İçeriğe atla
Lumic Lumic: Oftalmoloji ansiklopedisi
Retina ve vitreus

Santral Seröz Koryoretinopati

1. Santral Seröz Koryoretinopati Nedir?

Section titled “1. Santral Seröz Koryoretinopati Nedir?”

Santral Seröz Koryoretinopati (CSC), makulada seröz retina dekolmanı (SRF) ile karakterize bir hastalıktır. Floresein anjiyografide (FA) retina pigment epiteli (RPE) seviyesinde floresein sızıntısı gözlenir. Yaşa bağlı makula dejenerasyonu, diyabetik retinopati ve retina ven tıkanıklığından sonra en sık görülen dördüncü retina hastalığıdır. 1866’da von Graefe tarafından “santral tekrarlayan retinit” olarak tanımlanmış ve 1967’de Gass ve arkadaşları tarafından bugünkü adı verilmiştir. Eskiden ülkemizde genellikle sadece makulada sınırlı retina dekolmanı oluşturan tipik vakalar (santral seröz retinit) kastedilirken, günümüzde üç tipe ayrılmaktadır. Birçok vakada kendiliğinden iyileşme görülür, ancak SRF’nin uzadığı vakalarda görme prognozu kötüleşebilir.

Epidemiyolojik olarak, erkeklerde yılda 100.000’de 9,9, kadınlarda 1,7 insidans olup erkek/kadın oranı yaklaşık 8:1’dir4). 250 gözü içeren bir çalışmada ortalama yaş 46,6 ve erkek oranı %88,4 bulunmuştur3).

Bu hastalığın aşağıdaki üç tipi vardır:

Tipik Tip

Hasta profili: Çoğunlukla 30-40 yaş arası erkekler. Genellikle tek taraflı.

Patofizyoloji: Makulada sınırlı seröz retina dekolmanı.

Seyir: Çoğu vaka 3-4 ay içinde kendiliğinden emilir. Görme prognozu genellikle iyidir.

Kronik Tip

Hasta profili: Yaşlılarda daha sık görülür. Sıklıkla iki taraflıdır. Son zamanlarda artış eğilimindedir.

Patofizyoloji: Yaygın RPE hasarı. Sıklıkla tekrarlar.

Seyir: SRF 6 aydan uzun sürer. Aktif tedavi gerektirir 5).

Büllöz retina dekolmanı

Hasta profili: Yüksek doz steroid kullanımında sık görülür. Japonya’da “multipl posterior kutup retina pigment epitelopatisi” olarak adlandırılan duruma karşılık gelir.

Patofizyoloji: Büllöz retina dekolmanı ile birlikte görülen şiddetli tip. Büyük RPE dekolmanı (PED) ve multipl beyaz lekeler eşlik eder.

Seyir: SRF alanı sıklıkla fundusun alt kısmına kadar uzanır ve görme prognozu kötü olabilir.

Bir yıl içinde nüks oranı %50’ye kadar yüksektir. Bu hastalık, pakikoroid hastalık spektrumunun (koroid kalınlaşması ile karakterize hastalık grubu) bir parçası olarak kabul edilir 3)9).

Q Kendiliğinden iyileşir mi?
A

Tipik vakalarda genellikle 3-4 ay içinde kendiliğinden düzelme olur ve görme prognozu genellikle iyidir. Ancak bir yıl içinde nüks oranı %50’ye ulaşır. SRF 6 aydan uzun sürerse kronik tip olarak kabul edilir ve PDT gibi tedavi gerekir. Pakikoroid grupta kendiliğinden gerileme oranı pakikoroid olmayan gruba (%48) göre daha düşüktür (%28.8) ve nüks oranı daha yüksektir (%31.2’ye karşı %10.4), bu nedenle dikkatli olunmalıdır 3).

2. Başlıca belirtiler ve klinik bulgular

Section titled “2. Başlıca belirtiler ve klinik bulgular”
Santral seröz koryoretinopati OCT'si. Makulada seröz retina dekolmanı ve hafif PED görülüyor.
Santral seröz koryoretinopati OCT'si. Makulada seröz retina dekolmanı ve hafif PED görülüyor.
Koizumi H, et al. Central serous chorioretinopathy and the sclera: what we have learned so far. Jpn J Ophthalmol. 2024. Figure 4. PMCID: PMC11420308. License: CC BY.
Makula OCT’sinde, fovea altında subretinal sıvı ile birlikte sığ seröz retina dekolmanı görülüyor. RPE’de küçük bir kabarıklık ve koroid kalınlaşmasını düşündüren bulgular da mevcut olup, santral seröz koryoretinopatinin klinik görünümü sergilenmektedir.

