โรคจอประสาทตาส่วนกลางอักเสบชนิดมีน้ำใต้จอตา

โรคคอริโอเรติโนพาทีชนิดเซรุ่มกลางจุดรับภาพ (CSC) เป็นโรคที่ทำให้เกิดจอประสาทตาลอกชนิดเซรุ่ม (SRF) ในบริเวณจอตา และพบการรั่วของฟลูออเรสซีนในระดับ RPE จากการตรวจฟลูออเรสซีนแองจิโอกราฟี (FA)
พบได้บ่อยในผู้ชายอายุ 30-40 ปี อัตราส่วนชายต่อหญิงประมาณ 8:1
สเตียรอยด์เป็นปัจจัยเสี่ยงที่ใหญ่ที่สุด (OR 37.1) และทุกเส้นทางการให้ยามีความเสี่ยงต่อการเกิดโรค
กรณีทั่วไปส่วนใหญ่จะหายได้เองภายใน 3-4 เดือน แต่ถ้า SRF คงอยู่นานกว่า 6 เดือน จำเป็นต้องได้รับการรักษาเชิงรุกในรูปแบบเรื้อรัง
ทางเลือกแรกสำหรับชนิดเรื้อรังคือ half-dose PDT (การรักษาด้วยแสงแบบครึ่งขนาด) โดยการทดลอง PLACE แสดงให้เห็นว่าดีกว่าเลเซอร์ไมโครพัลส์อย่างมีนัยสำคัญ และการทดลอง SPECTRA แสดงอัตราการหายของ SRF อย่างสมบูรณ์ 78% เทียบกับ 17% สำหรับ eplerenone ที่ 12 สัปดาห์⁹⁾
เป็นส่วนหนึ่งของสเปกตรัมโรคคอรอยด์หนา (pachychoroid) โดยกลุ่ม pachychoroid มีอัตราการหายได้เองต่ำกว่ากลุ่มที่ไม่ใช่ pachychoroid (28.8% เทียบกับ 48%)³⁾
การรวม FA และ OCT เป็นพื้นฐานของการวินิจฉัย และ IA มีประโยชน์ในการประเมินความผิดปกติของคอรอยด์และการวินิจฉัยแยกโรค

1. จอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลางคืออะไร?

จอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลาง (Central Serous Chorioretinopathy; CSC) เป็นโรคที่มีการลอกตัวของจอประสาทตาแบบเซรุ่ม (SRF) ในบริเวณจุดรับภาพ ในการตรวจฟลูออเรสซีนแองจิโอกราฟี (FA) จะพบการรั่วของฟลูออเรสซีนที่ระดับเยื่อบุผิวรับแสง (RPE) ถือเป็นโรคจอประสาทตาที่พบบ่อยเป็นอันดับสี่รองจากจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ เบาหวานขึ้นจอประสาทตา และหลอดเลือดดำจอประสาทตาอุดตัน Von Graefe บรรยายโรคนี้ว่า “จอประสาทตาอักเสบส่วนกลางที่เกิดซ้ำ” ในปี 1866 และ Gass และคณะตั้งชื่อปัจจุบันในปี 1967 ก่อนหน้านี้ในญี่ปุ่น มักหมายถึงเฉพาะกรณีทั่วไปที่ทำให้เกิดจอประสาทตาลอกเฉพาะที่บริเวณจุดรับภาพ (เรียกว่าจอประสาทตาอักเสบส่วนกลาง) แต่ปัจจุบันจำแนกเป็นสามชนิด กรณีส่วนใหญ่หายได้เอง แต่ในกรณีที่ SRF คงอยู่ การพยากรณ์โรคทางสายตาอาจแย่ลง

ทางระบาดวิทยา อุบัติการณ์คือ 9.9 ต่อผู้ชาย 100,000 คน และ 1.7 ต่อผู้หญิง 100,000 คน โดยอัตราส่วนชาย:หญิงประมาณ 8:1⁴⁾ ในการศึกษา 250 ตา อายุเฉลี่ย 46.6 ปี และ 88.4% เป็นผู้ชาย³⁾

โรคนี้มีสามชนิดดังนี้:

ชนิดทั่วไป

กลุ่มผู้ป่วย: ผู้ชายอายุ 30-40 ปี มักเป็นข้างเดียว

พยาธิวิทยา: จอประสาทตาลอกแบบเซรุ่มเฉพาะที่บริเวณจุดรับภาพ

การดำเนินโรค: ส่วนใหญ่หายได้เองภายใน 3-4 เดือน การพยากรณ์โรคทางสายตาโดยทั่วไปดี

ชนิดเรื้อรัง

กลุ่มผู้ป่วย: พบมากในผู้สูงอายุ มักเป็นทั้งสองข้าง มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นเมื่อเร็วๆ นี้

พยาธิสภาพ: ความผิดปกติของ RPE อย่างกว้างขวาง มักเกิดซ้ำ

การดำเนินโรค: SRF คงอยู่นาน ≥6 เดือน ต้องได้รับการรักษาอย่างจริงจัง ⁵⁾

จอประสาทตาหลุดแบบตุ่มน้ำ

กลุ่มผู้ป่วย: พบมากในผู้ใช้สเตียรอยด์ขนาดสูง สอดคล้องกับโรคที่เคยเรียกว่า multiple posterior pole retinal pigment epitheliopathy ในญี่ปุ่น

พยาธิสภาพ: ชนิดรุนแรงร่วมกับจอประสาทตาหลุดแบบตุ่มน้ำ ร่วมกับ PED ขนาดใหญ่และจุดขาวหลายจุด

การดำเนินโรค: SRF มักลามลงไปถึงส่วนล่างของจอตา การพยากรณ์โรคการมองเห็นอาจไม่ดี

อัตราการกลับเป็นซ้ำสูงถึง 50% ภายใน 1 ปี โรคนี้ถือเป็นส่วนหนึ่งของสเปกตรัมโรคคอรอยด์หนา (กลุ่มโรคที่มีลักษณะคอรอยด์หนา) ³⁾⁹⁾

Q โรคนี้หายได้เองหรือไม่?

