เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์: ผลการตรวจ OCT Angiography

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

• เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ (choroidal neovascularization) คือการเจริญเติบโตผิดปกติของหลอดเลือดจากคอรอยด์ผ่านเยื่อบรูค (Bruch’s membrane) เกิดในโรคต่างๆ เช่น จอประสาทตาเสื่อมชนิดเปียกที่สัมพันธ์กับอายุ, โรคหลอดเลือดคอรอยด์โป่งพอง (polypoidal choroidal vasculopathy), และจอประสาทตาเสื่อมจากสายตาสั้น
• OCT angiography (OCTA) แสดงภาพหลอดเลือดขนาดเล็กของจอประสาทตาและคอรอยด์โดยไม่ต้องใช้สารทึบรังสี มีประโยชน์ในการวินิจฉัยชนิดของเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์
• เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์แบ่งตามเนื้อเยื่อวิทยาเป็น 3 ชนิด: ชนิดที่ 1 (ใต้ RPE), ชนิดที่ 2 (เหนือ RPE), และชนิดที่ 3 (ในจอประสาทตา, RAP)
• ในโรคหลอดเลือดคอรอยด์โป่งพอง (PCV) อัตราการตรวจพบเครือข่ายเส้นเลือดใหม่แบบแยกแขนง (BNN) ด้วย OCTA เกือบ 100% แต่อัตราการตรวจพบตัวโปลิปเองประมาณ 79% ⁷⁾
• ต้องระวังสิ่งแปลกปลอม (artifacts) เช่น ข้อผิดพลาดจากการฉายภาพและการแบ่งชั้น และใช้ร่วมกับ B-scan OCT เสมอ
• การรักษาด้วย anti-VEGF เป็นทางเลือกแรกสำหรับทุกชนิด ในโรคหลอดเลือดคอรอยด์โป่งพอง อาจพิจารณา PDT เพียงอย่างเดียวหรือร่วมกับ anti-VEGF ขึ้นอยู่กับระดับการมองเห็น

1. เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์: ผลการตรวจ OCT angiography

เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ (CNV) คือการเจริญเติบโตผิดปกติของหลอดเลือดจากคอรอยด์ผ่านเยื่อบรูคไปยังจอประสาทตา ปัจจุบันเรียกอีกอย่างว่า “เส้นเลือดใหม่ในจุดรับภาพ (MNV)”

สาเหตุหลัก ได้แก่ จอประสาทตาเสื่อมชนิดเปียกที่สัมพันธ์กับอายุ, โรคหลอดเลือดคอรอยด์โป่งพอง, จอประสาทตาเสื่อมจากสายตาสั้น, จอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลางเรื้อรัง, ม่านตาอักเสบ, และการบาดเจ็บ ทุกชนิดมีการเพิ่มการผลิต vascular endothelial growth factor (VEGF) เป็นวิถีทางสุดท้ายร่วมกัน

OCT angiography (OCTA) เป็นการตรวจแบบไม่รุกรานที่แสดงการไหลเวียนเลือดโดยใช้ความคมชัดจากการเคลื่อนที่ (motion contrast) จากการเปลี่ยนแปลงสัญญาณ (decorrelation) ระหว่างการสแกน B-scan ซ้ำๆ โดยไม่ต้องใช้สารทึบรังสี ด้วยการแบ่งชั้น (segmentation) สามารถแสดงโครงสร้างหลอดเลือดขนาดเล็กรอบคอรอยด์และ RPE ด้วยความละเอียดเชิงลึก การรวม OCT และ OCTA ทำให้สามารถอธิบายเส้นเลือดใหม่ในจุดรับภาพทั้งสามชนิดในสามมิติในระดับเนื้อเยื่อวิทยา ⁸⁾

Q OCTA มีหลักการอย่างไรในการแสดงภาพหลอดเลือด?