Subjektif belirtiler

Section titled “Subjektif belirtiler”
  • Görme azalması: Genellikle hafif düzeydedir. Hafif bir konveks lensle düzeltilebilen hipermetropik kayma en yaygın şikayettir.
  • Metamorfopsi: Nesneler eğri görülür. Santral skotomla birlikte hasta için rahatsız edici bir semptomdur ve araba kullanma veya çalışmayı engelleyebilir.
  • Mikropsi: Nesnelerin gerçekte olduğundan daha küçük görülmesi.
  • Santral skotom: Görme alanının merkezinin kararması.
  • Kontrast duyarlılığında azalma: Renk görme bozukluğu (edinsel sarı-mavi renk körlüğü) eşlik edebilir.

Subretinal sıvı emildiğinde santral skotom ve metamorfopsi nispeten erken düzelir. Ancak mikropsi ve kontrast duyarlılığında azalma kalıcı olabilir. Kronik tipte tekrarlayan ataklar görülür ve kötü görme keskinliği sık görülür. Tipik olgularda genellikle tek taraflıdır, kronik tip ve büllöz retina dekolmanında ise iki taraflılık sıktır.

Klinik Bulgular

Section titled “Klinik Bulgular”

Yarık lamba biyomikroskopisi ve çeşitli görüntüleme yöntemlerinde aşağıdaki bulgular saptanır:

  • Seröz retina dekolmanı (SRF): Makulada kanama olmaksızın yuvarlak veya oval kabarıklık.
  • Retina pigment epitel dekolmanı (PED): OCT’de %63 oranında saptanır.
  • Presipitatlar: Dekole retinanın arka yüzünde beyaz noktasal birikintiler. PED ve SRF’nin sık görüldüğü bölgelerde bulunur.
  • Subretinal fibrin birikimi (beyaz lekeler): Floresein sızıntı alanına uyumlu olabilir.
  • Koroid kalınlaşması: EDI-OCT ile değerlendirilir. Normal 250-300 μm iken, bu hastalıkta 350-450 μm ve üzerindedir. Pakikoroid grubunda subfoveal koroid kalınlığı (SFCT) 406.6±80.8 μm olarak bildirilmiştir 3). Bazı olgularda 500 μm’ye ulaşabilir.
  • Haller tabakasında vasküler dilatasyon ve Sattler tabakasında incelme: EDI-OCT ile görülebilen karakteristik koroid yapı değişiklikleridir 3).

Kronik tipte pigment epitel hasarı yaygındır ve pigment epitel atrofi bantları eşliğinde aşağıya doğru uzanan retina dekolmanı görülebilir. Büllöz retina dekolmanında, dekolman şiddetlidir ve sıklıkla fundusun alt kısmına kadar uzanır, büyük PED’ler ve multipl beyaz lekeler eşlik eder.

3. Nedenler ve Risk Faktörleri

Section titled “3. Nedenler ve Risk Faktörleri”

Hastalığın temel nedeni bilinmemekle birlikte, koroid damar geçirgenliğinde artış temel mekanizma olarak kabul edilir. Stres ve steroidlerin hastalığın başlangıcı ve alevlenmesi ile ilişkili olduğu bilinmektedir. Aşağıdaki risk faktörleri bildirilmiştir:

