帳篷狀剝離
形成機轉：當牽引發生在新生血管根部（epicenter）或沿視網膜血管時形成。
特徵：剝離區域呈反拱形（帳篷狀）。無活動性，剝離高度通常侷限。典型於PDR早期至中期。
牽引性視網膜剝離（TRD）
一目瞭然的要點
Section titled “一目瞭然的要點”1. 什麼是牽引性視網膜剝離（TRD）？
Section titled “1. 什麼是牽引性視網膜剝離（TRD）？”牽引性視網膜剝離（TRD）是在後玻璃體剝離不完全的狀態下，玻璃體對視網膜產生強烈牽引力而發生的視網膜剝離。它是由視網膜上的增殖性組織或玻璃體牽引引起的非裂孔源性視網膜剝離，剝離範圍常為局限性，呈扁平或帳篷狀，特徵為幾乎無活動性。
TRD根據原因大致分為以下兩類。
纖維血管膜（包括新生血管）牽引：代表性疾病為增殖性糖尿病視網膜病變（PDR）、視網膜靜脈阻塞（RVO）和早產兒視網膜病變（ROP）。以眼內缺血引起的新生血管形成為基礎，纖維血管膜的收縮產生牽引力。
無新生血管的玻璃體視網膜牽引：代表性疾病為黃斑玻璃體牽引症候群和穿孔性眼外傷。以炎症或外傷後的增殖為基礎。
視網膜剝離一般分為裂孔源性、牽引性和滲出性三種類型。牽引性剝離表現為無活動性的侷限性剝離，臨床上與呈泡狀、有活動性的裂孔源性剝離和滲出性剝離區別。部分病例合併視網膜裂孔，稱為合併牽引性-裂孔源性視網膜剝離（combined tractional-rhegmatogenous RD）。合併RD是更緊急的病變，其處理與單純牽引性不同。
增殖性玻璃體視網膜病變（PVR）是裂孔源性視網膜剝離術後繼發的增殖過程，也可成為TRD的原因之一。
Q
牽引性視網膜剝離與裂孔源性視網膜剝離有何不同？
2. 主要症狀與臨床所見
Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”
Miyamoto T, et al. A case of tractional retinal detachment associated with congenital retinal vascular hypoplasia in the superotemporal quadrant treated by vitreous surgery. BMC Ophthalmol. 2020. Figure 2. PMCID: PMC7542339. License: CC BY.
初診時光學同調斷層掃描（OCT）檢查顯示，右眼（a）未見異常，但左眼（b）可見累及黃斑部的牽引性視網膜剝離（TRD）。對應於本文「2. 主要症狀與臨床所見」部分討論的牽引性視網膜剝離。
TRD的自覺症狀因剝離的部位和範圍而異。
- 無症狀：黃斑部以外的侷限性TRD通常無症狀。常在糖尿病的眼科定期檢查中偶然發現。
- 視力下降：剝離累及黃斑部時會出現明顯的視力下降。
- 視物變形：黃斑部的牽引或剝離會導致視物變形（變視症）。
- 視野缺損：出現與剝離範圍對應的視野缺損。
- 飛蚊症增加：隨著纖維血管膜形成或玻璃體出血惡化，飛蚊症可能增加。
糖尿病視網膜病變（DR）相關的牽引性視網膜剝離（TRD）常合併玻璃體出血，可能導致視力突然下降1)。
TRD的特徵性形態所見如下。
桌面狀剝離
形成機轉：當纖維血管膜與視網膜廣泛粘連時形成。也稱為富士山型。
特徵：形成寬廣平坦的剝離面。無活動性，若覆蓋整個黃斑部，視力預後不良。
活動性評估：牽引性RD無活動性是重要所見。若剝離呈圓頂狀或有活動性，需考慮合併裂孔源性RD（combined RD）。
纖維血管膜的存在：PDR來源的TRD可見眼底新生血管與纖維組織融合形成的膜結構。膜的活動性（血管成分豐富程度、出血傾向）影響手術難度。
合併玻璃體出血：增殖性糖尿病視網膜病變中，纖維血管膜出血可能遮擋視野。此時眼底觀察困難，需行B型超音波檢查。
牽引性視網膜裂：增殖性糖尿病視網膜病變等導致視網膜表面強烈牽引時，視網膜內層與外層可分離，表現為視網膜裂。表面形態呈帳篷狀，OCT有助於診斷。
3. 原因與風險因素
Section titled “3. 原因與風險因素”TRD由以下原因疾病引起。
1. 增殖性糖尿病視網膜病變（PDR）：TRD中最常見的原因疾病。作為視網膜缺血的代償，形成新生血管，纖維血管膜在視網膜上增殖和收縮，導致TRD。糖尿病視網膜病變診療指引（第1版）明確指出牽引性視網膜剝離是PDR的嚴重併發症之一1)。
2. 早產兒視網膜病變（ROP）：在第4期（部分TRD）和第5期（全TRD）發生TRD4)。在視網膜血管未發育的無血管區的未成熟視網膜上，出生後的高氧環境引起相對缺血，形成新生血管。
