MSI 第0～II期（急性期）
第0期（發病第2天）：上皮性小水泡，大小25～30μm。僅能在裂隙燈顯微鏡下觀察到。
第I期（第4～5天左右）：上皮性點狀角膜炎（上皮表層）。為點狀隆起性病變，在螢光素染色下，綠色淚液薄膜中可見小的暗點。
第Ⅱ期（6～9天）：上皮性點狀角膜炎（上皮深層）。第Ⅰ期的病變融合，並擴展至上皮深層。呈現較大的點狀表層角膜病變，螢光染色陽性
流行性角結膜炎（紅眼症）
1. 流行性角結膜炎是什麼
Section titled “1. 流行性角結膜炎是什麼”流行性角結膜炎（epidemic keratoconjunctivitis：EKC）是由腺病毒（adenovirus：AdV）感染引起的高度傳染性急性結膜炎，俗稱「紅眼症」。在日本是眼科最常見的流行性疾病，在亞洲各國也是重要的公共衛生問題1)。
EKC於1889年由Fuchs首次報告為「點狀表層角膜炎」，1938年開始使用「流行性角結膜炎」這一名稱。之後在1955年，Jawetz等人確立了其與腺病毒的直接病因關係1)。在日本，1959年的日本眼科學會總會研討會上，決定將epidemic keratoconjunctivitis譯為「流行性角結膜炎」1)。
最初，典型的EKC被定義為急性濾泡性結膜炎、角膜上皮下混濁、耳前淋巴結腫大三聯徵的臨床診斷名稱，病因僅限於AdV8型。之後，D種的AdV19、37型引起的EKC也有報告，近年來更確認了新型AdV53、54、56、64、85型引起的流行1)。
日本流行病學
Section titled “日本流行病學”在日本，自1981年起持續進行傳染病發生動向調查（傳染病監測）。EKC根據傳染病法屬於第5類傳染病，由全國約690家眼科定點醫療機構報告1)。同樣是腺病毒結膜炎的咽結膜熱（PCF）則由全國約3,100家小兒科定點機構報告1)。
根據2025年版病毒性結膜炎診療指引，在日本每年約有70萬至130萬人罹患EKC1)。
| 期間 | EKC 每定點患者數（人/年） | PCF 每定點患者數（人/年） |
|---|---|---|
| 疫情前（2013-2019年平均） | 34.8 ± 4.9 | 23.3 ± 3.2 |
| 疫情期間（2020-2022年平均） | 11.5 ± 1.6（減少約三分之二） | 11.0 ± 0.17（減少約一半） |
| 2023年（後疫情時代） | 26.15 | 56.7（約為常規的2倍） |
因應新型冠狀病毒感染症所採取的手部衛生、佩戴口罩等一般感染預防措施，2020年至2022年疫情期間，EKC與PCF均顯著減少1,2)。2023年PCF以約為常規2倍的規模再次流行，EKC也接近疫情前水準1)。
韓國的眼科定點監測（2013年至2022年）也確認了類似趨勢，EKC的年發生率在2018年達到每千人22.5人的高峰，至2022年降至4.0人2)。週發生率最大值從2016年的49.7降至2022年的9.0，但集中於8月至9月的季節性模式本身得以維持2)。
EKC血清型的變遷
Section titled “EKC血清型的變遷”全球範圍內，AdV8是EKC的主要致病血清型，但自1997年以來AdV8的檢出率下降，取而代之的是AdV54在2015至2019年間成為最常見的血清型1,18)。AdV54是國際上報告較少的血清型，而AdV53、56、64也持續被檢出，2015年後更發現並報告了新型AdV851,17)。
按年齡區分，0至6歲的發生率最高，其次為7至19歲，20歲以上最低。根據《學校保健安全法施行規則》，此病被歸類為第3類「其他感染症」，患者需在醫師認定無傳染風險後方可復課。雖無明確天數規定，但一般建議約兩週為參考。
Q
「流行性角結膜炎」的傳染力有多強？
2. 主要症狀與臨床所見
Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”
Karaca EE, Çelik G, İdacı Koç Ş, Evren Kemer Ö. Evaluating the Efficacy of Topical Tacrolimus Alone and in Combination with Prednisolone for Treating Subepithelial Infiltrates in Epidemic Keratoconjunctivitis. Biomedicines. 2025;13(4):895. Figure 5. doi:10.3390/biomedicines13040895. PMCID: PMC12024548. License: CC BY 4.0.