Risk faktörleriİlişki gücüÖzel notlar
SteroidlerOR 37.11)Tüm uygulama yolları
Tip A kişilikOrta düzeyStresle ilişkili
Gebelik%0.008/yıl7)Doğum sonrası sık spontan remisyon
OSAHastaların %61’i9)Sempatik aktivite artışı
PDE5 inhibitörleriVaka raporu8)Kesilince geriler
  • Steroidler: En büyük risk faktörü. Sistemik, lokal, inhalasyon, epidural veya göz damlası yoluyla herhangi bir uygulama risk oluşturur. Sistemik lupus eritematozus (SLE) hastalarında steroid uygulaması sonrası gelişen vakalar bildirilmiştir ve OR 37.1 (%95 GA 6.2–221.8) ile son derece yüksektir1). Steroidler hastalığın başlaması ve alevlenmesi ile ilişkilidir, bu nedenle kullanan hastalarda kesme veya doz azaltma düşünülmelidir. Diğer bölümlerle işbirliği içinde her vaka için ayrı ayrı değerlendirilmelidir.
  • Psikiyatrik ilaçlar: Ketiapin (atipik antipsikotik) kullanımı sonrası gelişen vakalar bildirilmiştir. İlacın kesilmesinden 2 hafta sonra en iyi düzeltilmiş görme keskinliği iyileşmiş ve 2 ayda tamamen gerilemiştir2).
  • PDE5 inhibitörleri: Tadalafil 5 mg kullanımı sonrası gelişen ve ilacın kesilmesinden 3 ay sonra gerileyen bir vaka bildirilmiştir8).
  • Gebelik: Gebelikte yıllık insidans %0,008 olarak bildirilmiştir7).
  • OSA (Obstrüktif Uyku Apnesi): Hastaların %61’inde OSA olduğu bildirilmiştir9).
  • COVID-19 aşısı: Aşılama sonrası nüks vakaları bildirilmiştir ve HPA aksının aktivasyonunun rol oynadığı düşünülmektedir6).
  • H. pylori enfeksiyonu: Hastaların %53-69’unda H. pylori enfeksiyonu saptanmıştır ve OR 4,6 olarak bildirilmiştir.

Hastalığın başlangıcı çoklu vuruş teorisi (multi-hit theory) ile açıklanır9). Üç aşamada geliştiği düşünülür: ① anatomik yatkınlık (kısa aksiyel uzunluk, sklera kalınlaşması, vorteks ven drenajında asimetri vb.), ② tetikleyici olay (steroid, stres, OSA vb.), ③ dekompansasyon.

Q Steroidler ve santral seröz koryoretinopati arasında nasıl bir ilişki vardır?
A

Steroidler bu hastalık için en büyük risk faktörüdür ve göz damlası, inhalasyon, enjeksiyon veya ağız yoluyla tüm uygulama yolları riski artırır. Olasılık oranı 37.1 olarak bildirilmiştir ki bu oldukça yüksektir 1). Bu hastalık tanısı konulduğunda ve steroid kullanılıyorsa, sorumlu doktorla görüşülerek mümkün olduğunca doz azaltımı veya kesilmesi düşünülmelidir. Sistemik bir hastalık nedeniyle steroid uygulanıyorsa, her vaka için diğer bölümlerle işbirliği içinde hareket edilmesi gerekir.

4. Tanı ve test yöntemleri

Section titled “4. Tanı ve test yöntemleri”

Bu hastalığın tanısında FA ve OCT kombinasyonu temeldir. Başlıca testlerin özellikleri aşağıda gösterilmiştir.

TestKarakteristik bulgularAna rol
FANoktasal floresan sızıntısıSızıntı noktasının belirlenmesi ve tedavi planlaması
IA (ICG)Koroid hiperfloresansıKoroid anormalliğinin değerlendirilmesi ve ayırıcı tanı
OCTSRF ve pigment epitel dekolmanı görüntülemesiTakip ve kantifikasyon

Her testin detayları aşağıdaki gibidir.

