La kératite ponctuée superficielle (superficial punctate keratitis / superficial punctate keratopathy : KPS) est un état de desquamation ponctuée des cellules les plus superficielles de l’épithélium cornéen due à diverses causes. Lors de la coloration vitale à la fluorescéine, les zones de perte épithéliale sont observées sous forme de points ou d’amas colorés. La couche de cellules basales est préservée ; si la lésion s’étend plus profondément, on parle d’érosion cornéenne, et si elle atteint le stroma, d’ulcère cornéen.
Un prérequis important : la KPS n’est qu’une « constatation » et non un nom de maladie indépendant. Elle est fréquente chez les patients se plaignant de sensation de corps étranger en consultation ophtalmologique externe, et diverses maladies causales sous-jacentes se cachent derrière. Par conséquent, dans la prise en charge de la KPS, la recherche de la cause est la première étape pour déterminer la stratégie thérapeutique.
D’autre part, la kératite ponctuée superficielle de Thygeson (Thygeson superficial punctate keratitis : KPST) est traitée exceptionnellement comme une entité pathologique indépendante. La KPST a été rapportée par Phillips Thygeson en 1950 ; il s’agit d’une kératite épithéliale récurrente, le plus souvent bilatérale, et elle est décrite dans une section distincte comme une kératite superficielle idiopathique sans cause clairement identifiée.
Liées au film lacrymal : sécheresse oculaire (type sécrétoire diminué / type à temps de rupture du film lacrymal raccourci), dysfonctionnement des glandes de Meibomius (DGM) 1)
Facteurs physiques/mécaniques : troubles liés aux lentilles de contact, trichiasis, entropion, laxité conjonctivale
Facteurs chimiques : toxicité médicamenteuse des collyres (y compris le conservateur chlorure de benzalkonium), passage lacrymal des agents antitumoraux systémiques
La SPK n’est pas une maladie, mais un « signe » observé lorsque l’épithélium cornéen est endommagé pour une raison quelconque. Un traitement radical n’étant possible qu’après identification de la cause, il est impératif de rechercher la cause dès qu’une SPK est constatée. Seule la kératite ponctuée superficielle de Thygeson est traitée exceptionnellement comme une entité pathologique indépendante.
Tang XJ, et al. Thygeson’s superficial punctate keratitis (TSPK): a paediatric case report and review of the literature. BMC Ophthalmology. 2021;21:64. Figure 1. PMCID: PMC7845125. License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
Photographie au microscope à lampe à fente montrant plusieurs lésions épithéliales isolées (œil gauche). Elles correspondent aux lésions épithéliales ponctuées traitées dans la section « 2. Principaux symptômes et signes cliniques ».
Les symptômes rapportés par les patients sont variés ; presque tous les symptômes pouvant survenir dans les maladies oculaires peuvent apparaître en raison d’une SPK.
Sensation de corps étranger : l’un des symptômes typiques de la SPK.
Douleur/algie oculaire : douleur légère à modérée selon le degré d’atteinte épithéliale.
Baisse de l’acuité visuelle/vision trouble : survient lorsque les lésions atteignent la zone pupillaire.
Photophobie : sensibilité à la lumière. Prononcée pendant les phases d’exacerbation.
Sensation de sécheresse : prononcée dans le type à fonction lacrymale réduite.
Hyperhémie : complication d’une hyperhémie conjonctivale.
Fatigue et asthénopie : persistantes dans l’évolution chronique.
Sécrétions et prurit : prononcés dans les cas allergiques ou infectieux.
Signes cliniques (observés par le médecin lors de l’examen)
À l’examen à la lampe à fente, de nombreux cas ne présentent pas de lésions visibles macroscopiquement ; l’évaluation par coloration vitale à la fluorescéine est au cœur du diagnostic. Les aspects de la coloration sont variés (ponctués, tourbillonnants, en lignes de craquelure, etc.) et la coloration varie selon le degré de l’atteinte.
