کوریورتینوپاتی سروز مرکزی

کوریورتینوپاتی سروز مرکزی (CSC) بیماری است که در آن جداشدگی سروز شبکیه (SRF) در ناحیه ماکولا ایجاد می‌شود و در آنژیوگرافی فلورسئین (FA) نشت فلورسئین در سطح RPE مشاهده می‌گردد.
این بیماری در مردان ۳۰ تا ۴۰ ساله شایع‌تر است و نسبت مرد به زن حدود ۸ به ۱ می‌باشد.
استروئیدها بزرگترین عامل خطر (OR 37.1) هستند و در تمام راه‌های تجویز خطر ابتلا وجود دارد.
بیشتر موارد معمولی طی ۳ تا ۴ ماه بهبود خودبه‌خودی پیدا می‌کنند، اما اگر SRF بیش از ۶ ماه ادامه یابد، به عنوان نوع مزمن نیاز به درمان فعال دارد.
درمان خط اول برای نوع مزمن، PDT با دوز نیمه (نوردرمانی دینامیک) است. در مطالعه PLACE، این روش به طور معنی‌داری بر لیزر میکروپالس برتری داشت و در مطالعه SPECTRA، نرخ بهبود کامل SRF در هفته ۱۲ به ترتیب ۷۸٪ در مقابل ۱۷٪ با اپلرنون بود⁹⁾.
این بیماری بخشی از طیف بیماری‌های پاکی‌کروئید است و گروه پاکی‌کروئید نسبت به گروه غیرپاکی‌کروئید نرخ بهبود خودبه‌خودی کمتری دارند (۲۸.۸٪ در مقابل ۴۸٪)³⁾.
ترکیب FA و OCT اساس تشخیص است و IA برای ارزیابی ناهنجاری‌های مشیمیه و تشخیص افتراقی مفید است.

۱. کوریورتینوپاتی سروز مرکزی چیست؟

کوریورتینوپاتی سروز مرکزی (CSC) بیماری است که در آن جداشدگی سروز شبکیه (SRF) در ناحیه ماکولا رخ می‌دهد. در آنژیوگرافی فلورسئین (FA)، نشت فلورسئین در سطح اپیتلیوم رنگدانه شبکیه (RPE) مشاهده می‌شود. این بیماری چهارمین بیماری شایع شبکیه پس از دژنراسیون ماکولا وابسته به سن، رتینوپاتی دیابتی و انسداد ورید شبکیه محسوب می‌شود. فون گریف در سال ۱۸۶۶ آن را به عنوان «رتینیت سروز مرکزی عودکننده» توصیف کرد و در سال ۱۹۶۷ گاس و همکاران نام فعلی را به آن دادند. پیش از این، در کشور ما اغلب فقط موارد معمولی که جداشدگی شبکیه محدود به ماکولا ایجاد می‌کردند (به اصطلاح رتینیت سروز مرکزی) به این نام خوانده می‌شدند، اما اکنون به سه نوع طبقه‌بندی می‌شود. در بسیاری از موارد، بیماری به طور خودبه‌خودی بهبود می‌یابد، اما در مواردی که SRF طولانی شود، پیش‌آگهی بینایی ممکن است بدتر شود.

از نظر اپیدمیولوژی، بروز سالانه ۹.۹ نفر در هر ۱۰۰٬۰۰۰ مرد و ۱.۷ نفر در هر ۱۰۰٬۰۰۰ زن است و نسبت مرد به زن حدود ۸:۱ است⁴⁾. در مطالعه‌ای روی ۲۵۰ چشم، میانگین سنی ۴۶.۶ سال و ۸۸.۴٪ مرد بودند³⁾.

این بیماری دارای سه نوع زیر است:

نوع معمولی

گروه سنی بیماران: عمدتاً مردان ۳۰ تا ۴۰ ساله. معمولاً یک‌طرفه.

پاتوفیزیولوژی: جداشدگی سروز شبکیه محدود به ماکولا.

سیر: بیشتر موارد در عرض ۳ تا ۴ ماه جذب خودبه‌خودی پیدا می‌کنند. پیش‌آگهی بینایی معمولاً خوب است.

نوع مزمن

گروه سنی بیماران: بیشتر در افراد مسن دیده می‌شود. اغلب دوطرفه است. اخیراً روند افزایشی دارد.

پاتوفیزیولوژی: آسیب گسترده RPE. اغلب عود می‌کند.

سیر: SRF بیش از 6 ماه ادامه دارد. نیاز به درمان فعال دارد ⁵⁾.

جداشدگی تاولی شبکیه

گروه بیماران: در موارد مصرف زیاد استروئید شایع است. معادل چیزی است که در ژاپن “اپیتلیوپاتی رنگدانه‌ای شبکیه قطب خلفی متعدد” نامیده می‌شد.

پاتوفیزیولوژی: نوع شدید همراه با جداشدگی تاولی شبکیه. همراه با جداشدگی بزرگ RPE (PED) و لکه‌های سفید متعدد.

