中心性漿液性脈絡膜視網膜病變

中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）是一種在黃斑部引起漿液性視網膜剝離（SRF）的疾病，螢光素眼底血管造影（FA）可見RPE層級的螢光滲漏。
好發於30~40歲男性，男女比約為8:1。
類固醇是最大的危險因子（OR 37.1），所有給藥途徑均有發病風險。
大多數典型病例在3-4個月內自行緩解，但如果SRF持續超過6個月，則作為慢性型需要積極治療。
慢性型的第一線治療是半劑量PDT（光動力療法）。PLACE試驗顯示其顯著優於微脈衝雷射，SPECTRA試驗顯示12週時SRF完全消退率為78%，而依普利酮為17%⁹⁾。
它是厚脈絡膜疾病譜的一部分，厚脈絡膜組的自然消退率低於非厚脈絡膜組（28.8% vs 48%）³⁾。
FA和OCT的結合是診斷的基礎，IA有助於評估脈絡膜異常和鑑別診斷。

1. 什麼是中心性漿液性脈絡膜視網膜病變？

中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（Central Serous Chorioretinopathy; CSC）是一種在黃斑部發生漿液性視網膜剝離（SRF）的疾病。螢光素眼底血管造影（FA）顯示視網膜色素上皮（RPE）層次的螢光滲漏。它被認為是繼年齡相關性黃斑部病變、糖尿病視網膜病變和視網膜靜脈阻塞之後第四常見的視網膜疾病。1866年von Graefe將其描述為「中心性復發性視網膜炎」，1967年Gass等人命名了現在的病名。在日本，以前通常僅指黃斑部局限性視網膜剝離的典型病例（所謂中心性視網膜炎），但現在分為三種亞型。許多病例可自行癒合，但SRF持續存在的病例視力預後可能惡化。

流行病學上，男性發生率為每10萬人9.9例，女性為1.7例，男女比例約為8:1⁴⁾。一項250隻眼的研究顯示平均年齡46.6歲，男性佔88.4%³⁾。

本病有以下三種亞型。

典型型

患者族群：以30-40歲男性為主。通常單眼發病。

病理：黃斑部局限性漿液性視網膜剝離。

病程：大多數在3-4個月內自行吸收。視力預後通常良好。

慢性型

患者族群：多見於老年人。常為雙眼發病。近期有增加趨勢。

病理生理：廣泛的RPE損傷。常反覆發作。

病程：SRF持續6個月以上。需要積極治療⁵⁾。

泡狀視網膜剝離

患者族群：多見於大量使用類固醇的病例。相當於日本以前稱為多發性後極部視網膜色素上皮病變的疾病。

病理生理：伴有泡狀視網膜剝離的重症型。伴有大型RPE剝離（PED）和多發性白色斑紋。

病程：SRF的範圍常波及眼底下方，視力預後可能較差。

復發率很高，一年內高達50%。本病被認為是厚脈絡膜疾病譜（以脈絡膜增厚為特徵的疾病群）的一部分³⁾⁹⁾。

Q 能自然痊癒嗎？

典型病例常在3～4個月內自然緩解，視力預後一般良好。但一年內復發率高達50%。若SRF持續6個月以上，則視為慢性型，需要PDT等治療。在厚脈絡膜組中，自然消退率低於非厚脈絡膜組（28.8% vs 48%），復發率也更高（31.2% vs 10.4%），需注意³⁾。

2. 主要症狀與臨床所見

Koizumi H, et al. Central serous chorioretinopathy and the sclera: what we have learned so far. Jpn J Ophthalmol. 2024. Figure 4. PMCID: PMC11420308. License: CC BY.

黃斑部OCT顯示中心凹下伴有視網膜下液的淺層漿液性視網膜剝離。還可見RPE小隆起和提示脈絡膜增厚的表現，顯示了中心性漿液性脈絡膜視網膜病變的臨床影像。

自覺症狀

視力下降：多較輕微。最常見的訴求是可用輕度凸透鏡矯正的遠視化（hyperopic shift）。
視物變形：物體看起來扭曲。與中心暗點一樣，是患者不適的症狀，可能影響駕駛和工作。
小視症：物體看起來比實際小。
中心暗點：視野中心變暗。
對比敏感度下降：可能伴有色覺異常（後天性藍黃色覺異常）。