Estimation de la cause selon le site de coloration
Points d’observation : étendre la zone d’observation jusqu’à la conjonctive bulbaire supérieure. Vérifier la présence de papilles géantes ou de follicules trachomateux.
Type central
Principales maladies causales : kératopathie neurotrophique, kératite ponctuée superficielle de Thygeson, traumatisme mécanique par les cils, trouble dû aux lentilles de contact rigides (HCL), sécheresse oculaire.
Points d’observation : vérifier la sensibilité cornéenne et l’état des cils.
Late staining (kératopathie au bain moussant) : imprégnation de fluorescéine après un certain temps suivant l’instillation. Indique une altération de la barrière épithéliale. Fréquent en cas de toxicité médicamenteuse.
Kératopathie épithéliale en ouragan : motif de staining en spirale au centre de la cornée. Signe modéré de toxicité médicamenteuse.
Ligne de fissure épithéliale (epithelial crack line) : déficit linéaire ressemblant à une fissure. Forme sévère de toxicité médicamenteuse.
Déficit épithélial persistant : état où le SPK progresse vers un déficit épithélial étendu.
Signes de la kératite ponctuée superficielle de Thygeson
La TSPK est une maladie indépendante distincte du SPK selon les causes courantes et présente un tableau clinique caractéristique.
Bilatérale et récurrente : généralement bilatérale, avec une évolution faite d’exacerbations et de rémissions.
Lésions surélevées du centre cornéen : opacités ponctuées gris-blanc, légèrement surélevées, de forme arrondie, disséminées en nombre.
Calme conjonctival : l’absence d’hyperémie conjonctivale ou de réaction inflammatoire est un indice clé pour le diagnostic différentiel.
Coloration à la fluorescéine : le centre des lésions se colore de manière ponctuée. L’épithélium cornéen périphérique est normal.
Sensibilité cornéenne : normale ou légèrement diminuée.
Symptômes subjectifs : photophobie, vision trouble, sensation de corps étranger ou d’irritation. Selon les synthèses de la littérature, on observe en moyenne environ 20 lésions ponctuelles par poussée, la poussée dure 1 à 2 mois et la rémission nécessite environ 6 semaines. Une série rétrospective de 40 cas a montré que la maladie peut durer des années à plusieurs décennies12).
QDans quelle mesure le motif de coloration peut-il orienter vers la cause ?
A
La distribution de la coloration à la fluorescéine est un indice puissant pour l’estimation de la cause. Une localisation supérieure évoque une kératoconjonctivite limbique supérieure ou une allergie, centrale une kératite neurotrophique, une kératite ponctuée superficielle de Thygeson ou une lésion due aux lentilles de contact rigides, inférieure ou palpébrale une sécheresse oculaire ou un dysfonctionnement des glandes de Meibomius, et diffuse une toxicité médicamenteuse ou une sécheresse oculaire sévère. Cependant, la localisation seule ne permet pas de déterminer la cause ; une évaluation globale de la fonction lacrymale, des paupières, de la sensibilité cornéenne, des médicaments utilisés et des maladies systémiques est nécessaire.
Sécheresse oculaire par hyposécrétion lacrymale : forme associée à une diminution de la sécrétion lacrymale basale. Les critères diagnostiques japonais de 2016 exigent à la fois des « symptômes subjectifs tels qu’inconfort oculaire ou troubles visuels » et un « temps de rupture du film lacrymal (BUT) ≤ 5 secondes ». Le test de Schirmer I est un examen complémentaire pour évaluer le volume lacrymal, mais ne fait pas partie des critères diagnostiques actuels8). Le vieillissement, le syndrome de Sjögren, la polyarthrite rhumatoïde et la prise d’anticholinergiques sont des facteurs de risque.
Sécheresse oculaire par BUT raccourci : le volume lacrymal est préservé mais la stabilité du film lacrymal est réduite, entraînant une rupture immédiate après le clignement. Cette forme est associée au travail sur écran, à la climatisation et au port de lentilles de contact3).