潛伏期為7至14天1)。通常先發生於單眼，數日後另一眼也受感染，多數情況下會變成雙眼性。雙眼同時發病約佔1至2成1)。
主要自覺症狀如下：
與細菌性結膜炎相比，特徵是眼瞼腫脹更明顯。由於眼分泌物為漿液纖維素性，可與呈現黏液膿性分泌物的細菌性結膜炎鑑別1)。臨床症狀在發病後5～8天左右最為嚴重，之後逐漸消退。
臨床所見（醫師檢查時確認的所見）
Section titled “臨床所見（醫師檢查時確認的所見）”EKC有以下三大特徵1)。
但這三項特徵不一定同時出現。通常是在炎症較強的濾泡性結膜炎中懷疑AdV結膜炎，隨著病程進展典型特徵逐漸齊全，最終診斷為EKC的情況較多1)。
眼瞼結膜和球結膜會出現明顯充血。眼瞼結膜的濾泡是診斷「濾泡性結膜炎」最重要的發現，但若結膜充血和混濁嚴重，濾泡可能不易觀察1)。初期上眼瞼結膜可能出現點狀出血（小溢血點），具有很高的診斷價值1)。
偽膜性結膜炎與重症化
Section titled “偽膜性結膜炎與重症化”重症病例在發病數天後，眼瞼結膜可能形成偽膜，稱為偽膜性結膜炎1)。偽膜形成後，眼分泌物呈黏液膿性外觀。組織學上為含有纖維蛋白、嗜中性球、巨噬細胞、淋巴球和樹突細胞的炎症產物1)。
結膜炎通常在2至3週內痊癒，但偽膜形成病例可能出現持續的眼瞼腫脹、結膜充血和水腫，炎症消退後結膜可能留下表淺疤痕，嚴重時可形成結膜前垂1)。
多發性角膜上皮下浸潤（MSI）與分期
Section titled “多發性角膜上皮下浸潤（MSI）與分期”發病後4～5天，會出現螢光素染色的點狀上皮性角膜炎，伴隨周圍輕微的上皮內浸潤，逐漸進展為點狀至小圓形的上皮下浸潤1)。這就是MSI。若未進行適當的類固醇治療，MSI會以小圓形至斑狀的上皮下混濁持續數年以上，並導致視力障礙（不規則散光、畏光）1)。
2025年版病毒性結膜炎診療指引中，針對MSI的進展提出了以下分期1)。
MSI 第Ⅲ～Ⅴ期（亞急性～慢性）
第Ⅲ期（7天～第2週）：上皮下浸潤。除了第Ⅱ期的病變外，上皮下出現輕微混濁
第Ⅳ期（3週～數個月）：小圓形上皮下混濁。螢光素染色陰性
第Ⅴ期（數週～數個月）：顆粒狀、小圓形上皮下混濁。螢光素染色陰性。可能導致視力障礙
第III期以後即相當於所謂MSI的表現1)。
不同類型的臨床特徵
Section titled “不同類型的臨床特徵”因致病AdV型別不同，臨床表現也有所差異1)。
- AdV8（典型型）：全球被認為是EKC的主要型別，但自1997年後檢出率下降。偽膜形成較多
- AdV54：發病初期結膜炎為中度，偽膜合併率低，但MSI合併率高達70〜80％，治癒後仍常殘留上皮下混濁。耳前淋巴結腫大約佔50％1,18)
- AdV85：重症結膜炎，眼瞼腫脹、結膜點狀出血、耳前淋巴結腫大發生率高達約70%。點狀上皮角膜炎、MSI等角膜併發症也較多1,17)
- AdV4（輕度EKC）：表現為輕度結膜炎，角膜炎併發率約30%較低1)
- 嬰幼兒型：因腺樣組織未發育，濾泡形成不明顯，主要表現為強烈充血、水腫及偽膜。耳前淋巴結腫大較少見。半數以上伴有發燒、咽炎、支氣管炎、中耳炎、腹瀉、嘔吐等全身症狀。可能發生重症上皮性角膜炎或角膜糜爛，細菌重複感染可導致角膜潰瘍1)
- 慢性乳頭性結膜炎：AdV結膜炎發病超過一個月仍持續有異物感、眼分泌物。瞼結膜輕度充血、乳頭增生，有時呈絨毛狀。由AdV3、5、7、8、19等引起1)
- AdV尿道炎合併型：AdV37・53・56也可引起男性尿道炎。有報告指出約半數AdV尿道炎患者同時期發生結膜炎，亦指出可能經由性傳染病途徑感染1)
Q
角膜上皮下浸潤（MSI）何時會出現？
A
