上方型
點狀表層角膜炎（SPK）
1. 點狀表層角膜炎（SPK）是什麼
Section titled “1. 點狀表層角膜炎（SPK）是什麼”點狀表層角膜炎（superficial punctate keratitis / superficial punctate keratopathy：SPK）是角膜上皮最表層細胞因各種原因呈點狀脫落的狀態。進行螢光素活體染色時，上皮缺損處會觀察到點狀或聚集的染色影像。基底細胞層保持完整，若損傷進一步深入則稱為角膜糜爛，若波及實質則稱為角膜潰瘍。
重要的前提是，SPK 僅為「表現」而非獨立的疾病名稱。眼科門診中主訴異物感的患者常見此表現，其背後潛藏多種原因疾病。因此，在 SPK 的診療中，尋找原因是決定治療方針的第一步。
另一方面，例外地被視為獨立疾病單位的是 Thygeson 點狀表層角膜炎（Thygeson superficial punctate keratitis：TSPK）。TSPK 於1950年由 Phillips Thygeson 報告，多為雙眼性、復發性角膜上皮炎，是無法確定明確原因疾病的特發性表層角膜炎，另文描述。
主要原因類別
Section titled “主要原因類別”- 淚液相關：乾眼症（淚液分泌減少型、BUT 縮短型）、麥粒腺功能障礙（MGD）1)
- 物理/機械因素：隱形眼鏡障礙、睫毛亂生、眼瞼內翻、結膜鬆弛症
- 化學因素：眼藥水的藥物毒性（含防腐劑苯扎氯銨）、全身性抗腫瘤藥物進入淚液
- 發炎與過敏：過敏性結膜炎、春季角結膜炎、上輪部角結膜炎（SLK）
- 感染性：單純疱疹病毒、腺病毒
- 神經與眼瞼障礙：三叉神經麻痺、顏面神經麻痺、兔眼
- 特發性：Thygeson點狀表層角膜炎
Q
SPK 是疾病名稱，還是臨床表現？
A
SPK 並非疾病名稱，而是角膜上皮因某種原因受損後觀察到的「臨床表現」。若未確定病因，則無法進行根本治療，因此發現 SPK 時必須尋找原因。僅有 Thygeson 點狀表層角膜炎例外地被視為獨立的疾病實體。
2. 主要症狀與臨床表現
Section titled “2. 主要症狀與臨床表現”
Tang XJ, et al. Thygeson’s superficial punctate keratitis (TSPK): a paediatric case report and review of the literature. BMC Ophthalmology. 2021;21:64. Figure 1. PMCID: PMC7845125. License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
裂隙燈顯微鏡照片顯示多個孤立的表皮病變（左眼）。對應於本文「2. 主要症狀與臨床表現」一節中討論的點狀表皮病變。
患者主訴的症狀多樣，眼科疾病中幾乎所有症狀都可能因 SPK 而出現。
- 異物感：SPK 的典型症狀之一。
- 疼痛／眼痛：依表皮受損程度，可能伴有輕度至中度疼痛。
- 視力下降／視物模糊：當病變波及瞳孔區時會發生。
- 畏光：對光線敏感。在惡化期尤其明顯。
- 乾燥感：在淚液功能低下型中明顯。
- 充血：合併結膜充血。
- 疲勞感・眼睛疲勞：在慢性病程中持續存在。
- 眼分泌物・搔癢感：在過敏性或感染性中明顯。
臨床所見（醫師在診察中確認的所見）