3. 穿孔性眼外傷：眼球穿孔傷的炎症細胞浸潤和血-視網膜屏障（BRB）破壞導致眼內增殖，形成增殖膜並產生牽引。
4. 增殖性玻璃體視網膜病變（PVR）：裂孔源性視網膜剝離術後繼發的增殖增加了牽引成分，可能導致類似TRD的病理狀態。
5. 視網膜靜脈阻塞（RVO）：伴有新生血管形成的重症病例中，可能通過類似PDR的機制發生TRD。
6. 其他：Eales病（特發性周邊靜脈周圍炎）、鐮狀細胞病、Coats病的一部分也可能發生TRD。
下表總結各原因疾病和風險因素。
| 風險因素 | 相關疾病 |
|---|---|
| 糖尿病病程、血糖控制不良 | PDR |
| 低出生體重、早產（胎齡<32週） | ROP |
| 穿孔性眼外傷 | 外傷後TRD |
| 裂孔性視網膜剝離手術病史 | PVR |
| 全視網膜光凝術未執行或不完全 | PDR |
| 視網膜靜脈阻塞 | 缺血型RVO引起的TRD |
關於早產兒視網膜病變的抗VEGF治療，可參考日本早產兒視網膜病變研究會的指引7)。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”使用間接檢眼鏡或裂隙燈顯微鏡（前置鏡）進行眼底觀察是診斷TRD的基礎。
- 確認帳篷狀或桌面狀的剝離形態
- 評估增殖膜與纖維血管膜的範圍及活動性
- 有無裂孔（排除合併性RD）
- 評估纖維血管膜的新生血管活動性（有無出血）
OCT（光學同調斷層掃描）
Section titled “OCT（光學同調斷層掃描）”OCT對診斷牽引性視網膜劈裂特別有效。它可以在斷層影像上顯示由牽引形成的帳篷狀表面形態。可以定量評估黃斑部牽引程度、視網膜內層與外層的分離以及剝離向黃斑進展的情況。
超音波B模式檢查
Section titled “超音波B模式檢查”當玻璃體出血或嚴重白內障導致無法觀察眼底時，這是必需的檢查。可以評估視網膜剝離的有無、範圍、形態和牽引程度。增殖膜有時表現為高回音。
螢光眼底血管攝影（FA）
Section titled “螢光眼底血管攝影（FA）”FA有助於評估新生血管活動性和檢測無灌流區（NPA）1)。在PDR相關的TRD中，術前了解無灌流區的範圍有助於規劃術中光凝治療。
以下總結了與TRD相似疾病的鑑別診斷。
| 鑑別診斷 | 特徵 | 可動性 | 形態 |
|---|---|---|---|
| 裂孔源性RD | 有裂孔 | 有 | 泡狀 |
| 牽引性RD | 有增殖膜 | 無 | 帳篷狀或桌面狀 |
| 滲出性RD | 無裂孔或增殖膜 | 無至輕度 | 光滑的圓頂狀 |
| 混合性TRD-RRD | 裂孔+增殖膜 | 有 | 帳篷狀與大泡狀混合 |
Q
玻璃體出血導致眼底看不見時如何診斷？
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”TRD的手術適應症如下所示。
| 病態 | 方針 |
|---|---|
| 威脅黃斑部的牽引性視網膜剝離 | 手術適應症1, 2) |
| 合併裂孔的牽引性視網膜剝離（合併RD） | 手術適應症（更緊急）1, 2) |
| 可能導致黃斑位移的增殖膜 | 考慮手術1) |
| 黃斑部外的局限性TRD（無進展） | 可觀察 |
對於黃斑部外的局限性TRD，如果剝離範圍無擴大且無黃斑位移，可透過定期眼底檢查和OCT檢查進行監測觀察。但若發現進展徵象，應儘早考慮手術1)。
玻璃體手術（經睫狀體扁平部玻璃體手術 PPV）
Section titled “玻璃體手術（經睫狀體扁平部玻璃體手術 PPV）”TRD的根本治療是透過玻璃體手術解除牽引。近年來，25G和27G微切口玻璃體手術（MIVS）已成為主流，在廣角觀察系統下進行手術是標準做法1)。
手術的基本步驟如下。
- 水晶體切除：為獲得後段通路，必要時行水晶體切除。在年輕患者（如ROP）中，考慮保留水晶體以維持調節功能。
- 玻璃體切除：徹底切除周邊部玻璃體。
- 增殖膜剝離：從後極向周邊部使用剝膜鉤或玻璃體鑷進行增殖膜剝離。雙手操作在某些情況下有用。
- 使用玻璃體剪刀：在增殖膜與視網膜粘連緊密的部位，適時使用玻璃體剪刀。
- 視網膜復位：通過氣壓伸展視網膜復位術或使用液體全氟碳（PFCL）進行視網膜復位。
- 眼內光凝固：在裂孔周圍進行眼內光凝固；若為PDR，術中追加全視網膜光凝固。
- 環紮帶：為抵消周邊殘留玻璃體牽引，可聯合環紮術。
- 填充：使用20% SF₆或14% C₃F₈等長效氣體進行氣體填充，或矽油（1000cSt）填充。
術前抗VEGF給藥
Section titled “術前抗VEGF給藥”術前玻璃體內注射抗VEGF可能有助於減少術中出血、醫源性裂孔和手術時間3)。在PDR伴TRD且纖維血管膜活動性高時考慮使用。