سیر: محدوده SRF اغلب تا پایین فوندوس گسترش می‌یابد و ممکن است پیش‌آگهی بینایی بد باشد.

نرخ عود تا 50% در یک سال بالاست. این بیماری بخشی از طیف بیماری‌های پاکی‌کوروئید (گروهی از بیماری‌ها با مشخصه ضخیم شدن مشیمیه) در نظر گرفته می‌شود ³⁾⁹⁾.

Q آیا خود به خود خوب می‌شود؟

در موارد معمول، اغلب در عرض 3-4 ماه بهبود خودبه‌خودی رخ می‌دهد و پیش‌آگهی بینایی معمولاً خوب است. با این حال، نرخ عود در یک سال تا 50% می‌رسد. اگر SRF بیش از 6 ماه ادامه یابد، به عنوان نوع مزمن در نظر گرفته شده و نیاز به درمان مانند PDT دارد. در گروه پاکی‌کوروئید، نرخ بهبود خودبه‌خودی کمتر از گروه غیرپاکی‌کوروئید (48%) است (28.8%) و نرخ عود نیز بالاتر است (31.2% در مقابل 10.4%)، بنابراین احتیاط لازم است ³⁾.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

OCT کوریورتینوپاتی سروز مرکزی. جداشدگی سروز شبکیه و PED خفیف در ماکولا دیده می‌شود.

Koizumi H, et al. Central serous chorioretinopathy and the sclera: what we have learned so far. Jpn J Ophthalmol. 2024. Figure 4. PMCID: PMC11420308. License: CC BY.

در OCT ماکولا، یک جداشدگی سروز شبکیه کم عمق با مایع زیر شبکیه در زیر فووآ دیده می‌شود. یافته‌هایی که نشان‌دهنده برجستگی کوچک RPE و ضخیم شدن مشیمیه است نیز وجود دارد که تصویر بالینی کوریورتینوپاتی سروز مرکزی را نشان می‌دهد.

علائم ذهنی

کاهش بینایی: اغلب نسبتاً خفیف است. دوربینی (hyperopic shift) که با لنز محدب خفیف قابل اصلاح است، شایع‌ترین شکایت است.
دگرگون‌بینی: اشیاء کج دیده می‌شوند. همراه با اسکوتوم مرکزی، علامت ناخوشایندی برای بیمار است و ممکن است در رانندگی و کار اختلال ایجاد کند.
میکروپسی (ریزبینی): اشیاء کوچکتر از اندازه واقعی دیده می‌شوند.
اسکوتوم مرکزی (نقطه کور مرکزی): مرکز میدان بینایی تیره می‌شود.
کاهش حساسیت کنتراست: ممکن است با اختلال رنگ‌بینی (آکروماتوپسی اکتسابی زرد-آبی) همراه باشد.

پس از جذب مایع زیرشبکیه، اسکوتوم مرکزی و دگرگون‌بینی نسبتاً زود بهبود می‌یابند. با این حال، میکروپسی و کاهش حساسیت کنتراست ممکن است باقی بمانند. در نوع مزمن، عودهای مکرر رخ می‌دهد و موارد با دید ضعیف شایع هستند. در موارد معمول، بیماری اغلب یک‌طرفه است، در حالی که در نوع مزمن و جداشدگی تاولی شبکیه، دوطرفه شایع است.

یافته‌های بالینی

در معاینه با لامپ شکافی و تصویربرداری‌های مختلف، یافته‌های زیر مشاهده می‌شوند:

جداشدگی سروزی شبکیه (SRF): برآمدگی گرد یا بیضی‌شکل بدون خونریزی در ناحیه ماکولا.
جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای شبکیه (PED): در 63٪ موارد در OCT مشاهده می‌شود.
رسوبات (Precipitates): رسوبات نقطه‌ای سفید در سطح خلفی شبکیه جدا شده. در نواحی مستعد PED و SRF دیده می‌شوند.
رسوب فیبرین زیرشبکیه (لکه‌های سفید): ممکن است منطبق با محل نشت فلورسین دیده شود.
ضخیم شدن مشیمیه: با EDI-OCT ارزیابی می‌شود. در حالی که ضخامت طبیعی 250-300 میکرومتر است، در این بیماری به 350-450 میکرومتر یا بیشتر می‌رسد. ضخامت مشیمیه زیر مرکز حفره (SFCT) در گروه پاکیکروئید 406.6±80.8 میکرومتر گزارش شده است ³⁾. در برخی موارد ممکن است به 500 میکرومتر نیز برسد.
اتساع عروق لایه هالر و نازک شدن لایه ساتلر: تغییرات مشخصه ساختار مشیمیه که با EDI-OCT قابل مشاهده است ³⁾.

در نوع مزمن، آسیب گسترده اپیتلیوم رنگدانه‌ای همراه با نوارهای آتروفیک اپیتلیوم رنگدانه‌ای و جداشدگی شبکیه که به سمت پایین گسترش می‌یابد، ممکن است دیده شود. در جداشدگی تاولی شبکیه، جداشدگی شدید است و اغلب تا قسمت تحتانی فوندوس گسترش می‌یابد و با PED بزرگ و لکه‌های سفید متعدد همراه است.

