สเปกตรัมพาคิคอรอยด์

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

กลุ่มโรคสเปกตรัมแพคิคอรอยด์ (PPS) คือกลุ่มโรคที่มีพื้นฐานทางพยาธิวิทยาร่วมกันคือหลอดเลือดคอรอยด์ที่ขยายตัวผิดปกติ (pachyvessels)
ครอบคลุมหลายชนิดโรค เช่น PPE, จอประสาทตาคอรอยด์อักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลาง, PNV และโรคหลอดเลือดคอรอยด์ชนิดโพลิปอยด์ ซึ่งก่อตัวเป็นสเปกตรัมโรคที่ต่อเนื่องกัน
ในญี่ปุ่น ประมาณครึ่งหนึ่งของโรคจอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดเปียก (nAMD) ถือเป็นโรคที่เกี่ยวข้องกับแพคิคอรอยด์ที่มี PNV
การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับ OCT, ICGA และ OCTA เป็นหลัก โดย OCTA มีความไว 97% ในการตรวจหาหลอดเลือดใหม่ที่จอประสาทตา
การรักษาแตกต่างกันไปตามชนิดโรค: PPE มักเฝ้าสังเกต ในขณะที่ PNV และโรคหลอดเลือดคอรอยด์ชนิดโพลิปอยด์รักษาด้วยการยับยั้ง VEGF เป็นอันดับแรก
มีรายงานว่าการเปลี่ยนจาก PPE เป็นโรคหลอดเลือดคอรอยด์ชนิดโพลิปอยด์สามารถเกิดขึ้นได้โดยเฉลี่ย 49.6 เดือน
แนวคิดโรคและการตั้งชื่อยังอยู่ระหว่างการอภิปราย และกำลังมีการพัฒนาระบบการตั้งชื่อนานาชาติ

1. กลุ่มโรคสเปกตรัมแพคิคอรอยด์คืออะไร?

กลุ่มโรคสเปกตรัมแพคิคอรอยด์ (Pachychoroid Spectrum; PPS) คือกลุ่มโรคที่มีพื้นฐานทางพยาธิวิทยาร่วมกันคือหลอดเลือดที่ขยายตัวผิดปกติ (pachyvessels) ในชั้นนอกของคอรอยด์ แนวคิดนี้ถูกเสนอครั้งแรกโดย Warrow และ Freund ในปี 2013 ¹⁾.

pachyvessels ส่วนใหญ่อยู่ในชั้น Haller ทำให้เกิดการบางลงของคอริโอแคปิลลาริสโดยรอบ และขัดขวางการส่งสารอาหารไปยังเยื่อบุผิวรงควัตถุจอประสาทตา (RPE) ¹⁾ การคั่งของเลือดดำในคอรอยด์นี้ทำให้เกิดความผิดปกติของ RPE และการสะสมของของเหลว

ด้านล่างนี้คือชนิดโรคหลักที่รวมอยู่ใน PPS

PPE

โรคเยื่อบุผิวรงควัตถุคอรอยด์หนา (Pachychoroid Pigment Epitheliopathy): แสดงเฉพาะการเปลี่ยนแปลงของ RPE เหนือ pachyvessels โดยไม่มีของเหลวใต้จอประสาทตา เป็นชนิดที่รุนแรงน้อยที่สุด มักไม่มีอาการ

จอประสาทตาลอกแบบมีน้ำใต้จอประสาทตา (CSC)

จอประสาทตาลอกแบบมีน้ำใต้จอประสาทตา (Central Serous Chorioretinopathy): จอประสาทตาลอกแบบมีน้ำเกิดขึ้นผ่านรอยรั่วของ RPE พบในผู้ชายมากกว่า (อัตราส่วนชาย:หญิง 6:1) และมักเกิดในช่วงอายุ 40-50 ปี