當視網膜下液被吸收後，中心暗點和變視症會相對較早改善。另一方面，小視症和對比敏感度下降可能持續存在。慢性型容易復發，視力不良的病例較多。典型病例多為單眼性，而慢性型和泡狀視網膜剝離多為雙眼性。

臨床所見

透過裂隙燈顯微鏡和各種影像檢查可觀察到以下所見。

漿液性視網膜剝離（SRF）：黃斑部無出血的圓形或橢圓形隆起。
視網膜色素上皮剝離（PED）：OCT上最多63%可見。
沉澱物：剝離視網膜後面的白色點狀沉積物。多見於色素上皮剝離和漿液性視網膜剝離的好發部位。
視網膜下纖維蛋白沉積（白色斑紋）：可能與螢光滲漏部位一致。
脈絡膜增厚：透過EDI-OCT（增強深度成像OCT）評估。正常為250～300μm，而本病為350～450μm以上。厚脈絡膜組的中心凹下脈絡膜厚度（SFCT）據報導為406.6±80.8μm ³⁾。部分病例可達500μm。
Haller層血管擴張和Sattler層變薄：EDI-OCT可確認的脈絡膜結構特徵性變化 ³⁾。

慢性型中，色素上皮損傷廣泛，有時可見伴有色素上皮萎縮索並向下延伸的視網膜剝離。泡狀視網膜剝離中，視網膜剝離嚴重，常波及眼底下方，伴有大型色素上皮剝離和多發性白色斑紋。

3. 原因和風險因素

本病的根本原因尚未明確，但脈絡膜血管通透性亢進被認為是本質。已知壓力和類固醇與本病的發病和惡化有關。以下風險因素已被報導。

風險因子	關聯強度	備註
類固醇	OR 37.1¹⁾	所有給藥途徑
A型性格	中等	壓力相關
懷孕	0.008%/年⁷⁾	產後自然緩解常見
OSA	61%的患者⁹⁾	交感神經亢進
PDE5抑制劑	病例報告⁸⁾	停藥後消退

類固醇：最大的風險因子。無論全身、局部、吸入、硬膜外或點眼給藥途徑，均有發病風險。有全身性紅斑狼瘡（SLE）患者使用類固醇後發病的報告，OR值為37.1（95% CI 6.2–221.8），極高¹⁾。類固醇與本病的發生和惡化有關，因此對於正在使用的患者，考慮停藥或減量非常重要。需與其他科別協作，根據個別病例處理。
精神科藥物：有服用喹硫平（非典型抗精神病藥）後發病的報告。停藥2週後最佳矯正視力改善，2個月後完全消退²⁾。
PDE5抑制劑：有服用他達拉非5mg後發病，停藥3個月後消退的病例報告⁸⁾。
懷孕：懷孕期間的發病率為每年0.008%⁷⁾。
OSA（阻塞性睡眠呼吸中止症）：61%的患者有OSA⁹⁾。
COVID-19疫苗：有接種後復發的報告，認為與HPA軸活化有關⁶⁾。
幽門螺旋桿菌感染：53–69%的患者有幽門螺旋桿菌感染，OR值為4.6。

發病機制以多因素假說（multi-hit theory）解釋⁹⁾。認為分為三個階段：①解剖學易感因素（短眼軸、鞏膜增厚、渦靜脈引流不對稱等），②誘發事件（類固醇、壓力、OSA等），③代償失調。

Q 類固醇與中心性漿液性脈絡膜視網膜病變有什麼關係？

類固醇是本病最大的風險因子，無論是點眼、吸入、注射或口服，所有給藥途徑都會增加風險。據報告，勝算比高達37.1¹⁾。如果確診本病且正在使用類固醇，請與主治醫師討論，並盡可能考慮減量或停藥。如果因全身性疾病而使用類固醇，則需要每例患者與其他科室協作處理。

4. 診斷與檢查方法

本病的診斷以FA和OCT的組合為基礎。主要檢查的特點如下所示。

檢查	特徵性所見	主要作用
FA	點狀螢光素滲漏	確定滲漏點和治療計劃
IA（ICG）	脈絡膜高螢光	評估脈絡膜異常和鑑別診斷
OCT	顯示SRF和色素上皮剝離	追蹤和定量