發病後4～5天角膜表層出現點狀上皮性角膜炎，6～9天進展為螢光素染色的深層點狀角膜炎，7天後至第2週形成上皮下浸潤。3週後變成小圓形至顆粒狀的上皮下混濁。MSI被認為是對腺病毒抗原的延遲型過敏反應，對類固醇眼藥水反應良好，但過早停藥可能復發，需要逐漸減量或階段性轉換為較弱的類固醇。視力下降或畏光可能持續數月至數年。
3. 原因與風險因素
Section titled “3. 原因與風險因素”腺病毒科（Adenoviridae）是無套膜的正二十面體結構（直徑70-90 nm）的雙鏈DNA病毒。分為A至G共7種。過去曾根據中和反應分類為血清型，但自AdV52型以後，則根據基因序列編號為基因型（genotype）1)。目前依據AdV基因組的可變區域——五鄰體（penton）、六鄰體（hexon）和纖維（fiber）的序列來決定型別1)。
| 種 | 主要型別 | 主要疾病 |
|---|---|---|
| A | 12, 31 | 感染性胃腸炎 |
| B1 | 3, 7 | 急性呼吸道感染、咽結膜熱 |
| B2 | 11 | 出血性膀胱炎 |
| C | 1, 2, 5, 6 | 急性呼吸道感染 |
| D | 8, 37, 53, 54, 56, 64, 85 | 流行性角結膜炎 |
| E | 4 | 急性呼吸道感染、結膜炎（輕度EKC） |
| F | 40, 41 | 感染性胃腸炎 |
| G | 52 | 感染性胃腸炎 |
引起EKC的主要是D種1)。型別與受體的關係決定了臨床表現的差異1)。
AdV19/64的重新分類
Section titled “AdV19/64的重新分類”2012年，Zhou等人發現AdV19的標準株不會引起EKC，引起EKC的是AdV19的突變株12)。該突變株是penton區域為AdV22型、fiber區域為AdV37型的嵌合型，被重新定義為AdV641,12)。
AdV85（日本發現型）
Section titled “AdV85（日本發現型）”2015年以後，從日本EKC患者中新鑑定出的AdV被報告為AdV8517)。AdV85屬於重組型新型人類mastadenovirus D，在國外EKC病例中也有檢出報告1,17)。
最重要的感染途徑是經由手指的接觸感染1)。腺病毒具有極強的生物學特性，存在多種感染途徑。
- 醫護人員的手指：透過診察、處置造成院內感染的主因
- 眼壓計探頭：因完全接觸眼球，感染風險高
- 受汙染的眼藥水瓶：處置用眼藥水因供多位患者使用，不當使用方式可能成為感染源
- 環境表面：門把、桌面、椅子等。腺病毒懸浮液在自然乾燥下仍可維持感染力超過10天
家庭內感染也很常見，2025年版病毒性結膜炎診療指引已將家庭內感染史列為臨床診斷標準的輔助依據1)。
院內感染風險
Section titled “院內感染風險”AdV結膜炎因傳染力強，易引起院內感染，因此需要快速且準確的診斷1)。掛號人員、視能訓練師、護理師應主動詢問患者是否有結膜充血、異物感等症狀，對疑似感染者應立即使用快速診斷套組進行確診1)。若病房內出現2名以上患者，則判定為院內感染，應採取限制新入院患者及封閉病房至少一週的措施1)。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”AdV結膜炎的診斷需結合急性濾泡性結膜炎的表現與病毒學檢查，或典型的臨床特徵進行綜合判斷1)。
| 分類 | 項目 |
|---|---|
| A. 微生物學檢查 | A-1. AdV快速抗原檢測試劑盒檢測AdV抗原陽性 A-2. PCR法檢測AdV基因 |
| B. 他覺所見 | B-1. 急性濾泡性結膜炎 B-2. 結膜出血點 B-3. 結膜偽膜 B-4. 角膜瀰漫性表層角膜炎或多發性角膜上皮下浸潤 |
| C. 耳前淋巴結所見 | 腫脹或壓痛 |
| D. 全身所見 | 有發燒、喉嚨痛、支氣管炎其中任一 |
| E. 家庭內感染 | 有 |
