視網膜光凝固術（雷射治療）解說

一目了然的要點

視網膜光凝固術是一種使用雷射光束照射視網膜以凝固和破壞病變組織的治療方法，用於許多視網膜疾病，如糖尿病視網膜病變、視網膜裂孔和黃斑水腫。
波長（綠、黃、紅、近紅外）的選擇影響治療效果和安全性；黃色因其高熱轉換效率而常用。藍色被黃斑色素葉黃素吸收，因此不適合黃斑治療。
全視網膜光凝固術（PRP）破壞缺血視網膜以抑制VEGF，使新生血管消退。考慮用於重度NPDR和增殖性糖尿病視網膜病變（PDR）的適應症。
PRP後的嚴重併發症包括滲出性視網膜剝離、漿液性視網膜下液/色素上皮剝離和黃斑裂孔。在脈絡膜較厚（厚脈絡膜）的眼睛中，應注意滲出性變化⁶⁾。
閾值下微脈衝雷射是一種新技術，可選擇性地凝固RPE而不在眼底留下可見凝固斑，已顯示對DME、中心性漿液性脈絡膜視網膜病變和BRVO引起的黃斑水腫有效⁹⁾。
模式掃描雷射（PASCAL）可以以每點0.02秒的曝光時間在短時間內照射多個點，顯著縮短PRP治療時間並抑制視網膜內層損傷。
光動力療法（PDT）使用維替泊芬和689 nm雷射，適用於脈絡膜新生血管、息肉狀脈絡膜血管病變和中心性漿液性脈絡膜視網膜病變。

1. 什麼是視網膜光凝術？

視網膜光凝術（retinal laser photocoagulation）是一種眼科治療方法，通過將單一波長、高指向性、高功率的雷射光束照射到視網膜上，使組織凝固和破壞。雷射光束對生物體的作用由照射功率和照射時間決定，可產生破壞（disruption）、光燒蝕（photoablation）、凝固（coagulation）、熱效應（hyperthermia）和光化學反應（photochemical reaction）。眼科使用從紫外到可見光到紅外的多種波長，以連續波或脈衝波形式應用。

1950年代，Meyer-Schwickerath開始將氙光凝術應用於臨床，1960年代以後，氬雷射逐漸普及。目前，視網膜光凝術是眼科最常實施的治療技術之一。

按目的分類

視網膜光凝術的主要目的分為以下八類。

視網膜無血管區的凝固（全視網膜光凝，PRP）
視網膜血管瘤的凝固
黃斑水腫的治療（格柵樣光凝、局部光凝）
脈絡膜新生血管（CNV）的凝固
視網膜色素上皮（RPE）的修復
視網膜色素上皮與視網膜的粘連形成（裂孔周圍光凝）
腫瘤的直接凝固
青光眼的治療（睫狀體光凝）

Q 雷射治療會痛嗎？

通常在點眼藥水麻醉下進行，患者可能會感到輕度不適、眼部壓迫感或對光敏感。在全視網膜光凝術（PRP）中，由於雷射點數多、照射範圍廣，可能會出現頭痛或眼部沉重感。有時也會進行球後麻醉。局部光凝和閾下微脈衝雷射通常疼痛較輕。

2. 主要症狀與臨床所見

自覺症狀

光凝術所治療的疾病不同，症狀也有所不同。治療前的主要自覺症狀如下：

視力下降：黃斑水腫、CNV或進展性視網膜病變導致的中心視力下降。
飛蚊症：玻璃體出血、新生血管或PVD引起的漂浮物感。
視物變形：黃斑水腫或CNV引起的扭曲感。
視野缺損：缺血性病變、視網膜裂孔或脫離導致的缺損。
閃光感：視網膜牽拉或裂孔引起的閃光感。

PRP治療後的副作用症狀

全視網膜光凝術後可能出現以下症狀：

周邊視野下降：PRP會破壞感光細胞，因此這是不可避免的副作用。
夜盲（暗適應下降）：廣泛光凝後發生。
一過性視力下降：術後視網膜水腫導致的暫時性下降。
術中及術後疼痛：靠近後極部的雷射照射疼痛更明顯。