Section titled “臨床所見（醫師在診察中確認的所見）”裂隙燈顯微鏡檢查中，許多病例無法肉眼觀察到病變，螢光素活體染色評估是診斷的核心。染色影像呈現點狀、漩渦狀、裂紋線狀等多種形態，根據損傷程度染色性有所不同。
根據染色部位推測原因
Section titled “根據染色部位推測原因”染色部位有助於推測原因疾病，是日常診療的基本方法。
中央型
主要起因疾病：神經麻痺性角膜病變、Thygeson點狀表層角膜炎、睫毛造成的機械性損傷、硬式隱形眼鏡（HCL）損傷、乾眼症。
觀察要點：確認角膜知覺檢查與睫毛狀態。
下方・眼瞼裂型
瀰漫性・局部型
進展程度參考
Section titled “進展程度參考”- 輕症SPK：散在點狀染色。自覺症狀輕度至中度。
- 晚期染色（沐浴鹽角膜症）：點眼後一段時間螢光素滲入的所見。顯示上皮屏障功能障礙。藥物毒性高頻。
- 颶風角膜上皮症：角膜中央漩渦狀染色型態。藥物毒性中度所見。
- 上皮裂紋線（epithelial crack line）：裂縫狀線狀缺損。藥物毒性重症型。
- 持續性上皮缺損：SPK進展為廣泛上皮缺損的狀態。
Thygeson點狀表層角膜炎的所見
Section titled “Thygeson點狀表層角膜炎的所見”TSPK不同於一般依病因分類的SPK，為獨立疾病，具有特徵性臨床表現。
- 雙眼性・復發性：通常為雙眼性，病程反覆惡化與緩解。
- 角膜中央隆起病灶：灰白色、類圓形、略微隆起的點狀混濁，多個散在分布。
- 結膜靜止性：缺乏結膜充血或發炎反應，是鑑別診斷的重要線索。
- 螢光素染色：病灶中心呈點狀染色。病變周圍的角膜上皮正常。
- 角膜知覺：正常或僅輕微下降。
- 自覺症狀：表現為畏光、視力模糊、異物感或刺激感。綜述層面的記載指出，每次加重平均可見約20個點狀病變，加重持續1〜2個月，緩解約需6週。一項40例的回顧性病例系列顯示，該疾病可持續數年至數十年12)。
Q
染色模式能在多大程度上縮小病因範圍？
3. 原因與風險因素
Section titled “3. 原因與風險因素”點狀表層角膜炎的原因多種多樣。以下按臨床發生頻率由高到低列舉。
- 淚液分泌減少型乾眼症：伴隨基礎淚液分泌減少的亞型。2016年日本國內診斷標準要求同時滿足「眼部不適感或視功能異常等自覺症狀」和「淚膜破裂時間（BUT）≤5秒」。Schirmer I試驗是評估淚液分泌量的輔助檢查，並非現行診斷標準本身8)。老化、乾燥症候群、類風濕性關節炎、抗膽鹼藥物使用等為風險因子。
- BUT縮短型乾眼症：淚液量正常，但淚膜穩定性下降，眨眼後立即破裂的亞型。與VDT作業、空調、隱形眼鏡佩戴等相關3)。
- 瞼板腺功能障礙（MGD）：因瞼板腺開口阻塞或脂質分泌異常，導致淚液油層受損，引起蒸發過強型乾眼症及難治性點狀表層角膜炎1,4)。典型表現為下方至眼瞼裂區的點狀表層角膜炎。
物理/機械因素
Section titled “物理/機械因素”- 硬式隱形眼鏡損傷：引起侷限於角膜中央的點狀表層角膜炎。佩戴時間過長或鏡片配適不良為風險因素。
- 軟式隱形眼鏡障礙：呈現瀰漫性或下方的 SPK。針對矽水凝膠鏡片佩戴者的前瞻性研究指出，護理產品導致的角膜染色發生率因鏡片與護理產品的組合而異，鏡片材質與設計、護理產品以及兩者的交互作用被認為與不良事件有關9)。
- 睫毛亂生・眼瞼內翻：睫毛摩擦角膜表面，造成機械性障礙。
- 結膜鬆弛症：下方眼瞼裂部有鬆弛結膜嵌入，增加眨眼時的摩擦。
