เยื่อบุตาอักเสบจากเชื้อไวรัสระบาด (โรคตาแดง)

ประเด็นสำคัญของโรคนี้

• เยื่อบุตาอักเสบจากไวรัสชนิดระบาด (EKC) เป็นเยื่อบุตาอักเสบเฉียบพลันที่ติดต่อได้ง่ายมาก เกิดจากอะดีโนไวรัส (ส่วนใหญ่ชนิด D) คาดว่ามีผู้ป่วยประมาณ 700,000 ถึง 1.3 ล้านคนต่อปีในญี่ปุ่น ทำให้เป็นโรคระบาดที่พบบ่อยที่สุดในจักษุวิทยา¹⁾
• ในอดีตสาเหตุหลักคือ AdV8 แต่ในปัจจุบันชนิด D ใหม่ เช่น AdV54, AdV37, AdV53, AdV56, AdV64 และ AdV85 กลายเป็นสายพันธุ์หลัก โดยมีลักษณะเฉพาะคือชนิดที่ระบาดแตกต่างกันไปตามภูมิภาค¹⁾
• สามอาการหลักคือ เยื่อบุตาอักเสบชนิดฟอลลิเคิลเฉียบพลัน ต่อมน้ำเหลืองบริเวณหูโต และการแทรกซึมใต้เยื่อบุกระจกตาหลายจุด (MSI) สำหรับการวินิจฉัย ควรอ้างอิงเกณฑ์การวินิจฉัยที่แน่นอนและเกณฑ์การวินิจฉัยทางคลินิกตามแนวทางปฏิบัติสำหรับเยื่อบุตาอักเสบจากไวรัส ฉบับปี 2025¹⁾
• การวินิจฉัยที่แน่นอนทำได้โดยการตรวจหา adenovirus ด้วยชุดตรวจแอนติเจนอย่างรวดเร็ว (วิธีอิมมูโนโครมาโตกราฟี) หรือวิธี PCR ร่วมกับลักษณะของเยื่อบุตาอักเสบแบบฟอลลิเคิลเฉียบพลัน แต่ความไวของวิธี IC อยู่ที่ประมาณ 70-80% ดังนั้นแม้ผลเป็นลบก็ไม่สามารถตัดออกได้อย่างสมบูรณ์^1,3)
• ไม่มียาต้านไวรัสที่จำเพาะ ในระยะเฉียบพลันการป้องกันการติดเชื้อและการใช้ยาหยอดตาต้านแบคทีเรียระยะสั้นเป็นพื้นฐาน สำหรับกรณีที่มีเยื่อเทียม อักเสบรุนแรง หรือ MSI ให้พิจารณาใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์ และในกรณีที่ดื้อต่อสเตียรอยด์ให้พิจารณายาหยอดตากดภูมิคุ้มกัน¹⁾
• ตามพระราชบัญญัติโรคติดต่อ จัดเป็นโรคติดต่อประเภทที่ 5 (ต้องรายงานจากสถานพยาบาลจักษุวิทยา) และตามกฎกระทรวงว่าด้วยความปลอดภัยในโรงเรียน จัดเป็นโรคติดต่อประเภทที่ 3 “โรคติดต่ออื่นๆ” โดยผู้ป่วยต้องหยุดเรียนจนกว่าแพทย์จะรับรองว่าไม่มีโอกาสแพร่เชื้อ

1. โรคเยื่อบุตาอักเสบจากไวรัสระบาดคืออะไร

โรคเยื่อบุตาอักเสบจากไวรัสระบาด (epidemic keratoconjunctivitis: EKC) เป็นโรคเยื่อบุตาอักเสบเฉียบพลันที่ติดต่อได้ง่าย เกิดจากการติดเชื้อ adenovirus (AdV) โดยทั่วไปเรียกว่า “โรคตาแดง” ในประเทศญี่ปุ่นเป็นโรคระบาดที่พบบ่อยที่สุดในสาขาจักษุวิทยา และยังเป็นโรคที่มีความสำคัญทางสาธารณสุขในประเทศแถบเอเชีย¹⁾

ภูมิหลังทางประวัติศาสตร์

EKC ได้รับการรายงานครั้งแรกในปี 1889 โดย Fuchs ภายใต้ชื่อ “keratitis punctata superficialis” และในปี 1938 ได้เริ่มใช้ชื่อ “epidemic keratoconjunctivitis” ต่อมาในปี 1955 Jawetz และคณะได้ยืนยันความสัมพันธ์เชิงสาเหตุโดยตรงกับ adenovirus ¹⁾ ในญี่ปุ่น ในการประชุมสัมมนาของสมาคมจักษุวิทยาญี่ปุ่นในปี 1959 ได้มีการตัดสินใจใช้ชื่อ “epidemic keratoconjunctivitis” เป็น “โรคเยื่อบุตาและกระจกตาอักเสบชนิดระบาด” ¹⁾

ในตอนแรก EKC ทั่วไปถูกกำหนดให้เป็นการวินิจฉัยทางคลินิกเมื่อมีสามอาการหลัก ได้แก่ เยื่อบุตาอักเสบแบบฟอลลิเคิลเฉียบพลัน กระจกตาขุ่นใต้เยื่อบุผิว และต่อมน้ำเหลืองบริเวณหูโต โดยสาเหตุจำกัดเฉพาะ AdV ชนิด 8 ต่อมามีรายงาน EKC ที่เกิดจาก AdV ชนิด 19 และ 37 ในกลุ่ม D และในปีหลังๆ มีการระบาดของ AdV ชนิดใหม่ 53, 54, 56, 64 และ 85 ¹⁾

ระบาดวิทยาในญี่ปุ่น

ในญี่ปุ่น การสำรวจแนวโน้มการเกิดโรคติดเชื้อ (การเฝ้าระวังโรคติดเชื้อ) ได้ดำเนินการอย่างต่อเนื่องตั้งแต่ปี 1981 EKC เป็นโรคติดเชื้อประเภทที่ 5 ตามกฎหมายโรคติดเชื้อ และรายงานจากสถานพยาบาลจักษุวิทยาประมาณ 690 แห่งทั่วประเทศ¹⁾ ส่วนคอหอยอักเสบร่วมเยื่อบุตาอักเสบ (PCF) ซึ่งเป็นเยื่อบุตาอักเสบจากอะดีโนไวรัสเช่นกัน รายงานจากสถานพยาบาลกุมารเวชศาสตร์ประมาณ 3,100 แห่งทั่วประเทศ¹⁾

ตามแนวทางเวชปฏิบัติสำหรับเยื่อบุตาอักเสบจากไวรัส ฉบับปี 2025 คาดว่ามีผู้ป่วย EKC ประมาณ 700,000 ถึง 1,300,000 คน ต่อปีในญี่ปุ่น¹⁾

ระยะเวลา	จำนวนผู้ป่วย EKC ต่อสถานพยาบาล (คน/ปี)	จำนวนผู้ป่วย PCF ต่อสถานพยาบาล (คน/ปี)
ก่อนการระบาดใหญ่ (ค่าเฉลี่ยปี 2013-2019)	34.8 ± 4.9	23.3 ± 3.2
ช่วงการระบาดใหญ่ (ค่าเฉลี่ยปี 2020-2022)	11.5 ± 1.6 (ลดลงประมาณหนึ่งในสาม)	11.0 ± 0.17 (ลดลงประมาณครึ่งหนึ่ง)
2023 (หลังการระบาดใหญ่)	26.15	56.7 (ประมาณ 2 เท่าของปกติ)

มาตรการป้องกันการติดเชื้อทั่วไป เช่น การล้างมือและการสวมหน้ากากอนามัยที่ดำเนินการเพื่อควบคุมโรคติดเชื้อไวรัสโคโรนาสายพันธุ์ใหม่ ส่งผลให้ทั้ง EKC และ PCF ลดลงอย่างชัดเจนในช่วงการระบาดใหญ่ปี 2020–2022 ^1,2) ในปี 2023 PCF กลับมาระบาดอีกครั้งในขนาดประมาณ 2 เท่าของปกติ และ EKC ก็ใกล้เคียงกับระดับก่อนการระบาดใหญ่ ¹⁾

แนวโน้มเดียวกันนี้ได้รับการยืนยันจากการเฝ้าระวังทางระบาดวิทยาทางจักษุวิทยาของเกาหลี (2013–2022) โดยอุบัติการณ์รายปีของ EKC ลดลงจากสูงสุด 22.5 รายต่อ 1,000 คนในปี 2018 เหลือ 4.0 รายในปี 2022 ²⁾ อุบัติการณ์สูงสุดรายสัปดาห์ลดลงจาก 49.7 ในปี 2016 เหลือ 9.0 ในปี 2022 แต่รูปแบบตามฤดูกาลที่กระจุกตัวในเดือนสิงหาคมถึงกันยายนยังคงอยู่ ²⁾

การเปลี่ยนแปลงของซีโรไทป์ของ EKC

ทั่วโลก AdV8 เป็นสาเหตุหลักของ EKC แต่หลังจากปี 1997 การตรวจพบ AdV8 ลดลง และ AdV54 กลายเป็นซีโรไทป์ที่ตรวจพบมากที่สุดในช่วงปี 2015–2019 ^1,18) AdV54 เป็นซีโรไทป์ที่มีรายงานระหว่างประเทศน้อย ส่วน AdV53, 56 และ 64 ก็ยังคงตรวจพบอย่างต่อเนื่อง และหลังจากปี 2015 ได้มีการค้นพบและรายงาน AdV85 ซึ่งเป็นซีโรไทป์ใหม่ ^1,17)

เมื่อจำแนกตามอายุ พบว่ากลุ่มอายุ 0–6 ปีมีอัตราสูงที่สุด รองลงมาคือ 7–19 ปี และ 20 ปีขึ้นไป ตามลำดับ ตามข้อบังคับการบังคับใช้กฎหมายว่าด้วยความปลอดภัยด้านสุขภาพในโรงเรียน จัดอยู่ใน ประเภทที่ 3 “โรคติดเชื้ออื่นๆ” และต้องหยุดเรียนจนกว่าแพทย์จะรับรองว่าไม่มีความเสี่ยงในการติดเชื้อ แม้ไม่มีกำหนดวันที่ชัดเจน แต่โดยทั่วไปจะใช้เวลาประมาณ 2 สัปดาห์

Q โรคตาแดงติดต่อได้รุนแรงแค่ไหน?

