การหลุดลอกของเยื่อบุผิวสีจอประสาทตา (PED)

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

การหลุดลอกของชั้นเยื่อบุผิวเม็ดสีจอตา (PED) เป็นภาวะที่ RPE หลุดออกจาก Bruch membrane ซึ่งเกิดขึ้นเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ (AMD)
การจำแนก 4 ชนิด (ชนิด drusenoid, ชนิดเซรุ่ม, ชนิดไฟโบรวาสคิวลาร์, ชนิดเลือดออก) ทำให้พยาธิสภาพ การพยากรณ์โรค และแนวทางการรักษาแตกต่างกัน
ส่วนใหญ่ไม่มีอาการ แต่ในกรณีที่มีเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ (CNV) จะทำให้การมองเห็นลดลงและภาพบิดเบี้ยว
OCT (เครื่องตรวจชั้นจอตาด้วยแสง) เป็นหลักในการวินิจฉัย และการประเมินลักษณะทางสัณฐานวิทยาตามชนิดเชื่อมโยงโดยตรงกับการเลือกการรักษา
การรักษาด้วยยาต้าน VEGF เป็นมาตรฐานสำหรับกรณีที่มีเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ และ brolucizumab มีรายงานประสิทธิผลใน PED ขนาดใหญ่ ²⁾
เส้นผ่านศูนย์กลาง PED >400 μm เพิ่มความเสี่ยงต่อการฉีกขาดของ RPE และใน PED ขนาดใหญ่ต้องพิจารณาอย่างรอบคอบในการเลือกการรักษา ⁴⁾
ใน PED ชนิดเลือดออก ความเป็นพิษของเหล็กทำให้เกิดความเสียหายต่อ RPE และในกรณีขนาดใหญ่จะพิจารณาการผ่าตัดน้ำวุ้นตา ³⁾

1. การหลุดลอกของชั้นเยื่อบุผิวเม็ดสีจอตา (PED) คืออะไร?

การหลุดลอกของชั้นเยื่อบุผิวเม็ดสีจอตา (PED) เป็นภาวะที่ชั้นเยื่อบุผิวเม็ดสีจอตา (RPE) หลุดออกจาก Bruch membrane ที่อยู่ข้างใต้ และระหว่างทั้งสองมีของเหลว ไขมัน เลือด หรือเนื้อเยื่อไฟโบรวาสคิวลาร์สะสมอยู่ PED ไม่ใช่โรคอิสระ แต่เป็นอาการแสดงทางคลินิกที่สำคัญที่เกิดร่วมกับโรคจอตาหลายชนิด เช่น จอประสาทตาเสื่อมตามอายุ โรคคอริโอเรติโนพาทีชนิดเซรุ่มส่วนกลาง (CSC) โรคคอรอยด์วาสคิวโลพาทีชนิดโพลิปอยด์ (PCV) และเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์

จอประสาทตาเสื่อมตามอายุเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ PED และถือเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพระยะแรกของจอประสาทตาเสื่อมชนิดมีเส้นเลือดใหม่ (nAMD) ²⁾ ในกรณี nAMD ที่ไม่ได้รับการรักษา มากกว่า 50% จะสูญเสียการมองเห็น 3 บรรทัดขึ้นไปภายใน 1 ปี ²⁾

ในโรคคอริโอเรติโนพาทีชนิดเซรุ่มส่วนกลาง ความถี่ของ PED ก็สูงเช่นกัน โดยมีรายงานเกิดขึ้นใน 9-100% ของกรณี CSC เฉียบพลัน ¹⁾

Q พยาธิสภาพของ PED คืออะไร?

เป็นภาวะที่ RPE หลุดออกจาก Bruch membrane และนูนขึ้นเป็นรูปโดม เนื้อหาภายใน (เซรุ่ม เลือด เนื้อเยื่อไฟโบรวาสคิวลาร์ ฯลฯ) แตกต่างกันไปตามโรคที่เป็นสาเหตุ และการพยากรณ์โรคและแนวทางการรักษาเปลี่ยนแปลงไปตามชนิด ดูรายละเอียดในหัวข้อ «การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ»

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้

การหลุดลอกของเยื่อบุผิวเม็ดสีที่เกิดขึ้นเดี่ยวๆ มักไม่มีอาการ อาการต่อไปนี้จะปรากฏเมื่อมีเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์หรือจอประสาทตาลอกแบบมีน้ำใต้จอประสาทตา