  • Floresein Anjiyografi (FA): Bu hastalığın tanısı ve tedavi stratejisinin belirlenmesi için gerekli bir testtir. Temel bulgu, RPE’den noktasal floresein sızıntısıdır; anjiyografinin erken döneminde noktasal hiperfloresans olarak ortaya çıkar ve zamanla genişleyerek retina altında birikir. İki tip sızıntı morfolojisi vardır: fışkırtma tipi ve dairesel büyüme tipi. Sızıntı paternleri tipik olarak mürekkep lekesi (%31) ve baca şeklinde (%12) görülür. Sızıntı noktası tipik vakalarda genellikle tektir, ancak büllöz retina dekolmanında birden fazla sızıntı noktası sık görülür. Kronik tipte granüler hiperfloresans ve geç dönemde diffüz zayıf floresan sızıntısı izlenir ve bireysel sızıntı noktalarını tanımlamak genellikle zordur.
  • İndosiyanin Yeşili Anjiyografi (IA/ICG): Anjiyografinin orta döneminde koroid hiperfloresansı (anormal koroid doku boyanması) görülür. Bu bulgu tüm hastalık tiplerinde görülmekle birlikte, kronik tip ve büllöz retina dekolmanında tipik vakalara göre daha yaygın ve şiddetlidir ve her iki gözde de görülür. Pakikoroid değişikliklerinin değerlendirilmesi ve ayırıcı tanı (CNV/PCV) için faydalıdır.
  • OCT: Subretinal sıvı (SRF) ve pigment epitel dekolmanını non-invaziv olarak görüntüleyip ölçebilir. Özellikle ince retina dekolmanlarının tespitinde çok etkilidir. Fotoreseptör dış segmentlerinin lineer uzaması (sarkıt benzeri değişiklik) de gözlenir. EDI-OCT (spektral domain OCT’nin koroid görüntüleme modu) ile koroid kalınlığı doğru bir şekilde değerlendirilebilir. Normalde subfoveal koroid kalınlığı 250-300 μm iken, bu hastalıkta 350-450 μm (bazı vakalarda 500 μm’nin üzerinde) olur ve morfolojik olarak da koroid anormalliği kanıtlanır.
  • OCTA (OCT Anjiyografi): Koroid kapillerlerindeki akım bozukluğunu (gölge etkisi) görüntüleyebilir6).
  • Fundus Otofloresansı (FAF): Akut dönemde hiperfloresans, kronik dönemde yaygın hipofloresans gösterir. RPE hasarının yaygınlığını değerlendirmede faydalıdır. Kronik CSC’de bazen hiperfloresans kenarlı bant şeklinde hipofloresans (atrofik trakt) görülebilir; bu, hastalık süresinin tahmin edilmesine ve subretinal sıvının aşağıya doğru hareketinin doğrulanmasına yardımcı olur.

Ayırıcı Tanı

Section titled “Ayırıcı Tanı”
  • Eksüdatif Tip Yaşa Bağlı Makula Dejenerasyonu (özellikle Polipoidal Koroidal Vaskülopati; PCV): ICG anjiyografide polipoidal lezyonlar doğrulanır. 50 yaş üstü hastalarda önemli bir ayırıcı tanıdır.
  • İdiyopatik Koroidal Neovaskülarizasyon: Gençlerde ortaya çıktığında ayırıcı tanı gerekir. IA ayırıcı tanıda faydalıdır.
  • Vogt-Koyanagi-Harada Hastalığı (VKH): Bilateral, panüveit bulguları ve multipl seröz retina dekolmanı.
  • Optik Disk Çukuru Sendromu: Optik disk çukuruna eşlik eden SRF.
  • Lupus Korioretinopatisi: Kadın, aktif SLE ve bilateral SRF varlığında bu hastalıkla ayırıcı tanı yapılmalıdır1).
  • Retina Vasküler Hastalıkları: Retina ven tıkanıklığı ve diyabetik makülopati gibi makulada retina dekolmanına neden olan hastalıklar.
  • Koroid Tümörleri: SRF eşlik ettiğinde ayırıcı tanı gerekir.
  • Hipertansiyon ve Preeklampsi: Sekonder olarak makulada SRF’ye neden olabilir.
  • Regmatojen retina dekolmanı: Özellikle büllöz retina dekolmanı vakalarında ayırıcı tanı gereklidir.

5. Standart Tedavi Yöntemleri

Section titled “5. Standart Tedavi Yöntemleri”

Bu hastalık için kanıtlanmış bir ilaç tedavisi yoktur. FA’daki floresan sızıntı noktalarına lazer fotokoagülasyon şu anda kabul gören tek tedavidir ve tedavi stratejisi hastalığın tipine, evresine ve sızıntı noktalarının konumuna göre belirlenir.

İzlem

Section titled “İzlem”

Tipik akut tipte kendiliğinden iyileşme eğilimi vardır; ilk atakta akut dönemde 4-6 ay boyunca subretinal sıvının kendiliğinden emilmesi beklenir. Tipik vakalarda 3-4 ayda tam emilim sık görülür ve görme prognozu da iyidir. Non-pakikoroid grupta kendiliğinden gerileme oranı %48 iken, pakikoroid grupta %28,8 ile daha düşüktür 3).