A

บริเวณเดียวกันถูกสแกนซ้ำๆ ในช่วงเวลาสั้นๆ เนื้อเยื่อที่อยู่นิ่ง (จอประสาทตาและคอรอยด์) ไม่เปลี่ยนแปลง ในขณะที่บริเวณที่มีการไหลเวียนเลือดจะมีการเปลี่ยนแปลงสัญญาณ สัญญาณ “decorrelation” นี้ถูกใช้เป็นความคมชัดจากการเคลื่อนที่เพื่อสร้างภาพ โดยไม่ต้องใช้สารทึบรังสี ทำให้ภาระต่อผู้ป่วยน้อยลง และเหมาะสำหรับการตรวจซ้ำ

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

เมื่อเกิดเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ (choroidal neovascularization) จะมีอาการต่อไปนี้เกิดขึ้นแบบเฉียบพลันถึงกึ่งเฉียบพลัน

• การมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็ว: เนื่องจากการสะสมของเลือดหรือน้ำในบริเวณจอประสาทตาส่วนกลาง (macula)
• ภาพบิดเบี้ยว (metamorphopsia): เส้นตรงดูโค้งงอเนื่องจากจอประสาทตานูนหรือบวมน้ำ
• จุดบอดกลาง (central scotoma): การสูญเสียหรือมืดลงของการมองเห็นส่วนกลาง

อาการแสดงทางคลินิก

เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์มีชนิดแตกต่างกันตามตำแหน่งและความสัมพันธ์ของชั้นต่างๆ การวินิจฉัยทำโดยใช้ OCT และการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (slit-lamp)

• เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ชนิดที่ 1 (Type 1 MNV): อยู่ใต้ชั้น retinal pigment epithelium (RPE) ใน OCT พบ RPE ไม่สม่ำเสมอ นูนขึ้น และมีการสะท้อนแสงปานกลาง การตรวจ fluorescein angiography (FA) พบลักษณะแบบ occult (ซ่อนเร้น)
• เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ชนิดที่ 2 (Type 2 MNV): ทะลุ RPE และขยายเข้าไปในช่องใต้จอประสาทตา ใน OCT พบเป็นก้อนสะท้อนแสงปานกลางเหนือ RPE การตรวจ FA พบลักษณะแบบ classic (คลาสสิก)
• เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ชนิดที่ 3 (Type 3 MNV / RAP): เส้นเลือดใหม่เกิดขึ้นภายในจอประสาทตา (retinal angiomatous proliferation) มักมีเลือดออกในจอประสาทตาแบบจุดเล็กๆ ร่วมด้วย
• โรคหลอดเลือดคอรอยด์แบบ polyp (PCV): พบรอยโรคยกตัวสีส้มแดงที่จอตา ใน OCT พบ RPE ยกตัวอย่างรวดเร็วและ double layer sign (โครงสร้างสองชั้นของ RPE และเยื่อ Bruch) เป็นลักษณะเฉพาะ

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

การเกิดเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์มีหลายปัจจัย

• อายุและพันธุกรรม: การสะสมของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึม (drusen) ในเยื่อ Bruch ความเครียดออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้นตามอายุ
• จอประสาทตาเสื่อมตามอายุ (AMD): เกิดขึ้นจากพื้นหลังของ drusen และ geographic atrophy ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดคืออายุ
• สายตาสั้นมาก: การยืดของแกนลูกตาทำให้เยื่อ Bruch ยืดและฉีกขาด กระตุ้นให้เกิดเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ ในโรค pseudoxanthoma elasticum (PXE) เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์จาก angioid streaks เกิดขึ้นมากกว่า 70% ของผู้ป่วย และการเป็นสองตาพบประมาณ 90%⁵⁾.
• จอประสาทตาชั้นคอรอยด์อักเสบเรื้อรังชนิดเซรุ่มส่วนกลาง: บนพื้นหลังของ pachychoroid มักเกิดร่วมกับเส้นเลือดใหม่คอรอยด์ชนิดที่ 1 นอกจากนี้ยังมีรายงาน pachychoroid CNVM ภายหลังจอประสาทตาชั้นคอรอยด์อักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลาง²⁾.
• โรคคอรอยด์อักเสบชนิดจุดภายใน (PIC): เส้นเลือดใหม่คอรอยด์เกิดตามมาจากแผลเป็นอักเสบ³⁾.
• โรคจอประสาทตาชั้นคอรอยด์อักเสบชนิดมีน้ำและเลือดออกบริเวณรอบจุดรับภาพ (PEHCR): อาจมีเส้นเลือดใหม่คอรอยด์ร่วมด้วย ซึ่งเป็นความท้าทายในการวินิจฉัยและรักษา¹⁾.
• ภาวะหินปูนเกาะที่ตาขาวและคอรอยด์ (SCC): แม้พบได้น้อย แต่มีรายงานผู้ป่วยที่มีเส้นเลือดใหม่คอรอยด์ร่วมกับรอยโรค SCC⁴⁾.