PNV

โรคเส้นเลือดใหม่คอรอยด์ชนิดคอริออยด์หนา (Pachychoroid Neovasculopathy): ภาวะที่มีเส้นเลือดใหม่คอรอยด์ชนิดที่ 1 (MNV) เกิดขึ้นเหนือ pachyvessels คิดเป็นประมาณครึ่งหนึ่งของ nAMD (จอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดมีน้ำซึม) ในญี่ปุ่น ¹⁰⁾

โรคเส้นเลือดคอรอยด์โป่งพอง (PCV)

โรคเส้นเลือดคอรอยด์โป่งพอง (Polypoidal Choroidal Vasculopathy): การเกิดรอยโรคโป่งพองรูปติ่งเนื้อที่ปลายของเส้นเลือดใหม่จอประสาทตาชนิดที่ 1 พบมากในคนเอเชีย พบ pachyvessels ในประมาณ 90% ของกรณี ¹⁾

นอกจากนี้ ยังมีรายงานชนิดเลือดออก เช่น PEHCR (เยื่อเหนือจอประสาทตาที่สัมพันธ์กับคอรอยด์หนาและคอรอยด์แตกเลือดออก) ⁵⁾ นอกจากนี้ ยังมีการอธิบาย PPE ร่วมกับ PEVAC (กลุ่มเส้นเลือดผิดปกติที่มีน้ำซึมรอบรอยบุ๋มจอตา) ⁹⁾ และ PPS อาจรวมถึงชนิดที่หลากหลายยิ่งขึ้น

แนวคิดและการตั้งชื่อโรคยังคงเป็นที่ถกเถียงในระดับนานาชาติ และกำลังมีการจัดระเบียบอย่างครอบคลุมร่วมกับจอประสาทตาลอกแบบมีน้ำใต้จอประสาทตาแบบดั้งเดิมและโรคเส้นเลือดคอรอยด์โป่งพอง ¹⁾

Q สเปกตรัมคอรอยด์หนาต่างจากจอประสาทตาเสื่อมตามอายุอย่างไร?

จอประสาทตาเสื่อมตามอายุโดยทั่วไปมีพื้นฐานจากดรูเซนและการฝ่อแบบแผนที่ และคอรอยด์มักจะบางลง ในขณะที่ PPS มีลักษณะเด่นคือคอรอยด์หนาและ pachyvessels และยังเกิดในผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่า อย่างไรก็ตาม ประมาณครึ่งหนึ่งของ nAMD ในญี่ปุ่นถือว่าเกี่ยวข้องกับ PPS ¹⁰⁾ และขอบเขตระหว่างสองแนวคิดไม่ชัดเจน

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้

อาการและลักษณะของอาการแตกต่างกันไปตามชนิดของโรค

PPE: มักไม่มีอาการ อาจพบได้โดยบังเอิญ
จอประสาทตาลอกแบบมีน้ำใต้จอประสาทตา: ภาพบิดเบี้ยว (เห็นสิ่งของบิดเบี้ยว) จุดบอดกลาง และการมองเห็นลดลงเป็นอาการหลัก พบในผู้ชายมากกว่า อัตราส่วนชาย:หญิงประมาณ 6:1 ¹⁾ การใช้สเตียรอยด์ ความผิดปกติของการนอนหลับ และบุคลิกภาพแบบ A เป็นปัจจัยที่เกี่ยวข้อง
PNV: เมื่อเกิดการรั่วซึม จะมีอาการเห็นภาพบิดเบี้ยวและการมองเห็นลดลง ร่วมกับลักษณะเฉพาะในการตรวจ OCT ที่เรียกว่า SIRE (subretinal irregular reflective exudate) ¹⁾
Polypoidal choroidal vasculopathy: การมองเห็นลดลงอย่างเฉียบพลันและเห็นภาพบิดเบี้ยว มักมีเลือดออกและการรั่วซึมของน้ำเหลืองร่วมด้วย