- 確定診斷：符合A中任一項，且確認B-1
- 臨床診斷：同時有B-1和B-2，且B-3、B-4、C、D、E中任一項為陽性
由於部分機構無法進行微生物學檢查，或即使微生物學檢查陰性仍高度懷疑EKC的病例，因此設立了結合與病毒學檢查高度相關的臨床所見——結膜出血點、結膜偽膜、家庭內感染——的臨床診斷標準1)。
免疫層析法（快速抗原檢測試劑）
Section titled “免疫層析法（快速抗原檢測試劑）”使用免疫層析（IC）法的AdV快速抗原檢測試劑，稱為抗原檢測試劑，是唯一能快速簡便鑑定AdV抗原的檢查方法1)。這是臨床診斷AdV結膜炎不可或缺的必要檢查，建議眼科門診常備。
| 檢查方法 | 敏感度 | 特異度 | 判定時間 | 特點 |
|---|---|---|---|---|
| 免疫層析法（結膜刮取） | 約70〜80% | 幾乎100% | 5〜15分鐘 | 陽性即可確診。需用棉棒進行結膜刮取 |
| 免疫層析法（淚液採集） | 約70〜80% | 幾乎100% | 5〜15分鐘 | 將5×5 mm濾紙置於下眼瞼，低侵入性，對兒童有用3) |
| 銀增強型自動化IC法 | 上升 | 幾乎100% | 約15分鐘 | 以銀將標記金膠體放大約100倍，目前最高靈敏度4) |
| PCR法 | 高敏感度 | 高 | 當天～隔天 | 可進行型別鑑定，無健保給付 |
| 病毒分離培養 | 標準法 | 標準法 | 數週 | 黃金標準但耗時 |
檢體採集的實際操作
Section titled “檢體採集的實際操作”結膜刮取檢體時，需先進行點眼麻醉，然後用棉棒在眼瞼結膜上用力刮擦數次。檢體量不足是檢測靈敏度下降的原因之一，因此需要充分刮擦1)。採集後的棉棒在萃取液管中攪拌，並在管內壁上充分按壓，使棉棒上的病毒釋放到萃取液中1)。
淚液採集是2018年後引入的方法，將附帶的濾紙置於下眼瞼，採集含有結膜滲出液的淚液1,3)。由於無需刮擦結膜，因此創傷小，對兒童病例也很有用。截至2024年4月，支援淚液採集的抗原檢測試劑盒包括「QuickChaser® Adeno 眼」、「QuickChaser® Auto Adeno 眼」和「富士乾式化學 IMMUNO AG 卡匣 Adeno OPH」三種1)。
檢測靈敏度的實際解讀
Section titled “檢測靈敏度的實際解讀”特異度接近100%，因此陽性結果可確診AdV感染。然而，檢測靈敏度約為70～80%，即使陰性也無法完全排除AdV感染1)。
即使是熟練於感染性結膜炎診療的眼科醫師所採集的檢體，也僅約半數能以PCR法檢測出AdV-DNA1)。此外，由於檢測靈敏度約為80%，並非所有PCR陽性檢體都會在IC法中呈陽性。在實際臨床中，抗原檢測試劑盒呈陽性的比例約為10～20%，多數結果為陰性1)。然而，若呈陽性則可確診AdV感染，因此進行檢測的意義重大。
PCR法・基因型鑑定
Section titled “PCR法・基因型鑑定”PCR法是一種利用序列特異性引物與DNA聚合酶將目標DNA區域擴增數百萬倍的基因檢測方法，其檢測AdV的靈敏度高於抗原檢測試劑盒1)。此檢查無健保給付，需委託外部檢驗機構或地方衛生研究所等專業單位進行。
根據六鄰體區域的鹼基序列可鑑定血清型，並通過五鄰體、六鄰體、纖維各區域序列決定型別1)。在臨床現場，型別差異不會大幅改變感染控制方針，但由於不同型別在結膜炎嚴重程度和角膜併發症頻率上存在差異，因此了解型別有助於治療和隨訪1)。
吉姆薩染色塗片
Section titled “吉姆薩染色塗片”對臨床疑似腺病毒結膜炎患者的眼分泌物塗片進行吉姆薩染色，若顯示單核細胞（淋巴細胞）為主，則懷疑病毒感染，可作為輔助診斷方法提示包括腺病毒在內的病毒性結膜炎1)。