ข้อควรระวังในชีวิตประจำวัน

• เพื่อลดความเสี่ยงของจอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดมีน้ำใต้จอประสาทตา แนะนำให้เลิกสูบบุหรี่และรับประทานอาหารเสริมต้านอนุมูลอิสระ (ตามสูตร AREDS2) อย่างต่อเนื่อง
• หากรู้สึกว่าภาพบิดเบี้ยวหรือมองเห็นจุดศูนย์กลางไม่ชัด ให้ไปพบจักษุแพทย์ทันที
• ตาราง Amsler มีประโยชน์ในการตรวจด้วยตนเอง ควรใช้เป็นประจำ

Q เส้นเลือดใหม่คอรอยด์สามารถเกิดขึ้นในโรคอื่นนอกเหนือจากจอประสาทตาเสื่อมตามอายุได้หรือไม่?

A

เส้นเลือดใหม่คอรอยด์เกิดขึ้นในโรคต่างๆ เช่น สายตาสั้นมาก PXE PIC จอประสาทตาชั้นคอรอยด์อักเสบเรื้อรังชนิดเซรุ่มส่วนกลาง การบาดเจ็บ ม่านตาอักเสบ PEHCR SCC เป็นต้น โดยเฉพาะใน PXE เส้นเลือดใหม่คอรอยด์เกิดขึ้นในอัตราสูงบนพื้นหลังของ striae angioid มักเป็นทั้งสองตาและดื้อต่อการรักษา⁵⁾ การระบุโรคที่เป็นสาเหตุมีความสำคัญต่อการกำหนดแผนการรักษา

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

Adnan Kilani; Denise Vogt; Armin Wolf; Efstathios Vounotrypidis. The role of multimodal imaging in characterization and monitoring of choroidal neovascularization secondary to angioid streaks. Eur J Ophthalmol. 2025 Jan 27; 35(1):306-313 Figure 3. PMCID: PMC11697489. License: CC BY.

ตาขวาที่มี angioid streaks (AS), CNV 2 ตำแหน่ง (จอตาและใกล้หัวประสาทตา) และ drusen หัวประสาทตา (ONHD) ของผู้ป่วยหมายเลข 3 (a) จอตาที่มี AS, ONHD, CNV จอตา และเลือดออกในจอตา (ลูกศรสีน้ำเงิน) (b) OCTA ของ CNV จอตาที่ตรวจพบในการแบ่งส่วนเรตินาชั้นนอก-คอริโอแคปิลลาริส (ORCC) (สี่เหลี่ยมสีน้ำเงิน) (c) B-scan ที่สอดคล้องของ CNV จอตาที่มีการลงทะเบียนการไหลเวียนเลือด (ลูกศรสีน้ำเงิน) (d) FA เผยให้เห็น CNV จอตา (กำหนดเป็น 1, ลูกศรสีน้ำเงิน) และ CNV ใกล้หัวประสาทตา (กำหนดเป็น 2, ลูกศรสีเหลือง) (e) การแสดง SD-OCTA ของ CNV ใกล้หัวประสาทตาที่ตรวจพบในการแบ่งส่วน ORCC (สี่เหลี่ยมสีเหลือง) (f) B-scan ที่สอดคล้องของ CNV ใกล้หัวประสาทตาที่มีการลงทะเบียนการไหลเวียนเลือด (ลูกศรสีเหลือง) และสารสะท้อนแสงสูงใต้จอตา (SHRM) (ลูกศรสีขาว)