Semptomlar şiddetliyse ve hasta erken iyileşme istiyorsa, akut tipik vakalarda bile fotokoagülasyon endikedir. Steroid kullanılıyorsa mümkün olduğunca azaltılmalı veya kesilmelidir. Sistemik hastalık nedeniyle steroid veriliyorsa, her vaka için diğer bölümlerle işbirliği içinde hareket edilir.

Başlangıçtan itibaren 4-6 aydan uzun süren dekolman, nüks vakaları, şiddetli vakalar veya diğer gözde de bu hastalığa bağlı görme kaybı olan vakalar (kronik tip ve büllöz retina dekolmanı) tedavi ile subretinal sıvının erken emilimini sağlamayı gerektirir. Çünkü makula hasarı görme prognozunu kötüleştirir.

Lazer Fotokoagülasyon

Section titled “Lazer Fotokoagülasyon”

Sızıntı noktasının foveadan en az 500 μm uzakta ve en azından foveal avasküler zonun dışında olması durumunda endikedir. FA’da tanımlanan sızıntı noktası doğrudan koagüle edilir (200 μm çap, 0.2 saniye, 70-120 mW). Koagülasyon derecesi retinanın derin katmanlarında soluk grimsi beyaz bir koagülasyon lekesi oluşturacak şekilde zayıf olmalıdır. Papillomaküler bölgedeki sızıntıda bile zayıf koagülasyon sorun değildir. Pigment epitel dekolmanı içinde sızıntı varsa, sadece sızıntı noktası koagüle edilmelidir.

Fotokoagülasyon etkili olursa, retina dekolmanı birkaç hafta içinde geriler. Ancak semptomların düzelmesi genellikle daha uzun sürer. Komplikasyonlar arasında foveanın yanlışlıkla ışınlanması ve postoperatif koroidal neovaskülarizasyon (CNV) gelişimi (uzun dalga boyu, kısa süreli, küçük spot koagülasyonla daha sık görülür) yer alır.

Mikropulse Lazer Tedavisi (MPLT)

Section titled “Mikropulse Lazer Tedavisi (MPLT)”

577 nm sarı lazer kullanılır. 240 mW, 200 μm spot çapı, 200 ms, %5 görev döngüsü ayarlarıyla ışınlama yapılır 4). Enerji sadece RPE’ye seçici olarak verildiği için skar oluşmaz. Fovea altına bile ışınlama yapılabilir.

Bodea F ve ark. (2024), MPLT uygulanan santral seröz korioretinopati hastalarında tedaviden 2 hafta sonra SRF’de azalma ve 6 haftada gerileme bildirmiştir 4).

Gebelikte bu hastalık için mikropulse lazer tek güvenli tedavi seçeneği olarak kabul edilir 7).

İzlem

Endikasyon: Akut tipik vakalarda birinci basamak tedavi.

Süre: 4-6 ay. Doğal emilim beklenir.

Dikkat: Steroid kullanımı sırasında diğer bölümlerle koordineli olarak doz azaltımı veya kesilmesi değerlendirilmelidir.

PDT (Fotodinamik Tedavi)

Endikasyon: Kronik santral seröz koryoretinopatide birinci basamak tedavi.

Yöntem: Half-dose (half-fluence) PDT önerilir.

Kanıt: PLACE ve SPECTRA çalışmaları (12. haftada SRF gerileme oranı %78’e karşı eplerenon %17) etkinliği kanıtlamıştır9).

Mikropulse Lazer

Özellik: Skar bırakmaz, fovea altına bile uygulanabilir.

Avantaj: Gebelikte kullanılabilen tek tedavi7).

Etki: 2 haftada SRF azalması, 6 haftada gerileme4).

Fotodinamik Tedavi (PDT)

Section titled “Fotodinamik Tedavi (PDT)”

Sızıntı noktasının foveal avasküler bölgede olduğu veya kronik tip gibi lazer fotokoagülasyonun yapılamadığı olgularda kullanılır. Verteporfin (visudyne) ile half-dose PDT (normal dozun yarısı) veya half-fluence PDT (yarım lazer gücü) kronik santral seröz koryoretinopati için birinci basamak tedavi olarak önerilmektedir9).

Başlıca klinik çalışmaların sonuçları aşağıdadır9).

