جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای شبکیه (PED)

نکات کلیدی در یک نگاه

جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای شبکیه (PED) وضعیتی است که در آن RPE از غشای بروخ جدا می‌شود و به عنوان شایع‌ترین علت دژنراسیون ماکولای وابسته به سن (AMD) رخ می‌دهد.
چهار نوع (درزنوئیدی، سروزی، فیبروواسکولار و هموراژیک) از نظر پاتوفیزیولوژی، پیش‌آگهی و رویکرد درمانی متفاوت هستند.
بسیاری از موارد بدون علامت هستند، اما در موارد همراه با نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه‌ای (CNV)، کاهش بینایی و دگرنمایی رخ می‌دهد.
OCT (توموگرافی انسجام نوری) اصلی‌ترین روش تشخیصی است و ارزیابی مورفولوژیک بر اساس نوع، مستقیماً به انتخاب درمان مرتبط است.
درمان ضد VEGF استاندارد درمان موارد همراه با نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه‌ای است و برولوسیزوماب در جداشدگی‌های بزرگ اپیتلیوم رنگدانه‌ای مؤثر گزارش شده است. ²⁾
قطر PED بیش از 400 میکرومتر خطر پارگی RPE را افزایش می‌دهد و در PED بزرگ، انتخاب درمان نیاز به دقت دارد. ⁴⁾
در PED هموراژیک، آسیب RPE ناشی از سمیت آهن مشکل‌ساز است و در موارد بسیار بزرگ، ویترکتومی در نظر گرفته می‌شود. ³⁾

1. جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای شبکیه (PED) چیست؟

جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای شبکیه (Pigment Epithelial Detachment; PED) وضعیتی است که در آن لایه اپیتلیوم رنگدانه‌ای شبکیه (RPE) از غشای بروخ زیرین جدا شده و مایع، لیپید، خون یا بافت فیبروواسکولار بین آنها جمع می‌شود. PED به خودی خود یک بیماری مستقل نیست، بلکه یک یافته بالینی مهم همراه با بسیاری از بیماری‌های شبکیه مانند دژنراسیون ماکولای وابسته به سن، کوریورتینوپاتی سروز مرکزی (CSC)، واسکولوپاتی پولیپوئیدال مشیمیه‌ای (PCV) و نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه‌ای است.

دژنراسیون ماکولای وابسته به سن شایع‌ترین علت PED است و به ویژه به عنوان یک بیومارکر اولیه در دژنراسیون ماکولای نئوواسکولار وابسته به سن (nAMD) اهمیت دارد. ²⁾ در موارد nAMD درمان‌نشده، بیش از 50% در عرض یک سال دچار کاهش بینایی 3 خط یا بیشتر می‌شوند. ²⁾

در کوریورتینوپاتی سروز مرکزی نیز فراوانی همراهی PED بالا است و در 9 تا 100% موارد حاد CSC، PED گزارش شده است. ¹⁾

Q PED چه نوع وضعیت پاتولوژیکی است؟

وضعیتی است که در آن RPE از غشای بروخ جدا شده و به صورت گنبدی برجسته می‌شود. محتویات (سروز، خون، بافت فیبروواسکولار و …) بسته به بیماری زمینه‌ای متفاوت است و نوع آن پیش‌آگهی و رویکرد درمانی را تعیین می‌کند. برای جزئیات بیشتر به بخش «تشخیص و روش‌های آزمایش» مراجعه کنید.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

علائم ذهنی

جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای به تنهایی اغلب بدون علامت است. با ایجاد نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه یا جداشدگی سروز شبکیه، علائم زیر ظاهر می‌شوند.

کاهش بینایی: در ضایعات زیر حفره مرکزی، کاهش تدریجی بینایی بدون درد.
دگرنمایی (اعوجاج): اشیاء کج و معوج دیده می‌شوند. در ضایعات نزدیک به حفره مرکزی بارزتر است.
اسکوتوم مرکزی: ناحیه مرکزی دید ناقص است. حتی با بینایی خوب نیز ممکن است احساس شود.
اختلال دید رنگی: به ندرت تغییرات رنگ ملایم گزارش می‌شود.

در جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای همراه با کوریورتینوپاتی سروز مرکزی، نوسانات روزانه مشخصی گزارش شده است. در برخی موارد، جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای در زمان بیداری که سطح کورتیزول بالاست ظاهر یا بزرگ می‌شود و بعد از ظهر کوچک می‌شود. ¹⁾

یافته‌های بالینی

جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای بر اساس ماهیت محتویات به چهار نوع اصلی تقسیم می‌شود.

نوع دروزنوئید

شکل: برآمدگی گنبدی شکل ناشی از همجوشی دروزن‌های نرم.

یافته OCT: حفره یکنواخت با بازتاب کم تا متوسط بین RPE و غشای بروخ.

ویژگی‌ها: خطر پیشرفت به دژنراسیون ماکولای وابسته به سن آتروفیک. بینایی نسبتاً حفظ می‌شود.

سروز

شکل: برآمدگی گنبدی با لبه‌های تند. محتویات سروز.

یافته‌های OCT: حفره بدون انعکاس یکنواخت در زیر RPE (حفره نوری).

ویژگی‌ها: همراه با کوریورتینوپاتی سروز مرکزی، آنژیوپاتی کوروئید پولیپوئیدال و نئوواسکولاریزاسیون کوروئید. موارد بهبود خودبه‌خودی وجود دارد.

فیبروواسکولار

شکل: برآمدگی نامنظم ملایم. محتویات بافت فیبروواسکولار.

یافته‌های OCT: حفره ناهمگن با بازتاب متوسط در زیر RPE.

ویژگی‌ها: شایع‌ترین نوع در نئوواسکولاریزاسیون کوروئید نوع 1. پاسخ به درمان یک عامل پیش‌آگهی مهم است.

هموراژیک

شکل: برآمدگی تند قرمز تیره. تجمع خون در زیر RPE.

یافته‌های OCT: بازتاب بالا در زیر RPE باعث پوشانده شدن لایه‌های عمیق می‌شود.

ویژگی‌ها: خطر آسیب RPE ناشی از سمیت آهن. موارد بزرگ ممکن است نیاز به درمان جراحی داشته باشند. ³⁾

جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای چندلایه (PED چندلایه) یک شکل خاص با لایه‌های متناوب با بازتاب بالا و پایین است که در 65% موارد با شکاف پیش‌کوروئیدی همراه است. ⁵⁾ در SS-OCTA اغلب نئوواسکولاریزاسیون کوروئید نوع 1 بادبزنی شکل دیده می‌شود، بینایی نسبتاً خوب است و خطر پارگی کم است. ⁵⁾

به عنوان تعریف جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای بزرگ، در مواردی با قطر PED >2500 میکرومتر، خطر پارگی RPE به ویژه بالا است و بر انتخاب استراتژی درمان تأثیر می‌گذارد. ⁴⁾

3. علل و عوامل خطر

بیماری زمینه‌ای جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای، اختلال عملکرد غشای بروخ است و رسوب لیپید و کلسترول در غشای بروخ و تجمع محصولات متابولیک باعث اختلال در حرکت مایع می‌شود. هنگامی که نئوواسکولاریزاسیون کوروئید تشکیل می‌شود، به PED فیبروواسکولار یا هموراژیک تبدیل می‌شود.

عوامل خطر اصلی به شرح زیر است:

سن: بزرگ‌ترین عامل خطر برای دژنراسیون ماکولای وابسته به سن.
سیگار کشیدن: خطر دژنراسیون ماکولای وابسته به سن و کوریورتینوپاتی سروز مرکزی را افزایش می‌دهد.
فشار خون بالا و کورتیزول اضافی: به طور عمیق در جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای مرتبط با کوریورتینوپاتی سروز مرکزی نقش دارند. ¹⁾
استعداد ژنتیکی (جهش‌های CFH، ARMS2 و غیره): مرتبط با خطر ابتلا به دژنراسیون ماکولای وابسته به سن.
مرد بودن و شخصیت نوع A: عوامل خطر برای جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای مرتبط با کوریورتینوپاتی سروز مرکزی.
استفاده از استروئیدها: باعث ایجاد و تشدید کوریورتینوپاتی سروز مرکزی و جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای مرتبط با آن می‌شود.