การประเมินภาพหลายรูปแบบเป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ OCTA มีบทบาทสำคัญ แต่บางครั้งอาจไม่เพียงพอหากใช้เพียงอย่างเดียว

หลักการและลักษณะของ OCTA

OCTA สามารถใช้ได้ทั้งกับ SD-OCT (โดเมนสเปกตรัม) และ SS-OCT (แหล่งกำเนิดแสงแบบกวาด) หลังการถ่ายภาพ การประมวลผลการแบ่งส่วนจะแสดงการไหลเวียนเลือดในชั้นจอตาแต่ละชั้น รอบ RPE และคอรอยด์เป็นภาพ en face

ผล OCTA ตามชนิดของเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์

เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ชนิดที่ 1

ตำแหน่ง: ระหว่าง RPE และเยื่อบรูค (ใต้ RPE)

ลักษณะ OCTA: เครือข่ายหลอดเลือดรูปพัดทะเล (sea-fan) หรือรูปปะการัง (coral-like) ใน en face OCTA จะเห็นที่ชั้น RPE ถึงคอริโอแคปิลลาริส ⁸⁾

หลอดเลือดใหม่ชนิดจอประสาทตาชนิดที่ 1 แบบพาคิคอรอยด์ (Pachychoroid type 1 MNV): แสดงโครงสร้างหลอดเลือดที่โตเต็มที่และแบนราบ โดยเห็นได้ชัดเจนบน OCTA SIRE เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่มีประโยชน์ ⁶⁾ สามารถตรวจพบสัญญาณชั้นคู่ (double layer sign) ได้จาก OCT ⁸⁾

หลอดเลือดใหม่คอรอยด์ชนิดที่ 2

ตำแหน่ง: ทะลุผ่าน RPE และขยายเข้าไปในช่องใต้จอประสาทตา

ลักษณะทาง OCTA: ปรากฏเป็นรอยโรคสะท้อนแสงสูงเหนือ RPE บางครั้งอาจแสดงห่วงหลอดเลือดหรือรูปแบบคล้ายล้อ

ผลการตรวจ FA ที่สอดคล้อง: สอดคล้องกับหลอดเลือดใหม่คอรอยด์ชนิดคลาสสิก (classic CNV) โดยแสดงการเรืองแสงเกินขอบเขตชัดเจนตั้งแต่ระยะแรก

หลอดเลือดใหม่คอรอยด์ชนิดที่ 3 (RAP)

ตำแหน่ง: การเจริญของหลอดเลือดแบบแองจิโอมาโตซัสในจอประสาทตา (retinal angiomatous proliferation)

ลักษณะทาง OCTA: หลอดเลือดผิดปกติจะถูกแสดงในชั้นในของจอประสาทตา มักมองเห็นได้ชัดเจน สัญญาณการไหลเวียนเลือดต่อเนื่องจนถึงสัญญาณ bump (bump sign) เป็นลักษณะเฉพาะ ⁸⁾

ลักษณะทางคลินิก: มักมีเลือดออกในจอประสาทตาแบบจุดและจอประสาทตาบวมน้ำแบบถุงน้ำเล็กๆ ร่วมด้วย และดำเนินโรคเร็ว

ผลการตรวจ OCTA ในโรคหลอดเลือดคอรอยด์แบบโพลิป (PCV)

โรคหลอดเลือดคอรอยด์แบบโพลิป (PCV) ถือเป็นชนิดย่อยของหลอดเลือดใหม่คอรอยด์ชนิดที่ 1 ประกอบด้วยเครือข่ายหลอดเลือดใหม่แบบแตกแขนง (BNN) และรอยโรคโพลิปที่ส่วนปลาย