需與表現為急性濾泡性結膜炎的感染性疾病進行鑑別。2025年版病毒性結膜炎診療指南中收錄了結膜炎鑑別診斷流程圖，根據瞼結膜濾泡/乳頭的有無、眼分泌物性狀、角膜及眼瞼等伴隨表現、全身症狀的有無進行診斷1)。
| 疾病 | 臨床類型 | 眼分泌物 | 角膜表現 | 耳前淋巴結 | 全身症狀 |
|---|---|---|---|---|---|
| AdV結膜炎（EKC） | 濾泡性 | 漿液纖維素性 | 上皮性角膜炎・MSI | 腫脹・壓痛 | PCF時有咽痛・發熱 |
| 細菌性結膜炎 | 卡他性 | 黏液膿性 | 上皮性 | 無 | 無 |
| 腸病毒（AHC） | 濾泡性 | 漿液纖維素性 | 上皮性及球結膜下出血 | 偶爾+ | 無 |
| HSV結膜炎 | 濾泡性 | 黏液膿性 | 樹枝狀・地圖狀 | 有時+ | 初次感染時發燒 |
| 披衣菌結膜炎（成人） | 濾泡性 | 黏液膿性 | 點狀浸潤 | 腫脹・壓痛 | 尿道炎 |
| 過敏性結膜炎・春季角結膜炎 | 乳頭狀 | 黏液性 | 輪部腫脹・盾狀潰瘍 | 無 | 異位性皮膚炎 |
特別是與HSV結膜炎的鑑別診斷相當困難。HSV結膜炎多為單眼性，約7天左右相對短期內緩解，但很少呈現樹枝狀角膜炎等典型表現，被認為有一定比例存在於AdV快速抗原檢測陰性病例中1)。由於可能合併眼瞼或皮膚病變，也需注意皮膚表現。
披衣菌結膜炎為單眼性，持續兩週以上，尿道炎或子宮頸炎病史可作為參考。腸病毒引起的急性出血性結膜炎（AHC）特徵為雙眼同時急性發作及球結膜下出血1)。
法規上的通報與應對
Section titled “法規上的通報與應對”EKC屬於傳染病防治法第五類傳染病，眼科定點醫療機構需每週進行報告。學校衛生法施行細則將其分類為第三類「其他傳染病」，在醫師認定無傳染風險前應停止上課。雖無明確天數規定，但根據臨床病程，通常以約兩週為參考標準。
Q
如果快速檢測為陰性，是否代表不是流行性角結膜炎？
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”目前尚無針對腺病毒的特定抗病毒藥物，因此無法根治EKC1)。治療目標在於急性期的抗發炎與MSI的治療，類固醇眼藥水、碘製劑、免疫抑制眼藥水均需根據病程與嚴重度謹慎評估使用1)。
治療流程總覽（2025年版指引 圖32）
Section titled “治療流程總覽（2025年版指引 圖32）”以下整理2025年版病毒性結膜炎診療指引中所示的治療流程1)。
- 急性期（發病〜7天）
- 回診時（發病約7天）
- 出現MSI：開始類固醇眼藥水（重症時考慮併用碘劑）
- 慢性期（MSI持續時）
- 類固醇減量後復發、類固醇抗藥性MSI、類固醇導致眼壓升高者：考慮使用免疫抑制眼藥水（OTC藥品）
病毒性結膜炎原本抗菌藥物眼藥水無效，僅在疾病初期高度角膜上皮障礙時使用1)。D種等重症EKC常伴有細菌重複感染，因此可能需要抗菌藥物眼藥水。
鑑於日本國內奎諾酮耐藥性棒狀桿菌急遽增加，第一選擇建議使用頭孢美肟眼藥水1)。氨基糖苷類眼藥水容易引起角膜上皮障礙，應避免使用1)。任何抗菌藥物均應考慮適當使用，短期投藥。
類固醇眼藥水
Section titled “類固醇眼藥水”類固醇眼藥水在輕症時並非必需，但對於伴隨強烈炎症而產生偽膜形成、絲狀角膜炎或角膜上皮缺損的情況，或為早期緩解症狀時有效1)。
然而，類固醇眼藥水除了可能引起青光眼、白內障等副作用外，還可能導致病毒清除延遲1)。因此，在病毒增殖旺盛的急性期，類固醇眼藥水建議與碘製劑併用1)。
出現MSI時的類固醇點眼，對於因AdV抗原引起的遲發性過敏反應所導致的細胞浸潤有效。典型的處方例如使用0.1%貝他米松磷酸酯鈉（桑貝塔松®）等較強的類固醇，即使是相當嚴重的混濁也能改善或消除。若過早停止點眼，混濁可能再次加重，因此需要逐漸減少點眼次數或逐步更換為較弱的類固醇等措施。長期使用時必須監測眼壓。