3. علل و عوامل خطر

علت اصلی این بیماری ناشناخته است، اما افزایش نفوذپذیری عروق مشیمیه به عنوان عامل اصلی در نظر گرفته می‌شود. استرس و استروئیدها در شروع و تشدید بیماری نقش دارند. عوامل خطر زیر گزارش شده‌اند:

عوامل خطر	شدت ارتباط	نکات ویژه
استروئیدها	OR 37.1¹⁾	همه راه‌های تجویز
شخصیت نوع A	متوسط	مرتبط با استرس
بارداری	0.008%/سال⁷⁾	بهبود خودبه‌خودی پس از زایمان شایع است
آپنه انسدادی خواب (OSA)	61% از بیماران⁹⁾	افزایش فعالیت سمپاتیک
مهارکننده‌های PDE5	گزارش موردی⁸⁾	با قطع دارو برطرف می‌شود

کورتیکواستروئیدها: بزرگترین عامل خطر. هر مسیر تجویز (سیستمیک، موضعی، استنشاقی، اپیدورال، قطره چشمی) خطر بروز دارد. مواردی از بروز پس از تجویز استروئید در بیماران لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) گزارش شده است با OR 37.1 (95% CI 6.2–221.8) که بسیار بالا است¹⁾. استروئیدها با شروع و تشدید این بیماری مرتبط هستند، بنابراین در بیماران تحت درمان، بررسی قطع یا کاهش دوز مهم است. با همکاری سایر بخش‌ها بر اساس هر مورد جداگانه اقدام کنید.
داروهای روانپزشکی: مواردی از بروز پس از مصرف کوئتیاپین (ضدروان‌پریشی آتیپیک) گزارش شده است. با قطع دارو، بهترین دید اصلاح‌شده در ۲ هفته بهبود یافت و در ۲ ماه کاملاً برطرف شد²⁾.
مهارکننده‌های PDE5: موردی از بروز پس از مصرف تادالافیل ۵ میلی‌گرم گزارش شده که با قطع دارو پس از ۳ ماه برطرف شد⁸⁾.
بارداری: میزان بروز در بارداری ۰٫۰۰۸٪ در سال گزارش شده است⁷⁾.
آپنه انسدادی خواب (OSA): ۶۱٪ از بیماران OSA دارند⁹⁾.
واکسن کووید-۱۹: موارد عود پس از واکسیناسیون گزارش شده که احتمالاً با فعال‌سازی محور HPA مرتبط است⁶⁾.
عفونت هلیکوباکتر پیلوری: ۵۳ تا ۶۹٪ از بیماران عفونت هلیکوباکتر پیلوری دارند با OR 4.6.

بروز بیماری با فرضیه چندعاملی (multi-hit theory) توضیح داده می‌شود⁹⁾. شامل سه مرحله: ① استعداد آناتومیک (طول محوری کوتاه، ضخامت صلبیه، عدم تقارن تخلیه وریدهای گردابی و غیره)، ② رویداد محرک (استروئید، استرس، OSA و غیره)، ③ جبران‌ناپذیری.

Q استروئیدها چه رابطه‌ای با کوریورتینوپاتی سروز مرکزی دارند؟

استروئیدها بزرگترین عامل خطر برای این بیماری هستند و تمام راه‌های مصرف (قطره چشمی، استنشاقی، تزریقی، خوراکی) خطر را افزایش می‌دهند. نسبت شانس 37.1 گزارش شده است که بسیار بالا است ¹⁾. در صورت تشخیص این بیماری و مصرف استروئید، باید با پزشک معالج مشورت کرده و در صورت امکان کاهش دوز یا قطع مصرف را بررسی کرد. اگر استروئید به دلیل بیماری سیستمیک تجویز شده است، باید در هر مورد جداگانه با همکاری سایر بخش‌ها اقدام شود.

4. تشخیص و روش‌های آزمایش

برای تشخیص این بیماری، ترکیب FA و OCT اساسی است. ویژگی‌های اصلی آزمایش‌ها در زیر آورده شده است.

آزمایش	یافته‌های مشخصه	نقش اصلی
FA	نشت فلورسین نقطه‌ای	شناسایی نقطه نشت و برنامه‌ریزی درمان
IA (ICG)	هایپرفلورسانس مشیمیه	ارزیابی ناهنجاری مشیمیه و تشخیص افتراقی
OCT	نمایش SRF و جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه	پیگیری و اندازه‌گیری کمی

جزئیات هر آزمایش به شرح زیر است.