  • PLACE çalışması: Half-dose PDT, mikropulse lazere (HSML) karşı SRF gerileme oranı, BCVA iyileşmesi, retina hassasiyeti ve RPE dekolman yüksekliği dahil tüm parametrelerde anlamlı olarak üstün bulunmuştur.
  • SPECTRA çalışması: Yarı doz PDT, eplerenona kıyasla anlamlı derecede daha yüksek SRF tam gerileme oranına sahiptir (12. haftada: %78’e karşı %17). 12. ayda da erken PDT grubunun BCVA’sı, eplerenon → gecikmiş PDT grubundan daha iyiydi.
  • REPLACE çalışması: HSML’ye yanıtsız vakalarda yarı doz PDT geçişi ile iyileşme görüldü. Geçişten 1 yıl sonra SRF tam gerileme oranı PDT grubunda %78 (32 vakada), HSML grubunda %67 (10 vakada) idi. Sadece PDT grubunda retina hassasiyeti iyileşti.
  • SPECS çalışması: Eplerenona yanıtsız vakalarda yarı doz PDT geçişi ile iyileşme görüldü. Geçişten 3 ay sonra SRF tam gerileme oranı PDT grubunda %87,5 (37 vakada), HSML grubunda %22,2 (9 vakada) idi.
  • PDT uygulama zamanlamasının önemi: Semptom süresi uzadıkça ≥2 basamak görme iyileşmesi olasılığı azalır. Her 1 haftalık gecikme için %4 azalma olduğu belirtilmektedir ve uygun zamanda müdahale önemlidir9). Yarı doz PDT uygulanan 57 gözün analizinde foveal atrofi gelişen vaka görülmemiştir9).

Eplerenon

Section titled “Eplerenon”

Mineralokortikoid reseptör antagonisti. Günde 50 mg dozunda kullanılır. VICI çalışmasında (çok merkezli randomize çift kör plasebo kontrollü çalışma), 12 aylık uygulama sonrasında eplerenon, plaseboya kıyasla BCVA iyileşmesinde anlamlı fark göstermemiştir9). PDT’ye kıyasla daha az etkili olduğu düşünülmektedir ve 10 aylık uygulama sonrasında bile yanıtsız olduğu bildirilen vakalar vardır5).

Fotobiyomodülasyon (PBM)

Section titled “Fotobiyomodülasyon (PBM)”

590 nm sarı LED ve 625 nm kırmızı LED’in her biri 6 dakika süreyle uygulandığı yeni bir tedavi yöntemidir5). Eplerenona dirençli kronik santral seröz koryoretinopatiye eşlik eden seröz pigment epitel dekolmanında, en iyi düzeltilmiş görme keskinliğinin 20/80’den 20/25’e iyileştiği ve santral retina kalınlığının 752 µm’den 296 µm’ye düştüğü bir vaka bildirilmiştir (1. ayda)5).

Q Hamilelikte santral seröz koryoretinopati gelişirse ne yapmalıyım?
A

Hamilelikte bu hastalığın görülme sıklığı yılda %0,008 olarak bildirilmiştir7). Çoğu vaka doğumdan sonraki 3 ay içinde kendiliğinden düzelir. Tedavi gerektiğinde, mikropulse lazer (MPLT) hamilelikte tek güvenli seçenek olarak kabul edilir ve fovea altında bile skar bırakmadan uygulanabilir7).

Q Hangi tedavi yöntemleri seçilir?
A

Akut tipik vakalarda 4-6 ay süreyle takip esastır. Subretinal sıvının 6 aydan uzun sürdüğü kronik tipte, yarım doz PDT birinci basamak tedavidir9). SPECTRA çalışmasında, 12. haftada subretinal sıvının tamamen kaybolma oranı PDT grubunda %78, eplerenon grubunda %17 olarak anlamlı fark göstermiştir. Sızıntı noktası foveal avasküler zonun dışındaysa lazer fotokoagülasyon (zayıf koagülasyon), fovea altında veya hamilelikte mikropulse lazer tercih edilir. Eplerenon, VICI çalışmasında plaseboya kıyasla en iyi düzeltilmiş görme keskinliğinde anlamlı iyileşme göstermemiştir9).

