اعتلال المشيمية الشبكي المصلي المركزي

اعتلال المشيمية الشبكي المصلي المركزي (CSC) هو مرض يسبب انفصال الشبكية المصلي (SRF) في البقعة، ويُلاحظ تسرب فلوريسئين على مستوى RPE في تصوير الأوعية بالفلوريسئين (FA).
يحدث بشكل شائع لدى الرجال في الثلاثينيات والأربعينيات من العمر، بنسبة ذكور إلى إناث حوالي 8:1.
الستيرويدات هي أكبر عامل خطر (نسبة الأرجحية 37.1)، وجميع طرق الإعطاء تحمل خطر الإصابة.
معظم الحالات النمطية تتعافى تلقائيًا خلال 3-4 أشهر، ولكن إذا استمر انفصال السائل تحت الشبكية لأكثر من 6 أشهر، فإنه يتطلب علاجًا فعالًا كنوع مزمن.
العلاج الأول للنوع المزمن هو العلاج الضوئي الديناميكي بنصف الجرعة (half-dose PDT)، حيث أظهرت تجربة PLACE تفوقًا كبيرًا على الليزر النبضي الدقيق، وأظهرت تجربة SPECTRA معدل اختفاء كامل لانفصال السائل تحت الشبكية بنسبة 78% مقابل 17% للإبليرينون عند 12 أسبوعًا⁹⁾.
وهو جزء من طيف أمراض المشيمية السميكة (pachychoroid)، حيث أن مجموعة المشيمية السميكة لديها معدل اختفاء تلقائي أقل من غير المشيمية السميكة (28.8% مقابل 48%)³⁾.
الجمع بين تصوير الأوعية بالفلوريسئين (FA) والتصوير المقطعي البصري (OCT) هو أساس التشخيص، وتصوير الأوعية بالخضاب الأخضر (IA) مفيد لتقييم شذوذ المشيمية والتشخيص التفريقي.

1. ما هو اعتلال المشيمية والشبكية المصلي المركزي؟

اعتلال المشيمية والشبكية المصلي المركزي (Central Serous Chorioretinopathy; CSC) هو مرض يحدث فيه انفصال مصلي للشبكية (SRF) في منطقة البقعة. يُلاحظ تسرب فلوريسئيني على مستوى ظهارة الشبكية الصبغية (RPE) في تصوير الأوعية بالفلوريسئين (FA). يُعتبر رابع أكثر أمراض الشبكية شيوعًا بعد التنكس البقعي المرتبط بالعمر واعتلال الشبكية السكري وانسداد الوريد الشبكي. وصفه فون غريفه في عام 1866 باسم “التهاب الشبكية المركزي المتكرر”، وسماه غاس وزملاؤه بالاسم الحالي في عام 1967. في السابق، كان يشير في اليابان غالبًا إلى الحالات النمطية التي تسبب انفصالًا شبكيًا محدودًا في البقعة (ما يسمى بالتهاب الشبكية المركزي)، ولكنه الآن يُصنف إلى ثلاثة أنواع. تتعافى معظم الحالات تلقائيًا، ولكن في الحالات التي يستمر فيها انفصال السائل تحت الشبكية، قد يسوء التشخيص البصري.

وبائيًا، معدل الإصابة هو 9.9 لكل 100,000 رجل و1.7 لكل 100,000 امرأة، ونسبة الجنس حوالي 8:1 (ذكور:إناث)⁴⁾. في دراسة شملت 250 عينًا، كان متوسط العمر 46.6 سنة، و88.4% من الذكور³⁾.

لهذا المرض ثلاثة أنواع:

النوع النمطي

الفئة العمرية: الذكور في الثلاثينيات والأربعينيات من العمر. عادة ما يكون أحادي العين.

الحالة المرضية: انفصال مصلي محدود في البقعة.

المسار: يختفي تلقائيًا في معظم الحالات خلال 3-4 أشهر. التشخيص البصري جيد بشكل عام.

النوع المزمن

الفئة العمرية: أكثر شيوعًا لدى كبار السن. غالبًا ما يكون ثنائي العين. في ازدياد مؤخرًا.

الإمراضية: اضطراب واسع النطاق في ظهارة الشبكية الصبغية. غالبًا ما يتكرر.

المسار: استمرار السائل تحت الشبكية لأكثر من 6 أشهر. يتطلب علاجًا فعالًا ⁵⁾.

انفصال الشبكية الفقاعي

مجموعة المرضى: شائع في حالات الاستخدام المكثف للستيرويدات. يتوافق مع ما كان يُسمى سابقًا باعتلال ظهارة الشبكية الصبغية المتعدد في القطب الخلفي في اليابان.

الإمراضية: شكل حاد مصحوب بانفصال الشبكية الفقاعي. يرافقه انفصال كبير في ظهارة الشبكية الصبغية وبقع بيضاء متعددة.