ในกรณีทั่วไป มักหายได้เองภายใน 3-4 เดือน การพยากรณ์โรคการมองเห็นโดยทั่วไปดี อย่างไรก็ตาม อัตราการกลับเป็นซ้ำสูงถึง 50% ภายใน 1 ปี หาก SRF คงอยู่นาน >6 เดือน ถือเป็นเรื้อรังและต้องได้รับการรักษา เช่น PDT ในกลุ่มคอรอยด์หนา อัตราการหายเองต่ำกว่า (28.8%) เมื่อเทียบกับกลุ่มที่ไม่หนา (48%) และอัตราการกลับเป็นซ้ำสูงกว่า (31.2% เทียบกับ 10.4%) จึงต้องระวัง ³⁾

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

OCT ของจอประสาทตาชั้นคอรอยด์อักเสบชนิดเซรุ่มกลาง พบจอประสาทตาหลุดแบบเซรุ่มที่จุดภาพชัดและ PED เล็กน้อย

Koizumi H, et al. Central serous chorioretinopathy and the sclera: what we have learned so far. Jpn J Ophthalmol. 2024. Figure 4. PMCID: PMC11420308. License: CC BY.

ใน OCT จุดภาพชัด เห็นจอประสาทตาหลุดแบบเซรุ่มตื้น ๆ มีของเหลวใต้จอประสาทตาใต้รอยบุ๋มจอตา นอกจากนี้ยังมีรอยยกเล็กน้อยของ RPE และลักษณะที่บ่งบอกถึงคอรอยด์หนา ซึ่งแสดงภาพทางคลินิกของจอประสาทตาชั้นคอรอยด์อักเสบชนิดเซรุ่มกลาง

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้

สายตาเลือนลาง: มักไม่รุนแรง การเปลี่ยนไปเป็นสายตายาว (hyperopic shift) ที่แก้ไขได้ด้วยเลนส์นูนเล็กน้อยเป็นอาการที่พบบ่อยที่สุด
ภาพบิดเบี้ยว: เห็นสิ่งของบิดเบี้ยว ร่วมกับจุดบอดกลาง เป็นอาการที่ทำให้ผู้ป่วยไม่สบายตัวและอาจรบกวนการขับรถและการทำงาน
ภาพเล็ก (Micropsia): มองเห็นวัตถุเล็กกว่าความเป็นจริง
จุดบอดกลาง (Central scotoma): ส่วนกลางของลานตามืดลง
ความไวต่อความแตกต่างลดลง: อาจร่วมกับความผิดปกติของการมองเห็นสี (ความผิดปกติแบบน้ำเงิน-เหลืองที่เกิดขึ้นภายหลัง)

เมื่อของเหลวใต้จอประสาทตาถูกดูดซึม จุดบอดกลางและภาพบิดเบี้ยว (Metamorphopsia) จะดีขึ้นค่อนข้างเร็ว ในขณะที่ภาพเล็กและความไวต่อความแตกต่างลดลงอาจคงอยู่ ในชนิดเรื้อรัง มักเกิดซ้ำบ่อยและหลายกรณีมีสายตาไม่ดี ในกรณีทั่วไป มักเป็นข้างเดียว ในขณะที่ชนิดเรื้อรังและจอประสาทตาลอกแบบตุ่มน้ำ มักเป็นสองข้าง

อาการแสดงทางคลินิก

การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (Slit lamp) และการตรวจภาพต่างๆ พบอาการแสดงดังต่อไปนี้

จอประสาทตาลอกแบบมีน้ำใต้จอ (SRF): ส่วนนูนกลมหรือรีโดยไม่มีเลือดออกในจุดรับภาพ
การลอกของชั้นเยื่อบุผิวรงควัตถุจอตา (PED): พบได้ถึง 63% ของกรณีในการตรวจ OCT
ตะกอน (Precipitates): ตะกอนสีขาวจุดเล็กๆ ที่ผิวด้านหลังของจอประสาทตาที่ลอกออก พบบริเวณที่มักเกิดการลอกของชั้นเยื่อบุผิวรงควัตถุและการลอกแบบมีน้ำใต้จอ
การสะสมของไฟบรินใต้จอประสาทตา (รอยด่างขาว): อาจพบตรงกับตำแหน่งที่มีการรั่วของฟลูออเรสซีน
คอรอยด์หนาขึ้น: ประเมินด้วย EDI-OCT ปกติ 250-300 ไมโครเมตร ในโรคนี้จะกลายเป็น 350-450 ไมโครเมตรหรือมากกว่า ความหนาคอรอยด์ใต้รอยบุ๋มจอตา (SFCT) ในกลุ่ม pachychoroid รายงานว่าอยู่ที่ 406.6 ± 80.8 ไมโครเมตร ³⁾ ในบางกรณีอาจสูงถึง 500 ไมโครเมตร
การขยายของหลอดเลือดชั้น Haller และการบางลงของชั้น Sattler: การเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะของโครงสร้างคอรอยด์ที่สามารถยืนยันได้ด้วย EDI-OCT ³⁾

ในชนิดเรื้อรัง ความเสียหายของชั้นเยื่อบุผิวรงควัตถุเป็นบริเวณกว้าง และอาจพบจอประสาทตาลอกที่ยื่นลงด้านล่างร่วมกับแถบฝ่อของชั้นเยื่อบุผิวรงควัตถุ ในจอประสาทตาลอกแบบตุ่มน้ำ จอประสาทตามักลอกรุนแรงและลามไปถึงส่วนล่างของอวัยวะรับภาพ ร่วมกับการลอกของชั้นเยื่อบุผิวรงควัตถุขนาดใหญ่และรอยด่างขาวหลายจุด

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุพื้นฐานของโรคนี้ยังไม่ทราบแน่ชัด แต่เชื่อว่าการเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดคอรอยด์เป็นสาเหตุหลัก ความเครียดและสเตียรอยด์เป็นที่ทราบว่ามีความสัมพันธ์กับการเกิดและการกำเริบของโรค มีรายงานปัจจัยเสี่ยงดังต่อไปนี้

