آنژیوگرافی OCT (OCTA) یک روش غیرتهاجمی است که با استفاده از کنتراست حرکتی ناشی از تغییرات سیگنال (دکورلاسیون) بین اسکنهای B مکرر، جریان خون را تجسم میکند. بدون نیاز به ماده حاجب، با تفکیک عمق از طریق بخشبندی، ساختار عروق ریز اطراف مشیمیه و اپیتلیوم رنگدانهای شبکیه را نشان میدهد. ترکیب OCT و OCTA امکان توصیف سهبعدی سه نوع عروق جدید ماکولا در سطح بافتشناسی را فراهم میکند 8).
QOCTA بر چه اساسی عروق را نشان میدهد؟
A
همان ناحیه در مدت کوتاه به طور مکرر اسکن میشود. بافت ساکن (شبکیه و مشیمیه) تغییری نمیکند، اما در نواحی دارای جریان خون، سیگنال نوسان میکند. از این «سیگنال دکورلاسیون» به عنوان کنتراست حرکتی برای تصویربرداری استفاده میشود. از آنجا که از ماده حاجب استفاده نمیشود، برای بیمار کمآزار بوده و برای معاینات مکرر مناسب است.
رگهای جدید مشیمیه بر اساس محل و لایه درگیری انواع مختلفی دارند. تشخیص با ترکیب تصاویر OCT و یافتههای لامپ شکافی انجام میشود.
نوع 1 (Type 1 MNV): در زیر اپیتلیوم رنگدانه شبکیه (RPE) باقی میماند. در OCT، ناهمواری و برجستگی RPE و بازتاب با شدت متوسط دیده میشود. در آنژیوگرافی فلورسئین (FA)، یافتههای occult (نهفته) نشان میدهد.
نوع 2 (Type 2 MNV): از RPE عبور کرده و به فضای زیر شبکیه گسترش مییابد. در OCT به صورت تودهای با بازتاب متوسط در بالای RPE مشاهده میشود. در FA، یافتههای classic (کلاسیک) را نشان میدهد.
نوع 3 (Type 3 MNV / RAP): رگهای جدید در داخل شبکیه ایجاد میشوند (تکثیر رگزایی شبکیه) و اغلب با خونریزیهای نقطهای داخل شبکیه همراه هستند.
واسکولوپاتی پولیپوئید مشیمیه (PCV): ضایعات برجسته نارنجی-قرمز در فوندوس دیده میشود. در OCT، برجستگی شدید RPE و علامت لایه دوگانه (Double layer sign) مشخصه است.
نزدیکبینی شدید: کشیدگی و پارگی غشای بروخ به دلیل افزایش طول محوری چشم، زمینهساز رگهای جدید مشیمیه میشود. در شبهگزانتومای الاستیک (PXE)، بیش از 70% موارد از نوارهای آنژیوئید (angioid streaks) دچار رگهای جدید مشیمیه میشوند و درگیری دوطرفه به حدود 90% میرسد5).
کوریورتینوپاتی پانکته داخلی (PIC): نئوواسکولاریزاسیون کوروئیدی به دنبال اسکار التهابی ایجاد میشود3).
کوریورتینوپاتی اگزوداتیو-هموراژیک پاراماگولار (PEHCR): ممکن است با نئوواسکولاریزاسیون کوروئیدی همراه باشد و تشخیص و درمان آن چالشبرانگیز است1).
کلسیفیکاسیون اسکلروکوروئید (SCC): اگرچه نادر است، مواردی از نئوواسکولاریزاسیون کوروئیدی همراه با ضایعات SCC گزارش شده است4).
Qآیا نئوواسکولاریزاسیون کوروئیدی علاوه بر دژنراسیون ماکولای وابسته به سن در سایر بیماریها نیز رخ میدهد؟
A
نئوواسکولاریزاسیون کوروئیدی در بیماریهای متعددی از جمله نزدیکی شدید، PXE، PIC، کوریورتینوپاتی سروز مرکزی مزمن، تروما، یووئیت، PEHCR و SCC رخ میدهد. به ویژه در PXE، نئوواسکولاریزاسیون کوروئیدی با زمینه استریای آنژیوئید با شیوع بالا رخ میدهد و تمایل به دوطرفه بودن و مقاومت به درمان دارد5). شناسایی بیماری زمینهای برای تعیین استراتژی درمانی مهم است.
تصویر یافتههای آنژیوگرافی OCT نئوواسکولاریزاسیون کوروئیدی
Adnan Kilani; Denise Vogt; Armin Wolf; Efstathios Vounotrypidis. The role of multimodal imaging in characterization and monitoring of choroidal neovascularization secondary to angioid streaks. Eur J Ophthalmol. 2025 Jan 27; 35(1):306-313 Figure 3. PMCID: PMC11697489. License: CC BY.