A

มีความสามารถในการติดต่อสูงมาก ไวรัสอะดีโนสามารถคงสภาพการติดเชื้อได้นานกว่า 10 วันแม้ในสภาพแวดล้อมที่แห้ง และเป็นสาเหตุของการติดเชื้อในโรงพยาบาลผ่านมือของบุคลากรทางการแพทย์ หัววัดความดันลูกตา หรือขวดยาหยอดตาที่ปนเปื้อน การติดเชื้อภายในครอบครัวก็พบได้บ่อย และในแนวทางการรักษาโรคเยื่อบุตาอักเสบจากไวรัสปี 2025 ประวัติการติดเชื้อในครอบครัวถือเป็นหนึ่งในเกณฑ์ช่วยวินิจฉัยทางคลินิก เนื่องจากยังคงมีฤทธิ์ในการติดเชื้อได้ประมาณ 2 สัปดาห์หลังเริ่มมีอาการ หรือจนกว่าอาการทางคลินิกจะหายดี จึงจำเป็นต้องงดเรียนหรืองดทำงานจนกว่าขี้ตาและตาแดงจะหายไป

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก

Karaca EE, Çelik G, İdacı Koç Ş, Evren Kemer Ö. Evaluating the Efficacy of Topical Tacrolimus Alone and in Combination with Prednisolone for Treating Subepithelial Infiltrates in Epidemic Keratoconjunctivitis. Biomedicines. 2025;13(4):895. Figure 5. doi:10.3390/biomedicines13040895. PMCID: PMC12024548. License: CC BY 4.0.

ก่อนเริ่มการรักษา (ซ้าย) กระจกตามีการแทรกซึมใต้เยื่อบุกระจกตา (SEI) หลายจุด หลังจากหยอดตา tacrolimus เพียงอย่างเดียวเป็นเวลา 3 เดือน (ขวา) รอยโรคเหล่านี้ก็หายไป สอดคล้องกับระยะของรอยโรคกระจกตาจากโรคเยื่อบุตาอักเสบจากอะดีโนไวรัสที่กล่าวถึงในหัวข้อ “2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก”

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึกได้

ระยะฟักตัวคือ 7–14 วัน¹⁾ โดยทั่วไปมักเริ่มในตาข้างหนึ่งก่อน หลังจากนั้นไม่กี่วันก็จะติดเชื้อที่ตาอีกข้างและกลายเป็นสองตา การเกิดพร้อมกันทั้งสองตาพบประมาณ 10–20%¹⁾

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ได้หลักๆ มีดังนี้

• เปลือกตาบวมมาก (เด่นชัดกว่าเยื่อบุตาอักเสบจากแบคทีเรีย)
• เยื่อบุตาอักเสบแดง
• น้ำตาไหล
• ขี้ตาลักษณะเซรุ่มไฟบรินัส (มีลักษณะเป็นน้ำ ดูเผินๆ คล้าย “เยื่อบุตาอักเสบที่มีขี้ตาน้อย”)
• ความรู้สึกมีสิ่งแปลกปลอม
• อาการกลัวแสงและการมองเห็นลดลงหลังเกิด MSI

ลักษณะเด่นคือเปลือกตาบวมมากกว่าเยื่อบุตาอักเสบจากแบคทีเรีย ขี้ตาเป็นแบบเซรุ่มไฟบรินัส จึงเป็นจุดแตกต่างจากเยื่อบุตาอักเสบจากแบคทีเรียซึ่งมีขี้ตาเป็นเมือกหนอง¹⁾ อาการทางคลินิกจะรุนแรงที่สุดประมาณ 5–8 วัน หลังเริ่มป่วย แล้วจะค่อยๆ ทุเลาลง

อาการแสดงทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจร่างกาย)

EKC มีลักษณะเด่น 3 ประการดังต่อไปนี้¹⁾

1. เยื่อบุตาอักเสบชนิดมีฟอลลิเคิล (Follicular conjunctivitis) : เกิดฟอลลิเคิลที่เยื่อบุตาส่วนเปลือกตาล่างจนถึงส่วน fornix
2. การแทรกซึมใต้เยื่อบุกระจกตาหลายจุด (Multiple subepithelial infiltrates, MSI) ซึ่งปรากฏประมาณ 1 สัปดาห์หลังเริ่มมีอาการ
3. ต่อมน้ำเหลืองบริเวณหน้าใบหูโตและกดเจ็บ

อย่างไรก็ตาม อาการทั้งสามนี้ไม่ได้เกิดขึ้นพร้อมกันเสมอไป โดยส่วนใหญ่มักสงสัย AdV conjunctivitis จากเยื่อบุตาอักเสบชนิดฟอลลิเคิลที่มีการอักเสบค่อนข้างรุนแรง และเมื่ออาการดำเนินไปจะพบลักษณะเฉพาะครบทั้งสาม ทำให้วินิจฉัยเป็น EKC ในที่สุด¹⁾

เยื่อบุตาส่วนเปลือกตาและเยื่อบุตาส่วนลูกตามีภาวะเลือดคั่งอย่างรุนแรง การมีฟอลลิเคิลที่เยื่อบุตาส่วนเปลือกตาเป็นสิ่งสำคัญที่สุดในการวินิจฉัย “เยื่อบุตาอักเสบชนิดฟอลลิเคิล” แต่หากมีภาวะเลือดคั่งและขุ่นของเยื่อบุตาอย่างรุนแรง อาจทำให้สังเกตฟอลลิเคิลได้ยาก¹⁾ ในระยะแรกอาจพบจุดเลือดออกเล็กๆ (petechiae) ที่เยื่อบุตาส่วนเปลือกตาบน ซึ่งมีค่าทางการวินิจฉัยสูง¹⁾

เยื่อบุตาอักเสบชนิดมีเยื่อเทียมและการดำเนินโรคที่รุนแรง

ในรายที่รุนแรง หลังจากเริ่มป่วยไม่กี่วัน อาจเกิดเยื่อเทียม (pseudomembrane) ที่เยื่อบุตาส่วนเปลือกตา เรียกว่าเยื่อบุตาอักเสบชนิดมีเยื่อเทียม¹⁾ เมื่อมีเยื่อเทียม ขี้ตาจะมีลักษณะคล้ายเมือกหนอง ทางจุลกายวิภาคเป็นผลิตภัณฑ์ของการอักเสบที่ประกอบด้วยไฟบริน นิวโทรฟิล มาโครฟาจ ลิมโฟไซต์ และเซลล์เดนไดรต์¹⁾

เยื่อบุตาอักเสบมักหายภายใน 2-3 สัปดาห์ แต่ในรายที่มีเยื่อเทียม อาจมีอาการบวมของเปลือกตา เยื่อบุตาอักเสบ และบวมน้ำยืดเยื้อ หลังการอักเสบลดลงอาจเหลือรอยแผลเป็นที่ผิวของเยื่อบุตา หรือในรายที่รุนแรงอาจเกิดเยื่อบุตาหย่อน (conjunctival prolapse)¹⁾

การแทรกซึมใต้เยื่อบุกระจกตาหลายจุด (Multiple Subepithelial Infiltrates: MSI) และการแบ่งระยะโรค

หลังจากผ่านไป 4-5 วันนับจากเริ่มป่วย จะเกิดเยื่อบุตาอักเสบแบบจุดที่ติดสีฟลูออเรสซีน และค่อยๆ พัฒนาไปสู่การแทรกซึมใต้เยื่อบุผิวแบบจุดถึงวงกลมเล็ก โดยมีอาการแทรกซึมภายในเยื่อบุผิวเล็กน้อยรอบๆ ¹⁾ นี่คือ MSI หากไม่ได้รับการรักษาด้วยสเตียรอยด์ที่เหมาะสม MSI จะคงอยู่เป็นเวลาหลายปีในรูปของความขุ่นใต้เยื่อบุผิวแบบวงกลมเล็กถึงเป็นหย่อม และทำให้เกิดความบกพร่องทางการมองเห็น (สายตาเอียงไม่สม่ำเสมอ แพ้แสง) ¹⁾

แนวทางการรักษาเยื่อบุตาอักเสบจากไวรัส ฉบับปี 2025 ได้ระบุการแบ่งระยะของความก้าวหน้าของ MSI ดังนี้ ¹⁾

ระยะ MSI 0–Ⅱ (ระยะเฉียบพลัน)

ระยะ 0 (วันที่ 2 หลังเริ่มป่วย) : ตุ่มน้ำเล็กในเยื่อบุผิว ขนาด 25–30 ไมครอน สังเกตได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์ชีวภาพแบบร่องกรีด

ระยะ Ⅰ (ประมาณวันที่ 4–5) : เยื่อบุตาอักเสบแบบจุด (ชั้นผิวเยื่อบุผิว) รอยโรคแบบนูนจุด ซึ่งเมื่อย้อมด้วยฟลูออเรสซีนจะสังเกตเห็นเป็นจุดมืดเล็กๆ ในฟิล์มน้ำตาสีเขียว

ระยะที่ Ⅱ (6–9 วัน) : โรคกระจกตาอักเสบแบบจุดที่ผิวหนังชั้นลึก (epithelial punctate keratitis) รอยโรคจากระยะที่ Ⅰ รวมตัวกันและลุกลามไปถึงชั้นลึกของเยื่อบุกระจกตา คราบฟลูออเรสซีนคล้ายโรคกระจกตาอักเสบแบบจุดที่ผิวหนังชั้นตื้นขนาดใหญ่

ระยะ MSI Ⅲ–Ⅴ (กึ่งเฉียบพลันถึงเรื้อรัง)

ระยะที่ Ⅲ (วันที่ 7 ถึงสัปดาห์ที่ 2) : การแทรกซึมใต้เยื่อบุกระจกตา (subepithelial infiltration) นอกเหนือจากรอยโรคในระยะที่ Ⅱ แล้ว ยังมีฝ้าจางๆ ใต้เยื่อบุกระจกตาร่วมด้วย

ระยะที่ Ⅳ (3 สัปดาห์ถึงหลายเดือน) : ฝ้าขุ่นใต้เยื่อบุกระจกตารูปวงกลมเล็ก (small round subepithelial opacity) ไม่ติดสีฟลูออเรสซีน

ระยะที่ Ⅴ (หลายสัปดาห์ถึงหลายเดือน) : ฝ้าขุ่นใต้เยื่อบุกระจกตารูปเม็ดเล็กและวงกลมเล็ก (granular and small round subepithelial opacity) ไม่ติดสีฟลูออเรสซีน เป็นสาเหตุของความบกพร่องทางการมองเห็น