- 藥物毒性角膜病變：主要原因是眼藥水的防腐劑（苯扎氯銨：BAC），有時也可能由主成分的毒性引起。抗青光眼藥物、抗菌藥、抗真菌藥、抗病毒藥、NSAIDs 眼藥水、β阻斷劑、眼用麻醉藥水均有較多報告。輕症時呈現類似乾眼症的瞼裂部至下方 SPK，重症時會進展為颶風狀角膜上皮病變、上皮裂紋線、持續性上皮缺損。長期眼藥水毒性負荷可能誘發輪部功能不全或偽類天皰瘡。全身性抗癌藥如 TS-1 會從角膜上方的輪部引起上皮障礙。
- 過敏性結膜炎・春季角結膜炎：是上方型 SPK 的代表，伴隨巨大乳頭和黏液性眼分泌物5)。
- 上輪部角結膜炎（SLK）：好發於50歲以上的上輪部慢性炎症，會引起上方型 SPK 和絲狀角膜炎。
- 泡性角膜炎（瞼板腺炎角結膜上皮病變）：與瞼板腺炎相關的 IV 型過敏反應引起的雙側復發性角膜炎。
- 單純皰疹病毒角膜炎（上皮型）：典型表現為單眼性、角膜知覺減退、樹枝狀潰瘍。初期可能呈現點狀或星芒狀上皮病變，需與 SPK 鑑別7)。
- 腺病毒角膜炎：表現為流行性角結膜炎伴隨的多發性上皮下浸潤。先前的結膜炎病史是鑑別要點。
神經・眼瞼障礙
Section titled “神經・眼瞼障礙”- 神經麻痺性角膜病變：三叉神經受損導致角膜知覺下降，上皮修復功能受損，產生中央型 SPK。原因包括角膜皰疹後、帶狀皰疹眼症、三叉神經手術後、腦幹病變等。
- 兔眼性角膜病變：閉眼不全導致角膜下方乾燥。背景疾病包括顏面神經麻痺、甲狀腺眼症、眼眶腫瘤、睡眠時閉眼不全、昏迷等。
- 糖尿病角膜病變：因糖尿病引起的神經病變及上皮黏著性下降所導致。
特發性：Thygeson 點狀表層角膜炎
Section titled “特發性：Thygeson 點狀表層角膜炎”原因不明的復發性角膜上皮炎，免疫學機轉被作為假說探討。與乳糜瀉的共存僅報告為一例20歲女性，但無法從單一病例推斷因果關係或一般共存頻率2)。一項回顧性病例系列探討他克莫司的療效，報告指出給藥期間症狀及徵象改善，但停藥後復發，並未顯示為根治性治療15)。
全身性疾病相關
Section titled “全身性疾病相關”類風濕性關節炎等膠原病、糖尿病、異位性皮膚炎可能成為 SPK 的背景疾病。制定治療方針時，詢問全身性疾病史至關重要。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”SPK 的診療不僅在於確認所見，更需系統性地探究「上皮受損的原因為何」，這是決定治療方針的關鍵。
- 問診：詢問發病為急性/慢性、單眼/雙眼、隱形眼鏡佩戴史、使用眼藥水及口服藥、外傷或異物暴露、全身性疾病史（類風濕性關節炎、糖尿病、異位性皮膚炎、乾燥症等）。急性單眼發病時，外因性（異物、化學物質）可能性高；慢性雙眼發病時，內因性（乾眼症、瞼板腺功能障礙、藥物毒性）可能性高。
- 裂隙燈顯微鏡檢查：確認有無上皮下浸潤等發炎徵象、結膜充血、前房發炎。
- 螢光素活體染色：根據染色部位與型態推測原因（參見第2節的 CardGrid）。
- 環境因子評估（6項）：評估淚液功能、眼瞼、角膜知覺、結膜、使用藥物、全身性疾病等各項。
- 定量評估：記錄染色的範圍與密度，並使用相同評估方法追蹤隨時間的變化。
主要檢查方法
Section titled “主要檢查方法”- Schirmer 測試第Ⅰ法：測量淚液的基礎分泌及反射性分泌。若5分鐘值≤5 mm，則提示淚液分泌減少，但2016年版日本國內乾眼診斷標準為自覺症狀與 BUT 5秒以下的組合，Schirmer 值應作為病型及淚液分泌量的輔助評估來解讀8)。