ปัจจัยเสี่ยง	ความแข็งแรงของความสัมพันธ์	ข้อสังเกตพิเศษ
สเตียรอยด์	OR 37.1¹⁾	ทุกช่องทางการให้ยา
บุคลิกภาพแบบ A	ปานกลาง	เกี่ยวข้องกับความเครียด
การตั้งครรภ์	0.008% ต่อปี⁷⁾	มักหายเองหลังคลอด
OSA	61% ของผู้ป่วย⁹⁾	การทำงานของระบบซิมพาเทติกมากเกินไป
สารยับยั้ง PDE5	รายงานผู้ป่วย⁸⁾	หายเมื่อหยุดยา

สเตียรอยด์: ปัจจัยเสี่ยงสูงสุด ทุกเส้นทางการให้ยา (ทั้งระบบ เฉพาะที่ สูดดม เหนือเยื่อหุ้มไขสันหลัง ยาหยอดตา) ล้วนเพิ่มความเสี่ยง มีรายงานผู้ป่วยหลังให้สเตียรอยด์ในผู้ป่วยโรคลูปัส erythematosus ทั่วร่าง (SLE) โดยมี OR 37.1 (95% CI 6.2–221.8) ซึ่งสูงมาก¹⁾ สเตียรอยด์สัมพันธ์กับการเกิดและการกำเริบของโรค ดังนั้นในผู้ป่วยที่ใช้ยานี้ ควรพิจารณาหยุดหรือลดขนาดยา โดยประสานงานกับแพทย์สาขาอื่นเพื่อจัดการเป็นรายกรณี
ยาทางจิตเวช: มีรายงานผู้ป่วยหลังรับประทาน quetiapine (ยารักษาโรคจิตชนิดไม่ปกติ) หลังจากหยุดยา 2 สัปดาห์ ค่าสายตาที่ดีที่สุดที่แก้ไขแล้วดีขึ้น และหายสนิทใน 2 เดือน²⁾
สารยับยั้ง PDE5: มีรายงานผู้ป่วยหลังรับประทาน tadalafil 5 มก. และหายหลังจากหยุดยา 3 เดือน⁸⁾
การตั้งครรภ์: อุบัติการณ์ระหว่างตั้งครรภ์รายงานที่ 0.008% ต่อปี⁷⁾
OSA (ภาวะหยุดหายใจขณะหลับ): พบในผู้ป่วย 61%⁹⁾
วัคซีนโควิด-19: มีรายงานการกลับเป็นซ้ำหลังฉีดวัคซีน เชื่อว่าเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นแกน HPA⁶⁾
การติดเชื้อ H. pylori: พบในผู้ป่วย 53–69% โดยมี OR 4.6

การเกิดโรคอธิบายด้วยทฤษฎีหลายปัจจัย (multi-hit theory)⁹⁾ เชื่อว่าเกิดใน 3 ขั้นตอน: ① ปัจจัยทางกายวิภาคที่เอื้อ (ความยาวแกนตาสั้น ตาขาวหนา การระบายเลือดดำ vortex ไม่สมมาตร ฯลฯ) ② เหตุการณ์กระตุ้น (สเตียรอยด์ ความเครียด OSA ฯลฯ) ③ การเสียสมดุล

หลีกเลี่ยงความเครียดและรักษาวิถีชีวิตที่สม่ำเสมอ
หากคุณกำลังใช้สเตียรอยด์ อย่าหยุดยาด้วยตนเอง ปรึกษาแพทย์หากมีอาการทางตา
หากคุณมีภาวะหยุดหายใจขณะหลับ สิ่งสำคัญคือต้องได้รับการรักษาที่เหมาะสม (เช่น CPAP)
การสูบบุหรี่อาจเพิ่มความเสี่ยง ดังนั้นจึงแนะนำให้เลิกสูบบุหรี่

Q สเตียรอยด์กับจอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลางมีความสัมพันธ์กันอย่างไร?

สเตียรอยด์เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดของโรคนี้ และความเสี่ยงจะเพิ่มขึ้นในทุกเส้นทางการให้ยา รวมถึงยาหยอดตา การสูดดม การฉีด และการรับประทาน มีรายงานอัตราส่วนออดส์ (Odds Ratio) สูงมากถึง 37.1 ¹⁾ หากได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคนี้และกำลังใช้สเตียรอยด์ ควรปรึกษาแพทย์ผู้ดูแลและพิจารณาลดขนาดยาหรือหยุดยาให้มากที่สุด หากได้รับสเตียรอยด์เนื่องจากโรคทางระบบ จำเป็นต้องประสานงานกับแผนกอื่นเพื่อจัดการเป็นรายกรณี

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัยโรคนี้ใช้การตรวจ FA และ OCT ร่วมกันเป็นพื้นฐาน ลักษณะของการตรวจหลักแสดงไว้ด้านล่าง

การตรวจ	ลักษณะเฉพาะ	บทบาทหลัก
FA	การรั่วของฟลูออเรสซีนแบบจุด	ระบุจุดรั่วและวางแผนการรักษา
IA (ICG)	การเรืองแสงมากเกินไปของคอรอยด์	ประเมินความผิดปกติของคอรอยด์และการวินิจฉัยแยกโรค
OCT	แสดงภาพ SRF และการลอกตัวของเยื่อบุผิวเม็ดสี	ติดตามผลและวัดปริมาณ