臨床所見

光凝固術的主要眼底所見分為以下類別。

增殖性變化

視網膜新生血管（NV）：視盤新生血管（NVD）、視網膜新生血管（NVE）、虹膜新生血管（NVI）。PRP的主要適應症。

纖維血管膜：增殖組織的形成。有牽引性視網膜剝離的風險。

玻璃體出血：新生血管出血。妨礙眼底觀察。

水腫和滲出性病變

黃斑水腫（DME/CME）：適應症為格柵狀光凝固、局部凝固和抗VEGF治療。

硬性滲出和軟性滲出：表示存在微動脈瘤和缺血。

視網膜下液和漿液性視網膜剝離（SRD）：注意作為PRP後的併發症⁵⁾。

色素上皮剝離（PED）：在厚脈絡膜眼中PRP後可能出現⁵⁾。

裂孔和變性病變

視網膜裂孔和圓孔：適應症為裂孔周圍光凝固。馬蹄形裂孔最常見。

格子狀變性：周邊視網膜的變性區域。考慮預防性光凝固的適應症。

囊樣變性：格子狀變性的特殊類型。

PRP後的嚴重併發症表現

漿液性視網膜下液（SRD）和色素上皮剝離（PED）：PRP後數天至數週出現。Gandhi等人（2024）報告了增殖性糖尿病視網膜病變（PDR）PRP後的SRD和PED⁵⁾。
滲出性視網膜剝離：Videkar等人（2024）報告了兩例厚脈絡膜眼PRP後滲出性視網膜剝離。厚脈絡膜眼需注意治療後的漿液性變化⁶⁾。
黃斑裂孔：Kumar等人（2021）報告了PDR PRP後黃斑裂孔形成。合併玻璃體黃斑牽引（VMT）的病例風險增加⁷⁾。

Q PRP後視野會變窄嗎？

全視網膜光凝術會故意破壞周邊視網膜的光感受器細胞，因此周邊視野下降是不可避免的副作用，但程度因人而異。不過，中心視野得以保留，因此對日常生活的影響通常有限。另一方面，如果不進行PRP，增殖性糖尿病視網膜病變可能導致牽引性視網膜剝離或玻璃體出血，從而造成嚴重的視力喪失。因此，與醫師充分討論治療的利弊非常重要。

3. 原因和風險因素

需要光凝術的疾病的風險因素

需要光凝術的主要疾病及其風險因素如下。

糖尿病視網膜病變：病程、血糖控制不良（HbA1c高）、高血壓、血脂異常。PDR（增殖性糖尿病視網膜病變）和DME（糖尿病黃斑水腫）是PRP和格柵樣光凝的主要適應症。
視網膜靜脈阻塞（RVO）：高血壓、動脈硬化、凝血異常。對於黃斑水腫和缺血，考慮光凝治療。
視網膜裂孔和格子樣變性：高度近視、高齡、外傷。對周邊變性和裂孔進行預防性光凝是適應症。
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）：使用類固醇、A型性格、男性。對滲漏點進行局灶光凝是適應症。
年齡相關性黃斑變性（AMD）和CNV：高齡、吸菸、遺傳易感性。對中心凹外CNV進行直接光凝或PDT是適應症。

PRP後併發症的風險因素

已確認以下風險因素。

厚脈絡膜（脈絡膜增厚）：有PRP後發生滲出性視網膜剝離的病例報告，脈絡膜增厚的眼睛需謹慎追蹤⁶⁾。
合併VMT（玻璃體黃斑牽引）：是PRP後黃斑裂孔的風險因素⁷⁾。
一次大量光凝：續發性閉角型青光眼（漿液性脈絡膜剝離、靜脈回流障礙、血-視網膜屏障破壞）的風險。光凝間隔短時也易發生。

4. 診斷與檢查方法

術前檢查

光凝術前透過以下檢查評估適應症和條件。

螢光素眼底血管攝影（FA）：確定無灌注區、CNV、血管瘤位置和滲漏點。評估PRP適應症的無灌注區是必需的。
吲哚青綠血管攝影（ICGA）：評估脈絡膜血管。診斷息肉狀脈絡膜血管病變（PCV）和厚脈絡膜疾病。
OCT（光學同調斷層掃描）：定量評估黃斑水腫、視網膜層結構、SRD和PED。術前脈絡膜厚度測量（厚脈絡膜評估）有助於考慮PRP後滲出性變化的風險⁶⁾。大毛細血管瘤中，OCT可能顯示高反射壁和橢圓形結構¹⁾。
OCTA（OCT血管成像）：無需螢光素染料即可檢測無灌注區和新生血管。作為FA的替代方法正在推廣。
眼底檢查（檢眼鏡）：使用直接和間接檢眼鏡觀察全周視網膜。對於確認周邊裂孔和變性是必需的。