• อัตราการตรวจพบ BNN: ตรวจพบได้เกือบ 100% โดย OCTA ⁷⁾
• อัตราการตรวจพบโพลิป: ประมาณ 79% เท่านั้นใน OCTA ⁷⁾ การไม่เห็นภาพเกิดจากความสูงของโพลิปที่เพิ่มขึ้น การเต้นเป็นจังหวะ และการบดบังจากเลือดออกใต้จอประสาทตา ⁷⁾
• การจำแนกทางสัณฐานวิทยาของ BNN: แบ่งเป็น 4 ชนิด: ชนิดต้นไม้ตาย (dead-tree), ชนิดพุ่มปะการัง (coral-bush), ชนิดต่อเชื่อม (anastomosis) และชนิดคล้ายเทียม (pseudopod-like) ⁷⁾
• การจำแนกโครงสร้างของ BNN (การจำแนกของ Huang): 3 ชนิด: ชนิดลำต้น (trunk), ชนิดโกลเมอรูลัส (glomeruli) และชนิดแท่ง (stick) ⁷⁾
• การเปรียบเทียบกับ ICGA: มีรายงานว่า OCTA มีความไว 97% เทียบกับ ICGA 66% ในการตรวจหาเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ชนิด pachychoroid ⁶⁾

ลักษณะของวิธีการตรวจแต่ละวิธีแสดงไว้ด้านล่าง

การตรวจ	ข้อดี	ข้อจำกัด
FA	ตรวจจับการรั่วซึม, การจำแนกแบบคลาสสิก/ซ่อนเร้น	ต้องใช้สารทึบรังสี (รุกล้ำ)
ICGA	ดีเยี่ยมในการแสดงภาพโพลิป	ต้องใช้สารทึบรังสี (รุกล้ำ)
OCTA	ไม่รุกล้ำ, ความละเอียดเชิงลึก	อัตราการตรวจพบโพลิปประมาณ 79%

สิ่งแปลกปลอมของ OCTA

OCTA มีสิ่งแปลกปลอม (artifact) เฉพาะที่อาจทำให้เกิดผลบวกลวงและผลลบลวงได้ สิ่งสำคัญแสดงไว้ด้านล่าง

สิ่งแปลกปลอม	สาเหตุ	การจัดการ
การฉายภาพ	สัญญาณเท็จจากการไหลเวียนเลือดชั้นตื้นถูกฉายลงสู่ชั้นลึก	ยืนยันด้วยภาพตัดขวาง B-scan
การแบ่งชั้น	การบิดเบือนขอบเขตชั้นเนื่องจากการยื่นออกมาของเส้นเลือดใหม่คอรอยด์	ปรับการแบ่งชั้นด้วยตนเอง
การเคลื่อนไหว	การเคลื่อนตำแหน่งเนื่องจากการเคลื่อนไหวของลูกตาหรือร่างกาย	การแนะนำให้จ้องและยึดศีรษะอย่างเคร่งครัด

ลักษณะ OCTA ของเส้นเลือดใหม่คอรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับ SCC

แม้ในเส้นเลือดใหม่คอรอยด์ที่เกิดร่วมกับการกลายเป็นปูนของตาขาวและคอรอยด์ OCTA ก็สามารถแสดงโครงข่ายเส้นเลือดใหม่ได้ ⁴⁾ แม้จะเป็นโรคที่พบได้ยาก แต่การยืนยันด้วยภาพมีความสัมพันธ์โดยตรงกับการตัดสินใจแผนการรักษา

Q เป็นไปได้หรือไม่ที่เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์จะไม่เห็นใน OCTA?

A

ผลลบลวงอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากสิ่งรบกวนจากการฉายภาพและข้อผิดพลาดในการแบ่งส่วน นอกจากนี้ อัตราการตรวจพบติ่งเนื้อในโรคโพลิปอยด์คอรอยด์วาสคูโลพาทีอยู่ที่ประมาณ 79% เท่านั้น ⁷⁾ และการถ่ายภาพทำได้ยากหากมีเลือดออกใต้จอประสาทตาจำนวนมาก ต้องตีความ OCTA ร่วมกับการตรวจ OCT แบบ B-scan เสมอ

Q OCTA สามารถแทนที่การตรวจฟลูออเรสซีนแองจิโอกราฟี (FA) หรืออินโดไซยานีนกรีนแองจิโอกราฟี (ICGA) ได้หรือไม่?