รายละเอียดของการตรวจแต่ละอย่างมีดังนี้

การตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA): เป็นการตรวจที่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยและกำหนดแผนการรักษาโรคนี้ การรั่วซึมแบบจุดของฟลูออเรสซีนจาก RPE เป็นลักษณะพื้นฐาน ปรากฏเป็นจุดเรืองแสงมากเกินในระยะแรกของการตรวจหลอดเลือด ขยายใหญ่ขึ้นตามเวลา และสะสมใต้จอประสาทตา การรั่วซึมมีสองรูปแบบ: แบบพุ่ง และ แบบขยายเป็นวงกลม รูปแบบการรั่วซึมที่พบบ่อยคือแบบรอยหมึก (31%) และแบบปล่องไฟ (12%) จุดรั่วมักมีจุดเดียวในกรณีทั่วไป แต่พบหลายจุดในจอประสาทตาลอกแบบมีถุงน้ำ ในชนิดเรื้อรัง พบการเรืองแสงมากเกินแบบเม็ดเล็กและการรั่วซึมแบบกระจายน้อยในระยะท้าย ทำให้ยากต่อการระบุจุดรั่วแต่ละจุด
การตรวจหลอดเลือดด้วยอินโดไซยานีนกรีน (IA/ICG): ในระยะกลางของการตรวจ พบการเรืองแสงมากเกินของคอรอยด์ (การย้อมสีเนื้อเยื่อคอรอยด์ผิดปกติ) ลักษณะนี้พบได้ในทุกชนิด แต่พบกว้างและรุนแรงกว่าในชนิดเรื้อรังและจอประสาทตาลอกแบบมีถุงน้ำเมื่อเทียบกับกรณีทั่วไป และพบในตาทั้งสองข้าง มีประโยชน์ในการประเมินการเปลี่ยนแปลงของ pachychoroid และการวินิจฉัยแยกโรค (CNV/PCV)
OCT: สามารถถ่ายภาพและวัดปริมาณ SRF และการลอกของชั้นเยื่อบุผิวรงควัตถุได้โดยไม่รุกราน มีประสิทธิภาพโดยเฉพาะในการตรวจหาจอประสาทตาลอกบางๆ นอกจากนี้ยังพบการยืดตัวเป็นเส้นตรงของปลายด้านนอกของเซลล์รับแสง (การเปลี่ยนแปลงคล้ายน้ำแข็งย้อย) EDI-OCT (โหมดสังเกตคอรอยด์ของ OCT แบบสเปกตรัมโดเมน) สามารถประเมินความหนาของคอรอยด์ได้อย่างแม่นยำ ความหนาของคอรอยด์ใต้รอยบุ๋มจอประสาทตาคือ 350-450 ไมโครเมตร (มากกว่า 500 ไมโครเมตรในบางกรณี) เทียบกับปกติ 250-300 ไมโครเมตร ซึ่งพิสูจน์ความผิดปกติของคอรอยด์ทางสัณฐานวิทยา
OCTA (การตรวจหลอดเลือดด้วย OCT): สามารถถ่ายภาพความผิดปกติของการไหลเวียนในเส้นเลือดฝอยคอรอยด์ (เอฟเฟกต์เงา) ⁶⁾
การเรืองแสงอัตโนมัติของจอตา (FAF): ในระยะเฉียบพลันแสดงการเรืองแสงมากเกิน ในระยะเรื้อรังแสดงการเรืองแสงน้อยเกินเป็นบริเวณกว้าง มีประโยชน์ในการประเมินขอบเขตความเสียหายของ RPE ใน CSC เรื้อรัง บางครั้งพบแถบการเรืองแสงน้อยเกินที่ขอบด้วยการเรืองแสงมากเกิน (ทางเดินฝ่อ) ซึ่งช่วยประมาณระยะเวลาของโรคและยืนยันการเคลื่อนที่ของของเหลวใต้จอประสาทตาลงด้านล่าง

การวินิจฉัยแยกโรค

จอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดมีน้ำซึม (โดยเฉพาะโรคหลอดเลือดคอรอยด์ชนิดโพลิปอยด์; PCV): ยืนยันรอยโรคแบบโพลิปอยด์ด้วย ICG สำคัญโดยเฉพาะในผู้ป่วยอายุมากกว่า 50 ปี
เส้นเลือดใหม่คอรอยด์ไม่ทราบสาเหตุ: หากเกิดในคนอายุน้อย จำเป็นต้องแยกโรค IA มีประโยชน์ในการวินิจฉัยแยกโรค
โรคโวกต์-โคยานางิ-ฮาราดะ (VKH): อาการม่านตาอักเสบทั้งสองข้างแบบกระจาย จอประสาทตาลอกแบบมีน้ำใต้จอตาหลายจุด
กลุ่มอาการหลุมจานประสาทตา: SRF ที่เกี่ยวข้องกับหลุมจานประสาทตา
โรคคอรอยด์และจอประสาทตาจากลูปัส: ผู้หญิง, SLE ที่ยังมีอาการ, SRF ทั้งสองข้าง ต้องแยกโรคกับโรคนี้ ¹⁾
โรคหลอดเลือดจอประสาทตา: เช่น จอประสาทตาขาดเลือดจากหลอดเลือดดำอุดตัน และจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน ซึ่งทำให้จอประสาทตาลอกในบริเวณจุดรับภาพ
เนื้องอกคอรอยด์: ต้องแยกโรคเมื่อมี SRF ร่วมด้วย
ความดันโลหิตสูงและกลุ่มอาการครรภ์เป็นพิษ: อาจทำให้เกิด SRF ที่จุดรับภาพแบบทุติยภูมิ
จอประสาทตาลอกชนิดมีรอยฉีกขาด: ในกรณีจอประสาทตาลอกแบบตุ่มพอง จำเป็นต้องแยกโรคโดยเฉพาะ

5. การรักษามาตรฐาน

ไม่มีการรักษาด้วยยาที่เป็นที่ยอมรับสำหรับโรคนี้ การจี้ด้วยเลเซอร์บริเวณจุดรั่วซึมจากการตรวจฟลูออเรสซีนแองจิโอกราฟีเป็นวิธีการรักษาเดียวที่ยอมรับโดยทั่วไปในปัจจุบัน และแผนการรักษาขึ้นอยู่กับชนิด ระยะ และตำแหน่งของจุดรั่วซึม