المسار: غالبًا ما يمتد السائل تحت الشبكية إلى أسفل قاع العين، وقد يكون تشخيص الرؤية سيئًا.

معدل التكرار مرتفع يصل إلى 50% خلال عام واحد. يُعتبر هذا المرض جزءًا من طيف أمراض المشيمية السميكة (مجموعة أمراض تتميز بسماكة المشيمية) ³⁾⁹⁾.

Q هل يشفى تلقائيًا؟

في الحالات النمطية، غالبًا ما يحدث شفاء تلقائي خلال 3-4 أشهر، ويكون تشخيص الرؤية جيدًا بشكل عام. ومع ذلك، يصل معدل التكرار إلى 50% خلال عام واحد. إذا استمر السائل تحت الشبكية لأكثر من 6 أشهر، يُعتبر مزمنًا ويتطلب علاجًا مثل العلاج الضوئي الديناميكي. في مجموعة المشيمية السميكة، يكون معدل الشفاء التلقائي أقل (28.8%) مقارنة بالمجموعة غير السميكة (48%)، ومعدل التكرار أعلى (31.2% مقابل 10.4%)، لذا يجب الحذر ³⁾.

2. الأعراض الرئيسية والنتائج السريرية

صورة OCT لاعتلال المشيمية والشبكية المصلي المركزي. تظهر انفصالًا شبكيًا مصليًا في البقعة وانفصالًا خفيفًا في ظهارة الشبكية الصبغية.

Koizumi H, et al. Central serous chorioretinopathy and the sclera: what we have learned so far. Jpn J Ophthalmol. 2024. Figure 4. PMCID: PMC11420308. License: CC BY.

في OCT البقعي، يُرى انفصال شبكي مصلي ضحل مع سائل تحت الشبكية تحت النقرة. توجد أيضًا علامات تشير إلى ارتفاع طفيف في ظهارة الشبكية الصبغية وسماكة المشيمية، مما يظهر الصورة السريرية لاعتلال المشيمية والشبكية المصلي المركزي.

الأعراض الذاتية

انخفاض الرؤية: غالبًا ما يكون خفيفًا نسبيًا. التحول نحو طول النظر (الانزياح المفرط) الذي يمكن تصحيحه بعدسة محدبة خفيفة هو الشكوى الأكثر شيوعًا.
تشوه الرؤية: رؤية الأشياء مشوهة. إلى جانب العتمة المركزية، هو عرض مزعج للمريض وقد يعيق قيادة السيارة والعمل.
صغر البصر (Micropsia): تبدو الأشياء أصغر من حجمها الحقيقي.
العتمة المركزية (Central scotoma): يصبح مركز مجال الرؤية مظلمًا.
انخفاض حساسية التباين: قد يترافق مع شذوذ في رؤية الألوان (شذوذ أزرق-أصفر مكتسب).

عند امتصاص السائل تحت الشبكية، تتحسن العتمة المركزية وتشوه الرؤية (Metamorphopsia) في وقت مبكر نسبيًا. من ناحية أخرى، قد يبقى صغر البصر وانخفاض حساسية التباين. في النوع المزمن، تتكرر الانتكاسات وتكون حالات ضعف البصر شائعة. في الحالات النموذجية، تكون إصابة عين واحدة أكثر شيوعًا، بينما في النوع المزمن والانفصال الشبكي الفقاعي، تكون إصابة كلتا العينين أكثر شيوعًا.

النتائج السريرية

يكشف الفحص بالمصباح الشقي (Slit lamp) وفحوصات التصوير المختلفة عن النتائج التالية.

انفصال الشبكية المصلي (SRF): انتفاخ دائري أو بيضاوي دون نزيف في البقعة.
انفصال الظهارة الصباغية للشبكية (PED): يُلاحظ في ما يصل إلى 63% من الحالات باستخدام التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT).
الرواسب (Precipitates): رواسب بيضاء نقطية على السطح الخلفي للشبكية المنفصلة. توجد في المناطق المعرضة لانفصال الظهارة الصباغية والانفصال المصلي.
ترسب الفيبرين تحت الشبكية (بقع بيضاء): قد تظهر متوافقة مع موقع تسرب الفلوريسئين.
سماكة المشيمية (Choroidal thickening): يتم تقييمها باستخدام التصوير المقطعي التوافقي البصري المعزز للعمق (EDI-OCT). بينما يبلغ سمك المشيمية الطبيعي 250-300 ميكرومتر، يصبح في هذا المرض 350-450 ميكرومتر أو أكثر. تم الإبلاغ عن أن سمك المشيمية تحت النقرة (SFCT) في مجموعة المشيمية السميكة (Pachychoroid) يبلغ 406.6 ± 80.8 ميكرومتر ³⁾. في بعض الحالات، قد يصل إلى 500 ميكرومتر.
توسع أوعية طبقة هالر (Haller) وترقق طبقة ساتلر (Sattler): تغيرات مميزة في بنية المشيمية يمكن تأكيدها بواسطة EDI-OCT ³⁾.