آنژیوگرافی فلورسین (FA): این آزمایش برای تشخیص و تعیین استراتژی درمانی این بیماری ضروری است. یافته اصلی نشت نقطه‌ای فلورسین از RPE است که در مراحل اولیه آنژیوگرافی به صورت هیپرفلورسانس نقطه‌ای ظاهر شده و با گذشت زمان بزرگ شده و در زیر شبکیه جمع می‌شود. دو نوع الگوی نشت وجود دارد: نوع فورانی و نوع بزرگ‌شونده دایره‌ای. الگوهای نشت معمولاً به صورت لکه‌جوهر (31%) و دودکش‌مانند (12%) هستند. در موارد معمول، اغلب یک نقطه نشت وجود دارد، اما در جداشدگی تاولی شبکیه، چندین نقطه نشت دیده می‌شود. در نوع مزمن، هیپرفلورسانس دانه‌ای و نشت منتشر ضعیف در مراحل پایانی مشاهده می‌شود و شناسایی نقاط نشت منفرد اغلب دشوار است.
آنژیوگرافی با ایندوسیانین گرین (IA/ICG): در مراحل میانی آنژیوگرافی، هیپرفلورسانس مشیمیه (رنگ‌پذیری غیرطبیعی بافت مشیمیه) مشاهده می‌شود. این یافته در همه انواع بیماری دیده می‌شود، اما در نوع مزمن و جداشدگی تاولی در مقایسه با موارد معمول، گسترده‌تر و شدیدتر است و در هر دو چشم دیده می‌شود. این آزمایش برای ارزیابی تغییرات پاکیکروئید و تشخیص افتراقی (CNV/PCV) مفید است.
OCT: می‌تواند مایع زیر شبکیه (SRF) و جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای را به صورت غیرتهاجمی تصویربرداری و اندازه‌گیری کند. این روش به ویژه در تشخیص جداشدگی‌های نازک شبکیه بسیار مؤثر است. همچنین کشیدگی خطی بخش خارجی سلول‌های بینایی (تغییرات یخی شکل) مشاهده می‌شود. با EDI-OCT (حالت تصویربرداری مشیمیه در OCT دامنه طیفی) می‌توان ضخامت مشیمیه را به دقت ارزیابی کرد. ضخامت زیرحفره‌ای مشیمیه در حالت طبیعی 250-300 میکرومتر است، در حالی که در این بیماری 350-450 میکرومتر (در برخی موارد بیش از 500 میکرومتر) است و از نظر مورفولوژیکی نیز ناهنجاری مشیمیه اثبات می‌شود.
OCTA (آنژیوگرافی OCT): می‌تواند اختلال جریان در مویرگ‌های مشیمیه (اثر سایه) را تصویربرداری کند⁶⁾.
خودفلورسانس فوندوس (FAF): در مرحله حاد هیپرفلورسانس و در مرحله مزمن هیپوفلورسانس گسترده نشان می‌دهد. این روش برای ارزیابی دامنه آسیب RPE مفید است. در CSC مزمن، گاهی نوارهای هیپوفلورسانس با حاشیه هیپرفلورسانس (مسیر آتروفیک) دیده می‌شود که به تخمین مدت بیماری و تأیید حرکت مایع زیر شبکیه به سمت پایین کمک می‌کند.

تشخیص افتراقی

دژنراسیون ماکولای وابسته به سن از نوع اگزوداتیو (به ویژه آنژیوپاتی پولیپوئیدال مشیمیه؛ PCV): با آنژیوگرافی ICG ضایعات پولیپوئیدال تأیید می‌شود. در بیماران بالای 50 سال، این یک تشخیص افتراقی مهم است.
نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه ایدیوپاتیک: در صورت بروز در جوانان، نیاز به تشخیص افتراقی دارد. IA برای تشخیص افتراقی مفید است.
بیماری فوگت-کویاناگی-هارادا (VKH): علائم دوطرفه پان‌یووئیت و جداشدگی سروز شبکیه متعدد.
سندرم حفره دیسک اپتیک: SRF همراه با حفره در دیسک اپتیک.
کوریورتینوپاتی لوپوسی: در زنان، SLE فعال و SRF دوطرفه نیاز به تشخیص افتراقی با این بیماری دارد¹⁾.
بیماری‌های عروقی شبکیه: مانند انسداد ورید شبکیه و ماکولوپاتی دیابتی که باعث جداشدگی شبکیه در ناحیه ماکولا می‌شوند.
تومورهای مشیمیه: در صورت همراهی با SRF نیاز به تشخیص افتراقی دارند.
فشار خون بالا و پره‌اکلامپسی: ممکن است به صورت ثانویه باعث SRF در ناحیه ماکولا شوند.
جداشدگی شبکیه رگماتوژن: به‌ویژه در موارد جداشدگی تاولی شبکیه نیاز به تشخیص افتراقی دارد.

5. روش‌های درمانی استاندارد

برای این بیماری درمان دارویی اثبات شده‌ای وجود ندارد. لیزر فوتوکوآگولاسیون روی نقاط نشت فلورسئین آنژیوگرافی (FA) در حال حاضر تنها درمان پذیرفته شده عمومی است و استراتژی درمان بر اساس نوع، مرحله و محل نقاط نشت تعیین می‌شود.

