FA(螢光素血管造影)
分子量:332
血漿蛋白結合率:約80% → 血管外滲漏多
激發/螢光波長:465–490 nm / 520–530 nm(可見光)
主要顯示對象:視網膜血管、RPE損傷、內層CNV
RPE穿透性:低 → 難以顯示脈絡膜
代謝與排泄:腎排泄
吲哚青綠眼底血管造影(ICGA)是一種經靜脈注射ICG色素,用近紅外光拍攝眼底的螢光造影檢查。它可以詳細觀察螢光素眼底血管造影(FA)難以顯示的脈絡膜血管。
ICG(吲哚青綠)是一種暗藍綠色的水溶性色素,分子量約為775(約為FA所用螢光素約332的2.3倍)。以下光學特性有利於脈絡膜造影。
FA使用可見光(激發光465–490 nm,螢光520–530 nm),而ICGA的近紅外光不易被RPE黑色素吸收。此波長特性使得FA難以顯示的RPE下及脈絡膜病變得以可視化。
ICG注射後,血漿濃度呈指數下降。半衰期短,約3–4分鐘,被肝實質細胞攝取後不經代謝直接排入膽汁(無腸肝循環)。這與FA經腎排泄的代謝途徑不同。腎功能不全患者可一定程度使用,但肝功能不全時排泄延遲,需謹慎。
FA與ICGA的主要差異如下所示。
FA(螢光素血管造影)
分子量:332
血漿蛋白結合率:約80% → 血管外滲漏多
激發/螢光波長:465–490 nm / 520–530 nm(可見光)
主要顯示對象:視網膜血管、RPE損傷、內層CNV
RPE穿透性:低 → 難以顯示脈絡膜
代謝與排泄:腎排泄
ICGA(吲哚青綠血管造影)
分子量:775
血漿蛋白結合率:約98% → 血管外滲漏少
激發/螢光波長:785nm / 835nm(近紅外線範圍)
主要顯示對象:脈絡膜血管、RPE下病變、BVN
RPE通透性:高 → 清晰顯示脈絡膜
代謝/排泄:肝臟攝取 → 膽汁排泄(無腸肝循環)
1960年代,Fox和Wood首次將ICG應用於眼科領域。1970年代,其在螢光眼底造影中的使用被報導,1990年代隨著數位技術的普及,臨床應用全面展開。

在年齡相關性黃斑變性的各亞型中,ICGA扮演不同的角色。
ICGA是息肉狀脈絡膜血管病變確診的黃金標準。2) 它也是鑑別典型nAMD與息肉狀脈絡膜血管病變/AT1(厚脈絡膜新生血管病變第1型)最經過驗證的方法。4)
可顯示脈絡膜血管高通透性的範圍和程度,有助於確定光動力療法(PDT)的照射部位。在顯示擴張的內層脈絡膜血管(厚壁血管)方面也表現出色。
ICGA顯示特徵性充盈模式(早期強高螢光→晚期洗脫)。
漆裂紋周圍的脈絡膜新生血管比FA顯示得更清晰。
比FA能更好地評估脈絡膜循環。對巨細胞動脈炎(GCA)引起的眼缺血也有用。5)
ICGA的拍攝設備主要有以下兩種。
許多設備都可以與FA(激發488nm)同時拍攝。
為安全進行ICGA,需進行以下準備6)。
使用ICG製劑(日本使用Ophthalmic Green®等)。
使用Mydrin P®等進行散瞳,確保充分散瞳(瞳孔直徑6mm以上為佳)。
ICGA中,不同拍攝時相顯示的血管結構不同。主要造影時相如下表所示。
| 時相 | 經過時間 | 主要顯示結構 |
|---|---|---|
| 早期相 | ~2分鐘 | 脈絡膜動脈和脈絡膜微血管層的充盈開始 |
| 中期相 | 2~10分鐘 | 脈絡膜新生血管和異常血管的顯示 |
| 晚期相 | 10~30分鐘 | 評估染料積聚和組織染色。通過病變部位的殘留螢光進行鑑別 |
早期相從短後睫狀動脈開始充盈,流入脈絡膜微血管層。中期相獲得均勻的脈絡膜背景螢光,晚期相背景螢光衰減,大血管作為輪廓浮現。殘留螢光(染色)有助於病變的鑑別。
由於ICG的螢光強度隨時間呈指數衰減,需要注意光量設定。通常在拍攝開始時設定較強,確認螢光後減弱,在晚期相前再次增強。
同時進行FA和ICGA時,依次注射FA和ICG,或幾乎同時注射。使用SLO方式,一台設備可以同時拍攝兩種造影。
靜脈注射造影劑時可能有輕微的刺痛感,但檢查本身基本無痛。需要滴用散瞳藥,散瞳後數小時內可能出現眩光和近處模糊。檢查當天應避免駕駛汽車或摩托車。
在正常眼中,早期相依序顯示脈絡膜動脈→靜脈→微血管板充盈,中期相獲得均勻的背景螢光。晚期相背景螢光逐漸減弱,大血管的輪廓浮現。FA中觀察到的透見螢光(window defect)在ICGA中不會出現,因為ICG能穿透RPE到達脈絡膜血管。
低螢光所見
高螢光所見
染色(staining):晚期持續的高螢光。見於疤痕和Bruch膜改變。