در کوریورتینوپاتی سروز مرکزی، تصور می‌شود کورتیزول از طریق افزایش نفوذپذیری عروق مشیمیه، آسیب مستقیم به RPE، تنظیم افزایشی کانال KCa2.3 و مهار سنتز کلاژن باعث جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای می‌شود. ¹⁾

خطر پارگی RPE با قطر جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای همبستگی دارد و در قطر بیش از 400 میکرومتر، خطر پارگی به طور معنی‌داری افزایش می‌یابد. ⁴⁾ در جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای فیبروواسکولار، 15 تا 20 درصد موارد پارگی RPE رخ می‌دهد. ⁴⁾

ترک سیگار مهم‌ترین تغییر سبک زندگی برای کاهش خطر دژنراسیون ماکولای وابسته به سن و جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای است.
مکمل AREDS2 (لوتئین، زآگزانتین، روی، ویتامین C و E) در دژنراسیون ماکولای وابسته به سن متوسط (دسته 3) اثر مهار پیشرفت را نشان داده است.
کنترل فشار خون بالا به پیشگیری و بهبود جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای مرتبط با کوریورتینوپاتی سروز مرکزی کمک می‌کند.
در صورت بروز دگرگونی‌بینی یا کاهش ناگهانی بینایی، سریعاً به چشم‌پزشک مراجعه کنید.

4. تشخیص و روش‌های آزمایش

برای تشخیص جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای، OCT مهم‌ترین روش است و برای تعیین نوع، ارزیابی اندازه و پیگیری ضروری می‌باشد. چندین روش تصویربرداری برای ارزیابی جامع وضعیت بیماری ترکیب می‌شوند.

OCT

کاربرد: ارزیابی شکل، نوع و ضخامت جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای. ابزار استاندارد برای ارزیابی پاسخ به درمان.

EDI-OCT: برای ارزیابی ضخامت و ساختار عروق کوروئید مفید است. کمک به تشخیص کوریورتینوپاتی سروز مرکزی و آنژیوپاتی پولیپوئیدال کوروئیدال.

ICGA و FA

ICGA (آنژیوگرافی با سبز ایندوسیانین): تشخیص قطعی آنژیوپاتی پولیپوئیدال کوروئیدال. نمایش مستقیم ضایعات پولیپوئید و شبکه عروقی شاخه‌ای.

FA (آنژیوگرافی فلورسئین): ارزیابی نوع و فعالیت عروق نوزاد کوروئیدال. تأیید الگوی نشت.

SS-OCTA

کاربرد: ارزیابی غیرتهاجمی عروق نوزاد کوروئیدال و جریان خون. امکان انجام مکرر.

جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای چندلایه: SS-OCTA می‌تواند عروق نوزاد کوروئیدال نوع 1 بادبزنی را تشخیص دهد. ⁵⁾

تمایز کاربرد هر آزمایش در زیر نشان داده شده است.

آزمایش	کاربرد اصلی	نکات ویژه
OCT/EDI-OCT	تشخیص نوع و ضخامت	انتخاب اول
ICGA	تشخیص قطعی پولیپوئید کوروئیدوپاتی عروقی	مهم در آسیایی‌ها
FA	فعالیت غشای نئوواسکولار کوروئید	ارزیابی الگوی نشت

در تشخیص پولیپوئید کوروئیدوپاتی عروقی، گزارش شده است که معیارهای OCT (AUC 0.90) همخوانی بالایی با ICGA دارند و انتظار می‌رود در غربالگری به کار روند. ⁴⁾