各項檢查的詳細內容如下。

螢光素眼底血管攝影（FA）：對本病的診斷和治療決策是必不可少的檢查。基本表現為RPE的點狀螢光素滲漏，攝影早期出現點狀強螢光，隨時間擴大並積聚在視網膜下。滲漏形態有噴出型和圓形增大兩種。典型的滲漏模式為墨漬樣（31%）和煙囪樣（12%）。典型病例滲漏點常為單個，而大泡性視網膜剝離常可見多個滲漏點。慢性型可見顆粒狀強螢光和晚期瀰漫性弱螢光滲漏，常難以識別單個滲漏點。
靛青綠血管攝影（IA/ICG）：攝影中期可見脈絡膜強螢光（異常脈絡膜組織染色）。此徵象見於所有類型，但與典型病例相比，慢性型和大泡性視網膜剝離範圍更廣、程度更強，且為雙眼性。有助於評估厚脈絡膜變化及鑑別診斷（CNV/PCV）。
OCT：可非侵入性顯示並量化SRF和色素上皮剝離。對檢測淺層視網膜剝離尤為有效。還可觀察到光感受器外節線性延長（冰柱樣改變）。EDI-OCT（頻域OCT的脈絡膜觀察模式）可準確評估脈絡膜厚度。正常中心凹下脈絡膜厚度為250~~300μm，而本病為350~~450μm（部分病例超過500μm），形態學上也證實了脈絡膜異常。
OCTA（OCT血管攝影）：可顯示脈絡膜微血管的血流障礙（陰影效應）⁶⁾。
眼底自發螢光（FAF）：急性期呈強螢光，慢性期呈廣泛弱螢光。有助於評估RPE損傷範圍。慢性CSC中可見邊緣強螢光的帶狀弱螢光（萎縮帶），有助於推測病程和確認視網膜下液向下移動。

鑑別診斷

滲出型年齡相關性黃斑部病變（尤其是息肉狀脈絡膜血管病變；PCV）：通過ICG攝影確認息肉狀病變。50歲以上患者是特別重要的鑑別診斷。
特發性脈絡膜新生血管：發生於年輕患者時需鑑別。IA有助於鑑別。
Vogt-小柳-原田病（VKH）：雙眼性、全葡萄膜炎症狀、多發性漿液性視網膜剝離。
視盤小凹黃斑病變：與視盤小凹相關的SRF。
狼瘡性脈絡膜視網膜病變：女性、活動性SLE、雙眼性SRF需與本病鑑別¹⁾。
視網膜血管病：與視網膜靜脈阻塞、糖尿病黃斑病變等引起黃斑部視網膜剝離的疾病鑑別。
脈絡膜腫瘤：伴有SRF時需鑑別。
高血壓及妊娠高血壓症候群：可繼發性引起黃斑部SRF。
裂孔性視網膜剝離：尤其在大疱性視網膜剝離病例中需要鑑別。

5. 標準治療方法

目前尚無針對本病的既定藥物治療。對螢光素眼底血管攝影（FA）上的螢光滲漏點進行雷射光凝是目前唯一普遍接受的治療方法，治療方針根據類型、分期和滲漏點位置決定。

觀察追蹤

典型的急性型有自然緩解趨勢，初發急性期可等待4-6個月讓視網膜下液自然吸收。典型病例常在3-4個月內完全吸收，視力預後良好。非厚脈絡膜組的自然消退率為48%，而厚脈絡膜組僅為28.8%³⁾。

如果自覺症狀嚴重且患者希望早期改善，即使是急性典型病例也可考慮光凝治療。若正在使用類固醇，應盡可能減量或停用。若因全身疾病使用類固醇，需與相關科室協作個別處理。

對於發病後4-6個月以上仍持續剝離的病例、復發病例、重症病例，或對側眼因本病殘留視力障礙的病例（慢性型、大疱性視網膜剝離），需要透過治療促進視網膜下液早期吸收，因為黃斑損傷會導致視力預後不良。

雷射光凝

適用於滲漏點距中心凹500μm以上且至少位於中心凹無血管區之外的情況。直接光凝FA上確定的滲漏點（200μm光斑、0.2秒、70-120mW）。光凝強度應為弱光凝，在視網膜深層產生淡灰白色光凝斑。即使滲漏位於視盤黃斑之間，弱光凝也無問題。若滲漏位於色素上皮剝離內，僅需光凝滲漏點。