6. Patofizyoloji ve ayrıntılı oluşum mekanizması

Section titled “6. Patofizyoloji ve ayrıntılı oluşum mekanizması”

Bu hastalığın oluşum mekanizması, merkezinde «koroid damar geçirgenliğinde artış» olan karmaşık bir mekanizmayla açıklanır. İndosiyanin yeşili anjiyografi çalışmaları, primer lezyonun koroidde olduğunu ve sekonder olarak RPE hasarının oluştuğunu göstermiştir. Koroidde lezyonun neden oluştuğu hala büyük ölçüde bilinmemektedir. Stres ve steroidlerin hastalığın başlaması ve kötüleşmesiyle ilişkili olduğu bilinmektedir.

Temel mekanizma

Section titled “Temel mekanizma”
  1. Koroid damarlarının (özellikle Haller tabakasındaki genişlemiş damarlar) geçirgenliğinde artış
  2. Koroid interstisyel basıncında artış ve koroid kalınlaşması
  3. RPE dış kan-retina bariyerinin bozulması
  4. RPE pompa fonksiyonunda azalma
  5. Subretinal sıvının retina altı boşlukta birikmesi

Floresein anjiyografide, pigment epitelinden floresan sızıntısı ve subretinal boya birikimi olarak gösterilir. OCT çalışmaları, bu hastalıkta normal göze kıyasla koroidin kalınlaştığını göstermiş ve morfolojik olarak da koroid anormalliği kanıtlanmıştır.

Multi-hit teorisi (Cheung ve ark.)

Section titled “Multi-hit teorisi (Cheung ve ark.)”

Cheung CMG ve ark. (2025), bu hastalığın oluşumunu multi-hit teorisi ile açıklamaktadır9).

  1. Anatomik yatkınlık faktörleri: Kısa aksiyel uzunluk, sklera kalınlaşması, vorteks venlerinin asimetrik dağılımı vb. Bu hastalık miyop gözlerde nadirdir ve göz küresi şekli patogenezde rol oynar.
  2. Tetikleyici olaylar: Steroidler, stres, OSA, ilaç kullanımı vb. Belirgin bir tetikleyici olmayan vakalar da az değildir.
  3. Kompanzasyon mekanizmalarının aktivasyonu: Haller tabakasında vazodilatasyon, vorteks ven anastomozlarının oluşumu (pachikoroid hastalık spektrumunun yaklaşık %90’ında görülür10)).
  4. Dekompanzasyon: Koroid kapillerlerinde iskemi → RPE hasarı → dış retina atrofisi → kısır döngü9).

Skleranın rolü

Section titled “Skleranın rolü”

CSC’li gözlerde, ön ve arka sklera normal gözlere göre anlamlı derecede daha kalındır9). Vorteks venleri sklerayı eğik olarak deldiğinden (intraskleral seyir yaklaşık 4 mm), sklera kalınlaşması venöz çıkış direncini artırarak koroid konjesyonuna neden olabilir9). CSC’li gözlerin %62’sinde suprakoroidal boşlukta sıvı lokülasyonu ve %19’unda siliokoroidal efüzyon saptanır9). Steroid kaynaklı CSC’de sklera idiyopatik CSC’ye göre daha incedir ve skleranın patogenezdeki rolü farklı olabilir9).

İlaca bağlı koroid vazodilatasyonu

Section titled “İlaca bağlı koroid vazodilatasyonu”
  • PDE5 inhibitörleri (tadalafil vb.): cGMP ve NO artışı yoluyla koroid damarlarını genişletip kalınlaştırarak bu hastalığı tetikler8).
  • Ketiapin: D1 reseptörü aracılı vazodilatasyon mekanizması öne sürülmüştür2).

7. Güncel araştırmalar ve gelecek perspektifler (araştırma aşamasındaki raporlar)

Section titled “7. Güncel araştırmalar ve gelecek perspektifler (araştırma aşamasındaki raporlar)”

CSC Uluslararası Grup Sınıflandırması

Section titled “CSC Uluslararası Grup Sınıflandırması”

Multimodal görüntülemeye dayalı yeni bir sınıflandırma önerilmiştir9).

