपरेटिव एंटी-VEGF इंट्राविट्रियल इंजेक्शन ऑपरेशन के दौरान रक्तस्राव को कम करने, आईट्रोजेनिक छिद्रों को कम करने और ऑपरेशन के समय को छोटा करने में मदद कर सकता है 3)। PDR से जुड़े TRD में जब फाइब्रोवैस्कुलर झिल्ली की सक्रियता अधिक होती है, तो इस पर विचार किया जाता है।
पोस्टऑपरेटिव विट्रियस हेमरेज (पुनः रक्तस्राव) : फाइब्रोवैस्कुलर झिल्ली के अवशेष या नववाहिकाओं से पुनः रक्तस्राव हो सकता है 1)।
आयट्रोजेनिक रेटिनल ब्रेक, फाइब्रोवैस्कुलर झिल्ली का पुनः प्रसार : विट्रेक्टॉमी के बाद झिल्ली का पुनः निर्माण हो सकता है 1)।
पुनः डिटेचमेंट (पूर्वकाल PVR आदि) : पूर्वकाल PVR के कारण पुनः डिटेचमेंट TRD सर्जरी के बाद एक गंभीर जटिलता है 1)।
लगातार सबरेटिनल द्रव (SRF) : सर्जरी के बाद SRF बना रह सकता है। स्वतः अवशोषण में औसतन 7-10 महीने लग सकते हैं 6)।
सिलिकॉन तेल से भरी आँखों का प्रबंधन : पोस्टऑपरेटिव इंट्राओक्यूलर दबाव प्रबंधन और उचित निष्कासन समय का निर्णय आवश्यक है।
Qक्या मैक्युला के बाहर स्थानीयकृत ट्रैक्शनल रेटिनल डिटेचमेंट के लिए सर्जरी आवश्यक है?
A
यदि मैक्युला तक बढ़ने का जोखिम नहीं है, तो निगरानी संभव है। हालांकि, यदि डिटेचमेंट के विस्तार या मैक्युला विस्थापन का कारण बनने वाली प्रोलिफेरेटिव झिल्ली मौजूद है, तो पहले की सर्जरी पर विचार करें। नियमित फंडस परीक्षा और OCT द्वारा प्रगति की निगरानी करना महत्वपूर्ण है।
प्रसारशील मधुमेह रेटिनोपैथी से उत्पन्न TRD निम्नलिखित चरणों के माध्यम से विकसित होता है।
रेटिना इस्कीमिया का निर्माण : मधुमेह के कारण संवहनी जटिलताएं बढ़ती हैं, रेटिना में रक्त प्रवाह बाधित होता है, और हाइपोक्सिया/इस्कीमिया की स्थिति उत्पन्न होती है। HIF-1α (हाइपोक्सिया-प्रेरित कारक) सक्रिय होता है।
VEGF में वृद्धि : HIF-1α के सक्रियण के माध्यम से VEGF (संवहनी एंडोथेलियल वृद्धि कारक) का अत्यधिक उत्पादन होता है।
नव संवहन का निर्माण : VEGF की उत्तेजना से ऑप्टिक डिस्क (NVD) या रेटिना की सतह (NVE) पर नई रक्त वाहिकाएं बनती हैं।
रेशेदार संवहनी झिल्ली का निर्माण : नई रक्त वाहिकाओं के साथ रेशेदार ऊतक बढ़ता है, और रेटिना की सतह पर एक फाइब्रोवैस्कुलर झिल्ली बनती है।
झिल्ली का संकुचन और कर्षण उत्पन्न होना : फाइब्रोवैस्कुलर झिल्ली के संकुचन से रेटिना पर कर्षण बल उत्पन्न होता है।
TRD का विकास : जब कर्षण बल रेटिना वर्णक उपकला (RPE) और संवेदी रेटिना के बीच आसंजन बल से अधिक हो जाता है, तो TRD उत्पन्न होता है।
PDR से उत्पन्न TRD की रोगावस्था
इस्कीमिया → VEGF → नव संवहन की श्रृंखला आधार है।
फाइब्रोवैस्कुलर झिल्ली का संकुचनरेटिना पर कर्षण बल उत्पन्न करता है, जो TRD की ओर ले जाता है। रक्त-रेटिना अवरोध (BRB) के टूटने से साइटोकाइन का रिसाव प्रसार को बढ़ावा देता है।
ROP से उत्पन्न TRD की रोगावस्था
रेटिना वाहिकाओं की अपरिपक्वता → असंवहनी क्षेत्र → इस्कीमिया → नव संवहन आधार है।
जन्म के बाद का उच्च ऑक्सीजन वातावरण सापेक्ष इस्कीमिया उत्पन्न करता है, और रिज पर फाइब्रोवैस्कुलर प्रसार कांच के शरीर में फैलकर चरण 4-5 के TRD की ओर ले जाता है।
TRD का आधार रक्त-रेटिना अवरोध (BRB) का टूटना है। जब BRB टूटता है, तो अंतःनेत्र सूजन और नववाहिकीय वातावरण बढ़ जाता है, और रेशेदार-संवहनी प्रसार बढ़ता है। RPE, ग्लियाल कोशिकाएं, मैक्रोफेज और फाइब्रोब्लास्ट प्रसार झिल्ली निर्माण में शामिल होते हैं 9)।
प्रसार झिल्ली में केवल RPE ही नहीं, बल्कि ग्लियाल कोशिकाएं, मैक्रोफेज और फाइब्रोब्लास्ट भी जटिल रूप से शामिल होते हैं। कोलेजन के संकुचन से रेटिना पर कर्षण उत्पन्न होता है, जिससे TRD विकसित होता है।
छेदनकारी नेत्र आघात के बाद TRD में, छेदन घाव से सूजन कोशिकाओं का प्रवेश और BRB के टूटने से अंतःनेत्र प्रसार बढ़ता है। फाइब्रोब्लास्ट और RPE के प्रसार से प्रसार झिल्ली बनती है, जो संकुचित होकर कर्षण उत्पन्न करती है और TRD की ओर ले जाती है।