สายตาเลือนลาง: การมองเห็นลดลงอย่างช้าๆ โดยไม่เจ็บปวดในรอยโรคใต้รอยบุ๋มจอตา
ภาพบิดเบี้ยว: เห็นสิ่งของบิดเบี้ยว ชัดเจนในรอยโรคใกล้รอยบุ๋มจอตา
จุดบอดกลาง: ส่วนกลางของลานสายตาหายไป อาจรู้สึกได้แม้การมองเห็นยังดี
ความผิดปกติในการมองเห็นสี: ไม่บ่อย ผู้ป่วยบ่นว่าสีเปลี่ยนไปเล็กน้อย

ในการหลุดลอกของเยื่อบุผิวเม็ดสีที่เกี่ยวข้องกับคอริโอเรติโนพาทีชนิดเซรosusกลาง มีรายงานการเปลี่ยนแปลงในรอบวันที่จำเพาะ ในบางกรณี การหลุดลอกของเยื่อบุผิวเม็ดสีจะปรากฏและขยายใหญ่ขึ้นเมื่อตื่นนอนซึ่งระดับคอร์ติซอลสูง และหดตัวลงในช่วงบ่าย ¹⁾

อาการแสดงทางคลินิก

การหลุดลอกของเยื่อบุผิวเม็ดสีแบ่งออกเป็น 4 ชนิดหลักตามลักษณะของสารที่คั่งอยู่

ชนิด Drusenoid

ลักษณะ: ตุ่มนูนรูปโดมจากการรวมตัวของดรูเซนชนิดอ่อน

ผล OCT: โพรงสะท้อนแสงต่ำถึงปานกลางสม่ำเสมอระหว่าง RPE และเยื่อบรูค

ลักษณะเฉพาะ: มีความเสี่ยงต่อการลุกลามไปสู่จอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดฝ่อ การมองเห็นมักจะคงที่ค่อนข้างดี

ชนิดเซรุ่ม

ลักษณะ: ตุ่มนูนรูปโดมที่มีขอบชัน เนื้อหาเป็นเซรุ่ม

ผล OCT: โพรงไร้การสะท้อนที่สม่ำเสมอใต้ RPE (โพรงแสง)

ลักษณะ: เกี่ยวข้องกับจอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มกลาง, โรคคอรอยด์โพลิปอยด์, และเส้นเลือดใหม่ใต้คอรอยด์ อาจหายได้เอง

ชนิดไฟโบรวาสคิวลาร์

รูปร่าง: นูนไม่สม่ำเสมอแบบค่อยเป็นค่อยไป เนื้อเยื่อเป็นไฟโบรวาสคิวลาร์

ผล OCT: โพรงไม่สม่ำเสมอที่มีการสะท้อนปานกลางใต้ RPE

ลักษณะ: พบบ่อยที่สุดในเส้นเลือดใหม่ใต้คอรอยด์ชนิดที่ 1 การตอบสนองต่อการรักษาเป็นปัจจัยพยากรณ์โรคที่สำคัญ

ชนิดเลือดออก

รูปร่าง: นูนสูงชันสีแดงเข้ม มีเลือดสะสมใต้ RPE

ผล OCT: การสะท้อนสูงใต้ RPE บดบังชั้นลึก

ลักษณะ: เสี่ยงต่อการทำลาย RPE จากพิษของธาตุเหล็ก กรณีขนาดใหญ่อาจต้องรักษาด้วยการผ่าตัด ³⁾

PED หลายชั้น (Multilayered PED) เป็นรูปแบบพิเศษที่มีชั้นสะท้อนสูงและต่ำสลับกัน ร่วมกับรอยแยกก่อนคอรอยด์ใน 65% ของกรณี ⁵⁾ SS-OCTA มักพบเส้นเลือดใหม่ใต้คอรอยด์ชนิดที่ 1 รูปพัด การมองเห็นค่อนข้างดีและความเสี่ยงต่อการฉีกขาดต่ำ ⁵⁾

คำจำกัดความของ PED ขนาดใหญ่: ในกรณีที่เส้นผ่านศูนย์กลาง PED >2500 μm ความเสี่ยงต่อการฉีกขาดของ RPE สูงเป็นพิเศษ ส่งผลต่อการเลือกกลยุทธ์การรักษา ⁴⁾

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

พยาธิสภาพพื้นฐานของ PED คือความผิดปกติของเยื่อบรูช ซึ่งการสะสมของไขมัน/คอเลสเตอรอลและผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมในเยื่อบรูชทำให้การเคลื่อนที่ของของเหลวบกพร่อง เมื่อเกิดเส้นเลือดใหม่ใต้คอรอยด์ จะพัฒนาเป็น PED ชนิดไฟโบรวาสคิวลาร์หรือเลือดออก