使用的接觸鏡

經瞳孔光凝固需要使用接觸鏡。

鏡片	放大倍率	主要用途
Goldmann 三面鏡	1×	後極部、中周邊部、最周邊部
Mainster 165° 鏡片	0.5×	全網膜光凝固（廣角）
SuperQuad 160	0.5×	全網膜光凝固（廣角、畸變小）
Volk 接觸鏡（多種）	0.93×～	黃斑部精密凝固

Mainster PRP 165 的像倍率為0.51×，光斑倍率為1.96×；SuperQuad 160 的像倍率為0.50×，光斑倍率為2.00×，能夠高效照射廣泛區域。Goldmann 三面鏡的像倍率為0.93×，光斑倍率為1.08×，適用於從後極部到最周邊部的精細觀察和照射。

PRP 適應症

重度 NPDR（增殖前期糖尿病視網膜病變）在一年內進展為 PDR 的機率很高，應考慮視網膜光凝。如果可以進行 FA 或 OCTA，應考慮對無灌注區進行選擇性視網膜光凝。如果無灌注區的詳細檢查困難，或存在中間透光體混濁、全身狀況不良等可能阻礙未來光凝的風險，則選擇全視網膜光凝。

高風險 PDR 的定義（AAO PPP DR 2024）如下 ⁸⁾。

視盤上或視盤附近的大型新生血管（NVD ≥ 視盤面積的1/4至1/3）
伴有玻璃體出血或視網膜前出血的新生血管（大小不限）
廣泛的視網膜新生血管（NVE ≥ 視盤面積的1/2）

Q OCTA 能否取代螢光血管造影？

OCTA 是一種非侵入性檢查，無需使用螢光染劑即可拍攝視網膜和脈絡膜血管，能夠檢測無灌注區和新生血管。然而，雖然它在評估靜態血管結構方面表現優異，但血管壁的滲漏（螢光滲漏）和血管通透性的變化只能透過 FA 評估。目前，它被用作 FA 的補充檢查，最終治療決策常參考 FA 資訊。

5. 標準治療方法

5-1. 雷射與組織的相互作用

光凝的作用主要分為以下三種類型。

光熱作用（主要機制）

凝固：將組織加熱至60-65°C，引起蛋白質變性。標準光凝即利用此機制。

溫熱作用：45-60°C 的低溫加熱。閾下雷射和 TTT 的機制。

光燒蝕（photoablation）：在沸點以上瞬間蒸發。用於準分子雷射等。

光化學作用

PDT（光動力療法）：光敏劑（維替泊芬）在特定波長光照射下被激活，產生活性氧，閉塞靶血管。

適應症：AMD的CNV、PCV、CSC、眼內血管性腫瘤。

光電離和光破壞

光電離（photoionization）：雷射能量使組織電漿化。超短脈衝雷射（如SRT）的一種機制。

光破壞（photodisruption）：脈衝YAG雷射引起的爆炸性組織切割。

5-2. 波長選擇

眼內吸收雷射光的色團包括RPE細胞的黑色素、血管內的血紅蛋白（氧化型和還原型）、葡萄膜的黑色素、黃斑色素葉黃素和水。由於不同波長的吸收特性不同，根據治療目的選擇合適的波長很重要。

各波長雷射的特性和用途如下。

波長	顏色	主要吸收體	特點/用途
488 nm（氬）	藍	葉黃素、高血紅蛋白	不適用於黃斑治療。血管性病變。
514 nm（氬雷射）	綠	黑色素、血紅素	常用於PRP和網格狀光凝固
532 nm（倍頻Nd:YAG）	綠	黑色素	連續波用於PRP和SLT
577 nm（多色）	黃	高血紅素、高黑色素	熱轉換效率高。最常用。
647 nm（氪雷射）	紅	高黑色素、低血紅素	穿透性極佳。用於出血或混濁病例。
810 nm（半導體）	近紅外	黑色素·深層穿透	TTT·經鞏膜睫狀體光凝·微脈衝

黃光（577 nm）熱轉換效率高，廣泛使用。紅光（647 nm）血紅蛋白吸收率低，穿透性佳，適用於被視網膜出血或視網膜下出血覆蓋的病變，以及中間透光體混濁的病例。藍光（488 nm）對黃斑色素葉黃素的吸收係數高，不應用於黃斑部治療。