چشم راست با رگههای آنژیوئید (AS)، 2 CNV (ماکولار و juxtapapillary) و دروزن سر عصب بینایی (ONHD) بیمار شماره 3 (a) فوندوس با AS، ONHD، CNV ماکولار و خونریزی شبکیه (فلش آبی). (b) OCTA از CNV ماکولار شناسایی شده در بخشبندی ORCC (مربع آبی). (c) B-scan متناظر از CNV ماکولار با ثبت جریان خون (فلش آبی). (d) FA نشاندهنده CNV ماکولار (با شماره 1، مشخص شده با فلش آبی) و CNV juxtapapillary (با شماره 2، مشخص شده با فلش زرد). (e) نمایش SD-OCTA از CNV juxtapapillary شناسایی شده در بخشبندی ORCC (مربع زرد). (f) B-scan متناظر از CNV juxtapapillary با ثبت جریان خون (فلش زرد) و ماده هایپر-رفلکتیو زیر شبکیه (SHRM) (فلش سفید).
ارزیابی تصویربرداری چندوجهی برای تشخیص عروق جدید مشیمیه اساسی است. OCTA نقش اصلی را ایفا میکند، اما در برخی موارد به تنهایی کافی نیست.
OCTA را میتوان با هر دو SD-OCT (دامنه طیفی) و SS-OCT (منبع نور جاروب) استفاده کرد. پس از تصویربرداری، با پردازش بخشبندی، جریان خون در لایههای شبکیه، اطراف RPE و مشیمیه به صورت تصویر روبرو (en face) نمایش داده میشود.
شکل OCTA: شبکه عروقی به شکل بادبزن دریایی (sea-fan) یا مرجانی (coral-like). در OCTA روبرو در لایه RPE تا مویرگهای مشیمیه دیده میشود8).
نوع پاکیکروئید 1 نئوواسکولاریزاسیون ماکولار: ساختار عروقی مسطح و بالغ را نشان میدهد و تصویربرداری OCTA خوبی دارد. SIRE یک بیومارکر مفید است 6). علامت لایه دوگانه (Double layer sign) در OCT قابل مشاهده است 8).
نوع 2 نئوواسکولاریزاسیون مشیمیهای
محل: از RPE عبور کرده و به فضای زیر شبکیه گسترش مییابد.
شکل OCTA: به صورت ضایعه با بازتاب بالا روی RPE تصویر میشود. ممکن است حلقههای عروقی یا الگوی چرخدندهای نشان دهد.
یافته FA متناظر: معادل نئوواسکولاریزاسیون مشیمیهای کلاسیک (classic) است و از مراحل اولیه فلورسانس شدید با مرز مشخص را نشان میدهد.
شکل OCTA: عروق غیرطبیعی در لایههای داخلی شبکیه تصویر میشوند و تمایل به تجسم واضحتری دارند. سیگنال جریان خون پیوسته تا علامت برآمدگی (bump sign) مشخصه است 8).
ویژگیهای بالینی: اغلب با خونریزی نقطهای داخل شبکیه و ادم ماکولار کیستیک کوچک همراه است و پیشرفت سریعی دارد.
آنژیوپاتی پولیپوئیدال مشیمیهای به عنوان زیرگروه نئوواسکولاریزاسیون مشیمیهای نوع 1 در نظر گرفته میشود و از شبکه عروقی جدید منشعب (BNN) و ضایعات پولیپوئیدال محیطی تشکیل شده است.
نرخ تشخیص BNN: OCTA تقریباً 100% قابلیت تشخیص دارد 7).
نرخ تشخیص پولیپ: OCTA تنها حدود 79% را تشخیص میدهد 7). افزایش ارتفاع پولیپ، ضربانداری و پوشیدگی ناشی از خونریزی زیر شبکیه از عوامل عدم تصویربرداری هستند 7).
طبقهبندی مورفولوژیک BNN: به چهار نوع درخت مرده (dead-tree)، بوته مرجانی (coral-bush)، آناستوموز (anastomosis) و شبهپا (pseudopod-like) تقسیم میشود 7).
طبقهبندی ساختاری BNN (طبقهبندی Huang): سه نوع تنه (trunk)، گلومرولی (glomeruli) و چوبی (stick) 7).
مقایسه با ICGA: گزارش شده است که OCTA حساسیت 97% در تشخیص نئوواسکولاریزاسیون ماکولار پاکیکوروئید دارد، در حالی که ICGA 66% است 6).