ปัจจัยเสี่ยงหลักมีดังนี้:

อายุ: ปัจจัยเสี่ยงสูงสุดของจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ
การสูบบุหรี่: เพิ่มความเสี่ยงของจอประสาทตาเสื่อมตามอายุและจอประสาทตาชั้นคอรอยด์อักเสบชนิดเซรุ่มกลาง
ความดันโลหิตสูงและคอร์ติซอลเกิน: เกี่ยวข้องอย่างลึกซึ้งกับการหลุดลอกของชั้นเยื่อบุผิวเม็ดสีที่เกี่ยวข้องกับจอประสาทตาชั้นคอรอยด์อักเสบชนิดเซรุ่มกลาง ¹⁾
ปัจจัยทางพันธุกรรม (การกลายพันธุ์ CFH, ARMS2 ฯลฯ): เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงในการเกิดจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ
เพศชายและบุคลิกภาพแบบ A: ปัจจัยเสี่ยงของการหลุดลอกของชั้นเยื่อบุผิวเม็ดสีที่เกี่ยวข้องกับจอประสาทตาชั้นคอรอยด์อักเสบชนิดเซรุ่มกลาง
การใช้สเตียรอยด์: กระตุ้นและทำให้จอประสาทตาชั้นคอรอยด์อักเสบชนิดเซรุ่มกลางและการหลุดลอกของชั้นเยื่อบุผิวเม็ดสีที่เกี่ยวข้องแย่ลง

ในจอประสาทตาชั้นคอรอยด์อักเสบชนิดเซรุ่มกลาง เชื่อว่าคอร์ติซอลทำให้เกิดการหลุดลอกของชั้นเยื่อบุผิวเม็ดสีผ่านการเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดคอรอยด์ การทำลาย RPE โดยตรง การควบคุมช่อง KCa2.3 ให้เพิ่มขึ้น และการยับยั้งการสังเคราะห์คอลลาเจน ¹⁾

ความเสี่ยงของการฉีกขาดของ RPE สัมพันธ์กับเส้นผ่านศูนย์กลางของการหลุดลอกของชั้นเยื่อบุผิวเม็ดสี โดยความเสี่ยงของการฉีกขาดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเส้นผ่านศูนย์กลางของการหลุดลอก >400 μm ⁴⁾ การฉีกขาดของ RPE เกิดขึ้นใน 15-20% ของการหลุดลอกของชั้นเยื่อบุผิวเม็ดสีชนิดไฟโบรวาสคิวลาร์ ⁴⁾

การเลิกบุหรี่เป็นการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตที่สำคัญที่สุดในการลดความเสี่ยงของจอประสาทตาเสื่อมตามอายุและการหลุดลอกของชั้นเยื่อบุผิวเม็ดสี
อาหารเสริม AREDS2 (ลูทีน ซีแซนทีน สังกะสี วิตามินซี อี) แสดงให้เห็นประสิทธิภาพในการชะลอการดำเนินของจอประสาทตาเสื่อมตามอายุระดับปานกลาง (ประเภท 3)
การควบคุมความดันโลหิตสูงช่วยป้องกันและปรับปรุงการหลุดลอกของชั้นเยื่อบุผิวเม็ดสีที่เกี่ยวข้องกับจอประสาทตาชั้นคอรอยด์อักเสบชนิดเซรุ่มกลาง
หากเกิดภาพบิดเบี้ยวหรือการมองเห็นลดลงอย่างกะทันหัน โปรดไปพบจักษุแพทย์ทันที

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

OCT มีความสำคัญมากที่สุดในการวินิจฉัยการหลุดลอกของชั้นเยื่อบุผิวเม็ดสี ซึ่งจำเป็นสำหรับการแยกชนิด การประเมินขนาด และการติดตามผล มีการรวมหลายรูปแบบเพื่อประเมินสภาพอย่างครอบคลุม

OCT

การใช้งาน: ประเมินรูปร่าง ชนิด และความหนาของการหลุดลอกของชั้นเยื่อบุผิวเม็ดสี (PED) เครื่องมือมาตรฐานในการประเมินประสิทธิภาพการรักษา

EDI-OCT: มีประโยชน์ในการประเมินความหนาของคอรอยด์และโครงสร้างหลอดเลือดคอรอยด์ ช่วยในการวินิจฉัยจอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลาง (CSR) และโรคหลอดเลือดคอรอยด์ชนิดโพลิปอยด์ (PCV)