光凝有效時，視網膜剝離在數週內消退。但自覺症狀的改善通常需要更長時間。併發症包括中心凹誤照、術後脈絡膜新生血管（CNV）形成（長波長、短時間、小光斑光凝更易發生）等。

微脈衝雷射治療（MPLT）

使用577nm黃色雷射。設定參數為240mW、200μm光斑、200ms、5%工作週期進行照射⁴⁾。由於能量選擇性作用於RPE，不形成疤痕。可直接照射中心凹下方。

Bodea F等人（2024）報告，接受MPLT治療的中心性漿液性脈絡膜視網膜病變患者，治療後2週SRF減少，6週消退⁴⁾。

對於妊娠期本病，微脈衝雷射被認為是唯一安全的治療選擇⁷⁾。

觀察追蹤

適應症：急性典型病例的第一線治療。

期間：4-6個月。等待自然吸收。

注意：使用類固醇期間，應與其他科室協調考慮減量或停藥。

PDT（光動力療法）

適應症：慢性中心性漿液性脈絡膜視網膜病變的第一線治療。

方法：推薦半劑量（半光通量）PDT。

證據：PLACE試驗和SPECTRA試驗（12週SRF消退率78% vs 依普利酮17%）證明了其有效性⁹⁾。

微脈衝雷射

特點：無疤痕，可直接照射中心凹下方。

優勢：是唯一可在妊娠期使用的治療方法⁷⁾。

效果：2週時SRF減少，6週時消退⁴⁾。

光動力療法（PDT）

用於滲漏點位於中心凹無血管區或慢性型等無法進行雷射光凝的病例。使用維替泊芬（Visudyne）的半劑量PDT（常規劑量的一半）或半光通量PDT（一半雷射輸出）被推薦為慢性中心性漿液性脈絡膜視網膜病變的第一線治療⁹⁾。

主要臨床試驗結果如下⁹⁾。

PLACE試驗：半劑量PDT在SRF消退率、BCVA改善、視網膜敏感度和RPE剝離高度等所有指標上均顯著優於微脈衝雷射（HSML）。
SPECTRA試驗：半劑量PDT相比依普利酮，SRF完全消退率顯著較高（12週時：78% vs 17%）。12個月時，初始PDT組的BCVA優於依普利酮→延遲PDT組。
REPLACE試驗：HSML無效的患者交叉至半劑量PDT後改善。交叉1年後，PDT組SRF完全消退率為78%（32眼中），HSML組為67%（10眼中）。僅PDT組視網膜敏感度改善。
SPECS試驗：依普利酮無效的患者交叉至半劑量PDT後改善。交叉3個月後，PDT組SRF完全消退率為87.5%（37眼中），HSML組為22.2%（9眼中）。
PDT實施時機的重要性：症狀持續時間越長，≥2行視力改善的可能性越低。據報導，每延遲1週，可能性降低4%，因此適時介入很重要⁹⁾。對57隻半劑量PDT眼的分析未發現中心凹萎縮病例⁹⁾。

依普利酮

礦物皮質激素受體拮抗劑。每日50mg使用。在VICI試驗（多中心隨機雙盲安慰劑對照試驗）中，治療12個月後，依普利酮在BCVA改善方面與安慰劑相比無顯著差異⁹⁾。其效果被認為不如PDT，有病例報告顯示即使治療10個月仍無效⁵⁾。

光生物調節（PBM）

一種新療法，使用590nm黃色LED和625nm紅色LED各照射6分鐘⁵⁾。有病例報告顯示，對於依普利酮無效的慢性中心性漿液性脈絡膜視網膜病變伴漿液性色素上皮剝離，最佳矯正視力從20/80改善至20/25，中心視網膜厚度從752μm減少至296μm（1個月時）⁵⁾。

Q 懷孕期間發生中心性漿液性脈絡膜視網膜病變該怎麼辦？

據報導，妊娠期本病的發生率為0.008%/年⁷⁾。多數病例在產後3個月內自然緩解。如果需要治療，微脈衝雷射（MPLT）被認為是妊娠期唯一安全的選擇，並且可以直接照射到中心凹下方而不留疤痕⁷⁾。

Q 選擇哪種治療方法？

對於急性典型病例，基本是觀察4-6個月。對於SRF持續超過6個月的慢性型，半劑量PDT是第一線選擇⁹⁾。SPECTRA試驗顯示，12週時SRF完全消退率在PDT組為78%，依普利酮組為17%，差異顯著。如果滲漏點在中心凹無血管區外側，選擇雷射光凝（弱凝固）；在中心凹正下方或妊娠期，選擇微脈衝雷射。依普利酮在VICI試驗中與安慰劑相比，BCVA改善無顯著差異⁹⁾。