پیگیری

در نوع حاد معمولی تمایل به بهبود خودبه‌خودی وجود دارد و در مرحله حاد اولین حمله، ۴ تا ۶ ماه برای جذب خودبه‌خودی مایع زیرشبکیه صبر می‌شود. در موارد معمولی، مایع اغلب در ۳ تا ۴ ماه به طور کامل جذب می‌شود و پیش‌آگهی بینایی نیز خوب است. میزان بهبود خودبه‌خودی در گروه غیر پاکی‌کوروئید ۴۸٪ است، در حالی که در گروه پاکی‌کوروئید ۲۸.۸٪ و کمتر است ³⁾.

اگر علائم ذهنی شدید باشد و بیمار خواهان بهبود زودهنگام باشد، حتی در موارد حاد معمولی نیز فوتوکوآگولاسیون اندیکاسیون دارد. در صورت مصرف استروئید، تا حد امکان دوز کاهش داده یا قطع شود. اگر استروئید به دلیل بیماری سیستمیک تجویز شده است، در هر مورد با همکاری سایر بخش‌ها اقدام شود.

در مواردی که جداشدگی بیش از ۴ تا ۶ ماه از شروع ادامه یابد، موارد عود، موارد شدید، یا مواردی که چشم دیگر نیز به دلیل این بیماری دچار کاهش بینایی شده است (نوع مزمن و جداشدگی تاولی شبکیه)، نیاز به درمان برای جذب زودهنگام مایع زیرشبکیه وجود دارد. زیرا آسیب ماکولا منجر به پیش‌آگهی بد بینایی می‌شود.

لیزر فوتوکوآگولاسیون

اندیکاسیون زمانی است که نقطه نشت حداقل ۵۰۰ میکرومتر از فووئا فاصله داشته باشد و حداقل خارج از ناحیه بدون عروق فووئا قرار گیرد. نقطه نشت شناسایی شده در FA مستقیماً کوآگوله می‌شود (قطر ۲۰۰ میکرومتر، ۰.۲ ثانیه، ۷۰-۱۲۰ میلی‌وات). شدت کوآگولاسیون باید ضعیف باشد به طوری که یک لخته سفید مایل به خاکستری کم رنگ در لایه‌های عمقی شبکیه ایجاد شود. حتی نشت بین پاپیل و ماکولا با کوآگولاسیون ضعیف مشکلی ندارد. اگر نشت در داخل جداشدگی اپیتلیوم پیگمانته وجود داشته باشد، فقط نقطه نشت کوآگوله شود.

اگر فوتوکوآگولاسیون مؤثر باشد، جداشدگی شبکیه در عرض چند هفته برطرف می‌شود. با این حال، بهبود علائم ذهنی اغلب زمان بیشتری می‌برد. عوارض شامل تابش اشتباه به فووئا و ایجاد غشای نئوواسکولار کوروئید (CNV) پس از عمل (که با کوآگولاسیون با طول موج بلند، زمان کوتاه و اسپات کوچک بیشتر رخ می‌دهد) است.

لیزر میکروپالس (MPLT)

از لیزر زرد ۵۷۷ نانومتر استفاده می‌شود. تابش با تنظیمات ۲۴۰ میلی‌وات، قطر اسپات ۲۰۰ میکرومتر، ۲۰۰ میلی‌ثانیه و چرخه وظیفه ۵٪ انجام می‌شود ⁴⁾. از آنجایی که انرژی به طور انتخابی فقط به RPE داده می‌شود، اسکار ایجاد نمی‌کند. حتی می‌توان مستقیماً زیر فووئا تابش کرد.

Bodea F و همکاران (2024) گزارش کردند که در بیماران مبتلا به کوریورتینوپاتی سروز مرکزی تحت MPLT، کاهش مایع زیرشبکیه (SRF) در ۲ هفته و برطرف شدن آن در ۶ هفته پس از درمان مشاهده شد ⁴⁾.

برای این بیماری در دوران بارداری، لیزر میکروپالس تنها گزینه درمانی ایمن در نظر گرفته می‌شود ⁷⁾.

پیگیری

موارد مصرف: درمان خط اول برای موارد حاد معمولی.

مدت زمان: ۴ تا ۶ ماه. منتظر جذب طبیعی می‌مانیم.

توجه: در صورت استفاده از استروئید، با هماهنگی سایر بخش‌ها کاهش دوز یا قطع آن را بررسی کنید.

PDT (درمان فتودینامیک)

موارد مصرف: درمان خط اول برای کوریورتینوپاتی سروز مرکزی مزمن.

روش: PDT با دوز نصف (نصف شار نوری) توصیه می‌شود.

شواهد: کارآزمایی‌های PLACE و SPECTRA (نرخ جذب مایع زیر شبکیه در ۱۲ هفته ۷۸٪ در مقابل ۱۷٪ برای اپلرنون) اثربخشی را نشان داده‌اند⁹⁾.