組織染色(tissue staining):緩慢的血管外滲漏和組織內蓄積。
血管通透性增加:與厚脈絡膜相關的脈絡膜血管高螢光。典型見於中心性漿液性脈絡膜視網膜病變和息肉狀脈絡膜血管病變。
形態異常
息肉狀擴張:息肉狀脈絡膜血管病變特徵性的早期結節狀高螢光,晚期顯示沖刷現象。
異常血管網(BVN):顯示息肉狀脈絡膜血管病變前驅的分支血管網。
脈絡膜新生血管網絡:在年齡相關性黃斑部退化第1型黃斑新生血管中,晚期持續存在的高螢光網狀結構。
系統整理低螢光和高螢光的鑑別診斷。
| 分類 | 機轉 | 代表性疾病 |
|---|---|---|
| 低螢光:螢光阻擋 | 厚出血、硬性滲出或色素沉著阻擋ICG | 黃斑部出血、硬性滲出、脈絡膜痣 |
| 低螢光:充盈延遲 | 脈絡膜動脈灌注減少 | 巨細胞動脈炎、三角症候群、高安動脈炎 |
| 低螢光:脈絡膜毛細血管無灌注 | 脈絡膜毛細血管板不充盈 | APMPPE、MEWDS、急性VKH |
| 低螢光:脈絡膜萎縮 | 脈絡膜實質變薄 | 病理性近視、光凝固後疤痕、晚期AMD |
| 高螢光:血管通透性增加 | 擴張的脈絡膜血管滲漏 | CSC、PCV周圍擴張的脈絡膜血管 |
| 高螢光:息肉狀擴張 | BVN的結節狀擴張 | PCV(早期結節狀高螢光→晚期沖刷) |
| 高螢光:脈絡膜新生血管 | ICG在MNV中積聚 | AMD 第1型、第2型、第3型 |
| 高螢光:染色/組織染色 | 染料在組織中積聚 | 疤痕、Bruch氏膜變化、玻璃膜疣 |
Bruch膜的脂質積聚導致ICG無法正常到達RPE。這些區域在ICGA晚期表現為局部低螢光斑點(ASHS-LIA:ICG血管攝影後晚期低螢光區域)。4) 這是理解年齡相關性黃斑部病變和息肉狀脈絡膜血管病變的重要發現。
ICGA是一項相對安全的檢查,但由於是靜脈注射藥物,可能發生副作用。根據Hope-Ross(1994)的報告,總副作用發生率約為0.15%,嚴重過敏性休克約為0.05%。主要副作用發生率如下表所示。
| 嚴重度 | 症狀 | 發生率(約略) |
|---|---|---|
| 輕微 | 噁心、嘔吐、發熱感 | 約0.15% |
| 中度 | 蕁麻疹、發燒、血壓波動 | 約0.2% |
| 嚴重 | 過敏性休克 | 約0.05% |
作為參考,FA的死亡風險約為20萬分之一5),ICGA也需要同等程度的風險管理。
檢查結束後也應測量血壓,確認患者狀態後方可離開6)。如果出現副作用,建議進行副作用報告6)。
ICG製劑(如Ophthagreen®)含有碘化鈉作為穩定劑。有碘過敏史是ICGA的絕對禁忌,施行前必須確認過敏史。有時可考慮更換為不含碘的吲哚菁綠。
ICG是一種分子量為775的兩親性菁染料。以下展示ICG的藥理學特性以及與FA的比較。
異常血管網(BVN)在OCTA上表現為高血流,但在息肉病變的檢測中,ICGA更具優勢。2) 息肉內血流相對緩慢,且ICG在血管內滯留性高,隨著時間推移充盈逐漸清晰,使得後期相能夠顯示息肉。
TelCaps(毛細血管擴張性異常)是對ICG具有高親和力的大型毛細血管異常(直徑≥150μm)。1) 這些病變難以透過FA或OCTA檢測,被認為是抗VEGF治療抵抗性黃斑水腫的原因之一。
Perrin和Porter(2024)報告了ICGA引導下光凝(TelCaps PDT)治療TelCaps的病例系列。1) 在13隻糖尿病黃斑水腫眼中,針對TelCaps的光凝治療在兩年內取得了顯著改善。目前法國正在進行一項涉及270名患者的前瞻性隨機對照試驗。
正在努力開發在無法進行ICGA的機構中診斷息肉狀脈絡膜血管病變的方法。
Cheung等人(2025)報告了基於OCT的非ICGA診斷標準的AUC為0.90。4) 該標準結合了OCT的厚脈絡膜表現(脈絡膜增厚、中心性漿液性脈絡膜視網膜病變樣變化、相當於BVN的表現)。
然而,目前這並不能替代ICGA,ICGA仍然是確診息肉狀脈絡膜血管病變的必要手段。
利用OCT影像機器學習分析進行息肉狀脈絡膜血管病變與年齡相關性黃斑部退化的自動鑑別正在研究中,有望作為診斷輔助工具投入實際應用。2)
息肉狀脈絡膜血管病變的確診仍然需要ICGA。OCTA在檢測BVN和血流評估方面表現優異,但據報導,在息肉病變的檢測敏感度方面ICGA更具優勢。2) 雖然非ICGA診斷標準正在開發中(AUC 0.90),但目前ICGA對於息肉狀脈絡膜血管病變的標準診斷仍是不可或缺的。