อาการแสดงทางคลินิก

ลักษณะสำคัญในการตรวจ OCT จำแนกตามชนิดของโรคแสดงดังนี้

ลักษณะ	Central serous chorioretinopathy	PNV	Polypoidal choroidal vasculopathy
จอประสาทตาลอกชนิดมีน้ำใต้จอประสาทตา	○	△	○
เส้นเลือดใหม่ชนิดที่ 1 ในจุดรับภาพ	−	○	○
การขยายตัวแบบโพลิปอยด์	−	−	○
Pachyvessels	○	○	ประมาณ 90%¹⁾

เกี่ยวกับความหนาของคอรอยด์ (CT) มีรายงานว่า CT ปกติเฉลี่ยอยู่ที่ 267.5 μm²⁾ ใน PPS CT ใต้รอยบุ๋มจอประสาทตาเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจน ในกรณี PPS CT ด้านจมูกมีแนวโน้มที่จะใหญ่กว่าอย่างมีนัยสำคัญ และมีรายงานกรณีที่ CT ด้านจมูกสูงถึง 550 μm³⁾

ในการศึกษาที่ใช้ LSFG (Laser Speckle Flowgraphy) ดวงตาที่เป็น PPS แสดงการไหลเวียนเลือดในคอรอยด์ (ค่า N) ที่สูงกว่าคือ 0.76 เทียบกับ 0.71 ในดวงตาปกติ⁴⁾ นอกจากนี้ อัตราส่วนการไหลเวียนเลือดในจอประสาทตา (MBR) ในดวงตาที่เป็น PNV คือ 1.45 ซึ่งสูงกว่าดวงตาปกติ บ่งชี้ถึงภาวะเลือดคั่งในคอรอยด์ของ PPS⁴⁾

Q PPE จำเป็นต้องรักษาหรือไม่?

PPE มักไม่มีอาการ และโดยพื้นฐานแล้วจะต้องติดตามอาการเท่านั้น อย่างไรก็ตาม เนื่องจากอาจพัฒนาไปสู่จอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลางหรือโรคชนิดอื่นได้⁸⁾ การตรวจตาเป็นประจำจึงมีความสำคัญ

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำคอรอยด์และปัจจัยของตาขาว

พยาธิสรีรวิทยาพื้นฐานของ PPS คือภาวะเลือดคั่งและการไหลเวียนเกินในระบบหลอดเลือดดำคอรอยด์¹⁾ พบการเชื่อมต่อกับหลอดเลือดดำวอร์เท็กซ์ (vortex vein) ในอัตราสูงในแต่ละชนิดของ PPS โดยพบ 90% ในจอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลาง 95% ใน PNV และ 98% ในโรคหลอดเลือดคอรอยด์ชนิดโพลิปอยด์²⁾

เมื่อการขยายตัวของชั้น Haller ในคอรอยด์ดำเนินไป ชั้นเส้นเลือดฝอยด้านในจะบางลงและขาดเลือด ทำให้การส่งออกซิเจนและสารอาหารไปยัง RPE ลดลง ²⁾ เชื่อกันว่าการแข็งตัวและการกดทับของตาขาวมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการนี้ และได้มีการเสนอสมมติฐานปัจจัยตาขาว ¹⁾.

นอกจากนี้ การตรวจพบข้อบกพร่องของการไหลเวียนเลือดคอรอยด์ส่วนกลาง (CCFD) มีประโยชน์ในการวินิจฉัย PPS ²⁾.

สเตียรอยด์และปัจจัยทางพันธุกรรม

การใช้สเตียรอยด์ (ทั้งระบบ เฉพาะที่ และสูดดม) เพิ่มความเสี่ยงของ PPS โดยเฉพาะจอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลาง ^{1, 4)} กลไกเชื่อว่าเกิดจากการเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดคอรอยด์ที่เกิดจากสเตียรอยด์.

ปัจจัยทางพันธุกรรมที่รายงาน ได้แก่ ความสัมพันธ์กับ CFH (คอมพลีเมนต์แฟกเตอร์ H) และ VIPR2 (รีเซพเตอร์ของวาโซแอคทีฟอินเทสทินอลเปปไทด์ชนิดที่ 2) ⁵⁾.