لیزر میکروپالس

ویژگی: بدون ایجاد اسکار، قابل استفاده حتی در زیر حفره مرکزی.

مزیت: تنها درمان قابل استفاده در دوران بارداری⁷⁾.

اثر: کاهش مایع زیر شبکیه در ۲ هفته و جذب در ۶ هفته⁴⁾.

درمان فتودینامیک (PDT)

در مواردی که نقطه نشت در ناحیه بدون عروق حفره مرکزی قرار دارد یا در نوع مزمن که لیزر فتوکوآگولاسیون امکان‌پذیر نیست، استفاده می‌شود. PDT با دوز نصف (نصف دوز معمول) یا نصف شار نوری (نصف توان لیزر) با استفاده از ورتپورفین (visudyne) به عنوان درمان خط اول برای کوریورتینوپاتی سروز مرکزی مزمن توصیه می‌شود⁹⁾.

نتایج کارآزمایی‌های بالینی اصلی به شرح زیر است⁹⁾.

کارآزمایی PLACE: PDT با دوز نصف به طور معنی‌داری نسبت به لیزر میکروپالس (HSML) در تمام شاخص‌های نرخ جذب مایع زیر شبکیه، بهبود بهترین حدت بینایی اصلاح‌شده، حساسیت شبکیه و ارتفاع جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه شبکیه برتری داشت.
مطالعه SPECTRA: نیم‌دوز PDT در مقایسه با اپلرنون، نرخ بهبود کامل مایع زیرشبکیه‌ای (SRF) به طور معنی‌داری بالاتر است (در هفته ۱۲: ۷۸٪ در مقابل ۱۷٪). حتی در ۱۲ ماهگی، گروه PDT اولیه BCVA بهتری نسبت به گروه اپلرنون → PDT تأخیری داشت.
مطالعه REPLACE: در موارد مقاوم به HSML، نیم‌دوز PDT متقاطع باعث بهبود شد. یک سال پس از متقاطع، نرخ بهبود کامل SRF در گروه PDT ۷۸٪ (از ۳۲ مورد) و در گروه HSML ۶۷٪ (از ۱۰ مورد) بود. تنها در گروه PDT حساسیت شبکیه بهبود یافت.
مطالعه SPECS: در موارد مقاوم به اپلرنون، نیم‌دوز PDT متقاطع باعث بهبود شد. سه ماه پس از متقاطع، نرخ بهبود کامل SRF در گروه PDT ۸۷.۵٪ (از ۳۷ مورد) و در گروه HSML ۲۲.۲٪ (از ۹ مورد) بود.
اهمیت زمان‌بندی انجام PDT: هرچه مدت زمان علائم طولانی‌تر باشد، احتمال بهبود بینایی ≥۲ خط کاهش می‌یابد. گفته می‌شود که به ازای هر هفته تأخیر، ۴٪ کاهش می‌یابد و مداخله در زمان مناسب مهم است⁹⁾. در تحلیل ۵۷ چشم تحت نیم‌دوز PDT، هیچ موردی از آتروفی فووئال مشاهده نشد⁹⁾.

اپلرنون

آنتاگونیست گیرنده مینرالوکورتیکوئید. با دوز ۵۰ میلی‌گرم در روز استفاده می‌شود. در مطالعه VICI (کارآزمایی چندمرکزی تصادفی دوسوکور کنترل شده با دارونما)، پس از ۱۲ ماه مصرف، اپلرنون در مقایسه با دارونما تفاوت معنی‌داری در بهبود BCVA نشان نداد⁹⁾. گفته می‌شود که اثربخشی آن کمتر از PDT است و گزارش مواردی از عدم پاسخ پس از ۱۰ ماه مصرف وجود دارد⁵⁾.

فتوبیومدولاسیون (PBM)

یک روش درمانی جدید که شامل تابش LED زرد ۵۹۰ نانومتر و LED قرمز ۶۲۵ نانومتر هر کدام به مدت ۶ دقیقه است⁵⁾. برای جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه سروز همراه با کوریورتینوپاتی سروز مرکزی مزمن مقاوم به اپلرنون، موردی گزارش شده که بهترین دید اصلاح شده از ۲۰/۸۰ به ۲۰/۲۵ بهبود یافت و ضخامت مرکزی شبکیه از ۷۵۲ میکرومتر به ۲۹۶ میکرومتر کاهش یافت (در یک ماهگی)⁵⁾.

Q اگر در دوران بارداری به کوریورتینوپاتی سروز مرکزی مبتلا شوم، چه باید بکنم؟

بروز این بیماری در دوران بارداری ۰/۰۰۸٪ در سال گزارش شده است⁷⁾. در بسیاری از موارد، طی سه ماه پس از زایمان خودبه‌خود بهبود می‌یابد. در صورت نیاز به درمان، لیزر میکروپالس (MPLT) تنها گزینه ایمن در دوران بارداری محسوب می‌شود و می‌تواند بدون ایجاد اسکار حتی در زیر حفره مرکزی شبکیه اعمال شود⁷⁾.