في النوع المزمن، يكون تلف الظهارة الصباغية واسع النطاق، وقد يُرى انفصال شبكي يمتد إلى الأسفل مصحوبًا بحبال ضامرة للظهارة الصباغية. في الانفصال الشبكي الفقاعي، غالبًا ما يكون الانفصال الشبكي شديدًا ويمتد إلى الجزء السفلي من قاع العين، مصحوبًا بانفصال كبير للظهارة الصباغية وبقع بيضاء متعددة.

3. الأسباب وعوامل الخطر

السبب الأساسي لهذا المرض غير معروف، لكن يُعتقد أن زيادة نفاذية الأوعية المشيمية هي الآلية الأساسية. من المعروف أن الإجهاد والستيرويدات مرتبطان بظهور المرض وتفاقمه. تم الإبلاغ عن عوامل الخطر التالية.

عوامل الخطر	قوة الارتباط	ملاحظات خاصة
الستيرويدات	نسبة الأرجحية 37.1¹⁾	جميع طرق الإعطاء
الشخصية من النوع A	متوسط	مرتبط بالإجهاد
الحمل	0.008% سنويًا⁷⁾	شفاء تلقائي شائع بعد الولادة
انقطاع النفس النومي	61% من المرضى⁹⁾	فرط نشاط الجهاز العصبي الودي
مثبطات PDE5	تقارير حالات⁸⁾	تختفي عند التوقف

الكورتيكوستيرويدات: أكبر عامل خطر. جميع طرق الإعطاء (جهازي، موضعي، استنشاقي، فوق الجافية، قطرات عينية) تزيد من خطر الإصابة. تم الإبلاغ عن حالات بعد إعطاء الستيرويد لمرضى الذئبة الحمامية الجهازية (SLE)، مع نسبة احتمالات 37.1 (فاصل ثقة 95%: 6.2–221.8) وهي مرتفعة جدًا¹⁾. ترتبط الستيرويدات بظهور المرض وتفاقمه، لذا من المهم النظر في إيقافها أو تقليل جرعتها لدى المرضى الذين يستخدمونها. يجب التعامل مع كل حالة على حدة بالتعاون مع الأقسام الأخرى.
الأدوية النفسية: تم الإبلاغ عن حالات بعد تناول كويتيابين (مضاد ذهان غير نمطي). تحسنت حدة البصر القصوى المصححة بعد أسبوعين من إيقاف الدواء، واختفى المرض تمامًا بعد شهرين²⁾.
مثبطات PDE5: تم الإبلاغ عن حالة بعد تناول تادالافيل 5 ملغ، واختفى المرض بعد 3 أشهر من التوقف⁸⁾.
الحمل: معدل الإصابة أثناء الحمل هو 0.008% سنويًا⁷⁾.
انقطاع النفس النومي (OSA): يُلاحظ لدى 61% من المرضى⁹⁾.
لقاح كوفيد-19: تم الإبلاغ عن حالات انتكاس بعد التطعيم، ويُعتقد أن تنشيط محور HPA يلعب دورًا⁶⁾.
عدوى الملوية البوابية: توجد لدى 53–69% من المرضى، مع نسبة احتمالات 4.6.

يُفسر ظهور المرض بنظرية الضربات المتعددة (multi-hit theory)⁹⁾. يُعتقد أن المرض يحدث في ثلاث مراحل: ① الاستعداد التشريحي (قصر طول المحور، سماكة الصلبة، عدم تناسق تصريف الأوردة الدوارة، إلخ)، ② الحدث المحفز (الستيرويدات، الإجهاد، انقطاع النفس النومي، إلخ)، ③ فشل التعويض.

Q ما العلاقة بين الستيرويدات واعتلال المشيمية الشبكي المصلي المركزي؟

الستيرويدات هي أكبر عامل خطر لهذا المرض، وتزيد المخاطر عبر جميع طرق الإعطاء بما في ذلك القطرات العينية والاستنشاق والحقن والأقراص الفموية. تم الإبلاغ عن نسبة الأرجحية (Odds Ratio) البالغة 37.1 وهي مرتفعة للغاية ¹⁾. عند تشخيص هذا المرض، إذا كان المريض يستخدم الستيرويدات، فيجب استشارة الطبيب المعني والنظر في تقليل الجرعة أو إيقافها قدر الإمكان. إذا كانت الستيرويدات تُعطى بسبب مرض جهازي، فمن الضروري التعاون مع أقسام أخرى لمعالجة كل حالة على حدة.

4. التشخيص وطرق الفحص

لتشخيص هذا المرض، يعتبر الجمع بين تصوير الأوعية بالفلوريسين (FA) والتصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) أساسياً. فيما يلي خصائص الفحوصات الرئيسية.