در ارزیابی SS-OCTA جداشدگی چندلایه اپیتلیوم رنگدانه‌ای، شکاف پیش‌کوروئیدی (65%) و الگوی مشخص غشای نئوواسکولار کوروئید بادبزنی شکل سرنخ‌های تشخیصی هستند. ⁵⁾

Q آیا ICGA برای تشخیص جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای ضروری است؟

برای همه موارد ضروری نیست، اما در صورت مشکوک بودن به پولیپوئید کوروئیدوپاتی عروقی (به ویژه در آسیایی‌ها، جداشدگی سروزی بزرگ اپیتلیوم رنگدانه‌ای، برجستگی بندانگشتی شکل) ICGA برای تشخیص قطعی ضروری است. از سوی‌دیگر، دقت بالای معیارهای OCT با AUC 0.90 نیز گزارش شده است و بسته به شرایط از هرکدام استفاده می‌شود. ⁴⁾

5. روش‌های درمانی استاندارد

راهبرد درمان جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای بر اساس بیماری زمینه‌ای، نوع، وجود غشای نئوواسکولار کوروئید و اندازه ضایعه تعیین می‌شود.

جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای بدون غشای نئوواسکولار کوروئید

جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای دروسنوئید: درمان مؤثری وجود ندارد و پیگیری پایه است. مکمل AREDS2 (دژنراسیون ماکولا وابسته به سن رده 3) می‌تواند تا حدودی پیشرفت به دژنراسیون ماکولا وابسته به سن آتروفیک را مهار کند.
جداشدگی سروزی اپیتلیوم رنگدانه‌ای مرتبط با کوریورتینوپاتی سروز مرکزی: در کوریورتینوپاتی سروز مرکزی حاد، بسیاری از موارد خودبه‌خود بهبود می‌یابند، بنابراین پیگیری 3 تا 4 ماهه معمول است. در موارد مزمن، PDT یا آنتاگونیست گیرنده مینرالوکورتیکوئید (eplerenone) بررسی می‌شود.

جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای همراه با نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه (درمان ضد VEGF)

برای جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای فیبروواسکولار و سروز همراه با نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه، تزریق داخل زجاجیه‌ای داروهای ضد VEGF درمان خط اول است.

رانیبیزوماب و آفلیبرسپت: داروهای استاندارد ضد VEGF برای nAMD و آنژیوپاتی پولیپوئیدال مشیمیه.
برولوسیزوماب (26kDa): آنتی‌بادی مولکول کوچک که با نسبت 2:1 به VEGF-A متصل می‌شود. در تحلیل‌های فرعی HAWK و HARRIER، عملکرد بهتری نسبت به آفلیبرسپت در حذف مایع زیر RPE نشان داده است. ²⁾

Chakraborty S و همکاران (2023) در موارد nAMD با جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای بسیار بزرگ (بیش از 350 میکرومتر) برولوسیزوماب تجویز کردند و کاهش قابل توجه مایع زیر RPE را در هفته چهارم مشاهده کردند. در یک بیمار 81 ساله (حدت نهایی 20/80) و یک بیمار 70 ساله (حدت نهایی 20/32) نتایج خوبی حاصل شد ²⁾. میزان بروز التهاب داخل چشمی (IOI) در مطالعات HAWK/HARRIER 4.4% بود ²⁾.

جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای پرخطر (استراتژی PDT اولیه)

در موارد آنژیوپاتی پولیپوئیدال مشیمیه با قطر جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای بیش از 2500 میکرومتر، خطر پارگی RPE بالا است. گزارش شده است که استراتژی درمانی نصف دوز PDT اولیه به دنبال آفلیبرسپت مؤثرتر از درمان تنها با ضد VEGF است.

در این گزارش، در موارد آنژیوپاتی پولیپوئیدال مشیمیه با جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای بیش از 2500 میکرومتر، نصف دوز PDT اولیه به دنبال آفلیبرسپت منجر به حدت بینایی نهایی 20/20 شد. AUC تشخیص آنژیوپاتی پولیپوئیدال مشیمیه بر اساس OCT 0.90 بود ⁴⁾.

جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای هموراژیک غول‌آسا

در موارد غول‌آسای جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای هموراژیک با مساحت بیش از 50 ناحیه دیسک بینایی، برای جلوگیری از پیشرفت آسیب RPE، درمان جراحی در نظر گرفته می‌شود.

Zheng F و همکاران (2023) در جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای هموراژیک غول‌آسا (بیش از 50 ناحیه دیسک) ترکیبی از ویترکتومی + tPA (25 میکروگرم/100 میکرولیتر) + C3F8 (0.3 میلی‌لیتر) + ضد VEGF انجام دادند و خون در 1 تا 2 هفته پس از عمل ناپدید شد و در یک بیمار 51 ساله حدت نهایی 20/25 به دست آمد. مکانیسم تخلیه خون از طریق پارگی RPE مطرح شد ³⁾.

سوراخ ماکولای تمام ضخامت روی جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای (PED-FTMH)

برای سوراخ ماکولای تمام ضخامت (FTMH) همراه با جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای، ویترکتومی (پیلینگ ILM + گاز SF6) مؤثر است.

Meyer PS و همکاران (2021) در 8 از 9 چشم به بسته شدن سوراخ ماکولای تمام ضخامت دست یافتند و در پیگیری 10 ساله هیچ بازشدگی مجددی مشاهده نشد ⁶⁾.

در سوراخ ماکولای تمام ضخامت روی جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای دروزنوئید (قطر سوراخ 480 میکرومتر) میزان بسته شدن پایین است و ممکن است نیاز به جراحی مجدد باشد. در یک گزارش، با جراحی مجدد بسته شدن و حدت نهایی 20/40 حاصل شد. ⁷⁾ در چشم‌های دارای دروزن AREDS2 category 3، میزان بسته شدن سوراخ ماکولا پایین‌تر است و نیاز به اصلاح روش جراحی دارد. ⁷⁾

پس از درمان ضد VEGF برای جداشدگی فیبروواسکولار اپیتلیوم رنگدانه‌ای، ممکن است پارگی RPE رخ دهد. جداشدگی‌های بزرگ اپیتلیوم رنگدانه‌ای با قطر >400 میکرومتر به ویژه پرخطر هستند. ⁴⁾
در مورد برولوسیزوماب باید به IOI (التهاب داخل چشمی) توجه کرد. تغییرات بینایی، درد و قرمزی پس از تزریق باید زودرس مدیریت شوند. ²⁾
تجویز ضد VEGF برای جداشدگی هموراژیک اپیتلیوم رنگدانه‌ای در کاهش هماتوم مؤثر است، اما بهبود بینایی اغلب محدود است.
تجویز استروئید در موارد کوریورتینوپاتی سروز مرکزی به دلیل تشدید جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای منع مصرف دارد.

Q آیا وجود جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای همیشه نیاز به درمان دارد؟

بستگی به نوع و بیماری زمینه‌ای دارد. جداشدگی دروزنوئید اپیتلیوم رنگدانه‌ای و جداشدگی سروز همراه با کوریورتینوپاتی سروز مرکزی حاد معمولاً تحت نظر قرار می‌گیرند. موارد همراه با نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه یا جداشدگی هموراژیک با تمایل به بزرگ شدن نیاز به مداخله درمانی دارند. انتخاب درمان بر اساس خطر پارگی RPE مهم است. برای جزئیات بیشتر به بخش «پاتوفیزیولوژی» مراجعه کنید.

6. پاتوفیزیولوژی: مکانیسم‌های دقیق بیماری‌زایی

اختلال عملکرد غشای بروخ و RPE و تشکیل جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای

با افزایش سن، کلسترول، لیپیدهای اکسید شده و اجزای کمپلمان در غشای بروخ رسوب کرده و انتقال آب و متابولیت‌ها مختل می‌شود. مایع از مویرگ‌های مشیمیه نمی‌تواند از غشای بروخ عبور کند و در زیر RPE جمع شده و جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای را تشکیل می‌دهد. نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه نوع 1 که بدون تخریب غشای بروخ در زیر RPE رشد می‌کند، منجر به جداشدگی فیبروواسکولار اپیتلیوم رنگدانه‌ای می‌شود.