Q چه روش‌های درمانی انتخاب می‌شوند؟

در موارد حاد معمولی، پیگیری به مدت ۴ تا ۶ ماه اساس کار است. در نوع مزمن که مایع زیر شبکیه بیش از ۶ ماه ادامه دارد، PDT با دوز نیمی از دوز استاندارد، درمان خط اول است⁹⁾. در مطالعه SPECTRA، نرخ رفع کامل مایع زیر شبکیه در هفته ۱۲ در گروه PDT ۷۸٪ و در گروه اپلرنون ۱۷٪ بود که تفاوت معنی‌داری را نشان داد. اگر نقطه نشت در خارج از ناحیه بدون عروق حفره مرکزی باشد، از لیزر فتوکوآگولاسیون (با شدت کم) و در موارد زیر حفره مرکزی یا در دوران بارداری، از لیزر میکروپالس استفاده می‌شود. اپلرنون در مطالعه VICI بهبود معنی‌داری در بهترین دید اصلاح‌شده نسبت به دارونما نشان نداد⁹⁾.

۶. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز بیماری

مکانیسم بروز این بیماری با یک مکانیسم پیچیده با محوریت «افزایش نفوذپذیری عروق مشیمیه» توضیح داده می‌شود. مطالعات آنژیوگرافی با ایندوسیانین سبز نشان داده‌اند که ضایعه اولیه در مشیمیه است و به دنبال آن آسیب به اپیتلیوم رنگدانه‌ای شبکیه رخ می‌دهد. این که چرا ضایعه در مشیمیه ایجاد می‌شود، هنوز تا حد زیادی ناشناخته است. استرس و استروئیدها با شروع و تشدید این بیماری مرتبط شناخته شده‌اند.

مکانیسم پایه

افزایش نفوذپذیری عروق مشیمیه (عمدتاً عروق گشادشده لایه هالر)
افزایش فشار بینابینی مشیمیه و ضخیم شدن مشیمیه
شکست سد خونی-شبکیه‌ای خارجی اپیتلیوم رنگدانه‌ای شبکیه
کاهش عملکرد پمپ اپیتلیوم رنگدانه‌ای شبکیه
تجمع مایع زیر شبکیه در فضای زیر شبکیه

در آنژیوگرافی فلورسئین، نشت فلورسئین از اپیتلیوم رنگدانه‌ای و تجمع رنگ در زیر شبکیه دیده می‌شود. مطالعات OCT نشان داده‌اند که در این بیماری، مشیمیه در مقایسه با چشم سالم ضخیم‌تر است و از نظر مورفولوژیکی نیز ناهنجاری مشیمیه اثبات شده است.

نظریه ضربات متعدد (Cheung و همکاران)

Cheung CMG و همکاران (۲۰۲۵) بروز این بیماری را با نظریه ضربات متعدد توضیح می‌دهند⁹⁾.

عوامل آناتومیک مستعدکننده: طول محوری کوتاه چشم، ضخیم شدن صلبیه، عدم تقارن در توزیع وریدهای گردابی و غیره. این بیماری در چشم‌های نزدیک‌بین نادر است و شکل کره چشم در پاتوژنز نقش دارد.
رویدادهای محرک: استروئیدها، استرس، آپنه انسدادی خواب (OSA)، مصرف داروها و غیره. موارد بدون محرک واضح نیز غیرمعمول نیستند.
فعال شدن مکانیسم‌های جبرانی: گشاد شدن عروق لایه هالر، تشکیل آناستوموز وریدهای گردابی (در حدود 90% از طیف بیماری‌های پاکی‌کروئید دیده می‌شود¹⁰⁾).
نارسایی جبران: ایسکمی مویرگ‌های کوروئید → آسیب اپیتلیوم رنگدانه شبکیه (RPE) → آتروفی لایه‌های خارجی شبکیه → چرخه معیوب⁹⁾.

نقش صلبیه

در چشم‌های مبتلا به CSC، صلبیه قدامی و خلفی به طور معنی‌داری ضخیم‌تر از چشم‌های طبیعی است⁹⁾. از آنجایی که وریدهای گردابی به صورت مورب از صلبیه عبور می‌کنند (حدود 4 میلی‌متر مسیر داخل صلبیه)، ضخیم شدن صلبیه ممکن است مقاومت در برابر خروج وریدی را افزایش داده و باعث احتقان کوروئید شود⁹⁾. در 62% از چشم‌های CSC، تجمع مایع در فضای فوق‌کوروئیدی (loculation of fluid) و در 19% افیوژن سیلیوکوروئیدال (ciliochoroidal effusion) دیده می‌شود⁹⁾. در CSC ناشی از استروئید، صلبیه نازک‌تر از CSC ایدیوپاتیک است که نشان می‌دهد نقش صلبیه در پاتوژنز ممکن است متفاوت باشد⁹⁾.