Dysfonctionnement des glandes de Meibomius (MGD) : l’obstruction des orifices des glandes de Meibomius ou une anomalie de la sécrétion lipidique altère la couche lipidique du film lacrymal, entraînant une sécheresse oculaire par évaporation et une kératite ponctuée superficielle réfractaire1,4). La localisation inférieure ou palpébrale est typique.
Lésions dues aux lentilles de contact rigides : provoquent une kératite ponctuée superficielle localisée au centre de la cornée. Le port prolongé ou un mauvais ajustement de la lentille sont des facteurs de risque.
Lésions dues aux lentilles de contact souples : se présentent sous forme de kératite ponctuée superficielle (SPK) diffuse ou inférieure. Une étude prospective chez des porteurs de lentilles en silicone hydrogel a montré que l’incidence de la coloration cornéenne due aux produits d’entretien varie selon la combinaison lentille/produit, et que le matériau et le design de la lentille, les produits d’entretien et leur interaction sont impliqués dans les événements indésirables9).
Trichiasis et entropion : les cils frottent la surface cornéenne, provoquant des lésions mécaniques.
Conjonctivochalasis : la conjonctive relâchée s’infiltre dans la zone palpébrale inférieure, augmentant la friction lors du clignement.
Kératopathie toxique médicamenteuse : principalement due aux conservateurs des collyres (chlorure de benzalkonium : BAC), parfois à la toxicité du principe actif. Fréquemment rapportée avec les antiglaucomateux, antibiotiques, antifongiques, antiviraux, AINS topiques, bêta-bloquants et anesthésiques topiques. Dans les cas légers, elle se présente comme une SPK similaire à la sécheresse oculaire dans la zone palpébrale inférieure ; en cas d’aggravation, elle évolue en kératopathie en ouragan, lignes de fissure épithéliales et défauts épithéliaux persistants. Une charge toxique prolongée peut induire une insuffisance limbique et un pseudo-pemphigoïde oculaire. L’administration systémique d’anticancéreux comme le TS-1 provoque des lésions épithéliales à partir du limbe supérieur.
Conjonctivite allergique et kératoconjonctivite printanière : représentent la SPK de type supérieur, associée à des papilles géantes et des sécrétions muqueuses5).
Kératite phlycténulaire (kératoconjonctivite associée à la blépharite meibomienne) : kératite récurrente bilatérale due à une allergie de type IV liée à une meibomite.
Kératite herpétique simplex (forme épithéliale) : unilatérale, hypoesthésie cornéenne, ulcère dendritique typique. Au début, peut présenter des lésions épithéliales ponctuées ou étoilées, nécessitant une différenciation avec la SPK7).
Kératite à adénovirus : observée sous forme d’infiltrats sous-épithéliaux multiples associés à la kératoconjonctivite épidémique. Un antécédent de conjonctivite est un élément distinctif.
Kératopathie neurotrophique : due à une lésion du nerf trijumeau entraînant une hypoesthésie cornéenne et une altération de la réparation épithéliale, provoquant une SPK centrale. Causes : herpès cornéen, zona ophtalmique, chirurgie du trijumeau, lésions du tronc cérébral.
Kératopathie d’exposition : sécheresse de la cornée inférieure due à une fermeture palpébrale incomplète. Pathologies sous-jacentes : paralysie faciale, orbitopathie thyroïdienne, tumeur orbitaire, lagophtalmie nocturne, coma.
Kératopathie diabétique : causée par la neuropathie diabétique et la diminution de l’adhésion épithéliale.
Idiopathique : kératite ponctuée superficielle de Thygeson
Il s’agit d’une kératite épithéliale récurrente de cause inconnue, dont le mécanisme immunologique est envisagé comme hypothèse. Sa coexistence avec la maladie cœliaque a été rapportée chez une femme de 20 ans, mais on ne peut conclure à une relation causale ou à une fréquence de coexistence générale à partir d’un seul cas2). Dans une série de cas rétrospective examinant l’efficacité du tacrolimus, une amélioration des symptômes et des signes pendant le traitement a été rapportée, mais une récidive est survenue à l’arrêt, et il n’a pas été démontré qu’il s’agissait d’un traitement curatif15).