مکانیسم مرتبط با کورتیزول در کوریورتینوپاتی سروز مرکزی

در کوریورتینوپاتی سروز مرکزی، استرس روانی و افزایش کورتیزول ناشی از استروئید اضافی محرک اصلی هستند. کورتیزول مستقیماً روی RPE اثر کرده و از طریق مکانیسم‌های زیر باعث جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای می‌شود. ¹⁾

تنظیم افزایشی کانال KCa2.3 منجر به گشاد شدن عروق مشیمیه و افزایش نفوذپذیری می‌شود.
مهار سنتز کلاژن در RPE منجر به آسیب غشای پایه می‌شود.
آسیب مستقیم RPE منجر به کاهش توانایی انتقال مایع می‌شود.

نوسانات روزانه مشاهده شده است که در صبح، زمانی که سطح کورتیزول بیداری بالاست، جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه ظاهر شده و بزرگ می‌شود و بعد از ظهر کوچک می‌شود. ¹⁾ در صورت مزمن شدن، آتروفی RPE پیشرفت کرده و منجر به کاهش دائمی بینایی (معادل 20/200) می‌شود. ¹⁾

سمیت آهن در جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه هموراژیک

در جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه هموراژیک، یون‌های آهن حاصل از تجزیه هموگلوبین خون مستقیماً برای RPE سمی هستند. ³⁾ آسیب گیرنده نوری ناشی از سمیت آهن غیرقابل برگشت است و تخلیه سریع خون کلید حفظ عملکرد بینایی است. در جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه هموراژیک غول‌پیکر، ترومبولیز با tPA به همراه تامپوناد گازی و تخلیه از طریق پارگی RPE مؤثر است. ³⁾

VMT (کشش ویتره‌ماکولار) و تشکیل سوراخ ماکولار تمام ضخامت روی جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه

در سوراخ ماکولار تمام ضخامت روی جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه، چسبندگی ویتره به جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه و نیروی کششی که در جهت مخالف عمل می‌کند، عامل تشکیل سوراخ است. ⁶⁾ دلایل نرخ بسته شدن پایین‌تر نسبت به سوراخ ماکولار تمام ضخامت ایدیوپاتیک معمولی، وجود مایع زیر RPE و ضعف RPE و غشای بروخ است. ⁷⁾

مکانیسم تشکیل جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه چندلایه

جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه چندلایه با لایه‌بندی متناوب چندین لایه از فیبر، ماتریکس و اجزای مایع تولید شده توسط نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه‌ای نوع 1 تشکیل می‌شود. ⁵⁾ لایه‌های متناوب با بازتاب بالا و پایین و شکاف پیش‌کوروئیدی مشخصه (65%) در SS-OCT مشاهده می‌شود. ⁵⁾ این مورفولوژی ممکن است به عنوان یک بافر ساختاری محافظ RPE عمل کند.

7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده (گزارش‌های مرحله تحقیقاتی)

درمان جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه بزرگ با برولوسیزوماب

برولوسیزوماب به دلیل مولکول کوچک (26 کیلودالتون) و میل ترکیبی بالای اتصال به VEGF-A (اتصال 2:1)، پتانسیل برتری نسبت به داروهای ضد VEGF موجود در از بین بردن مایع زیر شبکیه و زیر RPE را نشان می‌دهد. ²⁾ غنی‌سازی کارآزمایی‌های مقایسه‌ای برای جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه بسیار بزرگ (>350 میکرومتر) یک چالش آینده است. بهینه‌سازی پروتکل تجویز برای کاهش بروز IOI (4.4%) نیز در حال انجام است. ²⁾

درمان جراحی برای جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه هموراژیک غول‌پیکر

ترکیب ویترکتومی + tPA + تامپوناد گازی + ضد VEGF در سطح گزارش موارد مؤثر نشان داده شده است، اما تعداد موارد محدود است. ³⁾ انباشت شواهد در مورد زمان تخلیه خون، غلظت tPA و بهینه‌سازی نوع گاز مورد نیاز است.