حتی در عروق نئوواسکولار کوروئید همراه با کلسیفیکاسیون اسکلروکوروئید، OCTA میتواند شبکه عروق نئوواسکولار را نشان دهد4). اگرچه این بیماری نادر است، تأیید تصویری مستقیماً به تصمیمگیری درمانی منجر میشود.
Qآیا ممکن است OCTA نئوواسکولاریزاسیون مشیمیهای را نشان ندهد؟
A
آرتیفکتهای پروجکشن و خطاهای سگمنتاسیون ممکن است منجر به نتایج منفی کاذب شوند. همچنین میزان تشخیص پولیپ در آنژیوپاتی پولیپوئیدال مشیمیهای حدود 79% است 7) و در صورت وجود خونریزی زیرشبکیهای زیاد، تصویربرداری دشوار میشود. OCTA باید همیشه همراه با OCT اسکن B تفسیر شود.
Qآیا OCTA جایگزین FA یا ICGA میشود؟
A
OCTA در تشخیص BNN حساسیتی برابر یا بیشتر از ICGA نشان میدهد 6)، اما در ارزیابی نشت و تأیید پولیپ، FA و ICGA همچنان در برخی موارد مفید هستند. بهویژه در آنژیوپاتی پولیپوئیدال مشیمیهای و ارزیابی اثر درمان، ترکیب تصاویر چندوجهی توصیه میشود.
تزریق داخل زجاجیهای ضد VEGF درمان خط اول برای تمام انواع نئوواسکولاریزاسیون مشیمیهای است.
دژنراسیون ماکولای وابسته به سن از نوع اگزوداتیو کلاسیک (نئوواسکولاریزاسیون مشیمیهای زیرفووئال): درمان تکدارویی ضد VEGF توصیه میشود 8).
آنژیوپاتی پولیپوئیدال مشیمیهای: در صورت حدت بینایی 0.6 یا بهتر، درمان تکدارویی ضد VEGF. در صورت حدت بینایی 0.5 یا بدتر، درمان فتودینامیک (PDT) به تنهایی یا ترکیب PDT + ضد VEGF گزینههایی هستند 8). در سالهای اخیر، روند درمان آنژیوپاتی پولیپوئیدال مشیمیهای از PDT به سمت مونوتراپی ضد VEGF تغییر کرده است 6).
نئوواسکولاریزاسیون مشیمیهای مرتبط با PXE: ضد VEGF بهبود کوتاهمدت بینایی را فراهم میکند، اما تمایل به دفعات تزریق بالاتر (میانگین فاصله 4.4 ماه در مقابل 7.2 ماه در دژنراسیون ماکولای وابسته به سن معمولی) وجود دارد 5) و مدیریت طولانیمدت چالشبرانگیز است.
نئوواسکولاریزاسیون مشیمیهای مرتبط با SCC: با تجویز PRN رانیبیزوماب (3 تا 9 تزریق در 6 سال) حدت بینایی 20/25 گزارش شده است 4).
PEHCR: ضد VEGF مفید است و به طور متوسط 7.7 تزریق انجام شده است 1).
PDT در آنژیوپاتی پولیپوئیدال مشیمیهای از نوع عمودی (با حدت بینایی ضعیف) یا موارد مقاوم به ضد VEGF در نظر گرفته میشود. پس از تزریق وریدی ورتپورفین، لیزر با طول موج 689 نانومتر تابش میشود.
مواردی مانند غشای نئوواسکولار کوروئید مرتبط با PIC وجود دارند که به درمان معمول ضد VEGF مقاوم هستند. گزارشی وجود دارد که در یک مورد که درمان با آفلیبرسپت ناقص بود، تزریق ۶ میلیگرم فاریسیماب (مهارکننده دوگانه VEGF-A و Ang-2) به مدت ۶ بار ضایعه را کنترل کرد3).
Qآیا پاسخ به درمان بسته به نوع غشای نئوواسکولار کوروئید متفاوت است؟
A
در همه انواع، درمان پایه ضد VEGF است، اما پاسخ متفاوت است. نوع ۱ نئوواسکولاریزاسیون ماکولار (شامل نوع پاکیکوروئید) نسبتاً قابل کنترل است، در حالی که در آنژیوپاتی پولیپوئیدال کوروئید، بسته به بینایی، ترکیب PDT در نظر گرفته میشود. نوع ۳ (RAP) پیشرفت سریعی دارد و اغلب نیاز به درمان فشرده دارد. موارد همراه با بیماریهای زمینهای مانند PXE یا PIC ممکن است مقاومتر باشند5).