การสังเกตอาการ

ในชนิดเฉียบพลันทั่วไป มักมีแนวโน้มที่จะหายได้เอง ในระยะเฉียบพลันของผู้ป่วยรายแรก ให้รอการดูดซึมของเหลวใต้จอประสาทตาตามธรรมชาติเป็นเวลา 4-6 เดือน ในกรณีทั่วไป มักดูดซึมหมดภายใน 3-4 เดือน และพยากรณ์โรคด้านการมองเห็นดี อัตราการหายเองในกลุ่มที่ไม่มีความหนาของคอรอยด์คือ 48% ในขณะที่กลุ่มที่มีความหนาของคอรอยด์ต่ำกว่าคือ 28.8% ³⁾

หากอาการ主观รุนแรงและผู้ป่วยต้องการให้ดีขึ้นเร็ว การจี้ด้วยเลเซอร์ก็เป็นข้อบ่งชี้แม้ในกรณีเฉียบพลันทั่วไป หากกำลังใช้สเตียรอยด์ ให้ลดขนาดหรือหยุดให้มากที่สุด หากให้สเตียรอยด์เนื่องจากโรคทางระบบ ให้จัดการแต่ละกรณีโดยร่วมมือกับแผนกอื่น

ในกรณีที่จอประสาทตาลอกนานเกิน 4-6 เดือนนับจากเริ่มมีอาการ กรณีกลับเป็นซ้ำ กรณีรุนแรง หรือกรณีที่ตาอีกข้างก็มีความบกพร่องทางการมองเห็นจากโรคนี้ (ชนิดเรื้อรังหรือจอประสาทตาลอกแบบตุ่มพอง) จำเป็นต้องให้การรักษาเพื่อให้ของเหลวใต้จอประสาทตาถูกดูดซึมเร็วขึ้น เนื่องจากพยากรณ์โรคการมองเห็นไม่ดีเนื่องจากความเสียหายของจุดรับภาพ

การจี้ด้วยเลเซอร์

ข้อบ่งชี้เมื่อจุดรั่วซึมอยู่ห่างจากรอยบุ๋มจอประสาทตาตั้งแต่ 500 ไมครอนขึ้นไป และอย่างน้อยอยู่นอกบริเวณหลอดเลือดของรอยบุ๋ม จี้โดยตรงที่จุดรั่วซึมที่ระบุได้จากการตรวจฟลูออเรสซีนแองจิโอกราฟี (เส้นผ่านศูนย์กลาง 200 ไมครอน, 0.2 วินาที, 70-120 มิลลิวัตต์) ระดับการจี้คือ การจี้แบบอ่อนที่ให้จุดจี้สีขาวเทาในชั้นลึกของจอประสาทตา การรั่วซึมระหว่างหัวประสาทตาและจุดรับภาพไม่เป็นปัญหาหากจี้แบบอ่อน หากมีการรั่วซึมภายในรอยลอกของเยื่อบุผิวรับสี ให้จี้เฉพาะจุดรั่วซึมเท่านั้น

เมื่อการจี้ด้วยเลเซอร์ได้ผล จอประสาทตาลอกจะยุบลงภายในไม่กี่สัปดาห์ อย่างไรก็ตาม การดีขึ้นของอาการ主观มักใช้เวลานานกว่า ภาวะแทรกซ้อน ได้แก่ การยิงถูกจุดรับภาพโดยผิดพลาด การเกิดเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์หลังการผ่าตัด (ซึ่งเกิดขึ้นได้ง่ายกว่าด้วยการจี้แบบคลื่นยาว ระยะเวลาสั้น จุดเล็ก)

การรักษาด้วยเลเซอร์ไมโครพัลส์ (MPLT)

ใช้เลเซอร์สีเหลือง 577 นาโนเมตร ฉายแสงด้วยการตั้งค่า 240 มิลลิวัตต์ เส้นผ่านศูนย์กลางจุด 200 ไมครอน 200 มิลลิวินาที รอบการทำงาน 5% ⁴⁾ พลังงานถูกส่งไปยังเยื่อบุผิวรับสีอย่างจำเพาะ ดังนั้นจึงไม่เกิดแผลเป็น สามารถฉายแสงใต้รอยบุ๋มจอประสาทตาได้โดยตรง

Bodea F และคณะ (2024) รายงานว่าในผู้ป่วยโรคคอริโอเรติโนพาทีชนิดเซรุ่มส่วนกลางที่ได้รับการรักษาด้วย MPLT มีการลดลงของของเหลวใต้จอประสาทตาภายใน 2 สัปดาห์ และหายไปภายใน 6 สัปดาห์ ⁴⁾

สำหรับโรคนี้ในระหว่างตั้งครรภ์ เลเซอร์ไมโครพัลส์ถือเป็นทางเลือกการรักษาที่ปลอดภัยเพียงทางเดียว ⁷⁾

การสังเกตอาการ

ข้อบ่งใช้: ทางเลือกแรกสำหรับกรณีเฉียบพลันทั่วไป

ระยะเวลา: 4–6 เดือน รอการดูดซึมตามธรรมชาติ

ข้อควรระวัง: ระหว่างใช้สเตียรอยด์ ควรพิจารณาลดขนาดหรือหยุดยาโดยประสานงานกับแผนกอื่น

PDT (การรักษาด้วยแสงไดนามิก)

ข้อบ่งใช้: ทางเลือกแรกสำหรับจอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มกลางเรื้อรัง

วิธีการ: แนะนำให้ใช้ PDT แบบ half-dose (half-fluence)

หลักฐาน: การทดลอง PLACE และ SPECTRA พิสูจน์ประสิทธิภาพ (อัตราการหายของของเหลวใต้จอประสาทตาใน 12 สัปดาห์ 78% เทียบกับ eplerenone 17%)⁹⁾

เลเซอร์ไมโครพัลส์

ลักษณะเด่น: ไม่เกิดแผลเป็น สามารถฉายใต้รอยบุ๋มจอตาได้โดยตรง

ข้อดี: การรักษาเดียวที่ใช้ได้ในระหว่างตั้งครรภ์⁷⁾

ผล: ของเหลวใต้จอประสาทตาลดลงใน 2 สัปดาห์ หายใน 6 สัปดาห์⁴⁾

การรักษาด้วยแสงไดนามิก (PDT)