ระยะที่ III ขึ้นไปเป็นสิ่งที่สอดคล้องกับที่เรียกว่า MSI ¹⁾

ลักษณะทางคลินิกจำแนกตามชนิด

ลักษณะทางคลินิกแตกต่างกันไปตามชนิดของ AdV ที่เป็นสาเหตุ ¹⁾

• AdV8 (ชนิดคลาสสิก) : เป็นชนิดหลักของ EKC ทั่วโลก แต่การตรวจพบลดลงตั้งแต่ปี 1997 มักมีเยื่อเทียมเกิดขึ้นบ่อย
• AdV54 : เยื่อบุตาอักเสบระยะเริ่มต้นมีระดับปานกลาง อัตราการเกิดเยื่อเทียมต่ำ แต่อัตราการเกิด MSI สูงถึง 70–80% และมักมีรอยขุ่นใต้เยื่อบุผิวหลงเหลือหลังการรักษา การเกิดต่อมน้ำเหลืองบริเวณหูบวมประมาณ 50% ^1,18)
• AdV85: เยื่อบุตาอักเสบรุนแรง พบอาการบวมที่เปลือกตา จุดเลือดออกใต้เยื่อบุตา และต่อมน้ำเหลืองที่หูโตประมาณ 70% มักมีภาวะแทรกซ้อนที่กระจกตา เช่น กระจกตาอักเสบแบบจุดและ MSI ^1,17)
• AdV4 (EKC ชนิดไม่รุนแรง): แสดงอาการเยื่อบุตาอักเสบเล็กน้อย ความถี่ของการเกิดกระจกตาอักเสบประมาณ 30% ¹⁾

ชนิดพิเศษ

• ชนิดทารกและเด็กเล็ก: เนื่องจากเนื้อเยื่ออะดีนอยด์ยังพัฒนาไม่เต็มที่ จึงเกิดฟอลลิเคิลน้อย อาการหลักคือตาแดงและบวมมาก และมี เยื่อเทียม ต่อมน้ำเหลืองที่หูโตพบได้น้อย กว่าครึ่งมีอาการทางระบบ เช่น ไข้ คออักเสบ หลอดลมอักเสบ หูชั้นกลางอักเสบ ท้องเสีย อาเจียน อาจเกิดกระจกตาอักเสบชนิดรุนแรงหรือกระจกตาถลอก และอาจเกิดแผลที่กระจกตาจากการติดเชื้อแบคทีเรียซ้ำซ้อน ¹⁾
• เยื่อบุตาอักเสบชนิดปุ่มเรื้อรัง: ผู้ป่วยยังคงมีอาการระคายเคืองตาและขี้ตาแม้ผ่านไปนานกว่า 1 เดือนหลังเริ่มเป็น AdV เยื่อบุตาบนเปลือกตามีรอยแดงเล็กน้อยและปุ่มเนื้อเจริญ อาจมีลักษณะคล้ายกำมะหยี่ สาเหตุมักมาจาก AdV3, 5, 7, 8, 19 ¹⁾
• ชนิดที่ร่วมกับท่อปัสสาวะอักเสบจาก AdV : AdV37, 53, 56 ยังเป็นสาเหตุของท่อปัสสาวะอักเสบในผู้ชายได้อีกด้วย มีรายงานว่าผู้ป่วยท่อปัสสาวะอักเสบจาก AdV ประมาณครึ่งหนึ่งมีเยื่อบุตาอักเสบเกิดขึ้นพร้อมกัน และมีการชี้ให้เห็นถึงเส้นทางการติดเชื้อผ่านโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์¹⁾

Q การแทรกซึมใต้เยื่อบุกระจกตา (MSI) เกิดขึ้นเมื่อใด?

A

หลังจากเริ่มป่วย 4-5 วัน จะเกิดเยื่อบุกระจกตาอักเสบแบบจุดที่ชั้นผิวของกระจกตา และภายใน 6-9 วัน จะพัฒนาเป็นเยื่อบุกระจกตาอักเสบแบบจุดที่ชั้นลึกซึ่งย้อมติดฟลูออเรสซีน หลังจาก 7 วันถึงสัปดาห์ที่ 2 จะเกิดการแทรกซึมใต้เยื่อบุกระจกตา หลังจาก 3 สัปดาห์ขึ้นไป จะกลายเป็นความขุ่นใต้เยื่อบุกระจกตาลักษณะกลมเล็กถึงเป็นเม็ดเล็ก MSI ถือเป็นปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิด delayed-type ต่อแอนติเจนของอะดีโนไวรัส ซึ่งตอบสนองต่อยาหยอดตาสเตียรอยด์ได้ดี แต่อาจกำเริบได้หากหยุดยาเร็วเกินไป จึงจำเป็นต้องลดขนาดยาอย่างค่อยเป็นค่อยไปหรือเปลี่ยนไปใช้สเตียรอยด์ชนิดอ่อนกว่า การมองเห็นลดลงหรืออาการกลัวแสงอาจคงอยู่นานหลายเดือนถึงหลายปี

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

ไวรัสที่เป็นสาเหตุ

วงศ์ Adenoviridae เป็นไวรัสดีเอ็นเอสายคู่ที่ไม่มีเปลือกหุ้ม มีโครงสร้างรูปทรงยี่สิบหน้า (เส้นผ่านศูนย์กลาง 70–90 นาโนเมตร) แบ่งออกเป็น 7 สปีชีส์ A ถึง G เดิมทีจำแนกเป็นซีโรไทป์โดยปฏิกิริยาการทำให้เป็นกลาง แต่ตั้งแต่ AdV52 เป็นต้นมา จะถูกกำหนดหมายเลขเป็น จีโนไทป์ (genotype) ตามลำดับดีเอ็นเอ¹⁾ ปัจจุบัน ชนิดของไวรัสถูกกำหนดโดยลำดับของบริเวณที่แปรผันของจีโนม AdV ได้แก่ เพนตอน (penton) เฮกซอน (hexon) และไฟเบอร์ (fiber)¹⁾

สปีชีส์	ชนิดหลัก	โรคหลัก
A	12, 31	กระเพาะลำไส้อักเสบติดเชื้อ
B1	3, 7	การติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลัน, ไข้คอหอยและเยื่อบุตา
B2	11	กระเพาะปัสสาวะอักเสบชนิดมีเลือดออก
C	1, 2, 5, 6	การติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลัน
D	8, 37, 53, 54, 56, 64, 85	เยื่อบุตาอักเสบจากเชื้อไวรัสชนิดระบาด
E	4	การติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลัน เยื่อบุตาอักเสบ (EKC ชนิดไม่รุนแรง)
F	40, 41	กระเพาะลำไส้อักเสบติดเชื้อ
G	52	กระเพาะและลำไส้อักเสบติดเชื้อ

EKC เกิดจากชนิด D เป็นหลัก¹⁾ ความสัมพันธ์ระหว่างชนิดและตัวรับเป็นตัวกำหนดความแตกต่างของลักษณะทางคลินิก¹⁾

การจัดประเภทใหม่ของ AdV19/64

ในปี 2012 Zhou และคณะได้เปิดเผยว่า สายพันธุ์มาตรฐานของ AdV19 ไม่ทำให้เกิด EKC แต่สายพันธุ์กลายของ AdV19 ต่างหากที่ทำให้เกิด EKC ¹²⁾ สายพันธุ์กลายนี้เป็นชนิดไคเมราที่มีบริเวณ penton เป็นของ AdV22 และบริเวณ fiber เป็นของ AdV37 และถูกกำหนดใหม่เป็น AdV64 ^1,12)

AdV85 (ชนิดที่ค้นพบในญี่ปุ่น)

ตั้งแต่ปี 2015 เป็นต้นมา AdV ที่ถูกระบุใหม่จากผู้ป่วย EKC ในญี่ปุ่นได้รับการรายงานเป็น AdV85 ¹⁷⁾ AdV85 จัดอยู่ในกลุ่ม human mastadenovirus D ชนิดใหม่แบบรีคอมบิแนนท์ และมีรายงานการตรวจพบในผู้ป่วย EKC ในต่างประเทศด้วย ^1,17)

เส้นทางการติดเชื้อ

เส้นทางการติดเชื้อที่สำคัญที่สุดคือ การติดต่อผ่านมือ ¹⁾ อะดีโนไวรัสมีคุณสมบัติทางชีวภาพที่แข็งแรงมากและมีเส้นทางการติดเชื้อที่หลากหลาย

• มือของบุคลากรทางการแพทย์ : สาเหตุหลักของการติดเชื้อในโรงพยาบาลผ่านการตรวจและการรักษา
• หัววัดวัดความดันลูกตา : มีความเสี่ยงสูงต่อการติดเชื้อเนื่องจากสัมผัสกับลูกตาโดยตรง
• ขวดยาหยอดตาที่ปนเปื้อน : ยาหยอดตาที่ใช้ในการรักษาอาจกลายเป็นแหล่งแพร่เชื้อหากใช้ไม่ถูกต้อง เนื่องจากใช้กับผู้ป่วยหลายราย
• พื้นผิวสิ่งแวดล้อม : เช่น ลูกบิดประตู โต๊ะ เก้าอี้ สารละลายที่มีอะดีโนไวรัสสามารถคงการติดเชื้อได้นานกว่า 10 วัน แม้ในสภาพแห้งตามธรรมชาติ

การติดเชื้อในครอบครัวก็พบได้บ่อยเช่นกัน แนวทางการวินิจฉัยและรักษาโรคเยื่อบุตาอักเสบจากไวรัส ฉบับปี 2025 ได้นำประวัติการติดเชื้อในครอบครัวมาเป็นข้อสนับสนุนในเกณฑ์การวินิจฉัยทางคลินิก¹⁾

ความเสี่ยงต่อการติดเชื้อในโรงพยาบาล

เยื่อบุตาอักเสบจาก AdV มีความสามารถในการแพร่เชื้อสูง ทำให้เกิดการติดเชื้อในโรงพยาบาล จึงจำเป็นต้องได้รับการวินิจฉัยที่รวดเร็วและแม่นยำ¹⁾ พนักงานต้อนรับ นักตรวจวัดสายตา และพยาบาลควรสอบถามผู้ป่วยเกี่ยวกับอาการตาแดงหรือรู้สึกไม่สบายตา และหากสงสัยว่ามีการติดเชื้อ ควรพยายามยืนยันการวินิจฉัยด้วยชุดตรวจวินิจฉัยอย่างรวดเร็วโดยเร็ว¹⁾ หากมีผู้ป่วยตั้งแต่สองรายขึ้นไปในหอผู้ป่วย ให้ถือว่าเป็นการติดเชื้อในโรงพยาบาล และดำเนินมาตรการจำกัดการรับผู้ป่วยใหม่หรือปิดหอผู้ป่วยเป็นเวลาอย่างน้อยหนึ่งสัปดาห์¹⁾