A

ในการตรวจหาเส้นเลือดใหม่ชนิดที่ 2 (BNN) OCTA มีความไวเท่ากับหรือสูงกว่า ICGA ⁶⁾ แต่ FA และ ICGA ยังคงมีประโยชน์ในบางสถานการณ์เพื่อประเมินการรั่วซึมและยืนยันติ่งเนื้อ โดยเฉพาะในโรคโพลิปอยด์คอรอยด์วาสคูโลพาทีและการประเมินผลการรักษา แนะนำให้ใช้การถ่ายภาพหลายรูปแบบร่วมกัน

5. วิธีการรักษามาตรฐาน

การรักษาด้วยยาต้าน VEGF (ทางเลือกแรก)

การฉีดยาต้าน VEGF เข้าแก้วตาเป็นการรักษาทางเลือกแรกสำหรับเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ทุกชนิด

• จอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดเปียกทั่วไป (เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ใต้รอยบุ๋ม): แนะนำให้ใช้ยาต้าน VEGF เพียงอย่างเดียว ⁸⁾
• โรคโพลิปอยด์คอรอยด์วาสคูโลพาที: หากสายตาดี ≥ 0.6 ให้ใช้ยาต้าน VEGF เพียงอย่างเดียว หากสายตาดี ≤ 0.5 การรักษาด้วยแสงไดนามิก (PDT) เพียงอย่างเดียวหรือร่วมกับยาต้าน VEGF เป็นทางเลือก ⁸⁾ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา แนวโน้มการรักษาโรคโพลิปอยด์คอรอยด์วาสคูโลพาทีเปลี่ยนจากการใช้ PDT ไปสู่การใช้ยาต้าน VEGF เพียงอย่างเดียว ⁶⁾
• เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับ PXE: ยาต้าน VEGF ช่วยให้สายตาดีขึ้นในระยะสั้น แต่ความถี่ในการฉีดมักสูง (ระยะห่างเฉลี่ย 4.4 เดือน เทียบกับ 7.2 เดือนในจอประสาทตาเสื่อมตามอายุทั่วไป) ⁵⁾ ทำให้การจัดการระยะยาวเป็นความท้าทาย
• เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับ SCC: การให้รานิบิซูแมบแบบ PRN (3-9 ครั้งใน 6 ปี) มีรายงานว่าทำให้สายตาดีถึง 20/25 ⁴⁾
• PEHCR: ยาต้าน VEGF มีประโยชน์ โดยมีการฉีดเฉลี่ย 7.7 ครั้ง ¹⁾

การรักษาด้วยแสงไดนามิก (PDT)

พิจารณาในโรคโพลิปอยด์คอรอยด์วาสคูโลพาทีชนิดแนวตั้ง (กรณีสายตาไม่ดี) หรือกรณีที่ดื้อต่อยาต้าน VEGF ฉีดเวอร์เทพออร์ฟินทางหลอดเลือดดำ จากนั้นฉายเลเซอร์ความยาวคลื่น 689 นาโนเมตร

การจัดการกรณีดื้อต่อการรักษา

มีบางกรณีที่ดื้อต่อการรักษาด้วย anti-VEGF มาตรฐาน เช่น หลอดเลือดคอรอยด์ใหม่ที่เกี่ยวข้องกับ PIC มีรายงานผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองอย่างสมบูรณ์ต่อ Aflibercept แต่รอยโรคถูกควบคุมได้หลังจากให้ Faricimab (ยาที่ยับยั้ง VEGF-A และ Ang-2 แบบคู่) ขนาด 6 มก. จำนวน 6 ครั้ง ³⁾

ข้อควรระวังในการรักษา

• การตอบสนองต่อการรักษาแตกต่างกันตามชนิดของหลอดเลือดคอรอยด์ใหม่ ชนิดที่ 3 (RAP) ดำเนินโรคเร็วและต้องได้รับการแทรกแซงตั้งแต่เนิ่นๆ
• การฉีด anti-VEGF จำเป็นต้องมีการติดตามผลอย่างสม่ำเสมอและการให้ยาต่อเนื่อง การหยุดยาเองอาจทำให้เกิดการกลับเป็นซ้ำหรืออาการแย่ลง
• หลังการรักษาด้วย PDT สำหรับโรคหลอดเลือดคอรอยด์โพลิปอยด์ อาจเกิดการมองเห็นลดลงชั่วคราวหรือไวต่อแสงมากขึ้น
• หลอดเลือดคอรอยด์ใหม่ที่เกี่ยวข้องกับโรคทางพันธุกรรม เช่น PXE มักดื้อต่อการรักษาและอาจต้องให้ยาความถี่สูงในระยะยาว ⁵⁾

Q การตอบสนองต่อการรักษาแตกต่างกันตามชนิดของหลอดเลือดคอรอยด์ใหม่หรือไม่?