ใช้ในกรณีที่ไม่สามารถจี้ด้วยเลเซอร์ได้ เช่น จุดรั่วในบริเวณหลอดเลือดจอตาส่วนกลาง หรือชนิดเรื้อรัง แนะนำให้ใช้ half-dose PDT (ครึ่งขนาดปกติ) หรือ half-fluence PDT (ครึ่งพลังงานเลเซอร์) ร่วมกับ verteporfin (visudyne) เป็นทางเลือกแรกสำหรับจอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มกลางเรื้อรัง⁹⁾

ผลลัพธ์ของการทดลองทางคลินิกหลักมีดังนี้⁹⁾

การทดลอง PLACE: half-dose PDT เหนือกว่าเลเซอร์ไมโครพัลส์ (HSML) อย่างมีนัยสำคัญในทุกตัวชี้วัด ได้แก่ อัตราการหายของของเหลวใต้จอประสาทตา การมองเห็นที่ดีขึ้น ความไวของจอประสาทตา และความสูงของการลอกของชั้น RPE
การทดลอง SPECTRA: การรักษาด้วย PDT แบบ half-dose มีอัตราการหายของของเหลวใต้จอประสาทตา (SRF) อย่างสมบูรณ์สูงกว่ายา eplerenone อย่างมีนัยสำคัญ (ที่สัปดาห์ที่ 12: 78% เทียบกับ 17%) ที่เดือนที่ 12 ค่า BCVA ในกลุ่มที่ได้รับ PDT ตั้งแต่แรกดีกว่ากลุ่มที่ได้รับ eplerenone แล้วตามด้วย PDT แบบเลื่อนออกไป
การทดลอง REPLACE: การปรับปรุงหลังเปลี่ยนมาใช้ half-dose PDT ในกรณีที่รักษาด้วย HSML ไม่ได้ผล หนึ่งปีหลังเปลี่ยนการรักษา อัตราการหายของ SRF อย่างสมบูรณ์คือ 78% (จาก 32 ตา) ในกลุ่ม PDT และ 67% (จาก 10 ตา) ในกลุ่ม HSML มีเพียงกลุ่ม PDT เท่านั้นที่ความไวของจอประสาทตาดีขึ้น
การทดลอง SPECS: การปรับปรุงหลังเปลี่ยนมาใช้ half-dose PDT ในกรณีที่รักษาด้วย eplerenone ไม่ได้ผล สามเดือนหลังเปลี่ยนการรักษา อัตราการหายของ SRF อย่างสมบูรณ์คือ 87.5% (จาก 37 ตา) ในกลุ่ม PDT และ 22.2% (จาก 9 ตา) ในกลุ่ม HSML
ความสำคัญของช่วงเวลาที่ทำ PDT: ยิ่งระยะเวลาของอาการนานขึ้น โอกาสที่การมองเห็นจะดีขึ้น ≥2 แถวยิ่งลดลง คาดว่าการเลื่อนออกไปแต่ละสัปดาห์จะลดโอกาสลง 4% ดังนั้นการแทรกแซงในช่วงเวลาที่เหมาะสมจึงสำคัญ⁹⁾ ในการวิเคราะห์ 57 ตาที่ได้รับการรักษาด้วย half-dose PDT ไม่พบกรณีเกิดฝ่อที่รอยบุ๋มจอประสาทตา⁹⁾

การรักษาด้วยแสงไดนามิกโดยใช้ verteporfin ปัจจุบันได้รับการอนุมัติให้ใช้เฉพาะในจอประสาทตาเสื่อมตามอายุเท่านั้น การนำมาใช้ในโรคคอริโอเรติโนพาทีชนิดเซรosus ส่วนกลาง (CSC) ถือเป็นการใช้นอกเหนือข้อบ่งชี้ที่รับรอง ดังนั้นไม่ควรเลือกใช้อย่างไม่ระมัดระวัง ควรปรึกษาจักษุแพทย์ผู้เชี่ยวชาญอย่างละเอียดเกี่ยวกับข้อบ่งชี้ ความเสี่ยง และค่าใช้จ่ายก่อนตัดสินใจ

Eplerenone

ยาต้านตัวรับมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ ใช้ในขนาด 50 มก./วัน ในการทดลอง VICI (การทดลองแบบสุ่ม ปกปิดสองด้าน ควบคุมด้วยยาหลอก) หลังจากให้ยา 12 เดือน eplerenone ไม่แสดงความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในการปรับปรุง BCVA เมื่อเทียบกับยาหลอก⁹⁾ ถือว่ามีประสิทธิภาพน้อยกว่า PDT และมีรายงานผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองแม้หลังจากรักษา 10 เดือน⁵⁾

การปรับแสงชีวภาพ (PBM)

วิธีการรักษาใหม่ที่เกี่ยวข้องกับการฉายแสง LED สีเหลือง 590 นาโนเมตรและ LED สีแดง 625 นาโนเมตร อย่างละ 6 นาที⁵⁾ มีรายงานผู้ป่วยที่ BCVA ดีขึ้นจาก 20/80 เป็น 20/25 และความหนาจอประสาทตาส่วนกลางลดลงจาก 752 ไมครอนเป็น 296 ไมครอน (ที่ 1 เดือน) ในผู้ป่วยที่มีจอประสาทตาชั้นรับภาพลอกตัวแบบเซรosus เรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับ CSC ซึ่งไม่ตอบสนองต่อ eplerenone⁵⁾

ควรหลีกเลี่ยงการใช้ยาหยอดตาหรือยาสเตียรอยด์ชนิดรับประทาน เนื่องจากอาจทำให้โรครุนแรงขึ้นหรือยืดเยื้อ
PDT โดยใช้ verteporfin อาจประสบปัญหาการจัดหายา PBM กำลังถูกศึกษาเป็นทางเลือกแทน⁵⁾
Eplerenone ต้องระวังผลข้างเคียง เช่น ภาวะโพแทสเซียมสูง
หากความผิดปกติทางการมองเห็นยังคงอยู่เรื้อรัง ควรพิจารณารับการรักษาที่สถานพยาบาลเฉพาะทางโดยเร็ว

Q ฉันควรทำอย่างไรหากเกิดโรคจอประสาทตาชั้นกลางอักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลางขณะตั้งครรภ์?