الفحص	النتائج المميزة	الدور الرئيسي
تصوير الأوعية بالفلوريسين (FA)	تسرب فلوري نقطي	تحديد نقطة التسرب والتخطيط العلاجي
تصوير الأوعية بالخضاب الأخضر (IA/ICG)	فرط تألق المشيمية	تقييم شذوذ المشيمية والتشخيص التفريقي
التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT)	تصوير السائل تحت الشبكية (SRF) وانفصال الظهارة الصباغية	المتابعة والقياس الكمي

تفاصيل كل فحص هي كما يلي.

تصوير الأوعية بالفلوريسئين (FA): هو فحص أساسي لتشخيص هذا المرض وتحديد خطة العلاج. التسرب النقطي للفلوريسئين من الظهارة الصباغية للشبكية (RPE) هو العلامة الأساسية، ويظهر كفرط تألق نقطي في المراحل المبكرة من التصوير، ويتسع مع الوقت ويتجمع تحت الشبكية. هناك نوعان من أشكال التسرب: النوع الانفجاري والنوع المتوسع الدائري. أنماط التسرب النموذجية هي شكل بقعة الحبر (31%) وشكل المدخنة (12%). غالبًا ما تكون نقطة التسرب واحدة في الحالات النموذجية، بينما تظهر نقاط متعددة في حالات الانفصال الشبكي الفقاعي. في النوع المزمن، يُلاحظ فرط تألق حبيبي وتسرب منتشر ضعيف في المراحل المتأخرة، مما يجعل تحديد نقاط التسرب الفردية صعبًا في كثير من الأحيان.
تصوير الأوعية بالخضرة الخضراء (IA/ICG): في المرحلة المتوسطة من التصوير، يُلاحظ فرط تألق المشيمية (تلون أنسجة المشيمية غير الطبيعي). تظهر هذه العلامة في جميع الأنواع، لكنها أكثر انتشارًا وشدة في النوع المزمن والانفصال الشبكي الفقاعي مقارنة بالحالات النموذجية، وتظهر في كلتا العينين. مفيد لتقييم تغيرات المشيمية السميكة (pachychoroid) والتشخيص التفريقي (CNV/PCV).
التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT): يمكنه تصوير وقياس السائل تحت الشبكية (SRF) وانفصال الظهارة الصباغية بشكل غير جراحي. فعال بشكل خاص في الكشف عن انفصال الشبكية الرقيق. كما يُلاحظ استطالة خطية للأجزاء الخارجية للمستقبلات الضوئية (تغير يشبه رقاقات الثلج). يمكن استخدام EDI-OCT (وضع تصوير المشيمية في OCT الطيفي) لتقييم سمك المشيمية بدقة. يبلغ سمك المشيمية تحت النقرة 350-450 ميكرومتر (أكثر من 500 ميكرومتر في بعض الحالات) مقارنة بـ 250-300 ميكرومتر الطبيعي، مما يثبت شذوذ المشيمية شكليًا.
تصوير الأوعية المقطعي التوافقي البصري (OCTA): يمكنه تصوير اضطراب تدفق الشعيرات الدموية المشيمية (تأثير الظل) ⁶⁾.
التألق الذاتي لقاع العين (FAF): في المرحلة الحادة، يُظهر فرط تألق، وفي المرحلة المزمنة، يُظهر نقص تألق واسع النطاق. مفيد لتقييم مدى تلف RPE. في CSC المزمن، قد يُلاحظ نقص تألق شريطي محاط بفرط تألق (مسار ضموري)، مما يساعد في تقدير مدة المرض وتأكيد حركة السائل تحت الشبكية إلى الأسفل.

التشخيص التفريقي

الضمور البقعي المرتبط بالعمر النضحي (خاصة اعتلال المشيمية السليلي; PCV): تأكيد وجود الآفات السليلية بتصوير ICG. يعتبر تشخيصًا تفريقيًا مهمًا خاصة في المرضى فوق 50 عامًا.
الأوعية الدموية المشيمية الجديدة مجهولة السبب: إذا حدثت في الشباب، يلزم التفريق. IA مفيد في التفريق.
مرض فوجت-كوياناغي-هارادا (VKH): أعراض التهاب العنبية الثنائي الشامل، انفصال شبكي مصلي متعدد.
متلازمة نقرة القرص البصري: SRF مرتبط بحفرة القرص البصري.
اعتلال المشيمية والشبكية الذئبي: النساء، الذئبة الحمراء النشطة، SRF الثنائي يتطلب التفريق مع هذا المرض ¹⁾.
أمراض الأوعية الدموية الشبكية: مثل انسداد الوريد الشبكي واعتلال البقعة السكري، والتي تسبب انفصال الشبكية في المنطقة البقعية.
أورام المشيمية: يجب التفريق عند وجود SRF.
ارتفاع ضغط الدم ومتلازمة ما قبل تسمم الحمل: يمكن أن تسبب SRF بقعي ثانوي.
انفصال الشبكية الناتج عن تمزق: يجب التفريق بشكل خاص في حالات انفصال الشبكية الفقاعي.