對於3歲以下點眼困難的高度炎症病例，也可考慮口服類固醇1,9)。
碘製劑透過游離的碘氧化變性微生物的表面蛋白質，發揮殺菌作用1)。聚維酮碘（PVP-I）在體外研究中，對多種AdV型別在1至5分鐘內有效，已確認對AdV-1, -2, -3, -4, -5, -6, -7, -8, -11, -37, -53, -54, -56, -64, -81, -85具有有效性1)。
然而，原則上不建議將PVP-Ⅰ用於眼黏膜，在日本則使用具有相同滅活效果的**碘-聚乙烯醇（PVA-Ⅰ）**稀釋液1)。
- PA・碘點眼・洗眼液：以生理食鹽水稀釋4至8倍使用。對於角膜皰疹及洗眼殺菌的適應症，已確認其對眼表面的安全性及有效性
- 三碘®點眼液：2022年上市的OTC藥品。非健保給付、患者全額自費、開封後3天內限用、有刺激性
針對EKC發病後1週的病例研究顯示，使用6倍稀釋的PVA-Ⅰ合併0.1%氟甲龍點眼（氟美瞳®0.1%），相較於左氧氟沙星水合物合併0.1%氟甲龍點眼，更能抑制MSI的發生6)。也有報告指出，僅在就診時單次給藥即能有效抑制初期症狀5)。
免疫抑制藥點眼（非健保給付）
Section titled “免疫抑制藥點眼（非健保給付）”作為非類固醇免疫抑制劑，環孢素和他克莫司被使用。兩者均抑制鈣調磷酸酶，從而抑制T細胞增殖所需的IL-2產生1)。
- 環孢素眼藥水 0.05% / 0.5% / 1% / 2%：有報告指出對MSI急性期發作的預防與改善、慢性期遷延有效1,7)。與類固醇相比，停藥後復發較少是其優點1)。在動物模型中，已知其抑制MSI的同時會增加病毒力價1)
- 他克莫司眼藥水 0.03%：對於慢性期MSI遷延病例，可減少MSI的大小和數量，有助於改善視力預後1,8)。對類固醇抵抗性MSI也有效，可望逐步減少類固醇用量。副作用為17.8%（主要為灼熱感、發紅、異物感），不引起眼壓升高是重要優點1)
這些藥物考慮用於類固醇抵抗性或類固醇減量後復發的MSI病例，以及使用類固醇眼藥水導致眼壓升高的病例1)。
組織學顯示，偽膜是含有纖維蛋白、嗜中性球、巨噬細胞、淋巴球及樹突細胞的發炎產物，為防止結膜纖維化及角化導致的沾黏與結痂，需早期移除1)。剝離處理時應充分注意感染控制，避免強行剝離。
停止配戴隱形眼鏡
Section titled “停止配戴隱形眼鏡”為預防AdV結膜炎引起的角結膜病變惡化及病毒傳播，應指導患者停止配戴隱形眼鏡。考量病毒排出期，建議發病後約2週，即直至臨床症狀痊癒為止停止配戴1)。之後再根據是否持續存在MSI來決定。
院內感染控制措施（2025年版GL 第Ⅵ章）
Section titled “院內感染控制措施（2025年版GL 第Ⅵ章）”由於感染途徑主要經由手部，因此洗手和戴手套非常重要1)。
- 醫護人員的手部：先用流水物理去除病毒，再將消毒用乙醇或速乾性手部消毒劑塗抹於手部並使其乾燥。對於疑似病毒感染的患者，應使用一次性手套
- 眼科檢查器具（裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、非接觸式鏡片、試鏡架、試鏡片）：使用後以80%酒精擦拭
- 完全接觸眼球的器具（接觸式鏡片、開瞼器、眼壓計探頭）：充分水洗後，浸泡於80%酒精中5分鐘
- 環境表面（門把、桌面、椅子、櫃檯窗口）：以80%酒精擦拭
- 最強消毒劑：0.1%次氯酸鈉（但具皮膚刺激性及金屬腐蝕性，不可用於手部及診療器械）
- 多功能消毒劑（MPD）：如Rubista®（Virkon®）可替代80%酒精擦拭，對多種病毒及細菌有高效滅活作用1)
若病房內出現2名以上患者，則判定為院內感染，應採取限制新入院及關閉病房至少一週的措施1)。
主要藥物一覽