อุบัติการณ์ของโรคนี้ระหว่างตั้งครรภ์รายงานอยู่ที่ 0.008% ต่อปี ⁷⁾ ส่วนใหญ่จะหายได้เองภายใน 3 เดือนหลังคลอด หากจำเป็นต้องรักษา เลเซอร์ไมโครพัลส์ (MPLT) ถือเป็นทางเลือกที่ปลอดภัยเพียงทางเดียวในระหว่างตั้งครรภ์ และสามารถฉายแสงได้โดยไม่เกิดแผลเป็นแม้ใต้รอยบุ๋มจอตา ⁷⁾

Q เลือกวิธีการรักษาแบบใด?

ในกรณีเฉียบพลันทั่วไป การสังเกตอาการเป็นเวลา 4-6 เดือนเป็นพื้นฐาน สำหรับชนิดเรื้อรังที่มี SRF คงอยู่นานกว่า 6 เดือน การรักษาด้วยแสงครึ่งขนาด (half-dose PDT) เป็นทางเลือกแรก ⁹⁾ การทดลอง SPECTRA แสดงอัตราการหายของ SRF อย่างสมบูรณ์ที่ 12 สัปดาห์เท่ากับ 78% ในกลุ่ม PDT เทียบกับ 17% ในกลุ่ม eplerenone ซึ่งแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ หากจุดรั่วอยู่ภายนอกบริเวณหลอดเลือดของรอยบุ๋มจอตา จะใช้เลเซอร์จี้แข็งตัว (จี้แบบอ่อน) หากอยู่ใต้รอยบุ๋มจอตาโดยตรงหรือระหว่างตั้งครรภ์ จะเลือกเลเซอร์ไมโครพัลส์ Eplerenone ไม่แสดงการปรับปรุง BCVA อย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับยาหลอกในการทดลอง VICI ⁹⁾

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

กลไกการเกิดโรคนี้ อธิบายโดยกลไกที่ซับซ้อนซึ่งเน้นที่ “การเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของหลอดเลือดคอรอยด์” จากการศึกษา IA เชื่อว่ารอยโรคปฐมภูมิอยู่ที่คอรอยด์ และความเสียหายของ RPE เกิดขึ้นเป็นลำดับรอง ยังไม่ทราบแน่ชัดว่าทำไมรอยโรคจึงเกิดขึ้นที่คอรอยด์ ความเครียดและสเตียรอยด์เป็นที่ทราบกันว่าสัมพันธ์กับการเกิดและการกำเริบของโรค

กลไกพื้นฐาน

การเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของหลอดเลือดคอรอยด์ (โดยเฉพาะหลอดเลือดที่ขยายตัวในชั้น Haller)
การเพิ่มขึ้นของความดันในเนื้อเยื่อคอรอยด์และความหนาของคอรอยด์
การแตกของสิ่งกีดขวางเลือด-จอตาชั้นนอกของ RPE
การลดลงของการทำงานของปั๊ม RPE
การสะสมของ SRF ในช่องใต้จอตา

ในการตรวจ FA จะเห็นการรั่วของฟลูออเรสซีนจากเยื่อบุผิวรงควัตถุและการสะสมของสีใต้จอตา การศึกษา OCT แสดงให้เห็นว่าคอรอยด์หนากว่าในโรคนี้เมื่อเทียบกับตาปกติ ซึ่งพิสูจน์ความผิดปกติของคอรอยด์ทางสัณฐานวิทยา

ทฤษฎีหลายปัจจัย (Cheung และคณะ)

Cheung CMG และคณะ (2025) อธิบายการเกิดโรคนี้ด้วยทฤษฎีหลายปัจจัย ⁹⁾

ปัจจัยทางกายวิภาคที่โน้มนำ: ความยาวแกนตาสั้น, ตาขาวหนา, การกระจายตัวของหลอดเลือดดำวอร์ติโคสไม่สมมาตร เป็นต้น โรคนี้พบได้น้อยในตาสายตาสั้น และรูปร่างของลูกตามีส่วนเกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพ
เหตุการณ์กระตุ้น: สเตียรอยด์, ความเครียด, OSA, การใช้ยา เป็นต้น ผู้ป่วยที่ไม่มีสิ่งกระตุ้นชัดเจนก็ไม่ใช่เรื่องแปลก
การกระตุ้นกลไกชดเชย: การขยายหลอดเลือดในชั้น Haller, การสร้างทางเชื่อมต่อของหลอดเลือดดำวอร์ติโคส (พบในประมาณ 90% ของสเปกตรัมโรคพาคิคอรอยด์ ¹⁰⁾)
การชดเชยล้มเหลว: การขาดเลือดของเส้นเลือดฝอยคอรอยด์ → ความเสียหายของ RPE → การฝ่อของจอประสาทตาชั้นนอก → วงจรอุบาทว์ ⁹⁾

การมีส่วนร่วมของตาขาว

ตาที่เป็น CSC มีตาขาวส่วนหน้าและส่วนหลังหนากว่าตาปกติอย่างมีนัยสำคัญ ⁹⁾ หลอดเลือดดำวอร์ติโคสเจาะทะลุตาขาวในแนวเฉียง (ระยะในตาขาวประมาณ 4 มม.) ดังนั้นตาขาวที่หนาอาจเพิ่มความต้านทานการไหลออกของหลอดเลือดดำและทำให้เกิดภาวะคั่งเลือดในคอรอยด์ ⁹⁾ ใน 62% ของตา CSC พบการสะสมของของเหลวในช่องเหนือคอรอยด์ (loculation of fluid) และ 19% พบการรั่วซึมของซิลิโอคอรอยด์ (ciliochoroidal effusion) ⁹⁾ ใน CSC ที่เกิดจากสเตียรอยด์ ตาขาวจะบางกว่า CSC ที่ไม่ทราบสาเหตุ ซึ่งบ่งชี้ว่าตาขาวมีบทบาทแตกต่างกันในพยาธิสภาพ ⁹⁾