5-3. 全視網膜光凝術（PRP）

照射條件與施行方法

PRP的標準照射條件如下：

使用雷射：多色（多用黃光）、半波長Nd:YAG（綠光）、模式掃描
光斑直徑：200～500 μm
功率：約120～250 mW
照射時間：0.1～0.2秒
目標凝固斑：產生灰白色凝固斑

施行方法的要點如下：

分3～4次進行，每次照射約300～500個光斑（為減少術後發炎，全視網膜光凝除非必要，否則控制在約1000個光斑）。
從距離視神經盤1-2個視盤直徑的位置開始，向周邊部依序進行凝固。
避免後極部（視盤上下血管弓內）。
如果可以對無灌流區進行選擇性凝固，優先凝固FA或OCTA確認的無灌流區。

PASCAL雷射（模式掃描）

模式掃描雷射（PASCAL）能以每點0.02秒的短時間照射瞬間照射多個點。使用300-400 mW的輸出，一次治療可進行約1000次照射。其優點是減少視網膜內層和脈絡膜的損傷，並大幅縮短治療時間。

與抗VEGF藥物的關係

在Protocol S試驗（ranibizumab vs PRP的RCT）中，抗VEGF療法顯示出與PRP相當或更優的視力結果⁸⁾。AAO PPP DR 2024支持對於合併中心凹受累DME的高風險PDR，優先進行抗VEGF治療而非PRP⁸⁾。另一方面，PRP一次治療即可獲得長期的新生血管抑制效果，適用於遵從性差的患者。

在厚脈絡膜眼中，合併抗VEGF藥物是否能預防滲出性視網膜剝離尚未確定。考慮分次PRP和術後OCT仔細評估⁶⁾。

5-4. 局部光凝固和格狀光凝固

微血管瘤的凝固

對於糖尿病黃斑病變等微血管瘤，按以下條件進行凝固：

典型微血管瘤：照射直徑75-100 μm，輸出90-120 mW，時間0.1秒
視網膜小動脈瘤/Coats病：照射直徑200-300 μm，輸出100-200 mW，時間0.2-0.3秒

大型微血管瘤（白緣動脈瘤）是標靶雷射光凝固的良好適應症。Sagar等人（2023）報告了標靶雷射光凝固治療糖尿病黃斑水腫中具有白緣的大型微血管瘤的有效性¹⁾。OCT上確認高反射壁和橢圓形結構對治療前評估有用¹⁾。

格狀光凝固（黃斑水腫）

對於糖尿病黃斑病變、RVO、BRVO引起的黃斑水腫，進行格柵狀（或局部）光凝固治療。

照射直徑：100～200 μm，功率：約100～200 mW，照射時間：0.1秒（使用紅色雷射時為0.2秒）。
瀰漫性水腫：格柵狀凝固（距離黃斑中心凹500 μm以上進行凝固）。
局限性水腫：在滲漏點周圍進行局部凝固。

水腫消退的機制尚未完全明瞭，但被認為與RPE功能改善、異常血管閉塞及VEGF產生抑制有關。

CSC（中心性漿液性脈絡膜視網膜病變）的局部光凝固

對FA診斷的色素滲漏點進行凝固。

照射直徑：200 μm，功率：約90～150 mW，照射時間：0.1秒。
避免強凝固，進行弱凝固。若滲漏點靠近中心凹，需謹慎判斷適應症。
Sangal等人（2022）報告了在醫療資源匱乏地區局部光凝固治療CSC的有效性⁴⁾。
該報告中，25隻CSC眼中84%在平均1.75個月後視網膜下液完全消退，視力從治療前的0.36 logMAR顯著改善至最佳視力0.16 logMAR⁴⁾。

也有報告指出，抗VEGF藥物聯合雷射光凝固對顏面肩胛肱型肌營養不良症（FSHD）相關視網膜病變有效（Shimizu 2022）²⁾。

5-5. 閾值下雷射（Subthreshold Laser: STL）

閾值下雷射是一種以不產生可見凝固斑的能量設定選擇性治療RPE的技術，其優點在於避免損傷正常的神經感覺視網膜。對於瀰漫性黃斑水腫，正在研究不產生可見凝固斑的閾值下凝固的有效性。主要類型有以下三種。