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

แนวคิดในการวินิจฉัย

การวินิจฉัยเยื่อบุตาอักเสบจาก AdV อาศัยการรวมกันของผลการตรวจพบเยื่อบุตาอักเสบชนิดฟอลลิเคิลเฉียบพลันร่วมกับการตรวจทางไวรัสวิทยา หรือลักษณะทางคลินิกที่จำเพาะ¹⁾

หมวดหมู่	รายการ
A. การตรวจทางจุลชีววิทยา	A-1. การตรวจหาแอนติเจน AdV ด้วยชุดตรวจแอนติเจนอย่างรวดเร็วให้ผลบวก A-2. การตรวจหายีน AdV ด้วยวิธี PCR
B. อาการที่ตรวจพบทางคลินิก	B-1. เยื่อบุตาอักเสบชนิดฟอลลิเคิลเฉียบพลัน B-2. จุดเลือดออกในเยื่อบุตา B-3. เยื่อเทียมในเยื่อบุตา B-4. กระจกตาอักเสบชนิดผิวกระจกตาอักเสบแบบกระจายหรือการแทรกซึมใต้เยื่อบุกระจกตาหลายจุด
C. การตรวจต่อมน้ำเหลืองบริเวณหน้าหู	มีอาการบวมหรือกดเจ็บ
D. อาการทั่วร่างกาย	มีอาการอย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้: ไข้ เจ็บคอ หรือหลอดลมอักเสบ
E. การติดเชื้อในครอบครัว	มี

• การวินิจฉัยที่แน่นอน: ตรงตามเกณฑ์ A ข้อใดข้อหนึ่ง และพบ B-1
• การวินิจฉัยทางคลินิก: มีทั้ง B-1 และ B-2 และมีอย่างน้อยหนึ่งข้อใน B-3, B-4, C, D, E ที่เป็นบวก

เนื่องจากในสถานพยาบาลที่ไม่สามารถตรวจทางจุลชีววิทยาได้ หรือแม้ผลตรวจทางจุลชีววิทยาเป็นลบแต่ยังคงสงสัยว่าเป็น EKC อย่างมาก จึงได้กำหนดเกณฑ์การวินิจฉัยทางคลินิกที่รวม จุดเลือดออกในเยื่อบุตา เยื่อเทียมในเยื่อบุตา และการติดเชื้อในครอบครัว ซึ่งเป็นอาการทางคลินิกที่มีความสัมพันธ์สูงกับการตรวจทางไวรัสวิทยา¹⁾

วิธีอิมมูโนโครมาโตกราฟี (ชุดตรวจหาแอนติเจนอย่างรวดเร็ว)

ชุดตรวจหาแอนติเจน AdV อย่างรวดเร็วโดยใช้อิมมูโนโครมาโตกราฟี (IC) เรียกว่า ชุดตรวจหาแอนติเจน เป็นวิธีเดียวที่สามารถระบุแอนติเจน AdV ได้อย่างรวดเร็วและสะดวก¹⁾ เป็นการตรวจที่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยเยื่อบุตาอักเสบจาก AdV ในทางคลินิก และควรมีไว้ประจำที่แผนกจักษุวิทยา

วิธีการตรวจ	ความไว	ความจำเพาะ	เวลาที่ใช้ในการวินิจฉัย	ลักษณะเด่น
วิธีอิมมูโนโครมาโตกราฟี (การขูดเยื่อบุตา)	ประมาณ 70-80%	เกือบ 100%	5-15 นาที	ผลบวกยืนยันการวินิจฉัย ต้องขูดเยื่อบุตาด้วยไม้พันสำลี
วิธีอิมมูโนโครมาโตกราฟี (การเก็บตัวอย่างน้ำตา)	ประมาณ 70–80%	เกือบ 100%	5–15 นาที	ใช้กระดาษกรองขนาด 5×5 มม. วางที่เปลือกตาล่าง รุกรานน้อย เหมาะสำหรับเด็ก3)
วิธี IC อัตโนมัติแบบขยายสัญญาณด้วยเงิน	เพิ่มขึ้น	เกือบ 100%	ประมาณ 15 นาที	ขยายสัญญาณคอลลอยด์ทองคำที่ติดฉลากด้วยเงินประมาณ 100 เท่า ปัจจุบันมีความไวสูงที่สุด4)
วิธี PCR	ความไวสูง	สูง	วันนี้ถึงวันถัดไป	สามารถระบุชนิดได้ ไม่ครอบคลุมประกัน
การเพาะเชื้อไวรัส	วิธีมาตรฐาน	วิธีมาตรฐาน	หลายสัปดาห์	เป็นมาตรฐานทองคำแต่ต้องใช้เวลา

การเก็บตัวอย่างจริง

ในกรณีการเก็บตัวอย่างจากการขูดเยื่อบุตา ให้ทำการ หยอดยาชาเฉพาะที่ ก่อน จากนั้นใช้สำลีพันก้านขูดเยื่อบุตาที่เปลือกตาอย่างแรงหลายครั้ง เนื่องจากการมีปริมาณตัวอย่างน้อยเป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้ความไวในการตรวจลดลง จึงจำเป็นต้องขูดอย่างเพียงพอ¹⁾ นำสำลีพันก้านที่เก็บตัวอย่างแล้วไปคนในหลอดสารสกัด และขูดกับผนังด้านในของหลอดให้ดีเพื่อให้ไวรัสจากสำลีพันก้านลงไปในสารสกัด¹⁾

การเก็บน้ำตาเป็นวิธีที่นำมาใช้ตั้งแต่ปี 2018 โดยใช้กระดาษกรองที่ให้มาวางที่เปลือกตาล่างเพื่อเก็บน้ำตาที่มีสารคัดหลั่งจากเยื่อบุตาร่วมด้วย^1,3) เนื่องจากไม่จำเป็นต้องขูดเยื่อบุตา จึงเป็นการรุกรานน้อยและมีประโยชน์ในผู้ป่วยเด็ก ณ เดือนเมษายน 2024 ชุดตรวจหาแอนติเจนที่รองรับการเก็บน้ำตามี 3 ชุด ได้แก่ “QuickChaser® Adeno Eye”, “QuickChaser® Auto Adeno Eye” และ “Fuji Dri-Chem IMMUNO AG Cartridge Adeno OPH”¹⁾

การตีความความไวในการตรวจตามความเป็นจริง

ความจำเพาะเกือบ 100% ดังนั้นหากผลเป็นบวกสามารถยืนยันการติดเชื้อ AdV ได้ ในทางกลับกัน ความไวในการตรวจอยู่ที่ประมาณ 70–80% ดังนั้นแม้ผลเป็นลบก็ไม่สามารถปฏิเสธการติดเชื้อ AdV ได้อย่างสมบูรณ์¹⁾

แม้แต่ตัวอย่างที่เก็บโดยจักษุแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านเยื่อบุตาอักเสบติดเชื้อ ก็สามารถตรวจพบ AdV-DNA ด้วยวิธี PCR ได้เพียงประมาณครึ่งหนึ่งเท่านั้น¹⁾ นอกจากนี้ เนื่องจากความไวในการตรวจประมาณ 80% ตัวอย่างที่ PCR เป็นบวกทั้งหมดจึงไม่จำเป็นต้องให้ผลบวกด้วยวิธี IC ในการปฏิบัติทางคลินิก ชุดตรวจหาแอนติเจนจะให้ผลบวกเพียงประมาณ 10-20% และส่วนใหญ่ให้ผลลบ¹⁾ อย่างไรก็ตาม หากผลเป็นบวกก็สามารถยืนยันการติดเชื้อ AdV ได้ ดังนั้นการตรวจจึงมีความสำคัญอย่างยิ่ง

วิธี PCR และการกำหนดจีโนไทป์

วิธี PCR เป็นการตรวจทางพันธุกรรมที่เพิ่มปริมาณบริเวณ DNA เป้าหมายหลายล้านเท่าด้วยไพรเมอร์ที่จำเพาะต่อลำดับและ DNA polymerase ซึ่งสามารถระบุ AdV ได้ไวมากกว่าชุดตรวจหาแอนติเจน¹⁾ ไม่ครอบคลุมในสิทธิประโยชน์ของประกันสุขภาพ ต้องส่งตรวจที่ห้องปฏิบัติการภายนอกหรือสถาบันเฉพาะทาง เช่น สถาบันวิจัยสาธารณสุขท้องถิ่น

สามารถระบุซีโรไทป์ได้จากลำดับเบสของบริเวณเฮกซอน และกำหนดชนิดจากลำดับของบริเวณเพนตอน เฮกซอน และไฟเบอร์¹⁾ ในทางคลินิก นโยบายการควบคุมการติดเชื้อไม่แตกต่างกันมากตามชนิดของไวรัส แต่เนื่องจากความรุนแรงของเยื่อบุตาอักเสบและความถี่ของภาวะแทรกซ้อนที่กระจกตาแตกต่างกันตามชนิด การทราบชนิดจึงเป็นประโยชน์ต่อการรักษาและการติดตามผล¹⁾

การย้อมสีจิมซา

การย้อมสีจิมซาบนสิ่งส่งตรวจจากตาของผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นเยื่อบุตาอักเสบจาก AdV หากพบ เซลล์โมโนนิวเคลียร์ (ลิมโฟไซต์) เป็นส่วนใหญ่ จะสงสัยการติดเชื้อไวรัส และเป็นวิธีการวินิจฉัยเสริมที่บ่งชี้ถึงเยื่อบุตาอักเสบจากไวรัสรวมถึง AdV¹⁾

การวินิจฉัยแยกโรค

จำเป็นต้องแยกโรคจากโรคติดเชื้อที่ทำให้เกิดเยื่อบุตาอักเสบชนิดฟอลลิเคิลเฉียบพลัน แนวทางปฏิบัติทางคลินิกสำหรับเยื่อบุตาอักเสบจากไวรัสฉบับปี 2025 มีแผนภูมิการวินิจฉัยแยกโรคเยื่อบุตาอักเสบ โดยวินิจฉัยจากการมีหรือไม่มีฟอลลิเคิลและปุ่มบนเยื่อบุตาเปลือกตา ลักษณะของสิ่งคัดหลั่ง อาการร่วมที่กระจกตาและเปลือกตา และอาการทางระบบ¹⁾