การขยายหลอดเลือดคอรอยด์ที่เกิดจากยา

สารยับยั้ง PDE5 (เช่น ทาดาลาฟิล): ทำให้หลอดเลือดคอรอยด์ขยายและหนาขึ้นผ่านการเพิ่ม cGMP และ NO ซึ่งกระตุ้นให้เกิดโรคนี้ ⁸⁾
Quetiapine: สันนิษฐานว่ามีกลไกการขยายหลอดเลือดผ่านตัวรับ D1 ²⁾

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

การจำแนกประเภทของ CSC International Group

มีการเสนอการจำแนกประเภทใหม่โดยอาศัยการถ่ายภาพหลายรูปแบบ ⁹⁾

แบบง่าย: พื้นที่รวมของความผิดปกติของ RPE ≤ 2 DA (พื้นที่จานประสาทตา)
ซับซ้อน: พื้นที่รวมของความผิดปกติของ RPE > 2 DA หรือหลายจุด
ผิดปกติ: ชนิดถุงน้ำ, RPE ฉีกขาด, ร่วมกับโรคจอประสาทตาอื่น

ในแต่ละหมวดหมู่มีประเภทย่อย: ปฐมภูมิ / กลับเป็นซ้ำ / หายไป CSC แบบซับซ้อนมีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ (MNV) เมื่อเทียบกับ CSC แบบง่าย ค่าสัมประสิทธิ์ความสอดคล้องระหว่างผู้เชี่ยวชาญจอประสาทตา 10 คนคือ κ=0.57 (ปานกลาง) และการจำแนกประเภทกำลังได้รับการปรับปรุงอย่างต่อเนื่อง ⁹⁾

พาคิดรูเซน

พบพาคิดรูเซนในผู้ป่วย CSC มากกว่า 40% ⁹⁾ ตา CSC ที่มีพาคิดรูเซนมีความผิดปกติของ RPE ที่กว้างขวางกว่า และมีรูปร่างและการกระจายตัวแตกต่างจากดรูเซนชนิดอ่อนทั่วไป มีการแสดงความสัมพันธ์ระหว่างความหนาของชั้น Haller และการบางลงของเส้นเลือดฝอยคอรอยด์ ⁹⁾

โฟโตไบโอโมดูเลชัน (PBM)

PBM เป็นการรักษาแบบใหม่ที่ไม่ใช้เวอร์เทพออร์ฟิน โดยฉายแสงผสมระหว่าง LED สีเหลือง 590 นาโนเมตรและ LED สีแดง 625 นาโนเมตร ⁵⁾ คาดหวังให้เป็นการรักษาทางเลือกในสถานการณ์ที่ขาดแคลนเวอร์เทพออร์ฟิน

การพยากรณ์โรคตามแนวคิดพาคิคอรอยด์

การมีลักษณะพาคิคอรอยด์มีความสำคัญมากขึ้นในฐานะปัจจัยพยากรณ์โรคของโรคนี้ ในกลุ่มพาคิคอรอยด์ อัตราการกลับเป็นซ้ำสูงกว่า (31.2% เทียบกับ 10.4%) และอัตราการหายเองต่ำกว่า (28.8% เทียบกับ 48%) เมื่อเทียบกับกลุ่มที่ไม่ใช่พาคิคอรอยด์ ³⁾ การมีลักษณะพาคิคอรอยด์เป็นตัวบ่งชี้สำคัญในการกำหนดแนวทางการรักษา

จอประสาทตาอักเสบและคอรอยด์อักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลางที่เกี่ยวข้องกับวัคซีน

มีรายงานการเกิดโรคนี้ครั้งแรกหรือกลับเป็นซ้ำหลังการฉีดวัคซีน COVID-19 สะสมมากขึ้น ⁶⁾ มีข้อเสนอว่าการกระตุ้นแกน HPA โดยวัคซีนและฤทธิ์คล้ายฮอร์โมนสเตียรอยด์อาจเกี่ยวข้อง

8. เอกสารอ้างอิง

Rao Q, Wang R, Liu C, et al. Systemic lupus erythematosus combined with central serous chorioretinopathy treated with glucocorticoids. J Int Med Res. 2023;51(3):03000605231163716.
Durmaz Engin C, Güngör SG, Yıldız Şeker DY. Central serous chorioretinopathy following oral quetiapine. GMS Ophthalmol Cases. 2023;13:Doc13.
Bhattacharyya S, Ghorpade A, Mandal S, et al. Presentation and outcome of central serous chorioretinopathy with and without pachychoroid. Eye (Lond). 2024;38:127-131.
Bodea F, Munteanu M, Balica NC, et al. Micropulse Laser Therapy in Central Serous Chorioretinopathy. Clin Pract. 2024;14:2484-2490.
Iovino C, Coppola M, Gioia AD, et al. Photobiomodulation therapy for serous pigment epithelial detachment in chronic central serous chorioretinopathy. Retinal Cases Brief Rep. 2025;19:766-770.
Sanjay S, Leo SW, Au Eong KG. Recurrent central serous chorioretinopathy following COVID-19 vaccination. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;27:101644.
Ochinciuc R, Roșca C, Zaharia IM, et al. Central serous chorioretinopathy in pregnancy. Rom J Ophthalmol. 2022;66(4):382-385.
Alsarhani A, Alsulaiman R, Aljehani M, et al. Central serous chorioretinopathy associated with Tadalafil. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:1008-1011.
Cheung CMG, Lai TYY, Gomi F, et al. Pathogenesis and management of pachychoroid disease spectrum. Eye (Lond). 2025;39:819-834.
Ochinciuc U, Pop RM, Mălāescu GD, et al. Vortex vein anastomosis in pachychoroid spectrum disease. Clin Ophthalmol. 2023;17:53-62.