ROP 第4-5期的手術策略
Section titled “ROP 第4-5期的手術策略”早產兒視網膜病變相關牽引性視網膜剝離的手術方針因分期而異4)。
- 第4A期（黃斑部外部分TRD）：若為進行性，則考慮手術。
- 第4B期（累及黃斑部的部分TRD）：有手術適應症4)。
- 第5期（全TRD）：考慮包括晶體保留玻璃體切除術在內的手術4)。
抗VEGF療法可作為重症ROP的第一線治療7)，但對於第4-5期TRD，玻璃體手術為原則。
術後管理與併發症
Section titled “術後管理與併發症”- 術後玻璃體出血（再出血）：纖維血管膜殘留或新生血管可能引起再出血1)。
- 醫源性裂孔與纖維血管膜再增殖：玻璃體切除術後可能發生膜再形成1)。
- 再剝離（前部PVR等）：前部PVR導致的再剝離是TRD術後的嚴重併發症1)。
- 持續性視網膜下液（SRF）：術後可能殘留SRF。自然吸收平均需要7-10個月6)。
- 矽油填充眼的管理：需要術後眼壓管理和適時取出矽油。
Q
黃斑部外的局限性牽引性視網膜剝離需要手術嗎？
A
如果沒有向黃斑部進展的風險，可以觀察。但如果出現剝離範圍擴大或可能導致黃斑部偏移的增殖膜，應考慮早期手術。定期眼底檢查和OCT監測進展很重要。
6. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”PDR引起的TRD之致病機轉
Section titled “PDR引起的TRD之致病機轉”增殖性糖尿病視網膜病變引起的TRD經由以下階段發生。
- 視網膜缺血的形成：糖尿病血管併發症進展，視網膜血流受損，導致缺氧和缺血狀態。HIF-1α（缺氧誘導因子）被活化。
- VEGF上升：透過HIF-1α的活化，VEGF（血管內皮生長因子）過度產生。
- 新生血管形成：在VEGF刺激下，視神經盤（NVD）或視網膜上（NVE）形成新生血管。
- 纖維血管膜形成：伴隨新生血管，纖維組織增生，在視網膜上形成纖維血管膜。
- 膜收縮與牽引產生：纖維血管膜收縮，對視網膜產生牽引力。
- TRD發生：當牽引力超過視網膜色素上皮（RPE）與感覺視網膜之間的黏著力時，發生TRD。
PDR引起的TRD之病理
缺血→VEGF→新生血管的連鎖反應是基礎。
纖維血管膜的收縮對視網膜產生牽引力，導致TRD。血-視網膜屏障（BRB）破壞導致的細胞激素滲漏促進增殖。
ROP引起的TRD之病理
視網膜血管未成熟→無血管區→缺血→新生血管是基礎。
出生後的高氧環境導致相對缺血，嵴上的纖維血管增殖向玻璃體內進展，導致第4-5期TRD。
BRB破壞與細胞激素環境
Section titled “BRB破壞與細胞激素環境”TRD的基礎是血-視網膜屏障（BRB）的破壞。當BRB被破壞時，眼內炎症和新生血管環境增強，纖維血管增生進展。RPE、膠質細胞、巨噬細胞、纖維母細胞等參與增生膜的形成9)。
增生膜不僅涉及RPE，還複雜地涉及膠質細胞、巨噬細胞、纖維母細胞等。膠原蛋白的收縮導致對視網膜的牽引，從而引發TRD。
外傷後TRD的病理生理
Section titled “外傷後TRD的病理生理”在穿孔性眼外傷後的TRD中，由於穿孔傷口的炎症細胞浸潤和BRB破壞，眼內增生進展。纖維母細胞和RPE的增生形成增生膜，該膜收縮產生牽引，導致TRD。
7. 最新研究與未來展望
Section titled “7. 最新研究與未來展望”糖尿病視網膜病變玻璃體手術研究（DRVS）的發現
Section titled “糖尿病視網膜病變玻璃體手術研究（DRVS）的發現”評估早期玻璃體手術治療糖尿病性重度玻璃體出血有效性的DRVS（Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study）為TRD管理提供了基礎證據。在1型糖尿病的重度玻璃體出血中，早期玻璃體手術組2年後矯正視力達到20/40或以上的比例為25%（觀察組15%），在1型糖尿病中為36% vs 12%，顯示出顯著差異5)。2型糖尿病中未觀察到顯著差異5)。
DRCR Protocol AB的發現
Section titled “DRCR Protocol AB的發現”在比較阿柏西普玻璃體內注射與玻璃體手術聯合全視網膜光凝（PRP）治療糖尿病性玻璃體出血的試驗中，24週時視力改善無顯著差異。但玻璃體出血的消退在手術組更快（4週 vs 36週）2)。
術前抗VEGF給藥的統合分析