6. 病理生理學與詳細發病機轉

本病的發病機轉以「脈絡膜血管通透性增加」為中心，由複合機轉解釋。根據IA研究，原發病灶在脈絡膜，繼發性引起RPE損傷。為什麼脈絡膜會發生病變，目前仍有許多不明之處。已知壓力和類固醇與本病的發生和惡化有關。

基本機轉

脈絡膜血管（主要是Haller層擴張血管）通透性增加
脈絡膜間質壓升高、脈絡膜增厚
RPE外側血-視網膜屏障破壞
RPE幫浦功能下降
SRF在視網膜下腔積聚

在FA上表現為色素上皮的螢光滲漏和視網膜下染料積存。OCT研究顯示，本病患者脈絡膜較正常眼增厚，形態學上也證明了脈絡膜異常。

多重打擊理論（Cheung等人）

Cheung CMG等人（2025）用多重打擊理論解釋本病的發病機轉⁹⁾。

解剖學易感性：短眼軸、鞏膜增厚、渦靜脈引流分布不對稱等。本病在近視眼中罕見，眼球形態參與發病機制。
誘發事件：類固醇、壓力、OSA、藥物使用等。無明顯誘因的病例也不少見。
代償機制的活化：Haller層血管擴張、渦靜脈吻合形成（約90%的厚脈絡膜疾病譜中存在¹⁰⁾）。
代償失調：脈絡膜毛細血管缺血→RPE損傷→外層視網膜萎縮→惡性循環⁹⁾。

鞏膜的參與

CSC眼的前部和後部鞏膜顯著厚於正常眼⁹⁾。由於渦靜脈斜行穿過鞏膜（鞏膜內走行約4mm），鞏膜增厚可能增加靜脈流出阻力，導致脈絡膜充血⁹⁾。62%的CSC眼可見脈絡膜上腔液體積聚（loculation of fluid），19%可見睫狀體脈絡膜滲出（ciliochoroidal effusion）⁹⁾。在類固醇誘發的CSC中，鞏膜比特發性CSC更薄，提示鞏膜在發病機制中的作用可能不同⁹⁾。

藥物引起的脈絡膜血管擴張

PDE5抑制劑（如他達拉非）：通過增加cGMP/NO擴張和增厚脈絡膜血管，誘發本病⁸⁾。
喹硫平：推測通過D1受體介導的血管擴張機制²⁾。

7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）

CSC國際小組分類

基於多模態影像的新分類已被提出⁹⁾。

簡單型：RPE異常總面積≤2 DA（視盤面積）
複雜型：RPE異常總面積>2DA或多灶性
非典型型：大泡型、RPE撕裂、合併其他視網膜疾病

每個類別內又分為初發、復發和消退亞類。複雜型CSC發生脈絡膜新生血管（MNV）的風險高於簡單型CSC。10名視網膜專家之間的一致性κ=0.57（中等），分類仍在持續改進中⁹⁾。

厚玻璃膜疣

超過40%的CSC患者存在厚玻璃膜疣⁹⁾。伴有厚玻璃膜疣的CSC眼RPE異常更廣泛，其形態和分佈與傳統軟性玻璃膜疣不同。已顯示Haller層增厚與脈絡膜毛細血管變薄相關⁹⁾。

光生物調節（PBM）

PBM作為一種不使用維替泊芬的新療法備受關注。它採用590nm黃色LED和625nm紅色LED組合照射⁵⁾。在維替泊芬供應不足的情況下，它被期待作為替代治療。

基於厚脈絡膜概念的預後預測

厚脈絡膜表現的有無作為本病的預後預測因子日益重要。與非厚脈絡膜組相比，厚脈絡膜組的復發率更高（31.2% vs 10.4%），自然消退率更低（28.8% vs 48%）³⁾。厚脈絡膜表現的有無是決定治療方案的重要指標。

疫苗相關中心性漿液性脈絡膜視網膜病變

COVID-19疫苗接種後本病發病和復發的報告不斷積累⁶⁾。提示疫苗可能通過激活HPA軸和類固醇激素樣作用參與其中。

8. 參考文獻

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