ICGA และ FA

ICGA (การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยสีเขียวอินโดไซยานีน): การวินิจฉัยที่แน่ชัดของ PCV แสดงรอยโรคโพลิปและเครือข่ายหลอดเลือดแตกแขนงโดยตรง

FA (การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน): ประเมินชนิดและกิจกรรมของเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ (CNV) ยืนยันรูปแบบการรั่วซึม

SS-OCTA

การใช้งาน: ประเมิน CNV และการไหลเวียนเลือดแบบไม่รุกล้ำ สามารถตรวจซ้ำได้

PED หลายชั้น: SS-OCTA สามารถตรวจพบ CNV ชนิดที่ 1 รูปพัด ⁵⁾

ต่อไปนี้คือความแตกต่างในการใช้การตรวจแต่ละชนิด

การตรวจ	การใช้งานหลัก	ข้อสังเกตพิเศษ
OCT/EDI-OCT	แยกชนิดและความหนา	ตัวเลือกแรก
ICGA	การวินิจฉัยยืนยันโรคโพลิปอยด์คอรอยด์วาสคูโลพาธี	สำคัญในคนเอเชีย
FA	กิจกรรมของเส้นเลือดใหม่คอรอยด์	การประเมินรูปแบบการรั่ว

ในการวินิจฉัยโรคโพลิปอยด์คอรอยด์วาสคูโลพาธี เกณฑ์ OCT (AUC 0.90) มีรายงานว่ามีความสอดคล้องสูงกับ ICGA และคาดว่าจะนำไปประยุกต์ใช้ในการคัดกรอง ⁴⁾

ในการประเมิน SS-OCTA ของการลอกตัวของเยื่อบุผิวเม็ดสีแบบหลายชั้น รอยแยกก่อนคอรอยด์ (65%) และรูปแบบลักษณะเฉพาะของเส้นเลือดใหม่คอรอยด์รูปพัดเป็นเบาะแสในการวินิจฉัย ⁵⁾

Q ICGA จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยการลอกตัวของเยื่อบุผิวเม็ดสีหรือไม่?

ไม่จำเป็นในทุกราย แต่เมื่อสงสัยโรคโพลิปอยด์คอรอยด์วาสคูโลพาธี (โดยเฉพาะในคนเอเชีย การลอกตัวของเยื่อบุผิวเม็ดสีชนิดเซรุ่มขนาดใหญ่ ลักษณะนูนแบบ thumbnail) ICGA มีความจำเป็นสำหรับการวินิจฉัยยืนยัน ในทางกลับกัน มีรายงานความแม่นยำสูงของเกณฑ์ OCT (AUC 0.90) เช่นกัน จึงเลือกใช้ตามสถานการณ์ ⁴⁾

5. การรักษามาตรฐาน

แผนการรักษาการลอกตัวของเยื่อบุผิวเม็ดสีขึ้นอยู่กับโรคสาเหตุ ชนิด การมีเส้นเลือดใหม่คอรอยด์ และขนาดรอยโรค

การลอกตัวของเยื่อบุผิวเม็ดสีที่ไม่ร่วมกับเส้นเลือดใหม่คอรอยด์

การลอกตัวของเยื่อบุผิวเม็ดสีชนิดดรูเซนอยด์: ไม่มีการรักษาที่ได้ผล การสังเกตเป็นพื้นฐาน อาหารเสริม AREDS2 (จอประสาทตาเสื่อมตามอายุประเภท 3) สามารถชะลอการดำเนินไปสู่จอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดฝ่อได้ในระดับหนึ่ง
การลอกตัวของเยื่อบุผิวเม็ดสีชนิดเซรุ่มที่สัมพันธ์กับคอริโอเรติโนพาธีเซรุ่มส่วนกลาง: ในคอริโอเรติโนพาธีเซรุ่มส่วนกลางชนิดเฉียบพลัน ส่วนใหญ่หายได้เอง จึงมักสังเกตอาการ 3-4 เดือน ในกรณีเรื้อรัง พิจารณา PDT หรือยาต้านตัวรับมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ (eplerenone)

จอประสาทตาชั้นรับแสงหลุดลอกร่วมกับเส้นเลือดผิดปกติใต้จอตา (การรักษาด้วยยาต้าน VEGF)

การฉีดยาต้าน VEGF เข้าแก้วตาเป็นทางเลือกแรกสำหรับจอประสาทตาชั้นรับแสงหลุดลอกชนิดมีเส้นใยหรือมีน้ำร่วมกับเส้นเลือดผิดปกติใต้จอตา