استراتژی PDT در جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای با خطر بالا

برای جداشدگی بزرگ اپیتلیوم رنگدانه‌ای (بیشتر از 2500 میکرومتر) همراه با واسکولوپاتی پولیپوئیدال کوروئید، استراتژی انجام PDT با دوز نصف به‌دنبال ادامه درمان ضد VEGF ممکن است خطر پارگی RPE را کاهش داده و پیش‌آگهی بینایی را بهبود بخشد. ⁴⁾ اجرای بالینی معیارهای تشخیصی OCT برای واسکولوپاتی پولیپوئیدال کوروئید (AUC 0.90) انتظار می‌رود دسترسی به موارد بدون ICGA را افزایش دهد. ⁴⁾

اهمیت بالینی جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای چندلایه

جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای چندلایه به‌عنوان شکل پیشرفته نئوواسکولاریزاسیون کوروئید نوع 1 در نظر گرفته می‌شود، اما پیش‌آگهی بینایی نسبتاً خوب و خطر پارگی پایین است. ⁵⁾ داده‌های مربوط به اندیکاسیون و اثربخشی درمان ضد VEGF برای این شکل خاص محدود است و نیاز به مطالعات آینده‌نگر وجود دارد.

درمان نرمال‌سازی کورتیزول در کوریورتینوپاتی سروز مرکزی

نرمال‌سازی سطح کورتیزول (مدیریت استرس و تجویز آنتاگونیست گیرنده مینرالوکورتیکوئید، اپلرنون) برای بهبود جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای مرتبط با کوریورتینوپاتی سروز مرکزی در حال بررسی است. ¹⁾ ایجاد روش ارزیابی جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه‌ای به‌عنوان یک بیومارکر با استفاده از تغییرات روزانه نیز یک چالش آینده است.

Q آیا در آینده درمان‌های دیگری غیر از ضد VEGF توسعه خواهند یافت؟

تحقیقات در مورد درمان‌های جدید با هدف قرار دادن مسیر کورتیزول، سیستم کمپلمان و کانال KCa2.3 در حال پیشرفت است. در حال حاضر، همه اینها در مرحله تحقیقاتی هستند و به‌عنوان درمان استاندارد تثبیت نشده‌اند.

8. منابع

Meng Y, Zhou X, Shao L, et al. Diurnal changes of pigment epithelial detachment in central serous chorioretinopathy: a case report. BMC Ophthalmol. 2023;23:133.
Chakraborty S, Patel SN, Yeh S, et al. Management of extra-large pigment epithelial detachment in neovascular AMD with brolucizumab. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;30:101829.
Zheng F, Du S, Ma R, et al. Management of giant hemorrhagic pigment epithelial detachment with vitrectomy, tissue plasminogen activator, and gas tamponade. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101907.
Li Y, Gabr H, Mieler WF. Polypoidal choroidal vasculopathy with an exceptionally elevated pigment epithelial detachment. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102171. doi:10.1016/j.ajoc.2024.102171. PMID:39314252; PMCID:PMC11417561.
Ratra D, Tan M, Sen S, et al. Multilayered pigment epithelial detachment: clinical features and multimodal imaging. GMS Ophthalmol Cases. 2021;11:Doc04.
Meyer PS, Sasso J, Engel E, et al. Full-thickness macular hole overlying a pigment epithelial detachment: vitrectomy outcomes. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;23:101154.
Azuma K, Nomoto H, Tsukahara R, et al. Full-thickness macular hole on a drusenoid pigment epithelial detachment: a case of repeat surgery. Cureus. 2021;13:e15785.