A

ทุกชนิดรักษาด้วย anti-VEGF เป็นการรักษาพื้นฐาน แต่มีการตอบสนองที่แตกต่างกัน หลอดเลือดใหม่จอประสาทตาชนิดที่ 1 (รวมถึงชนิด pachychoroid) ค่อนข้างควบคุมได้ง่ายกว่า ในขณะที่โรคหลอดเลือดคอรอยด์โพลิปอยด์จะพิจารณาใช้ PDT ร่วมด้วยตามระดับการมองเห็น ชนิดที่ 3 (RAP) ดำเนินโรคเร็วและมักต้องได้รับการรักษาอย่างเข้มข้น กรณีที่มีโรคพื้นฐานเช่น PXE หรือ PIC อาจดื้อต่อการรักษามากขึ้น ⁵⁾

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

วิถีทางร่วมของหลอดเลือดคอรอยด์ใหม่คือความผิดปกติของเยื่อบรูชและการผลิต VEGF ที่เพิ่มขึ้น

เมื่ออายุมากขึ้นหรือมีความโน้มเอียงทางพันธุกรรม การสะสมของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึม (ดรูเซน) บนเยื่อบรูชจะขัดขวางการขนส่งสารระหว่าง RPE และชั้นหลอดเลือดฝอยคอรอยด์ ทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนเฉพาะที่ กระตุ้นให้ RPE ผลิต VEGF ซึ่งส่งเสริมการเคลื่อนที่และการเพิ่มจำนวนของเซลล์บุผนังหลอดเลือด เริ่มต้นกระบวนการสร้างหลอดเลือดใหม่

หลอดเลือดคอรอยด์ใหม่ที่เกี่ยวข้องกับโรคทางพันธุกรรมมีกลไกเฉพาะ

• กลุ่มอาการ Cowden (การกลายพันธุ์ PTEN): การสูญเสียการทำงานของ PTEN ทำให้สัญญาณ PI3K/Akt/VEGF ถูกกระตุ้นอย่างต่อเนื่อง ⁵⁾ ซึ่งอาจเป็นกลไกระดับโมเลกุลของการดื้อต่อการรักษาด้วย anti-VEGF
• PXE (การกลายพันธุ์ ABCC6): ความหลากหลายของ VEGFA แสดงให้เห็นความสัมพันธ์กับจอประสาทตาเสื่อมรุนแรง ⁵⁾ ซึ่งส่งผลต่อความรุนแรงของหลอดเลือดคอรอยด์ใหม่

ในแนวคิดของ pachychoroid neovasculopathy คอรอยด์ที่หนาผิดปกติจะกดทับและทำให้ชั้นหลอดเลือดฝอยคอรอยด์ขาดเลือด ทำให้เกิดภาวะเครียดออกซิเดชันเรื้อรังต่อ RPE และเป็นแหล่งเพาะพันธุ์ของหลอดเลือดใหม่จอประสาทตาชนิดที่ 1

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะวิจัย)

สำหรับผู้ป่วย: กรุณาอ่าน

เนื้อหาต่อไปนี้ยังอยู่ในระยะวิจัยหรือการทดลองทางคลินิก และไม่ใช่การรักษามาตรฐานที่ได้รับในโรงพยาบาลทั่วไป เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับการพัฒนาทางการแพทย์ในอนาคต