Section titled “主要藥物一覽”| 藥物分類 | 藥物・濃度 | 用法 | 定位 |
|---|---|---|---|
| 抗菌藥物 | 頭孢美諾肟眼藥水 | 短期 | 上皮嚴重受損時的二次感染預防（第一線） |
| 類固醇 | Flumetholon®0.1%（氟甲龍） | 每日4～5次 | 急性期嚴重發炎、偽膜併發案例 |
| 類固醇 | 善倍達®（倍他米松0.1%） | 每日5次 | MSI治療（強效類固醇） |
| 碘製劑 | PA·碘眼藥水（PVA-Ⅰ） | 生理食鹽水4～8倍稀釋 | 急性期考慮用於病毒去活化 |
| 碘製劑 | 三碘®眼藥水（OTC） | 開封後3天內 | 考慮用於急性期病毒去活化 |
| 免疫抑制劑 | 環孢素眼藥水 0.05〜2% | 每日數次 | 考慮用於類固醇抗性MSI（非適應症使用） |
| 免疫抑制劑 | 他克莫司眼藥水 0.03% | 每日2次 | 慢性期MSI持續病例考慮使用（非健保給付） |
Q
類固醇眼藥水何時使用？
6. 病理生理學・詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學・詳細發病機制”腺病毒的結構與感染機制
Section titled “腺病毒的結構與感染機制”腺病毒科（Adenoviridae）是無套膜的正二十面體結構（直徑70～90 nm）的雙股DNA病毒，分子量為20～25×10⁶。腺病毒的纖維與結膜上皮細胞的受體具有親和性，藉由纖維附著開始感染。受體因型別而異，結炎症狀較強的EKC型與全身症狀較明顯的PCF型在臨床表現上的差異，是由受體與病毒纖維的關係所決定。
型別分類的演變與日本流行型
Section titled “型別分類的演變與日本流行型”過去AdV的型別是透過培養病毒的中和反應來決定為血清型（serotype）1)。然而，由於可取得的中和用抗血清型別有限，因此難以決定所有型別。
隨後，隨著基因檢測技術的進步，可透過中和基因（hexon區域）的鹼基序列鑑定血清型。此外，AdV基因組的結構逐漸明朗，並發現了型間重組病毒的存在1)。AdV1至51是透過中和法確定的血清型，而AdV52之後則根據鹼基序列編號為基因型（genotype）1)。目前，型別是根據penton、hexon和fiber各區域的序列來決定。
2012年，Zhou等人發現AdV19的標準株不會引起EKC，引起EKC的是penton區域22型、fiber區域37型的嵌合型AdV19變異株，並將其重新定義為AdV6412)。
日本南九州地區2011至2014年AdV結膜炎臨床表現的研究報告指出，AdV8、37、54引起角膜併發症的頻率顯著高於AdV53、56，且感染期較長16)。這表明準確了解型別在臨床和流行病學上具有重要意義。
Kaneko等人透過AdV54的分子流行病學研究，指出AdV54在演化上與AdV8相近，並顯示自1997年以來，AdV8的檢出減少，而AdV54取而代之成為流行株18)。AdV54幾乎沒有來自國外的報告，是日本特有的流行型1,18)。
MSI的病理（遲發型過敏反應）
Section titled “MSI的病理（遲發型過敏反應）”MSI被認為是在角膜實質最表層，對AdV抗原產生遲發型過敏反應所引起的細胞浸潤，而非病毒增殖所致1)。自1959年杉浦清治的經典研究以來，此概念已確立。但腺病毒潛伏感染的可能性也未被完全否定。
免疫反應與中和抗體
Section titled “免疫反應與中和抗體”發病後約10天，型特異性中和抗體效價上升，與臨床症狀緩解一致。中和抗體是型特異性的，例如感染AdV8時，因不具有AdV3的中和抗體，可能發生臨床再感染。另一方面，同一物種內存在交叉反應，因此有AdV37病史者較不易罹患AdV8。