รานิบิซูแมบ และ แอฟลิเบอร์เซปต์: ยาต้าน VEGF มาตรฐานสำหรับ nAMD และโรคหลอดเลือดคอรอยด์แบบโพลิป
โบรลูซิซูแมบ (26kDa): แอนติบอดีขนาดเล็กที่จับกับ VEGF-A ในอัตราส่วน 2:1 การวิเคราะห์ย่อยของการศึกษา HAWK และ HARRIER แสดงให้เห็นถึงความเหนือกว่าแอฟลิเบอร์เซปต์ในการทำให้ของเหลวใต้ชั้น RPE หายไป ²⁾

Chakraborty S และคณะ (2023) รายงานการให้โบรลูซิซูแมบในผู้ป่วย nAMD ที่มีจอประสาทตาชั้นรับแสงหลุดลอกขนาดใหญ่พิเศษ (>350 ไมครอน) และพบว่าของเหลวใต้ชั้น RPE ลดลงอย่างชัดเจนในสัปดาห์ที่ 4 ผู้ป่วยอายุ 81 ปี (ค่าสายตาสุดท้าย 20/80) และอายุ 70 ปี (ค่าสายตาสุดท้าย 20/32) ต่างก็มีผลลัพธ์ที่ดี ²⁾ อุบัติการณ์ของการอักเสบในลูกตา (IOI) ในการศึกษา HAWK/HARRIER เท่ากับ 4.4% ²⁾

จอประสาทตาชั้นรับแสงหลุดลอกความเสี่ยงสูง (กลยุทธ์การทำ PDT ก่อน)

ในกรณีโรคหลอดเลือดคอรอยด์แบบโพลิปที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางจอประสาทตาชั้นรับแสงหลุดลอก >2500 ไมครอน ความเสี่ยงของการฉีกขาดของชั้น RPE สูง มีรายงานว่ากลยุทธ์การทำ PDT ครึ่งขนาดก่อนแล้วตามด้วยแอฟลิเบอร์เซปต์มีประสิทธิภาพมากกว่าการใช้ยาต้าน VEGF เพียงอย่างเดียว

ในรายงานนี้ ในกรณีโรคหลอดเลือดคอรอยด์แบบโพลิปที่มีจอประสาทตาชั้นรับแสงหลุดลอก >2500 ไมครอน การทำ PDT ครึ่งขนาดก่อนแล้วตามด้วยแอฟลิเบอร์เซปต์ให้ค่าสายตาที่แก้ไขแล้วสุดท้าย 20/20 ค่า AUC ในการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดคอรอยด์แบบโพลิปตามเกณฑ์ OCT เท่ากับ 0.90 ⁴⁾

จอประสาทตาชั้นรับแสงหลุดลอกร่วมกับเลือดออกขนาดยักษ์

ในกรณีขนาดยักษ์ที่จอประสาทตาชั้นรับแสงหลุดลอกร่วมกับเลือดออกมีขนาด >50 เท่าของพื้นที่จานประสาทตา จะพิจารณาการรักษาโดยการผ่าตัดเพื่อป้องกันความเสียหายของชั้น RPE ที่ดำเนินต่อไป

Zheng F และคณะ (2023) รายงานการใช้การผ่าตัดวุ้นตา + tPA (25 ไมโครกรัม/100 ไมโครลิตร) + C3F8 (0.3 มล.) + ยาต้าน VEGF สำหรับจอประสาทตาชั้นรับแสงหลุดลอกร่วมกับเลือดออกขนาดยักษ์ (>50 เท่าของพื้นที่จานประสาทตา) เลือดหายไป 1-2 สัปดาห์หลังผ่าตัด และได้ค่าสายตาสุดท้าย 20/25 ในผู้ป่วยอายุ 51 ปี มีการเสนอว่ากลไกการระบายเลือดผ่านการฉีกขาดของชั้น RPE ³⁾

รูจอประสาทตาทะลุทั้งชั้นที่เกิดขึ้นเหนือจอประสาทตาชั้นรับแสงหลุดลอก (PED-FTMH)

สำหรับรูจอประสาทตาทะลุทั้งชั้น (FTMH) ที่เกิดร่วมกับจอประสาทตาชั้นรับแสงหลุดลอก การผ่าตัดวุ้นตา (ลอกเยื่อหุ้มชั้นใน + แก๊ส SF6) ได้ผลดี

Meyer PS และคณะ (2021) ประสบความสำเร็จในการปิดรู FTMH ใน 8 จาก 9 ตา และไม่พบการเปิดซ้ำของรูในระหว่างการติดตามผลระยะยาว 10 ปี ⁶⁾