5. العلاج القياسي

لا يوجد علاج دوائي مثبت لهذا المرض. التخثير الضوئي بالليزر لنقاط تسرب الفلوريسئين هو العلاج الوحيد المقبول بشكل عام حاليًا، وتعتمد خطة العلاج على النوع والمرحلة وموقع نقطة التسرب.

المراقبة

في النوع الحاد النموذجي، هناك ميل للشفاء التلقائي، وفي الحالات الأولية الحادة، يُنتظر 4-6 أشهر لامتصاص السائل تحت الشبكية تلقائيًا. في الحالات النموذجية، يحدث الامتصاص الكامل غالبًا خلال 3-4 أشهر، ويكون تشخيص الرؤية جيدًا. معدل التراجع التلقائي في مجموعة غير المصابة بتثخن المشيمية هو 48%، بينما في مجموعة المصابة بتثخن المشيمية هو 28.8% ³⁾.

إذا كانت الأعراض الذاتية شديدة ورغب المريض في التحسن المبكر، فإن التخثير الضوئي يكون مناسبًا حتى في الحالات الحادة النموذجية. إذا كان المريض يستخدم الستيرويدات، فيجب تقليل الجرعة أو إيقافها قدر الإمكان. إذا تم إعطاء الستيرويدات بسبب مرض جهازي، فيجب التعامل مع كل حالة بالتعاون مع الأقسام الأخرى.

في الحالات التي يستمر فيها الانفصال لأكثر من 4-6 أشهر من البداية، أو الحالات المتكررة، أو الحالات الشديدة، أو الحالات التي تعاني فيها العين الأخرى من ضعف الرؤية بسبب هذا المرض (مثل النوع المزمن أو انفصال الشبكية الفقاعي)، يجب تحقيق امتصاص مبكر للسائل تحت الشبكية بالعلاج. وذلك لأن تشخيص الرؤية يكون سيئًا بسبب تلف البقعة.

التخثير الضوئي بالليزر

يكون مناسبًا عندما تكون نقطة التسرب على بعد 500 ميكرومتر أو أكثر من النقرة، وعلى الأقل خارج المنطقة اللاوعائية للنقرة. يتم تخثير نقطة التسرب المحددة بالتصوير الفلوري مباشرة (قطر 200 ميكرومتر، 0.2 ثانية، 70-120 ملي واط). درجة التخثير تكون تخثيرًا خفيفًا يعطي بقعة تخثير رمادية فاتحة في الطبقات العميقة للشبكية. حتى التسرب بين الحليمة والبقعة لا يمثل مشكلة مع التخثير الخفيف. إذا كان هناك تسرب داخل انفصال الظهارة الصبغية، فيكفي تخثير نقطة التسرب فقط.

عندما يكون التخثير الضوئي فعالاً، يتراجع انفصال الشبكية في غضون أسابيع قليلة. ومع ذلك، غالبًا ما يستغرق تحسن الأعراض الذاتية وقتًا أطول. تشمل المضاعفات: التعرض الخاطئ للنقرة، وحدوث أوعية دموية مشيمية جديدة بعد العملية (والتي تحدث بسهولة مع التخثير بطول موجة طويل ووقت قصير وبقعة صغيرة).

العلاج بالليزر النبضي الدقيق (MPLT)

يستخدم ليزر أصفر بطول موجة 577 نانومتر. يتم التشعيع بإعدادات 240 ملي واط، قطر بقعة 200 ميكرومتر، 200 مللي ثانية، دورة عمل 5% ⁴⁾. يتم إعطاء الطاقة بشكل انتقائي للظهارة الصبغية فقط، لذلك لا يتشكل ندب. يمكن التشعيع مباشرة تحت النقرة.

أفاد Bodea F وآخرون (2024) أن مرضى اعتلال المشيمية والشبكية المصلي المركزي الذين عولجوا بـ MPLT أظهروا انخفاضًا في السائل تحت الشبكية بعد أسبوعين من العلاج، واختفاءً بعد 6 أسابيع ⁴⁾.

بالنسبة لهذا المرض أثناء الحمل، يعتبر الليزر النبضي الدقيق الخيار العلاجي الآمن الوحيد ⁷⁾.

المراقبة

التطبيق: الخيار الأول للحالات الحادة النموذجية.

المدة: 4-6 أشهر. انتظار الامتصاص الطبيعي.

ملاحظة: أثناء استخدام الستيرويدات، يجب النظر في تقليل الجرعة أو إيقافها بالتنسيق مع الأقسام الأخرى.

PDT (العلاج الضوئي الديناميكي)

التطبيق: الخيار الأول لاعتلال المشيمية والشبكية المصلي المركزي المزمن.

الطريقة: يُوصى باستخدام نصف الجرعة (نصف التدفق) PDT.