โรค	รูปแบบทางคลินิก	ขี้ตา	ลักษณะที่กระจกตา	ต่อมน้ำเหลืองที่หู	อาการทั่วร่างกาย
เยื่อบุตาอักเสบจาก AdV (EKC)	ฟอลลิคูลาร์	เซรุ่มไฟบรินัส	เยื่อบุกระจกตาอักเสบชนิดเยื่อบุผิว・MSI	บวม・กดเจ็บ	PCF: เจ็บคอ・มีไข้
เยื่อบุตาอักเสบจากแบคทีเรีย	ชนิดคาทาร์รัล	เมือกหนอง	ชนิดเยื่อบุผิว	ไม่มี	ไม่มี
เอนเทอโรไวรัส (AHC)	ฟอลลิคูลาร์	เซรุ่มไฟบรินัส	เยื่อบุผิวและเลือดออกใต้เยื่อบุตา	บางครั้ง +	ไม่มี
เยื่อบุตาอักเสบจาก HSV	ชนิดฟอลลิเคิล	เมือกหนอง	คล้ายกิ่งไม้หรือแผนที่	บางครั้ง +	มีไข้ในการติดเชื้อครั้งแรก
เยื่อบุตาอักเสบจากคลามัยเดีย (ผู้ใหญ่)	ฟอลลิคูลาร์	เมือกปนหนอง	จุดแทรกซึม	บวมและกดเจ็บ	ท่อปัสสาวะอักเสบ
เยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้ โรคตาแดงจากฤดูใบไม้ผลิ	ตุ่มนูนแบบปุ่ม	เมือก	บวมที่ลิมบัส แผลที่กระจกตาชนิดชีลด์	ไม่มี	ผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้

การแยกโรคจากเยื่อบุตาอักเสบจากเชื้อ HSV เป็นเรื่องยาก เยื่อบุตาอักเสบจากเชื้อ HSV มักเป็นข้างเดียวและหายภายในระยะเวลาสั้นประมาณ 7 วัน แต่ไม่ค่อยแสดงลักษณะทั่วไปเช่น keratitis แบบ dendritic และคาดว่ามีจำนวนหนึ่งรวมอยู่ในผู้ที่ผลตรวจ rapid antigen detection kit สำหรับ AdV เป็นลบ¹⁾ เนื่องจากอาจมีรอยโรคร่วมที่เปลือกตาและผิวหนัง จึงควรสังเกตอาการทางผิวหนังด้วย

เยื่อบุตาอักเสบจากคลามัยเดียมเป็นข้างเดียวนานกว่า 2 สัปดาห์ และประวัติท่อปัสสาวะอักเสบหรือปากมดลูกอักเสบช่วยในการวินิจฉัย เยื่อบุตาอักเสบเฉียบพลันจากเลือดออก (AHC) จาก enterovirus มีลักษณะเฉพาะคือเริ่มมีอาการเฉียบพลันทั้งสองตาพร้อมกันและมีเลือดออกใต้เยื่อบุตา¹⁾

การรายงานและการดำเนินการตามกฎหมาย

EKC เป็นโรคติดต่อประเภทที่ 5 ตามกฎหมายโรคติดต่อ โดยสถานพยาบาลที่เป็นจุดเฝ้าระวังทางจักษุวิทยาต้องรายงานเป็นรายสัปดาห์ ตามข้อบังคับของกฎหมายความปลอดภัยด้านสุขภาพในโรงเรียน จัดเป็นโรคติดต่อประเภทที่ 3 “โรคติดต่ออื่นๆ” และผู้ป่วยต้องหยุดเรียนจนกว่าแพทย์จะรับรองว่าไม่มีความเสี่ยงในการแพร่เชื้อ แม้ไม่มีกำหนดจำนวนวันที่ชัดเจน แต่โดยทั่วไปประมาณ 2 สัปดาห์ตามระยะทางคลินิก

Q หากผลตรวจเร็วเป็นลบ หมายความว่าไม่ใช่ epidemic keratoconjunctivitis หรือไม่?

A

ไม่สามารถกล่าวได้ ตามแนวทางการรักษาโรคเยื่อบุตาอักเสบจากไวรัสปี 2025 ความไวของชุดตรวจหาแอนติเจนอย่างรวดเร็วอยู่ที่ประมาณ 70-80% แม้ผลเป็นลบก็ไม่สามารถปฏิเสธการติดเชื้อ AdV ได้อย่างสมบูรณ์ แม้ตัวอย่างที่เก็บโดยจักษุแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านการรักษาโรคเยื่อบุตาอักเสบจากการติดเชื้อ ก็ตรวจพบ AdV-DNA ด้วยวิธี PCR ได้เพียงประมาณครึ่งหนึ่ง และไม่ใช่ทุกตัวอย่างที่ PCR ให้ผลบวกจะให้ผลบวกด้วยวิธี IC หากผลเป็นลบแต่สงสัยอย่างยิ่งว่าเป็น EKC จากอาการทางคลินิกและประวัติโรค ให้วินิจฉัยโดยใช้เกณฑ์การวินิจฉัยทางคลินิกร่วมกัน เช่น จุดเลือดออกใต้เยื่อบุตา เยื่อเทียม และการติดเชื้อในครอบครัว

5. วิธีการรักษามาตรฐาน

ปัจจุบันยังไม่มียาต้านไวรัสที่จำเพาะต่ออะดีโนไวรัส และไม่สามารถรักษา EKC ให้หายขาดได้¹⁾ การรักษามุ่งเป้าไปที่การลดการอักเสบในระยะเฉียบพลันและการรักษา MSI โดยการใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์ การเตรียมไอโอดีน และยาหยอดตากดภูมิคุ้มกัน ต้องพิจารณาอย่างรอบคอบตามระยะและความรุนแรงของโรค¹⁾

ภาพรวมของขั้นตอนการรักษา (GL 2025 รูปที่ 32)

ขั้นตอนการรักษาที่แสดงในแนวทางการรักษาโรคเยื่อบุตาอักเสบจากไวรัสปี 2025¹⁾ สรุปได้ดังนี้

1. ระยะเฉียบพลัน (เริ่มมีอาการถึง 7 วัน)
   • การให้คำแนะนำป้องกันการติดเชื้อ (สำคัญที่สุด)
   • กรณีรอยโรคที่เยื่อบุผิวรุนแรง: ใช้ยาหยอดตาปฏิชีวนะระยะสั้นเพื่อป้องกันการติดเชื้อทุติยภูมิ
   • กรณีมีการอักเสบรุนแรง (เยื่อเทียม, กระจกตาอักเสบแบบเส้นใย, การสูญเสียเยื่อบุกระจกตา): ใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์เพื่อลดการอักเสบ
   • การใช้ยาหยอดตาที่มีไอโอดีน (ยาที่ขายโดยไม่ต้องมีใบสั่งแพทย์) ร่วมด้วยเป็นเวลา 3 วันถึง 1 สัปดาห์ก็เป็นทางเลือกหนึ่ง
2. เมื่อมาตรวจซ้ำ (ประมาณวันที่ 7 หลังเริ่มมีอาการ)
   • มี MSI ปรากฏ: เริ่มใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์ (ในกรณีรุนแรงอาจพิจารณาใช้ร่วมกับยาไอโอดีน)
3. ระยะเรื้อรัง (เมื่อ MSI ยืดเยื้อ)
   • กรณีที่อาการกำเริบเมื่อลดสเตียรอยด์, MSI ที่ดื้อต่อสเตียรอยด์, หรือกรณีที่สเตียรอยด์ทำให้ความดันลูกตาสูง: พิจารณาใช้ยาหยอดตากดภูมิคุ้มกัน (ยาที่ต้องสั่งโดยแพทย์)

ยาหยอดตาปฏิชีวนะ

ยาหยอดตาปฏิชีวนะไม่มีผลต่อเยื่อบุตาอักเสบจากไวรัส และควรใช้เฉพาะในระยะแรกที่มีความเสียหายของเยื่อบุกระจกตาอย่างรุนแรงเท่านั้น ¹⁾ ใน EKC ชนิดรุนแรง เช่น ชนิด D มักพบการติดเชื้อแบคทีเรียซ้ำซ้อน ดังนั้นอาจจำเป็นต้องใช้ยาหยอดตาปฏิชีวนะ

จากสถานการณ์การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของเชื้อคอรีเนแบคทีเรียมที่ดื้อต่อควิโนโลนในญี่ปุ่น การเลือกใช้ยาหยอดตา เซฟเมน็อกซิม เป็นทางเลือกแรกที่เหมาะสม ¹⁾ ควรหลีกเลี่ยงยาหยอดตากลุ่มอะมิโนไกลโคไซด์เนื่องจากอาจทำให้เกิดความเสียหายของเยื่อบุกระจกตาได้ง่าย ¹⁾ ยาปฏิชีวนะทุกชนิดควรใช้ในระยะเวลาสั้นๆ โดยคำนึงถึงการใช้อย่างเหมาะสม

ยาหยอดตาสเตียรอยด์

ยาหยอดตาสเตียรอยด์ไม่จำเป็นในกรณีที่ไม่รุนแรง แต่มีประโยชน์ในกรณีที่มีการอักเสบรุนแรงร่วมกับการสร้างเยื่อเทียม โรคกระจกตาอักเสบแบบเส้นใย หรือการสูญเสียเยื่อบุกระจกตา รวมถึงเพื่อบรรเทาอาการในระยะแรก ¹⁾

อย่างไรก็ตาม การใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์อาจทำให้เกิดผลข้างเคียง เช่น ต้อหินและต้อกระจก รวมถึง การชะลอการกำจัดไวรัส ¹⁾ ดังนั้น ในระยะเฉียบพลันที่มีการเพิ่มจำนวนของไวรัสมาก ควรใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์ร่วมกับยาเตรียมไอโอดีน ¹⁾

การหยอดตาด้วยสเตียรอยด์เมื่อเกิด MSI มีประโยชน์ต่อการแทรกซึมของเซลล์ที่เกิดจากปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิด delayed-type ต่อแอนติเจน AdV ตัวอย่างสูตรยาที่ใช้ เช่น เบตาเมทาโซนโซเดียมฟอสเฟต 0.1% (ซันเบตาโซน®) ซึ่งเป็นสเตียรอยด์ชนิดแรง สามารถทำให้ความขุ่นที่รุนแรงลดลงหรือหายไปได้ หากหยุดหยอดตาก่อนกำหนด ความขุ่นอาจกลับมาเพิ่มขึ้นอีก จึงจำเป็นต้องค่อยๆ ลดความถี่ในการหยอดหรือเปลี่ยนไปใช้สเตียรอยด์ชนิดอ่อนกว่า การใช้ระยะยาวต้องตรวจวัดความดันลูกตาอย่างสม่ำเสมอ

ในกรณีที่มีการอักเสบรุนแรงในเด็กอายุต่ำกว่า 3 ปีที่หยอดตาได้ยาก อาจพิจารณาใช้สเตียรอยด์ชนิดรับประทาน^1,9)