مسیر مشترک غشای نئوواسکولار کوروئید، اختلال عملکرد غشای بروخ و افزایش تولید VEGF است.
با افزایش سن یا استعداد ژنتیکی، تجمع مواد زائد (دروزن) در غشای بروخ باعث اختلال در انتقال مواد بین RPE و لایه مویرگی کوروئید میشود. این امر منجر به هیپوکسی موضعی و تولید VEGF توسط RPE میشود. VEGF مهاجرت و تکثیر سلولهای اندوتلیال عروقی را تحریک کرده و آبشار تشکیل عروق جدید را آغاز میکند.
غشاهای نئوواسکولار کوروئید ناشی از بیماریهای ارثی مکانیسمهای خاصی دارند.
سندرم کاودن (جهش PTEN): از دست دادن عملکرد PTEN منجر به فعال شدن پایدار مسیر PI3K/Akt/VEGF میشود5). این میتواند مکانیسم مولکولی مقاومت به درمان ضد VEGF باشد.
PXE (جهش ABCC6): پلیمورفیسم VEGFA با رتینوپاتی شدید مرتبط است5) و زمینه ژنتیکی بر شدت غشای نئوواسکولار کوروئید تأثیر میگذارد.
در مفهوم نئوواسکولوپاتی پاکیکوروئید، ضخامت غیرطبیعی کوروئید باعث فشردهسازی و ایسکمی لایه مویرگی کوروئید شده و استرس اکسیداتیو مزمن به RPE زمینهساز نئوواسکولاریزاسیون ماکولار نوع ۱ میشود.
7. تحقیقات جدید و چشمانداز آینده (گزارشهای مرحله تحقیقاتی)
با استفاده از یادگیری عمیق برای بخشبندی خودکار، دقت و تکرارپذیری تشخیص عروق جدید مشیمیه در حال بهبود است. همچنین بهبود تکنیک حذف مصنوعات پروجکشن (PR-OCTA) در حال پیشرفت است.
با گسترش OCTA، مفهوم پاتولوژیک مستقل عروق جدید ماکولار نوع 1 با زمینه پاکیکوروئید در حال تثبیت است 6). اعتبار بالینی نشانگرهای زیستی جدید مانند SIRE همچنان در حال بررسی است.
استانداردسازی پاتولوژی و طبقهبندی پولیپوئیدال کوروئیدال واسکولوپاتی
بحث در مورد اینکه آیا پولیپ در پولیپوئیدال کوروئیدال واسکولوپاتی یک آنوریسم واقعی است یا خیر ادامه دارد 6). استانداردسازی بینالمللی نامگذاری و طبقهبندی یک مسئله حلنشده است که بر یکپارچگی استراتژیهای درمانی تأثیر میگذارد.
Faricimab که هم VEGF-A و هم Ang-2 (آنژیوپویتین-2) را مهار میکند، برای استفاده در عروق جدید مشیمیه مقاوم به درمان تکدارویی ضد VEGF موجود بررسی میشود 3). با مکانیسم اثر جدید تثبیت عروق، انتظار میرود که فاصله تزریق را افزایش داده و در موارد مقاوم به درمان مؤثر باشد.
Elwood KF, et al. PEHCR: Diagnostic and Therapeutic Challenges. Medicina. 2023;59(9):1507.
Garg A, Khaleel H, Wahab C, Yan P. Acquired Focal Choroidal Excavation Secondary to Pachychoroid Choroidal Neovascular Membrane After Central Serous Chorioretinopathy. J Vitreoretin Dis. 2023;7(4):340-343. doi:10.1177/24741264231163395. PMID:37927310; PMCID:PMC10621713.
Rezaei K, et al. Atypical choroidal neovascular membrane. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102191.
Battaglia Parodi M, et al. CNV complicating sclerochoroidal calcifications. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;24:101235.
Wu F, Mukai S. Refractory CNV in PXE and Cowden Syndrome. J VitreoRetinal Dis. 2023;7(1):70-73.
Cheung CMG, et al. Polypoidal Choroidal Vasculopathy. Eye. 2024;38:S1-S22.
Sen P, Manayath G, Shroff D, Salloju V, Dhar P. Polypoidal Choroidal Vasculopathy: An Update on Diagnosis and Treatment. Clin Ophthalmol. 2023;17:53-70. doi:10.2147/OPTH.S385827. PMID:36636621; PMCID:PMC9831529.
AAO. Age-Related Macular Degeneration Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024.
متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.
مقاله در کلیپبورد کپی شد
یکی از دستیارهای هوش مصنوعی زیر را باز کنید و متن کپیشده را در کادر گفتگو بچسبانید.