- 淚液層破裂時間（BUT）：螢光素點眼後維持睜眼，測量淚液層出現乾燥斑的時間。5秒以下判定為異常，為 BUT 縮短型乾眼的診斷依據3,8)。
- 淚液半月面觀察：評估下眼瞼緣淚液半月的高度。減少型乾眼呈現低值。
- Cochet-Bonnet 角膜知覺計：在角膜皰疹、糖尿病角膜病變、LASIK 術後、長期配戴隱形眼鏡者、顏面神經麻痺等情況下會降低。知覺下降會減少淚液的反射性分泌，惡化 SPK。
- 共焦顯微鏡檢查：在5例 TSPK 的研究中，報告了與裂隙燈所見病變對應的表層及基底上皮層星芒狀高反射性沉積物、上皮下混濁、基底上皮層的蘭格罕細胞。3例出現的 Bowman 膜異常均伴有超過1年的病史，但此為小規模研究的發現13)。
- 淚液檢查：乳鐵蛋白定量、MMP-9 檢查等可作為輔助使用。
- 全身性疾病篩查：必要時評估抗 SS-A/SS-B 抗體、HbA1c、血清 IgE 等。
記錄螢光素染色的範圍及點狀病變的密度。不同機構或診療場景可能採用不同的評分量表，因此同一患者應持續使用同一評估方法，以比較治療前後的變化。
| 鑑別對象 | 鑑別要點 |
|---|---|
| 角膜皰疹（上皮型） | 單眼性、知覺下降、樹枝狀潰瘍 |
| 腺病毒角膜炎 | 先發結膜炎、多發性上皮下浸潤 |
| Thygeson SPK | 雙眼・中央・結膜平靜・隆起病變 |
| 乾眼症／MGD | 下方 SPK、BUT 縮短、淚液異常 |
| 藥物毒性角膜病變 | 點眼史、眼瞼裂部 SPK、晚期染色 |
| 過敏性角結膜炎 | 上方 SPK、巨大乳頭、搔癢 |
| 神經麻痺性角膜病變 | 中央 SPK、角膜知覺減退 |
| 兔眼性角膜病變 | 閉眼不全、下方 SPK |
Q
SPK 的嚴重度評估有哪些方法？
A
記錄螢光素染色的範圍與點狀病變的密度，並在治療前後進行比較。由於評估量表可能因機構或臨床情境而異，因此在追蹤觀察時，持續使用相同的方法至關重要。
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”SPK 治療的基本原則是 「去除病因」與「角膜上皮的保護與修復」並用。由於治療策略因病因疾病而異，以下按病因分別說明治療方法。
淚液補充與保護
玻尿酸鈉眼藥水：用於保持眼表濕潤並改善角結膜上皮病變。在日本針對乾燥症候群相關乾眼症的指引中，此選項被弱建議為治療選擇之一3)。
人工淚液：建議使用不含防腐劑的製劑。對於輕症或藥物毒性病例，應優先選擇。
眼藥膏：對於因夜間乾燥或暴露而導致問題的病例，可考慮使用眼藥膏以保護角膜。
改善淚液動力學
地夸磷索鈉眼藥水：促進水分與黏蛋白分泌。在日本針對乾燥症候群相關乾眼症的指引中，此選項被強烈推薦為改善淚膜穩定性、角結膜上皮病變及自覺症狀的治療選擇3)。
瑞巴派特眼藥水：具有促進黏蛋白生成的作用。在同一指引中，此選項被弱建議為改善角結膜上皮病變及自覺症狀的治療選擇3)。
依病因的治療方案
Section titled “依病因的治療方案”乾眼症引起的 SPK
Section titled “乾眼症引起的 SPK”- 評估淚液層中不足的成分及嚴重度，並從人工淚液、玻尿酸、地夸磷索、瑞巴派特等藥物中個別選擇。
- 針對乾燥症候群相關乾眼症，日本指引強烈推薦地夸磷索與淚點栓塞，並弱建議玻尿酸、瑞巴派特及皮質類固醇3)。
- 一項針對原發性乾燥症候群42隻眼睛的隨機研究，比較淚點栓塞與人工淚液，結果顯示3個月後兩組的症狀、角膜螢光素染色、Schirmer值及BUT均較治療前改善。組間比較顯示，淚點栓塞組的Schirmer值與BUT改善較大，但並非在所有結果（包括症狀與角膜染色）上均優於人工淚液組11)。