ใน FTMH ที่เกิดขึ้นเหนือจอประสาทตาชั้นรับแสงหลุดลอกชนิดดรูเซน (เส้นผ่านศูนย์กลางรู 480 ไมครอน) อัตราการปิดต่ำและอาจต้องผ่าตัดซ้ำ มีรายงานการปิดรูหลังผ่าตัดซ้ำด้วยค่าสายตาสุดท้าย 20/40 ⁷⁾ ในตาที่มีดรูเซนประเภท 3 ตาม AREDS2 อัตราการปิดรูจอประสาทตามีแนวโน้มต่ำ จึงต้องปรับเปลี่ยนเทคนิคการผ่าตัด ⁷⁾

อาจเกิดการฉีกขาดของ RPE หลังการรักษาด้วย anti-VEGF สำหรับ PED ชนิด fibrovascular PED ขนาดใหญ่ (>400 μm) มีความเสี่ยงสูงเป็นพิเศษ ⁴⁾
Brolucizumab ต้องระวัง IOI (การอักเสบภายในลูกตา) การเปลี่ยนแปลงการมองเห็น ปวด และตาแดงหลังการให้ยาควรได้รับการจัดการตั้งแต่เนิ่นๆ ²⁾
การให้ anti-VEGF สำหรับ PED ชนิดเลือดออกมีประสิทธิภาพในการลดก้อนเลือด แต่การฟื้นฟูการมองเห็นมักมีข้อจำกัด
การให้สเตียรอยด์ในกรณีจอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลางเป็นข้อห้าม เนื่องจากทำให้ PED แย่ลง

Q PED จำเป็นต้องได้รับการรักษาเสมอหรือไม่?

ขึ้นอยู่กับชนิดและโรคที่เป็นสาเหตุ PED ชนิด drusenoid และ PED ชนิดเซรุ่มที่เกี่ยวข้องกับจอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลางระยะเฉียบพลัน โดยหลักการแล้วให้สังเกตอาการ กรณีที่มีเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์หรือ PED ชนิดเลือดออกที่มีแนวโน้มขยายใหญ่ ให้พิจารณาการรักษา การเลือกการรักษาตามความเสี่ยงของการฉีกขาดของ RPE เป็นสิ่งสำคัญ ดูเพิ่มเติมในหัวข้อ พยาธิสรีรวิทยา

6. พยาธิสรีรวิทยา - กลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

ความผิดปกติของ Bruch membrane และ RPE และการเกิด PED

เมื่ออายุมากขึ้น คอเลสเตอรอล ไขมันที่ถูกออกซิไดซ์ และส่วนประกอบของคอมพลีเมนต์จะสะสมใน Bruch membrane ทำให้เกิดความผิดปกติในการขนส่งน้ำและสารเมแทบอไลต์ ของเหลวจากเส้นเลือดฝอยคอรอยด์ไม่สามารถผ่าน Bruch membrane ได้ จึงสะสมใต้ RPE และเกิดเป็น PED เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ชนิดที่ 1 ที่เจริญใต้ RPE โดยไม่ทำลาย Bruch membrane ทำให้เกิด PED ชนิด fibrovascular

กลไกที่เกี่ยวข้องกับคอร์ติซอลในจอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลาง

ในจอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลาง ความเครียดทางจิตใจและการได้รับสเตียรอยด์มากเกินไปซึ่งทำให้คอร์ติซอลสูงขึ้นเป็นปัจจัยกระตุ้นหลัก คอร์ติซอลออกฤทธิ์โดยตรงต่อ RPE และทำให้เกิด PED ผ่านกลไกดังต่อไปนี้: ¹⁾

การขยายหลอดเลือดคอรอยด์และการเพิ่มการซึมผ่านผ่านการควบคุมเพิ่มขึ้นของช่อง KCa2.3
ความเสียหายต่อเยื่อฐานผ่านการยับยั้งการสังเคราะห์คอลลาเจนของ RPE
ความสามารถในการขนส่งของเหลวลดลงเนื่องจากความเสียหายโดยตรงต่อ RPE

พบการเปลี่ยนแปลงในรอบวัน โดยที่จอประสาทตาชั้นรับภาพหลุดลอกจะปรากฏและขยายใหญ่ขึ้นในตอนเช้าเมื่อระดับคอร์ติซอลเมื่อตื่นนอนสูง และหดตัวลงในตอนบ่าย ¹⁾ เมื่อกลายเป็นเรื้อรัง การฝ่อของ RPE จะดำเนินไป ทำให้การมองเห็นลดลงอย่างถาวร (เทียบเท่า 20/200) ¹⁾