Section titled “術前抗VEGF給藥的統合分析”評估術前抗VEGF給藥有效性的統合分析報告了術中出血量和醫源性裂孔的減少3)。但有人指出抗VEGF注射後牽引可能暫時加重，建議注射後1-2週內早期手術2)。
小切口玻璃體手術的進展
Section titled “小切口玻璃體手術的進展”隨著25G和27G系統以及廣角觀察系統的普及，PDR源性TRD的微創玻璃體手術適應症已擴大1)。小切口技術有助於減少術後炎症和早期恢復，其在門診手術中的應用正在增加8, 9)。
抗VEGF單獨治療PDR的可能性與限制
Section titled “抗VEGF單獨治療PDR的可能性與限制”在DRCR Protocol S中，抗VEGF（ranibizumab）在2年時顯示對PRP的非劣效性2)。然而，進展為TRD的比率無顯著差異，且已存在TRD時無法單獨使用抗VEGF處理。抗VEGF在預防TRD方面可考慮，但TRD發生後，玻璃體手術是根本治療。
Q
僅靠抗VEGF注射能治療牽引性視網膜剝離嗎？
A
通常不能期望僅靠抗VEGF注射改善TRD。抗VEGF對新生血管消退有效，但無法控制現有纖維增殖膜的收縮，甚至有報告指出注射後牽引惡化2)。TRD的治療原則是玻璃體手術。術前輔助使用抗VEGF可能有用，有研究顯示可減少術中出血和醫源性裂孔3)。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- 日本糖尿病眼学会診療ガイドライン委員会. 糖尿病網膜症診療ガイドライン（第1版）. 日眼会誌. 2020;124(12):955-981.
- American Academy of Ophthalmology Retina/Vitreous Panel. Diabetic Retinopathy Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2025;132(1):P1-P42.
- Dervenis P, Dervenis N, Smith JM, Steel DH. Anti-vascular endothelial growth factors in combination with vitrectomy for complications of proliferative diabetic retinopathy. Cochrane Database Syst Rev. 2023;5(5):CD008214. doi:10.1002/14651858.CD008214.pub4.
- International Committee for the Classification of Retinopathy of Prematurity (ICROP3). The International Classification of Retinopathy of Prematurity, 3rd Revision. Ophthalmology. 2021;128(10):e51-e68.
- The Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research Group. Early vitrectomy for severe vitreous hemorrhage in diabetic retinopathy. Arch Ophthalmol. 1985;103(11):1644-1652.
- Aggarwal D, et al. Persistent subretinal fluid following vitrectomy for tractional retinal detachment in diabetic eye disease. BMJ Case Rep. 2022;15:e249745.
- 日本未熟児網膜症研究会. 未熟児網膜症に対する抗VEGF療法の手引き（第2版）. 日眼会誌. 2024.
- Yorston D, et al. Vitreoretinal surgery for tractional retinal detachment in proliferative diabetic retinopathy. Eye (Lond). 2022;36(Suppl 1):5-11.
- Steel DH, et al. Pars plana vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy: techniques and outcomes. Surv Ophthalmol. 2021;66(5):799-812.