الأساس: أثبتت تجارب PLACE و SPECTRA الفعالية (معدل تراجع السائل تحت الشبكية في 12 أسبوعًا 78% مقابل 17% للإبليرينون)⁹⁾.

الليزر النبضي الدقيق

الميزات: لا يترك ندبات، ويمكن تطبيقه مباشرة تحت النقرة.

الميزة: العلاج الوحيد الذي يمكن استخدامه أثناء الحمل⁷⁾.

التأثير: انخفاض السائل تحت الشبكية في أسبوعين، واختفاء في 6 أسابيع⁴⁾.

العلاج الضوئي الديناميكي (PDT)

يُستخدم في الحالات التي لا يمكن فيها التخثير الضوئي بالليزر، مثل وجود نقطة التسرب في المنطقة اللاوعائية النقريّة أو النوع المزمن. يُوصى باستخدام نصف جرعة فيرتبورفين (visudyne) PDT (نصف الجرعة المعتادة) أو نصف التدفق PDT (نصف طاقة الليزر) كخيار أول لاعتلال المشيمية والشبكية المصلي المركزي المزمن⁹⁾.

نتائج التجارب السريرية الرئيسية هي كما يلي⁹⁾.

تجربة PLACE: تفوق نصف جرعة PDT بشكل ملحوظ على الليزر النبضي الدقيق (HSML) في جميع المؤشرات: معدل تراجع السائل تحت الشبكية، تحسن حدة البصر المصححة، حساسية الشبكية، وارتفاع انفصال الظهارة الصباغية.
تجربة SPECTRA: العلاج الضوئي الديناميكي بنصف الجرعة (half-dose PDT) أظهر معدل اختفاء كامل للسوائل تحت الشبكية (SRF) أعلى بشكل ملحوظ مقارنة بالإبليرينون (عند 12 أسبوعًا: 78% مقابل 17%). عند 12 شهرًا، كانت حدة البصر المصححة (BCVA) في مجموعة PDT الأولية أفضل من مجموعة الإبليرينون ثم PDT المتأخر.
تجربة REPLACE: تحسن بعد التحول إلى half-dose PDT في حالات فشل العلاج بالليزر الحراري الانتقائي (HSML). بعد عام من التحول، كان معدل اختفاء SRF الكامل 78% (من 32 عينًا) في مجموعة PDT مقابل 67% (من 10 عيون) في مجموعة HSML. تحسنت حساسية الشبكية فقط في مجموعة PDT.
تجربة SPECS: تحسن بعد التحول إلى half-dose PDT في حالات فشل الإبليرينون. بعد 3 أشهر من التحول، كان معدل اختفاء SRF الكامل 87.5% (من 37 عينًا) في مجموعة PDT مقابل 22.2% (من 9 عيون) في مجموعة HSML.
أهمية توقيت PDT: كلما طالت مدة الأعراض، انخفضت احتمالية تحسن الرؤية بمقدار درجتين أو أكثر. يُقدر أن كل أسبوع تأخير يقلل الاحتمال بنسبة 4%، مما يجعل التدخل في الوقت المناسب أمرًا مهمًا⁹⁾. في تحليل 57 عينًا خضعت لـ half-dose PDT، لم تُلاحظ أي حالات إصابة بضمور النقرة⁹⁾.

إبليرينون (Eplerenone)

مضاد مستقبلات القشرانيات المعدنية. يُستخدم بجرعة 50 ملغ/يوم. في تجربة VICI (تجربة عشوائية مزدوجة التعمية مضبوطة بالغفل)، لم يُظهر الإبليرينون فرقًا ذا دلالة إحصائية في تحسين BCVA مقارنة بالغفل بعد 12 شهرًا⁹⁾. يُعتبر أقل فعالية من PDT، وقد وُجدت تقارير عن عدم استجابته حتى بعد 10 أشهر من العلاج⁵⁾.

التعديل الضوئي الحيوي (PBM)

علاج جديد يتضمن التعرض لضوء LED أصفر بطول 590 نانومتر وأحمر بطول 625 نانومتر لمدة 6 دقائق لكل منهما⁵⁾. تم الإبلاغ عن حالة تحسنت فيها حدة البصر المصححة من 20/80 إلى 20/25، وانخفض سمك الشبكية المركزي من 752 ميكرومتر إلى 296 ميكرومتر (عند شهر واحد) في مريض يعاني من انفصال ظهارة صبغية مصلي مزمن مرتبط بـ CSC غير المستجيب للإبليرينون⁵⁾.

Q ماذا يجب أن أفعل إذا أصبت باعتلال الشبكية المصلي المركزي أثناء الحمل؟

تم الإبلاغ عن معدل حدوث هذا المرض أثناء الحمل بنسبة 0.008% سنويًا ⁷⁾. في معظم الحالات، يحدث الشفاء التلقائي في غضون 3 أشهر بعد الولادة. إذا كان العلاج ضروريًا، يُعتبر الليزر النبضي الدقيق (MPLT) الخيار الآمن الوحيد أثناء الحمل، ويمكن تطبيقه دون ترك ندبات حتى تحت النقرة ⁷⁾.