พิษของธาตุเหล็กในจอประสาทตาชั้นรับภาพหลุดลอกชนิดเลือดออก

ในจอประสาทตาชั้นรับภาพหลุดลอกชนิดเลือดออก ไอออนของเหล็กที่เกิดจากการสลายฮีโมโกลบินในเลือดจะแสดงความเป็นพิษโดยตรงต่อ RPE ³⁾ ความเสียหายต่อเซลล์รับแสงจากพิษของธาตุเหล็กนั้นไม่สามารถฟื้นฟูได้ และการระบายเลือดอย่างรวดเร็วเป็นกุญแจสำคัญในการปกป้องการทำงานของการมองเห็น ในจอประสาทตาชั้นรับภาพหลุดลอกชนิดเลือดออกขนาดใหญ่ การสลายลิ่มเลือดด้วย tPA ร่วมกับการอัดแก๊สและการระบายผ่านรอยฉีกขาดของ RPE นั้นมีประสิทธิภาพ ³⁾

การดึงรั้งของวุ้นตา-จอประสาทตา และการเกิดรูจอประสาทตาทะลุตลอดความหนาเหนือจอประสาทตาชั้นรับภาพหลุดลอก

ในรูจอประสาทตาทะลุตลอดความหนาเหนือจอประสาทตาชั้นรับภาพหลุดลอก การยึดเกาะของวุ้นตากับจอประสาทตาชั้นรับภาพหลุดลอกและแรงดึงที่กระทำในทิศทางตรงกันข้ามเป็นปัจจัยกระตุ้นให้เกิดรู ⁶⁾ สาเหตุของอัตราการปิดที่ต่ำกว่าเมื่อเทียบกับรูจอประสาทตาทะลุตลอดความหนาชนิดไม่ทราบสาเหตุ ได้แก่ การมีของเหลวใต้ RPE และความอ่อนแอของ RPE และเยื่อบรูค ⁷⁾

กลไกการเกิดจอประสาทตาชั้นรับภาพหลุดลอกแบบหลายชั้น

จอประสาทตาชั้นรับภาพหลุดลอกแบบหลายชั้นเกิดจากการสะสมสลับกันของเส้นใย เมทริกซ์ และส่วนประกอบของเหลวหลายชั้นที่สร้างขึ้นโดยเส้นเลือดใหม่คอรอยด์ชนิดที่ 1 ⁵⁾ ชั้นสลับกันที่มีการสะท้อนแสงสูงและต่ำ และร่องก่อนคอรอยด์ที่มีลักษณะเฉพาะ (65%) สามารถสังเกตได้ด้วย SS-OCT ⁵⁾ รูปร่างนี้อาจทำหน้าที่เป็นเขตกันชนเชิงโครงสร้างที่ปกป้อง RPE

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะการวิจัย)

การรักษาจอประสาทตาชั้นรับภาพหลุดลอกขนาดใหญ่ด้วยโบรลูซิซูแมบ

โบรลูซิซูแมบ เนื่องจากมีโมเลกุลขนาดเล็ก (26 kDa) และความสัมพันธ์ในการจับ VEGF-A สูง (การจับ 2:1) จึงถูกเสนอว่าอาจเหนือกว่ายาต้าน VEGF ที่มีอยู่ในการทำให้ของเหลวใต้จอประสาทตาและใต้ RPE หายไป ²⁾ การเสริมสร้างการทดลองเปรียบเทียบที่มุ่งเป้าไปที่จอประสาทตาชั้นรับภาพหลุดลอกขนาดใหญ่พิเศษ (>350 ไมครอน) เป็นความท้าทายในอนาคต การปรับปรุงสูตรการให้ยาเพื่อลดอุบัติการณ์ของ IOI (4.4%) ก็กำลังดำเนินการอยู่เช่นกัน ²⁾

การรักษาทางศัลยกรรมสำหรับจอประสาทตาชั้นรับภาพหลุดลอกชนิดเลือดออกขนาดใหญ่

การผสมผสานระหว่างการตัดวุ้นตา + tPA + การอัดแก๊ส + ยาต้าน VEGF แสดงให้เห็นประสิทธิภาพในระดับรายงานผู้ป่วย แต่จำนวนผู้ป่วยมีจำกัด ³⁾ จำเป็นต้องมีการสะสมหลักฐานเกี่ยวกับระยะเวลาในการระบายเลือด ความเข้มข้นของ tPA และการปรับปรุงชนิดของแก๊ส