微脈衝雷射

波長：810 nm 或 577 nm

機轉：將連續照射分為開（100–300 μs）和關的週期，選擇性加熱RPE同時防止熱擴散。工作週期（開啟時間比例）設定為5–15%。

適應症：DME、CSC、BRVO黃斑部水腫。與導航引導照射系統結合使用可提高精準度³⁾。

SRT（選擇性RPE治療）

波長：527 nm

機轉：1.7 μs的Q開關脈衝快速加熱RPE細胞內的黑色素顆粒，產生微泡。熱量不會傳遞到相鄰的神經感覺視網膜。照射在經由阿瑞尼士模型數學計算的凝固閾值以下進行。

適應症：DME、CSC、玻璃膜疣。

EpM（阿瑞尼士積分）

機轉：使用阿瑞尼士積分模型即時計算每個照射點的組織損傷，自動調整輸出使凝固反應低於99%。

特點：可在配備EpM的PASCAL平台上使用。可任意選擇凝固斑的可視化或不可視化。

Tai等人（2024）的系統性回顧和統合分析顯示，閾值下雷射（STL）對糖尿病黃斑部水腫的療效與標準光凝相當，被認為是一種不易留下可見疤痕的選擇⁹⁾。

577 nm導航引導微脈衝雷射已被報導對視乳頭周圍厚脈絡膜症候群（PPS）有效。Iovino等人（2022）對一例PPS患者實施了577 nm導航引導閾值下微脈衝雷射，並報告了其療效³⁾。

5-6. 視網膜裂孔的光凝

對視網膜裂孔和格子狀變性進行預防性光凝，旨在防止視網膜剝離進展。

照射條件：光斑直徑500 μm，功率120–300 mW，持續時間0.1–0.2秒
方法：在裂孔周圍進行2~3排光凝固。目標為淡白色凝固斑。
適應症：馬蹄形裂孔、伴有玻璃體牽拉的裂孔、有症狀的圓孔、一定範圍的格子狀變性。
注意：術後若玻璃體牽拉增強，可能發展為視網膜剝離。追蹤觀察很重要。

5-7. 光動力療法（PDT）

PDT是一種結合光敏感藥物維替泊芬（靜脈注射）與689 nm二極體雷射的治療方法。

照射條件：照射能量50 J/cm²，功率密度600 mW/cm²，照射時間83秒
靜脈注射維替泊芬後15分鐘開始照射。
適應疾病：滲出型AMD（中心凹下CNV）、息肉狀脈絡膜血管病變（PCV）、CSC（慢性型）、眼內血管性腫瘤
與抗VEGF藥物合併使用可增強效果（尤其對PCV）。

5-8. 眼內光凝固

這是在玻璃體手術中使用眼內光凝固探針直接凝固視網膜的技術。

在視網膜剝離和增殖性糖尿病視網膜病變手術中，是裂孔凝固和無灌注區凝固的必備技術。
眼內照射時，每點0.1~0.2秒，輸出功率低於200 mW即可形成凝固斑。
使用眼內探針進行全視網膜光凝固時，術後炎症反應較強，除非必要，應限制在約1000發以內。

過度凝固的風險：輸出過強可能導致脈絡膜出血、視網膜裂孔等嚴重併發症。光斑越小、照射時間越短，治療範圍（安全獲得凝固斑的輸出寬度）越窄，越容易發生併發症。

視野暗點：凝固斑會造成永久性視野缺損。在後極部周圍進行凝固有旁中心暗點的風險。

黃斑部水腫惡化：PRP後可能出現暫時性黃斑部水腫惡化。

誘發CNV：過強的凝固破壞Bruch膜可能誘發CNV。

續發性閉角型青光眼：全視網膜光凝固後數小時內可能出現淺前房、高眼壓（主要見於糖尿病視網膜病變）。發病機轉為漿液性脈絡膜剝離、靜脈回流障礙、血-視網膜屏障破壞。多為暫時性。處方範例：Diamox錠（250 mg）3錠分3次 + Aspara-K錠（300 mg）3錠分3次，Timoptol XE點眼液（0.5%）每日1次。

滲出性視網膜剝離（PRP後）：厚脈絡膜眼發生風險增加⁶⁾。術前評估脈絡膜厚度，必要時考慮合併抗VEGF藥物。

黃斑部裂孔（PRP後）：合併VMT的PDR眼需特別注意⁷⁾。

Q 有了抗VEGF藥物，PRP是否就不需要了？

Protocol S試驗顯示，對於增殖性糖尿病視網膜病變，抗VEGF藥物（ranibizumab）的視力結果與PRP相當或更優⁸⁾。但抗VEGF藥物需要定期玻璃體內注射，如果中斷就診，新生血管會再增殖。PRP一次照射即可獲得長期消除視網膜無灌注區的效果，對遵從性差的患者是有利的選擇。對於不合併中心凹受累DME的高風險PDR，PRP仍然是重要的治療選擇。