หากมีอาการเช่นภาพบิดเบี้ยวหรือมืดลงขณะใช้สเตียรอยด์ (รวมถึงยาหยอดตา ยารับประทาน ยาทา ยาสูดดม) ควรไปพบจักษุแพทย์โดยเร็ว การนอนไม่เพียงพอและความเครียดมากเกินไปเชื่อว่าสัมพันธ์กับการกำเริบของจอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลาง ดังนั้นควรใช้ชีวิตอย่างเป็นระเบียบ.

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การตรวจภาพหลัก

การวินิจฉัย PPS ต้องใช้การตรวจภาพหลายรูปแบบร่วมกัน.

การตรวจ	การใช้หลัก	ลักษณะ
EDI-OCT / SS-OCT	วัดความหนาคอรอยด์และยืนยันหลอดเลือดหนา	ไม่รุกรานและทำซ้ำได้
ICGA	ยืนยันหลอดเลือดดำวอร์ติโคสและโพลิป	จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยที่แน่ชัดของโรคหลอดเลือดคอรอยด์แบบโพลิปอยด์
OCTA	ตรวจหาเส้นเลือดใหม่ที่จอประสาทตา	ความไว 97%¹⁾
LSFG	วัดปริมาณการไหลเวียนเลือดคอรอยด์	ใช้ในการวิจัย⁴⁾

การจำแนกประเภท APOIS และ CCFD

การจำแนกประเภท APOIS (Asian Pacific Ocular Imaging Society) ถูกเสนอขึ้นเพื่อการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดคอรอยด์แบบโพลิปอยด์ และใช้เป็นเกณฑ์ประเมินลักษณะทางสัณฐานวิทยาของรอยโรคแบบโพลิปอยด์บน ICGA²⁾.

CCFD เป็นสิ่งที่บ่งชี้บริเวณที่มีข้อบกพร่องของการไหลเวียนเลือดคอรอยด์ในระยะปลายของ ICGA และถือว่ามีประโยชน์ในการวินิจฉัยและประเมินสภาพของจอประสาทตาคอรอยด์อักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลางและ PNV²⁾.

บทบาทของ OCTA

OCTA แสดงความไว 97% ในการตรวจหาเส้นเลือดใหม่ที่จอประสาทตา (เส้นเลือดใหม่คอรอยด์)¹⁾ และสามารถถ่ายภาพเส้นเลือดใหม่คอรอยด์ชนิดที่ 1 ซึ่งตรวจพบได้ยากด้วย FA และ ICGA แบบดั้งเดิม นอกจากนี้ยังมีประโยชน์ในการติดตามการเปลี่ยนแปลงชนิดของโรคจาก PPE เป็น PNV

Q จะแยกความแตกต่างระหว่างจอประสาทตาคอรอยด์อักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลางและ PNV ด้วย OCT ได้อย่างไร?

ในจอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มกลาง (central serous chorioretinopathy) น้ำเหลืองจะรั่วจากบริเวณที่เยื่อบุผิวเม็ดสีจอตา (RPE) แตกออกไปใต้จอตา และของเหลวใต้จอตา (SRF) เป็นส่วนประกอบหลัก ใน PNV จะมีเส้นเลือดใหม่ใต้จอตาชนิดที่ 1 และวัสดุสะท้อนแสงผิดปกติใต้จอตา (SIRE) เป็นลักษณะเฉพาะ ¹⁾ การยืนยันสัญญาณการไหลของเส้นเลือดใหม่ที่จุดรับภาพด้วย OCTA มีประโยชน์ในการวินิจฉัยแยกโรค

5. การรักษามาตรฐาน

แนวทางการรักษาตามชนิดของโรค

ทางเลือกในการรักษาแตกต่างกันไปตามชนิดของโรค

PPE: โดยพื้นฐานแล้วให้สังเกตอาการ มีรายงานการหายได้เอง ⁶⁾

จอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มกลาง: ในระยะเฉียบพลัน (ภายใน 3 เดือน) สามารถคาดหวังการดีขึ้นเองได้ ดังนั้นหลักการคือการสังเกตอาการ ในกรณีเรื้อรัง (นานกว่า 3 เดือน) การรักษาด้วยแสงไดนามิก (half-dose PDT) มีประสิทธิภาพ