การเตรียมไอโอดีน

การเตรียมไอโอดีนจะปล่อยไอโอดีนอิสระซึ่งทำให้โปรตีนบนพื้นผิวของจุลินทรีย์เกิดออกซิเดชันและเสียสภาพ ทำให้มีฤทธิ์ฆ่าเชื้อ¹⁾ โพวิโดนไอโอดีน (PVP-I) มีประสิทธิภาพในหลอดทดลองต่อ AdV หลายชนิดภายใน 1-5 นาที และได้รับการยืนยันประสิทธิภาพต่อ AdV-1, -2, -3, -4, -5, -6, -7, -8, -11, -37, -53, -54, -56, -64, -81, -85¹⁾

อย่างไรก็ตาม โดยหลักการแล้ว PVP-I ไม่แนะนำให้ใช้กับเยื่อบุตา และในญี่ปุ่นจะใช้สารละลายเจือจางของ ไอโอดีน-โพลีไวนิลแอลกอฮอล์ (PVA-I) ซึ่งมีฤทธิ์ยับยั้งเชื้อเช่นเดียวกัน ¹⁾

• PA-ไอโอดีน ยาหยอดตา/น้ำยาล้างตา: ใช้โดยเจือจาง 4-8 เท่าด้วยน้ำเกลือ ได้รับการยอมรับว่าปลอดภัยและมีประสิทธิภาพต่อผิวตาในการรักษาโรคเริมที่กระจกตาและการฆ่าเชื้อล้างตา
• ยาหยอดตา Sanyodo®: ยา OTC ที่วางจำหน่ายในปี 2022 ไม่ครอบคลุมประกัน ผู้ป่วยจ่ายเต็มจำนวน ใช้ได้ภายใน 3 วันหลังเปิด ระคายเคือง

ในการศึกษาในผู้ป่วย EKC 1 สัปดาห์หลังเริ่มอาการ พบว่าการใช้ PVA-I เจือจาง 6 เท่าร่วมกับยาหยอดตา fluorometholone 0.1% (Flumetholon® 0.1%) สามารถยับยั้งการเกิด MSI ได้ดีกว่าการใช้ levofloxacin hydrate ร่วมกับยาหยอดตา fluorometholone 0.1% ⁶⁾ นอกจากนี้ยังมีรายงานว่าการให้เพียงครั้งเดียวเมื่อมาพบแพทย์ก็มีประสิทธิภาพในการยับยั้งอาการในระยะเริ่มต้น ⁵⁾

ยาหยอดตากดภูมิคุ้มกัน (นอกเหนือการรับรอง)

ยาต้านภูมิคุ้มกันชนิดไม่ใช่สเตียรอยด์ที่ใช้ ได้แก่ ไซโคลสปอรินและทาโครลิมัส ทั้งสองชนิดยับยั้งแคลซินิวรินและยับยั้งการผลิต IL-2 ซึ่งจำเป็นต่อการเพิ่มจำนวนของทีเซลล์¹⁾

• ยาหยอดตาไซโคลสปอริน 0.05% / 0.5% / 1% / 2%: มีรายงานว่ามีประสิทธิภาพในการป้องกันและปรับปรุงการเกิด MSI ในระยะเฉียบพลัน และลดการยืดเยื้อในระยะเรื้อรัง^1,7) ข้อดีคือมีโอกาสเกิดการกลับเป็นซ้ำน้อยกว่าสเตียรอยด์เมื่อหยุดยา¹⁾ ในแบบจำลองสัตว์ พบว่ายับยั้ง MSI แต่เพิ่มระดับไวรัส¹⁾
• ยาหยอดตาทาโครลิมัส 0.03%: ในกรณี MSI ที่ยืดเยื้อในระยะเรื้อรัง ช่วยลดขนาดและจำนวนของ MSI และทำให้พยากรณ์โรคด้านการมองเห็นดีขึ้น^1,8) มีประสิทธิภาพใน MSI ที่ดื้อต่อสเตียรอยด์ และคาดว่าจะช่วยลดการใช้สเตียรอยด์ได้ ผลข้างเคียง 17.8% (ส่วนใหญ่คือแสบร้อน แดง รู้สึกมีสิ่งแปลกปลอม) ข้อดีสำคัญคือไม่ทำให้ความดันลูกตาสูงขึ้น¹⁾

ยาทั้งสองชนิดนี้พิจารณาใช้ในกรณี MSI ที่ดื้อต่อสเตียรอยด์ หรือกลับเป็นซ้ำเมื่อลดสเตียรอยด์ หรือกรณีที่เกิดความดันลูกตาสูงจากการใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์¹⁾

การจัดการเยื่อเทียม

เยื่อเทียม (pseudomembrane) ประกอบด้วยไฟบริน นิวโทรฟิล มาโครฟาจ ลิมโฟไซต์ และเดนไดรต์เซลล์ ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์จากการอักเสบตามที่แสดงทางจุลกายวิภาค จำเป็นต้องนำออกโดยเร็วเพื่อป้องกันการยึดติดและเกิดแผลเป็นจากการพังผืดและการกลายเป็นเคราตินของเยื่อบุตา¹⁾ ในการลอกเยื่อเทียม ต้องระมัดระวังเรื่องการควบคุมการติดเชื้ออย่างเพียงพอ และหลีกเลี่ยงการลอกออกอย่างรุนแรง

การหยุดใช้คอนแทคเลนส์

เพื่อป้องกันการเลวลงของความเสียหายที่กระจกตาและเยื่อบุตาจากเยื่อบุตาอักเสบจากเชื้อ AdV และการแพร่กระจายของไวรัส ควรแนะนำให้หยุดใช้คอนแทคเลนส์ โดยพิจารณาระยะเวลาการปล่อยไวรัส ควรหยุดใช้ประมาณ 2 สัปดาห์หลังเริ่มมีอาการ หรือจนกว่าอาการทางคลินิกจะหายดี¹⁾ หลังจากนั้นให้ตัดสินใจตามการมีหรือไม่มี MSI ที่ยืดเยื้อ

มาตรการป้องกันการติดเชื้อในโรงพยาบาล (GL ฉบับปี 2025 บทที่ VI)

เนื่องจากเส้นทางการติดเชื้อหลักคือผ่านมือ การล้างมือและการสวมถุงมือจึงมีความสำคัญ¹⁾

• มือของบุคลากรทางการแพทย์: หลังจากล้างไวรัสออกด้วยน้ำไหลแล้ว ให้ใช้เอทานอลสำหรับฆ่าเชื้อหรือน้ำยาฆ่าเชื้อมือชนิดแห้งเร็วทาให้ทั่วมือแล้วปล่อยให้แห้ง สำหรับผู้ป่วยที่สงสัยว่าติดเชื้อไวรัส ให้ใช้ถุงมือแบบใช้แล้วทิ้ง
• อุปกรณ์ตรวจตา (กล้องจุลทรรศน์ชนิดร่องกราด, จักษุตรวจตาแบบทางอ้อม, เลนส์ชนิดไม่สัมผัส, กรอบวัดสายตา, เลนส์วัดสายตา): เช็ดด้วยแอลกอฮอล์ 80% หลังการใช้
• อุปกรณ์ที่สัมผัสลูกตาอย่างสมบูรณ์ (เลนส์ชนิดสัมผัส, ที่เปิดเปลือกตา, หัววัดความดันลูกตา): หลังจากล้างด้วยน้ำอย่างเพียงพอ ให้แช่ในแอลกอฮอล์ 80% เป็นเวลา 5 นาที
• พื้นผิวสิ่งแวดล้อม (ลูกบิดประตู, โต๊ะ, เก้าอี้, เคาน์เตอร์รับบริการ): เช็ดด้วยแอลกอฮอล์ 80%
• ยาฆ่าเชื้อที่มีประสิทธิภาพสูงสุด: โซเดียมไฮโปคลอไรท์ 0.1% (แต่มีอันตรายต่อผิวหนังและกัดกร่อนโลหะ ไม่สามารถใช้กับมือและเครื่องมือทางการแพทย์ได้)
• ยาฆ่าเชื้ออเนกประสงค์ (MPD): เช่น รูบิสต้า® (Virkon®) สามารถใช้แทนการเช็ดด้วยแอลกอฮอล์ 80% และมีประสิทธิภาพสูงในการยับยั้งไวรัสและแบคทีเรียต่างๆ¹⁾

หากมีผู้ป่วยตั้งแต่ 2 รายขึ้นไปในหอผู้ป่วย ให้ถือว่าเป็นการติดเชื้อในโรงพยาบาล และดำเนินการจำกัดการรับผู้ป่วยใหม่และปิดหอผู้ป่วยเป็นเวลาอย่างน้อย 1 สัปดาห์¹⁾

รายการยาหลัก

ประเภทของยา	ยา/ความเข้มข้น	วิธีการใช้	บทบาท
ยาปฏิชีวนะ	ยาหยอดตาเซฟเมน็อกซิม	ระยะสั้น	ป้องกันการติดเชื้อซ้ำเมื่อเยื่อบุผิวเสียหายรุนแรง (ทางเลือกแรก)
สเตียรอยด์	ฟลูเมโทรน® 0.1% (ฟลูออโรเมโทโลน)	วันละ 4-5 ครั้ง	กรณีที่มีการอักเสบรุนแรงในระยะเฉียบพลันและมีเยื่อเทียมร่วม
สเตียรอยด์	Sanbetazon® (เบตาเมทาโซน 0.1%)	วันละ 5 ครั้ง	การรักษา MSI (สเตียรอยด์ชนิดเข้มข้น)
ยาเตรียมไอโอดีน	PA·ยาหยอดตาไอโอดีน (PVA-I)	เจือจาง 4-8 เท่าด้วยน้ำเกลือ	พิจารณาใช้เพื่อยับยั้งไวรัสในระยะเฉียบพลัน
การเตรียมไอโอดีน	ยาหยอดตา Sanyodo® (OTC)	ใช้ภายใน 3 วันหลังเปิด	พิจารณาเพื่อยับยั้งไวรัสในระยะเฉียบพลัน
ยากดภูมิคุ้มกัน	ยาหยอดตา Cyclosporine 0.05-2%	วันละหลายครั้ง	พิจารณาใน MSI ที่ดื้อต่อสเตียรอยด์ (นอกข้อบ่งใช้)
ยากดภูมิคุ้มกัน	ทาโครลิมัส ยาหยอดตา 0.03%	วันละ 2 ครั้ง	พิจารณาในกรณี MSI เรื้อรังที่ยืดเยื้อ (นอกเหนือข้อบ่งชี้ของประกัน)

Q ยาหยอดตาสเตียรอยด์ใช้เมื่อใด?