Q 雷射治療後視力能立即恢復嗎？

PRP術後可能出現暫時性黃斑部水腫惡化導致視力下降，通常數週至數月內穩定。視網膜裂孔或CSC的局部光凝固治療後立即穩定，CSC的漿液性剝離常在數週至數月內消退。閾值下微脈衝雷射術後視力下降較少的優點。無論哪種術式，治療效果不是視力恢復，而是阻止病情進展和穩定，這點很重要。

6. 病理生理學·詳細發病機轉

雷射發射的物理學機轉

雷射（LASER：Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation）基於受激輻射的光放大原理。當對增益介質（活性介質）施加激發源（電或光）時，會產生居量反轉（上能階電子數超過下能階）。當光子通過居量反轉狀態的介質時，相同相位、波長和方向的光子會以雪崩方式被放大。光在共振腔（反射鏡）中來回反射進一步放大，然後從輸出耦合器輸出為單一波長、同調的雷射光。

視網膜中的光吸收

眼內吸收雷射光的色素的特性如下。

RPE中的黑色素：主要的光吸收體。在可見光到近紅外的寬波長範圍內吸收。光凝固的主要目標。
血紅素（氧化型和還原型）：在420–600 nm波段有強吸收。參與血管內病變（微動脈瘤、新生血管）的凝固。
黃斑色素（葉黃素）：在450–500 nm的藍色波段有強吸收。這是藍色雷射不適合黃斑治療的原因。
水：在1,400 nm以上的近紅外到中紅外範圍有強吸收。810 nm雷射的吸收相對較少。

光凝固的作用機轉

各適應疾病的主要作用機轉如下。

全視網膜光凝固的機轉：破壞缺血視網膜以降低組織氧需求，並抑制血管內皮生長因子（VEGF）等的表現。從而抑制視網膜和虹膜新生血管的發生和進展。
格柵狀光凝固（用於黃斑水腫）的機轉：水腫消退的機轉尚未完全闡明。被認為與異常血管閉塞、VEGF產生抑制以及RPE離子幫浦功能改善有關。
RPE修復光凝固（用於CSC等）的機轉：凝固病理性RPE細胞，促進周圍健康RPE細胞的修復。封閉漿液性剝離的滲漏點。
裂孔周圍凝固的機轉：通過凝固斑形成的疤痕增強RPE與神經感覺視網膜之間的黏附，防止液體進入裂孔周圍，阻止進展為視網膜剝離。

閾值下雷射的機轉

通過不同於常規光凝固的機轉發揮治療效果。

熱休克蛋白（HSP）產生：閾下溫和熱刺激誘導RPE細胞產生HSP，提高代謝活性。HSP作為細胞保護和修復機制發揮作用。
微泡形成（SRT）：1.7微秒的超短脈衝照射在黑色素顆粒周圍形成局部氣化氣泡，選擇性破壞RPE細胞膜。鄰近的神經感覺視網膜幾乎不發生熱損傷。
阿倫尼烏斯模型（EpM）：使用阿倫尼烏斯方程式對組織損傷率進行數學建模，在不會發生蛋白質變性（凝固）的溫度範圍內進行即時控制。

7. 最新研究與未來展望

在光凝固術領域，以下研究和技術備受關注。

導航雷射系統：如NAVILAS等眼底影像引導系統正在提高照射位置的精確度。據報導，577奈米導航引導的微脈衝雷射已應用於PPS，未來有望擴大適應症³⁾。
SDM（閾下二極體微脈衝）雷射的新進展：微脈衝的適應症正在擴大，正在研究應用於CSC和正常眼壓性青光眼。也嘗試應用於黃斑以外的周邊視網膜疾病。
nPRP（導航PRP）：使用導航雷射精確繪製無灌注區域並進行選擇性凝固。這是一種在維持治療效果的同時最小化健康視網膜犧牲的嘗試。
Protocol S長期結果：Protocol S超過5年的長期追蹤數據已經累積，抗VEGF治療與PRP的長期比較證據持續更新⁸⁾。
大型微動脈瘤的非侵入性識別：研究正在推進透過OCT識別白色邊緣徵（white rim sign），以提高靶向雷射應用的準確性¹⁾。
厚脈絡膜眼的風險分層：識別PRP後可能出現滲出性變化的眼睛並進行個體化治療是未來的研究課題⁶⁾。

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