Q ما هي العلاجات المتاحة؟

في الحالات الحادة النموذجية، تكون المتابعة لمدة 4-6 أشهر هي الأساس. في النوع المزمن الذي يستمر فيه السائل تحت الشبكية لأكثر من 6 أشهر، يُعد العلاج الضوئي الديناميكي بنصف الجرعة (half-dose PDT) الخيار الأول ⁹⁾. أظهرت تجربة SPECTRA أن معدل الاختفاء الكامل للسائل تحت الشبكية عند 12 أسبوعًا كان 78% في مجموعة PDT مقابل 17% في مجموعة إبليرينون، بفارق ذي دلالة إحصائية. إذا كانت نقطة التسرب خارج المنطقة اللاوعائية للنقرة، يُستخدم التخثير الضوئي بالليزر (تخثير ضعيف)، أما إذا كانت تحت النقرة مباشرة أو أثناء الحمل، فيُختار الليزر النبضي الدقيق. لم يُظهر الإبليرينون تحسنًا ذا دلالة إحصائية في حدة البصر المصححة مقارنة بالعلاج الوهمي في تجربة VICI ⁹⁾.

6. الفيزيولوجيا المرضية وآلية الحدوث التفصيلية

تُفسر آلية حدوث هذا المرض من خلال آليات معقدة تركز على “زيادة نفاذية الأوعية الدموية المشيمية”. من خلال دراسات تصوير الأوعية بالخضاب الأخضر (IA)، يُعتقد أن الآفة الأولية تقع في المشيمية، ويحدث تلف في الظهارة الصبغية للشبكية بشكل ثانوي. لا يزال هناك الكثير من الغموض حول سبب حدوث الآفة في المشيمية. من المعروف أن الإجهاد والستيرويدات مرتبطان بظهور المرض وتفاقمه.

الآلية الأساسية

زيادة نفاذية الأوعية الدموية المشيمية (خاصة الأوعية المتوسعة في طبقة هالر)
ارتفاع الضغط الخلالي المشيمي وسماكة المشيمية
انهيار الحاجز الدموي الشبكي الخارجي للظهارة الصبغية
انخفاض وظيفة المضخة للظهارة الصبغية
تراكم السائل تحت الشبكية في الحيز تحت الشبكية

في تصوير الأوعية بالفلوريسين (FA)، يظهر تسرب الفلوريسين من الظهارة الصبغية وتراكم الصبغة تحت الشبكية. أظهرت دراسات التصوير المقطعي البصري (OCT) أن المشيمية تكون أكثر سمكًا في هذا المرض مقارنة بالعين الطبيعية، مما يثبت وجود شذوذ مشيمي شكليًا.

نظرية الضربات المتعددة (Cheung et al.)

يشرح Cheung CMG وآخرون (2025) حدوث هذا المرض من خلال نظرية الضربات المتعددة ⁹⁾.

العوامل التشريحية المؤهبة: قصر طول المحور البصري، سماكة الصلبة، عدم تناسق توزيع الأوردة الدوارة، إلخ. هذا المرض نادر في العيون قصيرة النظر، وشكل العين يلعب دورًا في المرض.
الأحداث المحفزة: الستيرويدات، الإجهاد، انقطاع النفس الانسدادي النومي، تناول الأدوية، إلخ. حالات بدون محفز واضح ليست نادرة.
تنشيط الآليات التعويضية: توسع الأوعية في طبقة هالر، تشكل مفاغرات الأوردة الدوارة (موجودة في حوالي 90% من طيف مرض المشيمية السميكة ¹⁰⁾).
فشل التعويض: نقص تروية الشعيرات الدموية المشيمية → تلف الظهارة الصباغية الشبكية → ضمور الشبكية الخارجي → حلقة مفرغة ⁹⁾.

دور الصلبة

الصلبة الأمامية والخلفية في عيون CSC أكثر سمكًا بشكل ملحوظ مقارنة بالعيون الطبيعية ⁹⁾. نظرًا لأن الأوردة الدوارة تخترق الصلبة بشكل مائل (مسافة داخل الصلبة حوالي 4 مم)، فإن سماكة الصلبة قد تزيد من مقاومة التدفق الوريدي وتسبب احتقان المشيمية ⁹⁾. في 62% من عيون CSC، يوجد تراكم للسوائل في الفضاء فوق المشيمي (loculation of fluid)، وفي 19% يوجد انصباب هدبي مشيمي (ciliochoroidal effusion) ⁹⁾. في CSC المستحث بالستيرويدات، تكون الصلبة أرق من CSC مجهول السبب، مما يشير إلى دور مختلف للصلبة في المرض ⁹⁾.