A

การหยอดตาด้วยสเตียรอยด์ไม่ได้ใช้ในทุกราย แต่จะพิจารณาเมื่อมีการอักเสบรุนแรง ร่วมกับการสร้างเยื่อเทียม โรคกระจกตาอักเสบแบบเส้นใย กระจกตาถลอก หรือเมื่อเกิดการแทรกซึมใต้เยื่อบุกระจกตาหลายจุด (MSI) การใช้ในระยะเฉียบพลันอาจทำให้การกำจัดไวรัสช้าลง จึงแนะนำให้ใช้ร่วมกับยาเตรียมไอโอดีน สเตียรอยด์ชนิดแรง เช่น เบตาเมทาโซน 0.1% ได้ผลดีต่อ MSI แต่การหยุดยาเร็วเกินไปอาจทำให้อาการกำเริบ จึงต้องค่อยๆ ลดขนาดหรือเปลี่ยนเป็นสเตียรอยด์ชนิดอ่อน และต้องติดตามความดันลูกตาอย่างสม่ำเสมอเมื่อใช้เป็นเวลานาน ในกรณีที่ดื้อต่อสเตียรอยด์หรือมีความดันลูกตาสูง อาจพิจารณาใช้ไซโคลสปอรินหรือทาโครลิมัสชนิดหยอดตา โดยคำนึงว่ายาเหล่านี้อยู่นอกเหนือข้อบ่งชี้ที่ได้รับอนุมัติ

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

โครงสร้างของอะดีโนไวรัสและกลไกการติดเชื้อ

วงศ์ Adenoviridae เป็นไวรัสดีเอ็นเอสายคู่ที่ไม่มีเยื่อหุ้ม มีโครงสร้างรูปทรงยี่สิบหน้าปกติ (เส้นผ่านศูนย์กลาง 70-90 นาโนเมตร) มีน้ำหนักโมเลกุล 20-25×10⁶ การติดเชื้อเริ่มต้นเมื่อเส้นใยของอะดีโนไวรัสซึ่งมีความสัมพันธ์กับตัวรับบนเซลล์เยื่อบุผิวเยื่อบุตาจับกับตัวรับ ตัวรับจะแตกต่างกันตามชนิด ซึ่งความแตกต่างของภาพทางคลินิกระหว่างชนิด EKC ที่มีอาการเยื่อบุตาอักเสบรุนแรงและชนิด PCF ที่มีอาการทางระบบเด่นชัดนั้นถูกกำหนดโดยความสัมพันธ์ระหว่างตัวรับและเส้นใยไวรัส

วิวัฒนาการของการจำแนกชนิดและชนิดที่ระบาดในญี่ปุ่น

ในอดีตชนิดของ AdV ถูกกำหนดเป็นซีโรไทป์โดยใช้ปฏิกิริยาการทำให้เป็นกลางกับไวรัสที่เพาะเลี้ยง¹⁾ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากซีรั่มที่ใช้ในการทำให้เป็นกลางมีชนิดจำกัด การระบุชนิดทั้งหมดจึงทำได้ยาก

ต่อมา ความก้าวหน้าของวิธีการตรวจทางพันธุกรรมทำให้สามารถระบุซีโรไทป์จากลำดับเบสของบริเวณเฮกซอนซึ่งเป็นยีนที่เกี่ยวข้องกับการทำให้เป็นกลางได้ นอกจากนี้ โครงสร้างของจีโนม AdV ยังถูกเปิดเผย และพบว่ามีไวรัสลูกผสมระหว่างชนิดต่างๆ อยู่ ¹⁾ AdV1 ถึง 51 เป็นซีโรไทป์ที่จำแนกโดยวิธีทำให้เป็นกลาง แต่ AdV52 ขึ้นไปจะถูกกำหนดหมายเลขเป็น genotype ตามลำดับเบส ¹⁾ ปัจจุบัน ชนิดของไวรัสถูกกำหนดโดยลำดับของบริเวณเพนทอน เฮกซอน และไฟเบอร์

ในปี 2012 Zhou และคณะรายงานว่าสายพันธุ์มาตรฐานของ AdV19 ไม่ก่อให้เกิด EKC แต่สายพันธุ์ที่ก่อให้เกิด EKC คือสายพันธุ์กลายพันธุ์ AdV19 แบบคิเมร่าที่มีบริเวณเพนทอนชนิด 22 และบริเวณไฟเบอร์ชนิด 37 ซึ่งถูกกำหนดใหม่เป็น AdV64 ¹²⁾

การศึกษาในภาคใต้ของคิวชู ประเทศญี่ปุ่น ระหว่างปี 2011-2014 เกี่ยวกับอาการทางคลินิกของเยื่อบุตาอักเสบจาก AdV รายงานว่า AdV8, 37 และ 54 ทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนที่กระจกตาบ่อยกว่า AdV53 และ 56 อย่างมีนัยสำคัญ และมีระยะเวลาการติดเชื้อนานกว่า ¹⁶⁾ ซึ่งชี้ให้เห็นว่าการทราบชนิดของไวรัสอย่างแม่นยำมีความสำคัญทางคลินิกและทางระบาดวิทยา

Kaneko และคณะได้ศึกษาทางระบาดวิทยาระดับโมเลกุลของ AdV54 พบว่า AdV54 มีความใกล้ชิดทางวิวัฒนาการกับ AdV8 และแสดงให้เห็นว่าในญี่ปุ่น หลังปี 1997 การตรวจพบ AdV8 ลดลงและ AdV54 กลับมาแพร่ระบาดแทนที่¹⁸⁾ AdV54 แทบไม่มีรายงานจากต่างประเทศ และเป็นรูปแบบการระบาดเฉพาะของญี่ปุ่น^1,18)

พยาธิสรีรวิทยาของ MSI (ปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิด delayed-type)

MSI คือการแทรกซึมของเซลล์ที่เกิดจากปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิด delayed-type ต่อแอนติเจนของ AdV ในชั้นผิวของ corneal stroma ซึ่งเชื่อว่าไม่ได้เกิดจากการเพิ่มจำนวนของไวรัส¹⁾ แนวคิดนี้เป็นที่ยอมรับมาตั้งแต่การศึกษาคลาสสิกของ Seiji Sugiura ในปี 1959 อย่างไรก็ตาม ยังไม่สามารถปฏิเสธความเป็นไปได้ของการติดเชื้อแฝงของ adenovirus ได้อย่างสมบูรณ์

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันและแอนติบอดีที่ทำให้ไวรัสเป็นกลาง

ประมาณ 10 วันหลังเริ่มมีอาการ ระดับแอนติบอดีที่ทำให้ไวรัสเป็นกลางแบบจำเพาะต่อชนิดจะเพิ่มขึ้น ซึ่งสอดคล้องกับการทุเลาของอาการทางคลินิก แอนติบอดีที่ทำให้ไวรัสเป็นกลางเป็นแบบจำเพาะต่อชนิด เช่น การติดเชื้อ AdV8 ไม่มีแอนติบอดีที่ทำให้ AdV3 เป็นกลาง ดังนั้นจึงอาจเกิดการติดเชื้อซ้ำทางคลินิกได้ ในทางกลับกัน เนื่องจากมีปฏิกิริยาข้ามภายในสปีชีส์เดียวกัน ผู้ที่มีประวัติติดเชื้อ AdV37 จึงมีโอกาสป่วยด้วย AdV8 น้อยลง

อย่างไรก็ตาม มีข้อบ่งชี้ว่าแอนติบอดีที่ทำให้เป็นกลางอาจไม่คงอยู่ตลอดชีวิต และไม่สามารถปฏิเสธความเป็นไปได้ที่ผู้ป่วยที่ติดเชื้อในวัยเด็กจะกลับมาติดเชื้อชนิดเดียวกันอีกครั้งในวัยกลางคนหรือสูงอายุ

ผลกระทบต่อชีวกลศาสตร์ของกระจกตา

Arici และคณะ (2022) ศึกษาในผู้ป่วย SEI (subepithelial corneal infiltrates) จำนวน 33 ราย 66 ตา พบว่าความหนากระจกตาส่วนกลาง (CCT) ของตาข้างแรกมีค่า 526.1±28.1 ไมโครเมตร ซึ่งบางกว่ากลุ่มควบคุม (557.0±38.1 ไมโครเมตร) อย่างมีนัยสำคัญ (p=0.003)¹³⁾ ค่าสายตาที่ดีที่สุดที่แก้ไขแล้ว (logMAR) ของตาข้างแรกคือ 0.20±0.29 ซึ่งแย่กว่ากลุ่มควบคุม (−0.01±0.05) อย่างมีนัยสำคัญ และพบความสัมพันธ์เชิงลบระหว่างความหนาแน่นของ SEI กับ IOPg และ IOPcc (r=−0.479, p=0.006)¹³⁾ ควรระวังว่าความหนากระจกตาส่วนกลางที่ลดลงในตาที่เป็น SEI อาจทำให้ค่าความดันลูกตาที่วัดระหว่างการรักษาด้วยสเตียรอยด์ต่ำกว่าความเป็นจริง

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต

การกลับมาของการระบาดหลังยุคโรคระบาดใหญ่

ตามแนวทางการรักษาโรคเยื่อบุตาอักเสบจากไวรัสฉบับปี 2025 จำนวนรายงาน EKC ต่อจุดเฝ้าระวังในช่วงการระบาดใหญ่ของโควิด-19 ลดลงเหลือประมาณหนึ่งในสามของก่อนการระบาดใหญ่ แต่ในปี 2023 กลับมาฟื้นตัวเกือบถึงระดับปกติแล้ว¹⁾ PCF กลับมาระบาดอีกครั้งในปี 2023 ด้วยขนาดประมาณสองเท่าของปกติ และจำเป็นต้องระวังว่า EKC อาจเกิดการระบาดเกินระดับก่อนการระบาดใหญ่ในอนาคต^1,2)

การเฝ้าระวังแนวโน้มในกลุ่มอายุที่เคยมีอัตราการเกิดโรคสูง เช่น ในสถานรับเลี้ยงเด็ก อนุบาล และโรงเรียน เป็นสิ่งสำคัญ²⁾

การค้นหายารักษาใหม่

การพัฒนายาต้านไวรัสเฉพาะยังอยู่ระหว่างดำเนินการ เจลแกนซิโคลเวียร์ และ โพวิโดนไอโอดีน มีรายงานว่าช่วยลดระยะเวลาของ EKC เฉียบพลันและลดความเสี่ยงของการเกิดรอยโรคใต้เยื่อบุผิว แต่ยังไม่มีการกำหนดความเข้มข้นและขนาดยาที่เหมาะสมที่สุด^5,10,11) การทบทวนของ Cochrane (Liu 2022) สรุปว่าหลักฐานของการรักษาด้วยยาเฉพาะที่สำหรับ EKC ในปัจจุบันยังมีจำกัด และไม่มียาใดที่แสดงประโยชน์ทางคลินิกที่ชัดเจนเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม¹⁵⁾