然而，有研究指出中和抗體可能無法終生維持，因此無法排除兒童時期感染者在壯年期後再次感染同一型別的可能性。
對角膜生物力學的影響
Section titled “對角膜生物力學的影響”Arici等人（2022）針對33名（66眼）SEI（角膜上皮下浸潤）患者的研究發現，先發眼的中央角膜厚度（CCT）為526.1±28.1μm，顯著薄於對照組（557.0±38.1μm）（p=0.003）13)。先發眼的最佳矯正視力（logMAR）為0.20±0.29，顯著低於對照組（−0.01±0.05），且SEI密度與IOPg、IOPcc之間呈負相關（r=−0.479, p=0.006）13)。需注意SEI患眼的中央角膜厚度降低可能導致類固醇治療期間的眼壓測量值被低估。
7. 最新研究與未來展望
Section titled “7. 最新研究與未來展望”大流行後的流行回歸
Section titled “大流行後的流行回歸”根據2025年版病毒性結膜炎診療指南，因新型冠狀病毒感染症對策，大流行期間EKC每定點報告數降至大流行前約三分之一，但2023年已幾乎恢復至正常水準1)。PCF在2023年以約正常兩倍的規模再次流行，今後需留意EKC可能出現超過大流行前水準的流行1,2)。
特別是保育所、幼兒園、學校等過去發生率較高的年齡層，其動向監測至關重要2)。
新治療藥物的探索
Section titled “新治療藥物的探索”特異性抗病毒藥物的開發正在進行中。更昔洛韋凝膠和聚維酮碘已被報告可縮短急性EKC病程並降低上皮下浸潤發生風險，但最佳濃度與劑量尚未確立5,10,11)。Cochrane回顧（Liu 2022）結論指出，目前針對EKC的局部藥理學介入證據有限，與對照組相比，尚無藥物顯示出臨床上確切的益處15)。
環孢素和他克莫司眼藥水在MSI的治療中被認為有前景，特別是在類固醇抵抗或類固醇減量後復發的病例中會考慮使用1,7,8)。
正在驗證中的抗病毒藥物中，西多福韋眼藥水可在細胞內抑制病毒DNA聚合酶，但隨機對照試驗顯示其對改善臨床病程無顯著效果，且已有淚道狹窄、結膜炎症等副作用的報告。三氟胸苷眼藥水對AdV8、19、13在體外顯示可減少病毒量，但在人體臨床試驗中未觀察到治療時間縮短。泛昔洛韋口服作為AdV的強效抑制劑，已成為第二期試驗的候選藥物。
診斷方法的進展
Section titled “診斷方法的進展”淚液採集的免疫層析法、銀增強自動化IC法等低侵入性且高敏感度的快速診斷試劑盒已被引入1,3,4)。這些方法尤其有望減輕兒童病例的負擔，並提高傳統敏感度較低的病例（如後發眼）的檢出率。
EKC相關急性淚腺炎
Section titled “EKC相關急性淚腺炎”EKC續發的急性淚腺炎在成人中極為罕見。Takahashi等人（2022）報告了與EKC相關的成人急性淚腺炎，血清檢查確認腺病毒3型IgM陽性14)。其機制被認為是病毒直接侵入淚腺或從角結膜病變二次擴散，成人病例僅有4至5例報告14)。
新型病毒（AdV85）的出現
Section titled “新型病毒（AdV85）的出現”自2015年以來，日本發現新型病毒AdV85，包括福島縣5例在內的報告已被發表17)。AdV85是重組型人類哺乳動物腺病毒D，表現典型EKC臨床特徵（嚴重結膜炎、點狀出血、耳前淋巴結腫大、MSI）1,17)。需注意未來的流行趨勢。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- ウイルス性結膜炎診療ガイドライン作成委員会. ウイルス性結膜炎診療ガイドライン（2025年版）. 日眼会誌. 2025;129(12):1145-1186.
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