گشاد شدن عروق کوروئید ناشی از دارو

مهارکننده‌های PDE5 (مانند تادالافیل): از طریق افزایش cGMP و NO باعث گشاد شدن و ضخیم شدن عروق کوروئید شده و این بیماری را القا می‌کنند⁸⁾.
کوئتیاپین: مکانیسم گشاد شدن عروق از طریق گیرنده D1 فرض شده است²⁾.

7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده (گزارش‌های در مرحله تحقیق)

طبقه‌بندی گروه بین‌المللی CSC

یک طبقه‌بندی جدید بر اساس تصویربرداری چندوجهی پیشنهاد شده است⁹⁾.

ساده (Simple): مساحت کل ناهنجاری‌های RPE ≤ 2 DA (مساحت دیسک بینایی)
Complex: مساحت کل ناهنجاری‌های RPE بیش از 2 DA یا چندکانونی
Atypical: نوع تاولی، پارگی RPE، همراهی با سایر بیماری‌های شبکیه

در هر دسته، زیرگروه‌های primary (اولیه) / recurrent (عودکننده) / resolved (برطرف‌شده) وجود دارد. CSC Complex در مقایسه با CSC Simple خطر بروز عروق جدید مشیمیه‌ای (MNV) بالاتری دارد. میزان توافق بین 10 متخصص شبکیه κ=0.57 (متوسط) بود و بهبود طبقه‌بندی ادامه دارد⁹⁾.

پاکیدروزن

بیش از 40% از بیماران CSC پاکیدروزن دارند⁹⁾. چشم‌های CSC همراه با پاکیدروزن ناهنجاری‌های RPE گسترده‌تری دارند و از نظر شکل و توزیع با دروزن نرم معمولی متفاوت هستند. ارتباط بین ضخامت لایه Haller و نازک‌شدن مویرگ‌های مشیمیه نشان داده شده است⁹⁾.

فتوبیومدولاسیون (PBM)

PBM به عنوان یک روش درمانی جدید بدون استفاده از ورتپورفین مورد توجه قرار گرفته است. این روش ترکیبی از LED زرد 590 نانومتر و LED قرمز 625 نانومتر است⁵⁾. در شرایط کمبود عرضه ورتپورفین به عنوان درمان جایگزین امیدوارکننده است.

پیش‌بینی پیش‌آگهی بر اساس مفهوم پاکیکروئید

وجود یافته‌های پاکیکروئید به عنوان عامل پیش‌بینی‌کننده پیش‌آگهی این بیماری اهمیت فزاینده‌ای یافته است. در گروه پاکیکروئید، نرخ عود بالاتر (31.2% در مقابل 10.4%) و نرخ بهبود خودبه‌خودی پایین‌تر (28.8% در مقابل 48%) نسبت به گروه غیرپاکیکروئید گزارش شده است³⁾. وجود یافته‌های پاکیکروئید شاخص مهمی در تعیین استراتژی درمانی است.

کوریورتینوپاتی سروز مرکزی مرتبط با واکسن

گزارش‌هایی از بروز و عود این بیماری پس از واکسیناسیون COVID-19 انباشته شده است⁶⁾. فعال‌سازی محور HPA توسط واکسن و اثرات شبه‌استروئیدی ممکن است در این امر نقش داشته باشد.

8. منابع

Rao Q, Wang R, Liu C, et al. Systemic lupus erythematosus combined with central serous chorioretinopathy treated with glucocorticoids. J Int Med Res. 2023;51(3):03000605231163716.
Durmaz Engin C, Güngör SG, Yıldız Şeker DY. Central serous chorioretinopathy following oral quetiapine. GMS Ophthalmol Cases. 2023;13:Doc13.
Bhattacharyya S, Ghorpade A, Mandal S, et al. Presentation and outcome of central serous chorioretinopathy with and without pachychoroid. Eye (Lond). 2024;38:127-131.
Bodea F, Munteanu M, Balica NC, et al. Micropulse Laser Therapy in Central Serous Chorioretinopathy. Clin Pract. 2024;14:2484-2490.
Iovino C, Coppola M, Gioia AD, et al. Photobiomodulation therapy for serous pigment epithelial detachment in chronic central serous chorioretinopathy. Retinal Cases Brief Rep. 2025;19:766-770.
Sanjay S, Leo SW, Au Eong KG. Recurrent central serous chorioretinopathy following COVID-19 vaccination. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;27:101644.
Ochinciuc R, Roșca C, Zaharia IM, et al. Central serous chorioretinopathy in pregnancy. Rom J Ophthalmol. 2022;66(4):382-385.
Alsarhani A, Alsulaiman R, Aljehani M, et al. Central serous chorioretinopathy associated with Tadalafil. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:1008-1011.
Cheung CMG, Lai TYY, Gomi F, et al. Pathogenesis and management of pachychoroid disease spectrum. Eye (Lond). 2025;39:819-834.
Ochinciuc U, Pop RM, Mălāescu GD, et al. Vortex vein anastomosis in pachychoroid spectrum disease. Clin Ophthalmol. 2023;17:53-62.