ไซโคลสปอรินและทาโครลิมัสชนิดหยอดตาได้รับการพิจารณาว่ามีแนวโน้มในการรักษา MSI โดยเฉพาะในกรณีที่ดื้อต่อสเตียรอยด์หรือมีอาการกำเริบเมื่อลดขนาดสเตียรอยด์^1,7,8)

ยาต้านไวรัสที่อยู่ระหว่างการตรวจสอบ ได้แก่ ซิโดโฟเวียร์ชนิดหยอดตา ซึ่งยับยั้ง DNA polymerase ของไวรัสในเซลล์ แต่ในการทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุมไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในการดำเนินโรคทางคลินิก และมีรายงานผลข้างเคียง เช่น การตีบของท่อน้ำตาและเยื่อบุตาอักเสบ ไตรฟลูริดีนชนิดหยอดตา แสดงให้เห็นถึงการลดปริมาณไวรัสในหลอดทดลองต่อ AdV8, 19 และ 13 แต่ไม่พบการลดระยะเวลาการรักษาในการทดลองทางคลินิกในมนุษย์ แฟมซิโคลเวียร์ชนิดรับประทาน เป็นยาที่ยับยั้ง AdV ได้อย่างมีประสิทธิภาพและอยู่ในระหว่างการทดลองระยะที่ 2

ความก้าวหน้าทางการวินิจฉัย

ชุดตรวจวินิจฉัยอย่างรวดเร็วที่มีการรุกรานต่ำและมีความไวสูง เช่น วิธีอิมมูโนโครมาโตกราฟีจากการเก็บตัวอย่างน้ำตา และวิธี IC แบบขยายสัญญาณด้วยเงิน ได้ถูกนำมาใช้^1,3,4) ซึ่งคาดว่าจะช่วยลดภาระในผู้ป่วยเด็กและเพิ่มอัตราการตรวจพบในกรณีที่เคยมีความไวต่ำ เช่น ตาข้างที่เกิดภายหลัง

ต่อมน้ำตาอักเสบเฉียบพลันที่เกี่ยวข้องกับ EKC

โรคต่อมน้ำตาอักเสบเฉียบพลันที่เกิดตามหลัง EKC เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้น้อยมากในผู้ใหญ่ Takahashi และคณะ (2022) รายงานโรคต่อมน้ำตาอักเสบเฉียบพลันในผู้ใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับ EKC ซึ่งตรวจพบแอนติบอดี IgM ต่อ adenovirus ชนิด 3 ในซีรั่ม¹⁴⁾ กลไกที่คิดว่าเป็นไปได้คือการบุกรุกโดยตรงของต่อมน้ำตาหรือการแพร่กระจายจากรอยโรคที่กระจกตาและเยื่อบุตา โดยมีรายงานผู้ใหญ่เพียง 4-5 รายเท่านั้น¹⁴⁾

การเกิดไวรัสชนิดใหม่ (AdV85)

ตั้งแต่ปี 2015 เป็นต้นมา มีการระบุไวรัสชนิดใหม่ AdV85 ในญี่ปุ่น โดยมีรายงานรวมถึง 5 รายในจังหวัดฟุกุชิมะ¹⁷⁾ AdV85 เป็น human mastadenovirus D ชนิดรีคอมบิแนนท์ ซึ่งแสดงลักษณะทางคลินิกของ EKC ทั่วไป (เยื่อบุตาอักเสบรุนแรง, จุดเลือดออก, ต่อมน้ำเหลืองที่หูโต, และ MSI)^1,17) จำเป็นต้องเฝ้าระวังแนวโน้มการระบาดในอนาคต

ข้อจำกัดความรับผิดชอบ

บทความนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อให้ข้อมูลทางการแพทย์เท่านั้น ไม่ได้แนะนำการวินิจฉัยหรือการรักษาเฉพาะบุคคล หากมีอาการที่สงสัยว่าเป็นเยื่อบุตาอักเสบจากการระบาด (เช่น ตาแดงมาก น้ำตาไหล เปลือกตาบวม ต่อมน้ำเหลืองที่หน้าหูโต ประวัติการติดเชื้อในครอบครัว) ควรไปพบจักษุแพทย์ทันทีเพื่อป้องกันการแพร่กระจายของเชื้อ ข้อมูลที่เผยแพร่เป็นข้อมูล ณ เวลาที่จัดทำ อาจแตกต่างจากความรู้ล่าสุด

8. เอกสารอ้างอิง

1. ウイルス性結膜炎診療ガイドライン作成委員会. ウイルス性結膜炎診療ガイドライン（2025年版）. 日眼会誌. 2025;129(12):1145-1186.
2. Seo Y, Kim I, Cha J, Kang S, Gwack J. [Ophthalmologic Sentinel Surveillance Results, 2013-2022]. Public Health Wkly Rep. 2023;16(29):992-1004. doi:10.56786/PHWR.2023.16.29.2. PMID:41333894; PMCID:PMC12551754.
3. Migita H, Ueno T, Tsukahara-Kawamura T, Saeki Y, Hanaoka N, Fujimoto T, et al. Evaluation of adenovirus amplified detection of immunochromatographic test using tears including conjunctival exudate in patients with adenoviral keratoconjunctivitis. Graefe’s archive for clinical and experimental ophthalmology = Albrecht von Graefes Archiv fur klinische und experimentelle Ophthalmologie. 2019;257(4):815-820. doi:10.1007/s00417-019-04281-7. PMID:30826875.
4. Fujimoto T, Hanaoka N, Konagaya M, Kobayashi M, Nakagawa H, Hatano H, et al. Evaluation of a silver-amplified immunochromatography kit for adenoviral conjunctivitis. Journal of medical virology. 2019;91(6):1030-1035. doi:10.1002/jmv.25404. PMID:30659635.
5. Than T, Morettin CE, Harthan JS, Hartwick ATE, Huecker JB, Johnson SD, et al. Efficacy of a Single Administration of 5% Povidone-Iodine in the Treatment of Adenoviral Conjunctivitis. American journal of ophthalmology. 2021;231:28-38. doi:10.1016/j.ajo.2021.05.018. PMID:34102153; PMCID:PMC11460794.
6. Matsuura K, Terasaka Y, Miyazaki D, Shimizu Y, Inoue Y. Comparative study of topical regimen for adenoviral kearoconjunctivitis by 0.1% fluorometholone with and without polyvinyl alcohol iodine. Jpn J Ophthalmol. 2021;65(1):107-114. doi:10.1007/s10384-020-00788-3. PMID:33241466.
7. Gouider D, Khallouli A, Maalej A, Yousfi MA, Ksiaa I, Bouguerra C, et al. Corticosteroids Versus Cyclosporine for Subepithelial Infiltrates Secondary to Epidemic Keratoconjunctivitis: A Prospective Randomized Double-Blind Study. Cornea. 2021;40(6):726-732. doi:10.1097/ICO.0000000000002589. PMID:33201059.
8. Arici C, Mergen B. Late-term topical tacrolimus for subepithelial infiltrates resistant to topical steroids and ciclosporin secondary to adenoviral keratoconjunctivitis. The British journal of ophthalmology. 2021;105(5):614-618. doi:10.1136/bjophthalmol-2020-316196. PMID:32563992.
9. Kim SY, Chang YK, Lee YC, Kim SY. Oral steroid therapy as an adjuvant treatment for severe epidemic keratoconjunctivitis in patients younger than 3 years. Cornea. 2015;34(2):182-187. doi:10.1097/ico.0000000000000332.
10. Huang J, Kadonosono K, Uchio E. Antiadenoviral effects of ganciclovir in types inducing keratoconjunctivitis by quantitative polymerase chain reaction methods. Clinical ophthalmology (Auckland, N.Z.). 2014;8:315-20. doi:10.2147/OPTH.S55284. PMID:24511226; PMCID:PMC3915018.
11. Ozen S, Ozer MA. Ganciclovir ophthalmic gel treatment shortens the recovery time and prevents complications in the adenoviral eye infection. International ophthalmology. 2017;37(1):245-249. doi:10.1007/s10792-016-0260-1. PMID:27221265.
12. Zhou X, Robinson CM, Rajaiya J, Dehghan S, Seto D, Jones MS, et al. Analysis of human adenovirus type 19 associated with epidemic keratoconjunctivitis and its reclassification as adenovirus type 64. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2012;53(6):2804-2811. doi:10.1167/iovs.12-9656.
13. Arici C, Sultan P, Mergen B. Evaluation of the impact of subepithelial corneal infiltrates on corneal biomechanics after epidemic keratoconjunctivitis. Arquivos brasileiros de oftalmologia. 2022;85(5):478-484. doi:10.5935/0004-2749.20220061. PMID:34852057; PMCID:PMC11826794.
14. Takahashi Y, Vaidya A, Kono S, Yokoyama T, Kakizaki H. Epidemic Keratoconjunctivitis-Associated Acute Dacryoadenitis in an Adult. Cureus. 2022;14(7):e27003. doi:10.7759/cureus.27003. PMID:35989856; PMCID:PMC9386646.
15. Liu SH, Hawkins BS, Ren M, Ng SM, Leslie L, Han G, et al. Topical Pharmacologic Interventions Versus Active Control, Placebo, or No Treatment for Epidemic Keratoconjunctivitis: Findings From a Cochrane Systematic Review. American journal of ophthalmology. 2022;240:265-275. doi:10.1016/j.ajo.2022.03.018. PMID:35331686; PMCID:PMC9808666.
16. Aoki K, Gonzalez G, Hinokuma R, Yawata N, Tsutsumi M, Ohno S, et al. Assessment of clinical signs associated with adenoviral epidemic keratoconjunctivitis cases in southern Japan between 2011 and 2014. Diagn Microbiol Infect Dis. 2019;95(4):114885.
17. Hashimoto S, Gonzalez G, Harada S, Oosako H, Hanaoka N, Hinokuma R, et al. Recombinant type Human mastadenovirus D85 associated with epidemic keratoconjunctivitis since 2015 in Japan. J Med Virol. 2018;90(5):881-889. doi:10.1002/jmv.25041. PMID:29396992.
18. Kaneko H, Suzutani T, Aoki K, Kitaichi N, Ishida S, Ishiko H, et al. Epidemiological and virological features of epidemic keratoconjunctivitis due to new human adenovirus type 54 in Japan. The British journal of ophthalmology. 2011;95(1):32-6. doi:10.1136/bjo.2009.178772. PMID:20530657.