การวิเคราะห์ภาพ OCTA อัตโนมัติ

การแบ่งส่วนอัตโนมัติโดยใช้การเรียนรู้เชิงลึกกำลังถูกวิจัยเพื่อปรับปรุงความแม่นยำและความสามารถในการทำซ้ำของการตรวจหาเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ การปรับปรุงเทคนิคการกำจัดสิ่งรบกวนจากการฉายภาพ (PR-OCTA) ก็กำลังดำเนินไป

วิวัฒนาการแนวคิดของ Pachychoroid Neovasculopathy

ด้วยการแพร่หลายของ OCTA แนวคิดทางพยาธิวิทยาอิสระของเส้นเลือดใหม่ในจอประสาทตาชนิดที่ 1 บนพื้นหลังคอรอยด์หนากำลังถูกสร้างขึ้น ⁶⁾ การตรวจสอบความสำคัญทางคลินิกของตัวบ่งชี้ทางชีวภาพใหม่ เช่น SIRE ยังคงดำเนินต่อไป

การกำหนดมาตรฐานทางพยาธิวิทยาและการจำแนกของ Polypoidal Choroidal Vasculopathy

การถกเถียงยังคงดำเนินต่อไปว่าติ่งเนื้อใน Polypoidal Choroidal Vasculopathy เป็นโป่งพองที่แท้จริงหรือไม่ ⁶⁾ การกำหนดมาตรฐานสากลของระบบการตั้งชื่อและการจำแนกเป็นปัญหาที่ยังไม่ได้รับการแก้ไข ซึ่งสำคัญต่อการรวมกลยุทธ์การรักษา

ยาที่ยับยั้งสองทาง (Faricimab)

Faricimab ซึ่งยับยั้ง VEGF-A และ Ang-2 พร้อมกัน กำลังถูกศึกษาเพื่อประยุกต์ใช้กับเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ที่ดื้อต่อการรักษาด้วยยาต้าน VEGF ชนิดเดี่ยวที่มีอยู่ ³⁾ ผ่านกลไกการออกฤทธิ์ใหม่ในการทำให้หลอดเลือดคงตัว คาดว่าจะยืดระยะเวลาการฉีดและประสิทธิภาพในกรณีที่ดื้อต่อการรักษา

---

8. เอกสารอ้างอิง

1. Elwood KF, et al. PEHCR: Diagnostic and Therapeutic Challenges. Medicina. 2023;59(9):1507.
2. Garg A, Khaleel H, Wahab C, Yan P. Acquired Focal Choroidal Excavation Secondary to Pachychoroid Choroidal Neovascular Membrane After Central Serous Chorioretinopathy. J Vitreoretin Dis. 2023;7(4):340-343. doi:10.1177/24741264231163395. PMID:37927310; PMCID:PMC10621713.
3. Rezaei K, Yassin SH, Ferreyra H, Borooah S.. Atypical choroidal neovascular membrane. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102191. doi:10.1016/j.ajoc.2024.102191. PMID:39435156; PMCID:PMC11492028.
4. Maurizio Battaglia Parodi, Alessandro Arrigo, Adelaide Pina, Francesca Calcagno, Alessio Antropoli, Rashid Hassan Farah, Francesco Bandello, Ahmad M. Mansour. Choroidal neovascularization complicating sclerochoroidal calcifications. American Journal of Ophthalmology Case Reports. 2021;24:101235. doi:10.1016/j.ajoc.2021.101235.
5. Wu F, Mukai S. Refractory CNV in PXE and Cowden Syndrome. J VitreoRetinal Dis. 2023;7(1):70-73.
6. Cheung CMG, et al. Polypoidal Choroidal Vasculopathy. Eye. 2024;38:S1-S22.
7. Sen P, Manayath G, Shroff D, Salloju V, Dhar P. Polypoidal Choroidal Vasculopathy: An Update on Diagnosis and Treatment. Clin Ophthalmol. 2023;17:53-70. doi:10.2147/OPTH.S385827. PMID:36636621; PMCID:PMC9831529.
8. Vemulakonda GA, Bailey ST, Kim SJ, Kovach JL, Lim JI, Ying GS, et al. Age-Related Macular Degeneration Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2025;132(4):P1-P74. doi:10.1016/j.ophtha.2024.12.018. PMID:39918524.