توسع الأوعية المشيمية الناجم عن الأدوية

مثبطات PDE5 (مثل تادالافيل): توسع وتسمك الأوعية المشيمية عبر زيادة cGMP و NO، مما يحفز هذا المرض ⁸⁾.
الكويتيابين: يُفترض آلية توسع الأوعية عبر مستقبلات D1 ²⁾.

7. أحدث الأبحاث والآفاق المستقبلية (تقارير في مرحلة البحث)

تصنيف مجموعة CSC الدولية

تم اقتراح تصنيف جديد يعتمد على التصوير متعدد الوسائط ⁹⁾.

بسيط: المساحة الإجمالية لشذوذ الظهارة الصباغية الشبكية ≤ 2 DA (مساحات القرص)
معقد: مساحة إجمالية لشذوذات RPE > 2 DA أو متعددة البؤر
غير نمطي: نوع حويصلي، تمزق RPE، مصاحب لأمراض شبكية أخرى

داخل كل فئة توجد تصنيفات فرعية: أولي / متكرر / منحل. CSC المعقد له خطر أعلى للإصابة بالأوعية الدموية المشيمية الجديدة (MNV) مقارنة بـ CSC البسيط. معامل الاتفاق بين 10 خبراء شبكية هو κ=0.57 (متوسط)، ويستمر تحسين التصنيف ⁹⁾.

باكيدروزن

يوجد باكيدروزن في أكثر من 40% من مرضى CSC ⁹⁾. عيون CSC المصحوبة بباكيدروزن لديها شذوذات RPE أكثر انتشارًا، وتختلف شكليًا وتوزيعيًا عن الدرنات اللينة التقليدية. تم إظهار ارتباط بين سماكة طبقة هالر وترقق الشعيرات الدموية المشيمية ⁹⁾.

التحفيز الضوئي الحيوي (PBM)

PBM هو علاج جديد لا يستخدم فيرتبورفين، ويتم تسليط الضوء بمزيج من LED أصفر 590 نانومتر وLED أحمر 625 نانومتر ⁵⁾. يُتوقع كعلاج بديل في حالات نقص إمدادات فيرتبورفين.

التنبؤ بالتشخيص بناءً على مفهوم المشيمية السميكة

وجود علامات المشيمية السميكة يزداد أهمية كعامل تنبؤي للتشخيص في هذا المرض. في مجموعة المشيمية السميكة، معدل التكرار أعلى (31.2% مقابل 10.4%) ومعدل الانحدار التلقائي أقل (28.8% مقابل 48%) مقارنة بالمجموعة غير السميكة ³⁾. وجود علامات المشيمية السميكة هو مؤشر مهم في تحديد خطة العلاج.

اعتلال الشبكية والمشيمية المصلي المركزي المرتبط باللقاح

تتراكم تقارير عن ظهور أو تكرار هذا المرض بعد تلقي لقاح COVID-19 ⁶⁾. يُقترح أن تنشيط محور HPA بواسطة اللقاح وتأثير مشابه للهرمونات الستيرويدية قد يكون له دور.

8. المراجع

Rao Q, Wang R, Liu C, et al. Systemic lupus erythematosus combined with central serous chorioretinopathy treated with glucocorticoids. J Int Med Res. 2023;51(3):03000605231163716.
Durmaz Engin C, Güngör SG, Yıldız Şeker DY. Central serous chorioretinopathy following oral quetiapine. GMS Ophthalmol Cases. 2023;13:Doc13.
Bhattacharyya S, Ghorpade A, Mandal S, et al. Presentation and outcome of central serous chorioretinopathy with and without pachychoroid. Eye (Lond). 2024;38:127-131.
Bodea F, Munteanu M, Balica NC, et al. Micropulse Laser Therapy in Central Serous Chorioretinopathy. Clin Pract. 2024;14:2484-2490.
Iovino C, Coppola M, Gioia AD, et al. Photobiomodulation therapy for serous pigment epithelial detachment in chronic central serous chorioretinopathy. Retinal Cases Brief Rep. 2025;19:766-770.
Sanjay S, Leo SW, Au Eong KG. Recurrent central serous chorioretinopathy following COVID-19 vaccination. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;27:101644.
Ochinciuc R, Roșca C, Zaharia IM, et al. Central serous chorioretinopathy in pregnancy. Rom J Ophthalmol. 2022;66(4):382-385.
Alsarhani A, Alsulaiman R, Aljehani M, et al. Central serous chorioretinopathy associated with Tadalafil. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:1008-1011.
Cheung CMG, Lai TYY, Gomi F, et al. Pathogenesis and management of pachychoroid disease spectrum. Eye (Lond). 2025;39:819-834.
Ochinciuc U, Pop RM, Mălāescu GD, et al. Vortex vein anastomosis in pachychoroid spectrum disease. Clin Ophthalmol. 2023;17:53-62.