डायबिटिक गंभीर कांचाभ रक्तस्राव के लिए प्रारंभिक विट्रेक्टॉमी की प्रभावशीलता की जांच करने वाले DRVS (Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study) ने TRD प्रबंधन के लिए आधारभूत साक्ष्य प्रदान किए हैं। टाइप 1 मधुमेह में गंभीर कांचाभ रक्तस्राव के लिए, प्रारंभिक विट्रेक्टॉमी समूह में 2 वर्षों में 20/40 या उससे अधिक सुधारित दृष्टि प्राप्त करने का अनुपात 25% (अवलोकन समूह में 15%) था, और टाइप 1 मधुमेह में 36% बनाम 12% का महत्वपूर्ण अंतर दिखाया गया 5)। टाइप 2 मधुमेह में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं पाया गया 5)।
डायबिटिक कांचाभ रक्तस्राव के लिए एफ्लिबरसेप्ट के अंतःकांचाभ इंजेक्शन और विट्रेक्टॉमी + पैनरेटिनल फोटोकोएग्यूलेशन (PRP) की तुलना करने वाले परीक्षण में, 24 सप्ताह में दृष्टि सुधार में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं पाया गया। हालांकि, कांचाभ रक्तस्राव का समाधान शल्य चिकित्सा समूह में तेज था (4 सप्ताह बनाम 36 सप्ताह) 2)।
पूर्व-शल्य चिकित्सा एंटी-VEGF प्रशासन का मेटा-विश्लेषण
पूर्व-शल्य चिकित्सा एंटी-VEGF प्रशासन की उपयोगिता की जांच करने वाले मेटा-विश्लेषण में शल्य चिकित्सा के दौरान रक्तस्राव में कमी और आयट्रोजेनिक छिद्र में कमी की सूचना दी गई है 3)। हालांकि, एंटी-VEGF इंजेक्शन के बाद कर्षण के अस्थायी रूप से बढ़ने की संभावना बताई गई है, और इंजेक्शन के 1-2 सप्ताह के भीतर प्रारंभिक शल्य चिकित्सा की सिफारिश की जाती है 2)।
25G और 27G प्रणालियों और विस्तृत कोण अवलोकन प्रणालियों के प्रसार के साथ, PDR-जनित TRD के लिए न्यूनतम आक्रामक विट्रेक्टॉमी के संकेत विस्तारित हुए हैं 1)। लघु चीरा तकनीक शल्य चिकित्सा के बाद सूजन को कम करने और शीघ्र स्वास्थ्य लाभ में योगदान करती है, और बाह्य रोगी शल्य चिकित्सा में इसका उपयोग बढ़ रहा है 8, 9)।
अकेले एंटी-VEGF द्वारा PDR प्रबंधन की संभावनाएं और सीमाएं
DRCR प्रोटोकॉल S में, एंटी-VEGF (रैनिबिज़ुमैब) ने 2 वर्षों में PRP के मुकाबले गैर-हीनता दिखाई 2)। हालांकि, TRD में प्रगति की दर में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं था, और यदि TRD पहले से मौजूद है, तो अकेले एंटी-VEGF से इसका समाधान नहीं किया जा सकता। एंटी-VEGF को TRD की रोकथाम के दृष्टिकोण से माना जाता है, लेकिन TRD होने के बाद विट्रेक्टॉमी ही मूल उपचार है।
Qक्या अकेले एंटी-VEGF इंजेक्शन से ट्रैक्शनल रेटिनल डिटेचमेंट का इलाज किया जा सकता है?
A
अकेले एंटी-VEGF इंजेक्शन से TRD में सुधार की सामान्यतः उम्मीद नहीं की जा सकती। एंटी-VEGF नववाहिकाओं के प्रतिगमन में प्रभावी है, लेकिन यह मौजूदा रेशेदार प्रसार झिल्लियों के संकुचन को नियंत्रित नहीं कर सकता, और कुछ रिपोर्टों में इंजेक्शन के बाद ट्रैक्शन बिगड़ने का भी उल्लेख है 2)। TRD का उपचार सिद्धांततः विट्रेक्टॉमी है। प्रीऑपरेटिव सहायक के रूप में एंटी-VEGF का प्रशासन कुछ मामलों में उपयोगी हो सकता है, और यह दिखाया गया है कि यह ऑपरेशन के दौरान रक्तस्राव को कम करने और आईट्रोजेनिक छिद्रों को कम करने में योगदान दे सकता है 3)।
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Dervenis P, Dervenis N, Smith JM, Steel DH. Anti-vascular endothelial growth factors in combination with vitrectomy for complications of proliferative diabetic retinopathy. Cochrane Database Syst Rev. 2023;5(5):CD008214. doi:10.1002/14651858.CD008214.pub4.
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The Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research Group. Early vitrectomy for severe vitreous hemorrhage in diabetic retinopathy. Arch Ophthalmol. 1985;103(11):1644-1652.
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