PNV: การรักษาด้วยยาต้าน VEGF เป็นทางเลือกแรก แนวทางปฏิบัติของญี่ปุ่นแนะนำยาต้าน VEGF (aflibercept, brolucizumab, faricimab ฯลฯ) ¹⁰⁾

โรคหลอดเลือดคอรอยด์แบบโพลิปอยด์: การรักษาด้วยยาต้าน VEGF เพียงอย่างเดียวหรือร่วมกับ PDT ความหลากหลายทางพันธุกรรมของ ARMS2/CFH สัมพันธ์กับโรคหลอดเลือดคอรอยด์แบบโพลิปอยด์ ¹⁰⁾ และอาจส่งผลต่อความแตกต่างในการตอบสนองต่อการรักษาของแต่ละบุคคล

ยาที่ใช้

ทางเลือกของยาต้าน VEGF แสดงไว้ด้านล่าง

Aflibercept: ใช้กันอย่างแพร่หลายใน PPS ที่มีเส้นเลือดใหม่ใต้จอตาชนิดที่ 1 (PNV, โรคหลอดเลือดคอรอยด์แบบโพลิปอยด์) มีรายงานผู้ป่วย PPS ตาทั้งสองข้างที่ได้ค่าสายตา 20/20 หลังจาก 4 ครั้ง ⁵⁾
Brolucizumab: คาดว่าจะมีฤทธิ์ต้าน VEGF สูงกว่าและระยะห่างในการให้ยานานขึ้น ²⁾
Faricimab: ยายับยั้งสองทางของ VEGF และ Ang-2 ²⁾
Bevacizumab: มีรายงานการใช้ใน PPS ที่มีเส้นเลือดใหม่ใต้จอตา (รวมถึงกรณีที่มีเลือดออกในน้ำวุ้นตา) โดยดีขึ้นหลังจาก 4 ครั้ง ³⁾

PPS เป็นโรคเรื้อรัง การหยุดการรักษาด้วย anti-VEGF มีความเสี่ยงต่อการกลับเป็นซ้ำ นอกจากนี้ brolucizumab มีรายงานผลข้างเคียงเกี่ยวกับการอักเสบภายในลูกตา ดังนั้นจึงจำเป็นต้องติดตามผลอย่างสม่ำเสมอหลังการให้ยา การให้สเตียรอยด์ทั้งร่างกายอาจกระตุ้นหรือทำให้จอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลางแย่ลง ควรหลีกเลี่ยงหากเป็นไปได้

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

ทฤษฎี Multi-hit

การดำเนินโรคของ PPS ถูกมองว่าเป็นทฤษฎี multi-hit ซึ่งถือเป็นลำดับของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาห้าขั้นตอนต่อเนื่องกัน¹⁾

ระยะที่ 1: การสร้าง Pachyvessels

เนื่องจากปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม หลอดเลือดคอรอยด์ในชั้น Haller ขยายตัวผิดปกติ เกิดเป็น pachyvessels

ระยะที่ 2: การเปลี่ยนแปลงของคอรอยด์ชั้นใน

แผ่นเส้นเลือดฝอย (choriocapillaris) ที่อยู่เหนือ pachyvessels บางลง และการไหลเวียนเลือดลดลง อาจสังเกตเห็นการหายไปของชั้น Sattler ในบางกรณี⁷⁾

ระยะที่ 3: ความเสียหายของ RPE

ภาวะขาดเลือดของแผ่นเส้นเลือดฝอยทำให้การส่งออกซิเจนและสารอาหารไปยัง RPE บกพร่อง ทำให้เกิดการเสื่อมและการหลุดลอกของ RPE (PPE)

ระยะที่ 4: การรั่วซึมของเซรุ่ม (จอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลาง)