- 使用腎上腺皮質類固醇眼藥水時，需監測眼壓升高、感染等情況3)。
瞼板腺功能障礙（MGD）引起的 SPK
Section titled “瞼板腺功能障礙（MGD）引起的 SPK”- 熱敷：現行 MGD 診療指引強烈推薦作為改善自覺症狀與瞼板腺分泌物（meibum）品質的治療1)。雖然納入研究的裝置與加熱條件並不一致，但本國患者指導中廣泛採用 40℃ 左右、每次 5 分鐘、每天 1〜2 次。具體溫度、時間與次數應遵循產品使用說明與眼科醫師指示。
- 眼瞼清潔：根據眼瞼緣狀況合併使用1)。
- 若合併乾眼症，應根據淚膜層狀況進行眼藥水治療。抗生素、腎上腺皮質類固醇、口服抗生素等應根據發炎症狀、疾病類型與適應症個別判斷，不作為統一療程使用1)。
過敏性結膜炎引起的 SPK
Section titled “過敏性結膜炎引起的 SPK”以抗過敏眼藥水為基礎，若伴有角膜病變，則根據嚴重程度考慮使用腎上腺皮質類固醇眼藥水。需監測眼壓升高等情況，避免長期不當使用。免疫抑制眼藥水如他克莫司（tacrolimus）並非用於一般單純過敏性結膜炎，而是由專科醫師針對重症或難治性異位性角結膜炎或春季角結膜炎時考慮使用5)。
藥物毒性角膜病變
Section titled “藥物毒性角膜病變”- 停用或更換致病藥物：停止使用抗青光眼藥、非類固醇抗發炎藥（NSAIDs）、抗生素等可疑眼藥水。
- 更換為不含防腐劑的製劑：若同一療效有無防腐劑的製劑，則選擇後者。
- 補充治療：頻繁點用不含防腐劑的人工淚液。
- 輔助治療：若充血或濾泡性結膜炎明顯，可考慮低濃度類固醇眼藥水，但需注意傷口癒合延遲。
神經麻痺性角膜病變、糖尿病角膜病變、兔眼性角膜病變
Section titled “神經麻痺性角膜病變、糖尿病角膜病變、兔眼性角膜病變”- 進行強制閉眼（如使用 mepatch clear 等）及配戴保護性軟式隱形眼鏡。
- 根據眼表面乾燥、暴露與上皮病變的程度，個別調整潤滑與保護用的眼藥水或眼藥膏。
- 抗菌藥物不常規投予，僅在懷疑或確診感染時，根據推定或鑑定病原體的敏感性及仿單，以必要的最小劑量使用。
- 重症或遷延性病例可考慮羊膜移植、自體血清眼藥水、神經營養因子相關治療等。
睫毛亂生・眼瞼內翻
Section titled “睫毛亂生・眼瞼內翻”- 定期拔除睫毛、進行電解治療。
- 為根治施行眼瞼成形手術。
Thygeson 點狀表層角膜炎
Section titled “Thygeson 點狀表層角膜炎”- 輕症病例：TSPK 為反覆發作與緩解的良性、自限性疾病，治癒後不留疤痕。若症狀輕微，僅需使用人工淚液緩解症狀，或不給予治療進行觀察即可12)。由於長期點類固醇眼藥水有眼壓升高和白內障的風險，因此輕症病例選擇觀察是合理的。
- 有症狀病例：類固醇眼藥水為治療核心，但藥物、濃度、次數、減量期間需根據病變與副作用風險個別決定12)。
- 復發或類固醇依賴病例：可考慮環孢素或他克莫司進行免疫調節治療，但證據僅限於病例報告與回顧性病例系列。一項14例他克莫司系列顯示，用藥期間改善，但停藥後復發，未顯示根治性2,15)。
- 治療用隱形眼鏡：一項40例病例系列中，僅1例作為二線治療使用，不作為一般標準治療，難治病例由專科醫師個別評估12)。
Q
乾眼症引起的 SPK，diquafosol 與 rebamipide 如何區分使用？