กลยุทธ์ PDT ในจอประสาทตาชั้นสีหลุดลอกที่มีความเสี่ยงสูง

สำหรับจอประสาทตาชั้นสีหลุดลอกขนาดใหญ่ (>2500 ไมครอน) ที่เกี่ยวข้องกับโรคโพลิปอยด์คอรอยด์วาสคูโลพาที กลยุทธ์การให้ PDT ครึ่งขนาดก่อนแล้วตามด้วยการรักษาด้วย anti-VEGF อย่างต่อเนื่องอาจช่วยพยากรณ์การมองเห็นดีขึ้นพร้อมลดความเสี่ยงของการฉีกขาดของ RPE ⁴⁾ การนำเกณฑ์การวินิจฉัยโรคโพลิปอยด์คอรอยด์วาสคูโลพาทีโดยใช้ OCT (AUC 0.90) มาใช้ในทางคลินิกคาดว่าจะช่วยเพิ่มการเข้าถึงสำหรับผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการตรวจ ICGA ⁴⁾

ความสำคัญทางคลินิกของจอประสาทตาชั้นสีหลุดลอกแบบหลายชั้น

จอประสาทตาชั้นสีหลุดลอกแบบหลายชั้นถือเป็นรูปแบบที่ลุกลามของเส้นเลือดใหม่คอรอยด์ชนิดที่ 1 แต่การพยากรณ์การมองเห็นค่อนข้างดีและความเสี่ยงต่อการฉีกขาดต่ำ ⁵⁾ ข้อมูลเกี่ยวกับข้อบ่งชี้และประสิทธิผลของการรักษาด้วย anti-VEGF สำหรับรูปแบบพิเศษนี้มีจำกัด จำเป็นต้องมีการศึกษาไปข้างหน้า

การรักษาด้วยการปรับระดับคอร์ติซอลให้ปกติในโรคจอประสาทตาชั้นกลางอักเสบชนิดเซรุ่ม

กำลังมีการสำรวจการปรับปรุงจอประสาทตาชั้นสีหลุดลอกที่เกี่ยวข้องกับโรคจอประสาทตาชั้นกลางอักเสบชนิดเซรุ่มโดยการปรับระดับคอร์ติซอลให้ปกติ (การจัดการความเครียด, ยาต้านตัวรับมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ eplerenone) ¹⁾ การสร้างวิธีการประเมินจอประสาทตาชั้นสีหลุดลอกเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่ใช้ประโยชน์จากความผันแปรในรอบวันก็เป็นความท้าทายในอนาคต

Q ในอนาคตจะมีการพัฒนาการรักษาอื่นนอกเหนือจาก anti-VEGF หรือไม่?

กำลังมีการวิจัยเกี่ยวกับการรักษาแบบใหม่ที่มุ่งเป้าไปที่วิถีคอร์ติซอล ระบบคอมพลีเมนต์ และช่อง KCa2.3 ปัจจุบันทั้งหมดอยู่ในขั้นตอนการวิจัยและยังไม่ได้รับการยอมรับเป็นการรักษามาตรฐาน

8. เอกสารอ้างอิง

Meng Y, Zhou X, Shao L, et al. Diurnal changes of pigment epithelial detachment in central serous chorioretinopathy: a case report. BMC Ophthalmol. 2023;23:133.
Chakraborty S, Patel SN, Yeh S, et al. Management of extra-large pigment epithelial detachment in neovascular AMD with brolucizumab. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;30:101829.
Zheng F, Du S, Ma R, et al. Management of giant hemorrhagic pigment epithelial detachment with vitrectomy, tissue plasminogen activator, and gas tamponade. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101907.
Li Y, Gabr H, Mieler WF. Polypoidal choroidal vasculopathy with an exceptionally elevated pigment epithelial detachment. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102171. doi:10.1016/j.ajoc.2024.102171. PMID:39314252; PMCID:PMC11417561.
Ratra D, Tan M, Sen S, et al. Multilayered pigment epithelial detachment: clinical features and multimodal imaging. GMS Ophthalmol Cases. 2021;11:Doc04.
Meyer PS, Sasso J, Engel E, et al. Full-thickness macular hole overlying a pigment epithelial detachment: vitrectomy outcomes. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;23:101154.
Azuma K, Nomoto H, Tsukahara R, et al. Full-thickness macular hole on a drusenoid pigment epithelial detachment: a case of repeat surgery. Cureus. 2021;13:e15785.