เมื่อสิ่งกีดขวาง RPE แตก เซรุ่มจากคอรอยด์จะรั่วเข้าไปในช่องใต้จอประสาทตา ทำให้เกิดจอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลาง

ระยะที่ 5: การสร้างเส้นเลือดใหม่ (PNV → โรคหลอดเลือดคอรอยด์ชนิดโพลิปอยด์)

เพื่อตอบสนองต่อการซ่อมแซมความเสียหายเรื้อรังของ RPE และแผ่นเส้นเลือดฝอย จะเกิดเส้นเลือดใหม่ชนิดที่ 1 ในจอประสาทตา (PNV) ซึ่งอาจพัฒนาไปสู่โรคหลอดเลือดคอรอยด์ชนิดโพลิปอยด์ที่มีการขยายตัวแบบโพลิปอยด์

การเปลี่ยนจาก PPE เป็นโรคหลอดเลือดคอรอยด์ชนิดโพลิปอยด์

PPE เป็นชนิดของโรคที่ค่อนข้างคงที่ 82.6% ยังคงคงที่ แต่ 17.4% ดำเนินไปสู่จอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลาง ⁸⁾ มีรายงานผู้ป่วย 7 รายที่แสดงการเปลี่ยนจาก PPE เป็นโรคหลอดเลือดคอรอยด์ชนิดโพลิปอยด์ โดยมีระยะเวลาเปลี่ยนเฉลี่ย 49.6 เดือน ⁸⁾ นี่เป็นรายงานแรกที่สำคัญซึ่งเป็นหลักฐานระยะยาวที่สนับสนุนทฤษฎีการกระทบหลายครั้ง

ความขัดแย้งระหว่างการไหลเวียนเลือดคอรอยด์มากเกินไปและภาวะขาดเลือด

ในการศึกษา LSFG การไหลเวียนเลือดคอรอยด์ในตา PPS แสดงค่าสูงกว่าตาปกติ (อัตราส่วน MBR 1.45) ⁴⁾ ในทางกลับกัน แผ่นเส้นเลือดฝอยที่อยู่เหนือ pachyvessels โดยตรงเกิดภาวะขาดเลือด สภาวะที่ขัดแย้งกันของ “การไหลเวียนมากเกินไปในหลอดเลือดใหญ่และภาวะขาดเลือดในหลอดเลือดเล็ก” นี้เป็นแกนกลางของพยาธิวิทยาของ PPS ⁴⁾

โพรงคอรอยด์ในกรณีที่เริ่มป่วยในวัยเด็ก

ในกรณีที่เริ่มป่วยเมื่ออายุ 7 ปี พบโพรงคอรอยด์ (CC) ในบริเวณที่สอดคล้องกับ pachyvessels และการหายไปของชั้น Sattler ⁷⁾ นอกจากนี้ยังมีรายงานการพบฝ่อแบบภูมิศาสตร์ (GA) ในผู้ป่วย PPS 12.5% ⁷⁾

Zhioua Braham และคณะ (2023) รายงานกรณีชายอายุ 42 ปีที่มี PPS ร่วมกับเส้นเลือดใหม่ในจอประสาทตาและเลือดออกในวุ้นตา (รายงานแรก) ³⁾ CT ด้านจมูกแสดงความหนาอย่างชัดเจน 550 μm และ OCTA ยืนยันเส้นเลือดใหม่ในจุดรับภาพ เลือดออกในวุ้นตาและเส้นเลือดใหม่ในจุดรับภาพหายไปหลังฉีด bevacizumab 4 ครั้ง

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

การจัดระเบียบแนวคิดโรคและการตั้งชื่อ

แนวคิดโรค PPS ยังไม่เป็นมาตรฐานในระดับสากล Cheung และคณะ (2025) ชี้ให้เห็นข้อจำกัดของการตั้งชื่อในปัจจุบันและเสนอระบบการจำแนกใหม่ (รวมถึง PVM) ที่สะท้อนสเปกตรัมของโรคได้แม่นยำยิ่งขึ้น ¹⁾ คาดว่าจะเกิดฉันทามติระหว่างประเทศในอนาคต