6. 病理生理學・詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學・詳細發病機制”角膜上皮更新障礙
Section titled “角膜上皮更新障礙”角膜上皮經由基底細胞層的更新而持續維持恆定。SPK 可理解為因最表層細胞脫落增加或基底細胞供應減少導致更新失衡的初期狀態。實際上，多數病例以前者（即脫落增加）為主因。
依病因區分的分子與細胞機制
Section titled “依病因區分的分子與細胞機制”- 乾眼症：淚膜不穩定導致眼表面乾燥，對上皮細胞造成壓力。發炎性細胞激素（IL-1、TNF-α）與 MMP-9 的活化破壞上皮屏障6)。
- 麥粒腺功能障礙：麥粒腺脂質的質與量異常導致淚液油層功能下降，引起蒸發增加與淚膜不穩定1)。慢性發炎導致瞼板內脂腺阻塞惡化，形成惡性循環。
- 藥物毒性：防腐劑苯扎氯銨（BAC）破壞角膜上皮細胞膜的磷脂層，損害屏障功能。即使輕微的上皮損傷，也會呈現螢光素易滲入的遲染現象。長期暴露會導致輪部幹細胞功能下降。
- 神經麻痺性角膜病變：三叉神經支配喪失導致神經營養因子（P物質、CGRP、NGF）供應中斷，降低上皮的附著性與傷口癒合能力。
Thygeson 點狀表層角膜炎的免疫學機制
Section titled “Thygeson 點狀表層角膜炎的免疫學機制”TSPK 的免疫學機制尚未確定。以下為來自小型研究與病例報告的發現：
- 蘭格罕細胞：一項針對3例4眼的共軛焦顯微鏡研究顯示，病變處的基底上皮層與 Bowman 膜中蘭格罕細胞增加。此小型研究暗示發炎參與，但無法確定病因14)。
- 與自體免疫疾病共存：本文確認的原著僅有1例合併乳糜瀉的病例，不應類推至愛迪生氏病、Sjögren 症候群或全身性紅斑性狼瘡2)。
- 對免疫調節藥物的反應：雖有環孢素的病例報告與他克莫司的回溯性病例系列，但僅憑藥物反應無法證明 T 細胞介導的病理機轉2,15)。
組織學變化與長期病程
Section titled “組織學變化與長期病程”TSPK的共焦顯微鏡研究報告了上皮、上皮下、鮑曼氏膜及實質層的微細結構變化，但僅有5例樣本，難以將其與病程持續時間的關係一般化13)。在一個40例的病例系列中，報告指出許多患者初診時雙眼視力達20/30或更佳，且疾病可持續數年至數十年12)。
7. 最新研究與未來展望
Section titled “7. 最新研究與未來展望”Thygeson SPK 與乳糜瀉的免疫遺傳學關聯
Section titled “Thygeson SPK 與乳糜瀉的免疫遺傳學關聯”Tagmouti 等人報告了一名有乳糜瀉病史的20歲女性發生TSPK的病例。該病例使用環孢素A 2%眼藥水每日三次，並在6個月內逐漸減量，追蹤3年未見復發2)。然而，此為單一病例報告，不支持兩者間的因果關係、對TSPK患者進行常規乳糜瀉篩檢，或將治療效果一般化。
乾眼症治療的進展
Section titled “乾眼症治療的進展”TFOS DEWS II（2017年）提出了根據淚膜不穩定的因素及嚴重程度來建構乾眼症的定義、分類、管理與治療的觀點6,10)。由於SPK僅為一種表現，治療乾眼症時不應一概而論，而應評估淚液不足、淚膜不穩定、瞼板腺功能障礙（MGD）、發炎等背景因素來選擇治療方式。
8. 參考文獻
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