  • Basit: RPE anormalliklerinin toplam alanı ≤ 2 DA (disk alanı)
  • Complex: Toplam RPE anormalliği alanı >2 DA veya multifokal
  • Atypical: Veziküler tip, RPE yırtığı, diğer retina hastalıklarıyla birliktelik

Her kategori içinde primary (ilk atak) / recurrent (tekrarlayan) / resolved (gerilemiş) alt sınıfları bulunur. Kompleks CSC, basit CSC’ye kıyasla daha yüksek koroidal neovaskülarizasyon (MNV) riski taşır. 10 retina uzmanı arasındaki uyum κ=0.57 (orta düzey) olup sınıflandırma iyileştirmeleri devam etmektedir9).

Pakidrüzen

Section titled “Pakidrüzen”

CSC hastalarının %40’ından fazlasında pakidrüzen görülür9). Pakidrüzenli CSC gözlerinde RPE anormallikleri daha yaygındır ve şekil ile dağılım açısından geleneksel yumuşak drüzenden farklıdır. Haller tabakası kalınlaşması ile koroid kapillerlerinin incelmesi arasında ilişki gösterilmiştir9).

Fotobiyomodülasyon (PBM)

Section titled “Fotobiyomodülasyon (PBM)”

PBM, verteporfin kullanmayan yeni bir tedavi yöntemi olarak dikkat çekmektedir. 590 nm sarı LED ve 625 nm kırmızı LED kombinasyonu ile uygulanır5). Verteporfin tedarik sıkıntısı durumunda alternatif tedavi olarak umut vaat etmektedir.

Pakikoroid kavramı ile prognoz tahmini

Section titled “Pakikoroid kavramı ile prognoz tahmini”

Pakikoroid bulgularının varlığı, bu hastalığın prognozunda önemli bir belirleyici olarak önem kazanmaktadır. Pakikoroid grubunda, pakikoroid olmayan gruba kıyasla nüks oranı daha yüksek (%31,2’ye karşı %10,4) ve kendiliğinden gerileme oranı daha düşüktür (%28,8’e karşı %48)3). Pakikoroid bulgularının varlığı, tedavi stratejisinin belirlenmesinde önemli bir göstergedir.

Aşı ilişkili santral seröz koryoretinopati

Section titled “Aşı ilişkili santral seröz koryoretinopati”

COVID-19 aşısı sonrası bu hastalığın başlangıcı ve nüksüne dair raporlar birikmektedir6). Aşının HPA aksını aktive etmesi ve steroid hormon benzeri etkilerinin rol oynayabileceği düşünülmektedir.

8. Kaynaklar

Section titled “8. Kaynaklar”
  1. Rao Q, Wang R, Liu C, et al. Systemic lupus erythematosus combined with central serous chorioretinopathy treated with glucocorticoids. J Int Med Res. 2023;51(3):03000605231163716.
  2. Durmaz Engin C, Güngör SG, Yıldız Şeker DY. Central serous chorioretinopathy following oral quetiapine. GMS Ophthalmol Cases. 2023;13:Doc13.
  3. Bhattacharyya S, Ghorpade A, Mandal S, et al. Presentation and outcome of central serous chorioretinopathy with and without pachychoroid. Eye (Lond). 2024;38:127-131.
  4. Bodea F, Munteanu M, Balica NC, et al. Micropulse Laser Therapy in Central Serous Chorioretinopathy. Clin Pract. 2024;14:2484-2490.
  5. Iovino C, Coppola M, Gioia AD, et al. Photobiomodulation therapy for serous pigment epithelial detachment in chronic central serous chorioretinopathy. Retinal Cases Brief Rep. 2025;19:766-770.
  6. Sanjay S, Leo SW, Au Eong KG. Recurrent central serous chorioretinopathy following COVID-19 vaccination. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;27:101644.
  7. Ochinciuc R, Roșca C, Zaharia IM, et al. Central serous chorioretinopathy in pregnancy. Rom J Ophthalmol. 2022;66(4):382-385.
  8. Alsarhani A, Alsulaiman R, Aljehani M, et al. Central serous chorioretinopathy associated with Tadalafil. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:1008-1011.
  9. Cheung CMG, Lai TYY, Gomi F, et al. Pathogenesis and management of pachychoroid disease spectrum. Eye (Lond). 2025;39:819-834.
  10. Ochinciuc U, Pop RM, Mălāescu GD, et al. Vortex vein anastomosis in pachychoroid spectrum disease. Clin Ophthalmol. 2023;17:53-62.

Makale metnini kopyalayıp tercih ettiğiniz yapay zeka asistanına yapıştırabilirsiniz.