การประเมินพยาธิวิทยาด้วย LSFG และ OCTA

Saito และคณะ (2024) ประเมินการไหลเวียนเลือดคอรอยด์ในตา PPS เชิงปริมาณโดยใช้ LSFG และรายงานความแตกต่างในลักษณะการไหลระหว่างชนิดของโรค ⁴⁾ การประเมินแบบหลายรูปแบบร่วมกับ OCTA กำลังถูกนำมาใช้ในการวินิจฉัยชนิดของ PPS ระยะแรกและการประเมินประสิทธิภาพการรักษา

การทำนายการเปลี่ยนจาก PPE เป็นโรคหลอดเลือดคอรอยด์ชนิดโพลิปอยด์

รายงานผู้ป่วย 7 รายที่มีการเปลี่ยนสภาพโดย Tang และคณะ (2022) ⁸⁾ อาจเป็นพื้นฐานในการพิจารณา PPE เป็นกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูง การค้นหาไบโอมาร์คเกอร์เพื่อทำนายว่า PPE รายใดจะดำเนินโรคเป็นหัวข้อวิจัยในอนาคต

ยาต้าน VEGF ชนิดใหม่และกลยุทธ์การรักษา

การทดลองทางคลินิกที่กำลังดำเนินการสำหรับ brolucizumab (ขนาด 6 มก. เป็นยาเดี่ยวหรือทุก 8 สัปดาห์) และ faricimab (กลไกการยับยั้งแบบคู่) สำหรับ PNV และโรคโพลิปอยด์คอรอยด์วาสคูโลพาที ²⁾ เป้าหมายคือการยืดระยะห่างการให้ยาและลดภาระการรักษา

ในกรณีที่ 1 โดย Saito และคณะ (2024) พบการดำเนินโรคไปสู่ PNV ระหว่างการติดตามด้วย LSFG ⁴⁾ ซึ่งบ่งชี้ว่าการประเมินด้วยหลายรูปแบบเป็นประจำเป็นกุญแจสำคัญในการจัดการ PPS

8. เอกสารอ้างอิง

Cheung CMG, Lai TYY, Ruamviboonsuk P, et al. Pachychoroid spectrum: review and update. Eye. 2025;39:819-834.
Sen P, Bhende P, Gupta A, et al. Pachychoroid spectrum of diseases: a review. Clin Ophthalmol. 2023;17:53-70.
Zhioua Braham I, Bouchami O, Limaiem R. Pachychoroid spectrum disease associated with retinal neovascularization and vitreous hemorrhage: a case report. J Med Case Rep. 2023; [PMC10875186].
Saito M, Iida T, Matsumoto CS. Laser speckle flowgraphy in eyes with pachychoroid spectrum disease. PLoS One. 2024; [PMC12886512].
Kitagawa Y, Ueta T, Iriyama A, et al. Bilateral pachychoroid disease with polypoidal choroidal vasculopathy, pachychoroid-associated epiretinal membrane and hemorrhagic choroidal rupture, and central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;24:101168. [PMC8418046]
Hubschman JP, Quiroz-Mercado H, Bourla D, et al. Spontaneous resolution of pachychoroid spectrum disease with severe cystoid macular edema. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;25:101334. [PMC8810369]
Pederzolli M, Staurenghi G, Cereda M, et al. Pachychoroid disease in a 7-year-old patient. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;26:101509. [PMC8968018]
Tang LY, Yao M, Duan HF, et al. Conversion from pachychoroid pigment epitheliopathy to polypoidal choroidal vasculopathy: a first report of seven cases. Ophthalmol Ther. 2022;11:1891-1901. [PMC9210595]
Herda A, Staurenghi G, Borrelli E, et al. Perifoveal exudative vascular anomalous complex associated with pachychoroid pigment epitheliopathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;27:101653. [PMC9449734]
日本眼科学会．滲出型加齢黄斑変性の診療ガイドライン．