Les collagénoses telles que la polyarthrite rhumatoïde, le diabète et la dermatite atopique peuvent être des pathologies sous-jacentes de la SPK. Il est important de recueillir les antécédents de maladies systémiques lors de l’établissement de la stratégie thérapeutique.
La prise en charge de la SPK ne se limite pas à la confirmation des signes ; la recherche systématique de la cause de l’atteinte épithéliale est la clé de la décision thérapeutique.
Interrogatoire : recueillir le caractère aigu/chronique, unilatéral/bilatéral, les antécédents de port de lentilles de contact, les collyres et médicaments oraux utilisés, les traumatismes ou expositions à des corps étrangers, les antécédents de maladies systémiques (polyarthrite rhumatoïde, diabète, atopie, syndrome de Sjögren, etc.). Un début aigu et unilatéral suggère une cause exogène (corps étranger, substance chimique), tandis qu’un début chronique et bilatéral suggère une cause endogène (sécheresse oculaire, MGD, toxicité médicamenteuse).
Examen à la lampe à fente : vérifier la présence d’infiltrats sous-épithéliaux, d’hyperhémie conjonctivale et d’inflammation de la chambre antérieure.
Coloration vitale à la fluorescéine : estimer la cause en fonction du site et du motif de coloration (voir le CardGrid de la section 2).
Évaluation des facteurs environnementaux (6 items) : évaluer la fonction lacrymale, les paupières, la sensibilité cornéenne, la conjonctive, les médicaments utilisés et les maladies systémiques.
Évaluation quantitative : enregistrer l’étendue et la densité de la coloration, et suivre l’évolution dans le temps en utilisant la même méthode d’évaluation.
Test de Schirmer I : mesure la sécrétion lacrymale basale et réflexe. Une valeur à 5 minutes ≤ 5 mm suggère une diminution de la sécrétion lacrymale, mais les critères diagnostiques japonais de la sécheresse oculaire de 2016 reposent sur la combinaison de symptômes subjectifs et d’un BUT ≤ 5 secondes ; la valeur de Schirmer est interprétée comme une évaluation auxiliaire du type et du volume lacrymal8).
Temps de rupture du film lacrymal (BUT) : après instillation de fluorescéine, le patient maintient les yeux ouverts et on mesure le temps d’apparition de taches sèches sur le film lacrymal. Un BUT ≤ 5 secondes est considéré anormal et constitue un critère diagnostique de la sécheresse oculaire de type BUT raccourci3,8).
Observation du ménisque lacrymal : évaluation de la hauteur du croissant lacrymal au bord de la paupière inférieure. Dans la sécheresse oculaire de type diminution, la valeur est basse.
Esthésiomètre cornéen de Cochet-Bonnet : la sensibilité est réduite dans l’herpès cornéen, la kératopathie diabétique, après LASIK, chez les porteurs de lentilles de contact au long cours, en cas de paralysie faciale, etc. Une hypoesthésie diminue la sécrétion lacrymale réflexe et aggrave la kératite ponctuée superficielle (SPK).
Microscopie confocale : dans une étude portant sur 5 cas de TSPK, des dépôts hyperréflectifs en forme d’étoile dans les couches épithéliales superficielles et basales, des opacités sous-épithéliales et des cellules de Langerhans dans la couche basale ont été rapportés, correspondant aux lésions observées à la lampe à fente. Des anomalies de la membrane de Bowman observées dans 3 cas étaient toutes associées à une durée de maladie > 1 an, mais il s’agit de résultats d’une étude de petite taille13).
Tests lacrymaux : dosage de la lactoferrine, test MMP-9, etc., sont utilisés en complément.
Dépistage des maladies systémiques : anticorps anti-SS-A/SS-B, HbA1c, IgE sérique, etc., sont évalués si nécessaire.
L’étendue de la coloration à la fluorescéine et la densité des lésions ponctuées sont enregistrées. Comme les échelles utilisées peuvent varier selon les établissements et les contextes cliniques, il convient d’utiliser la même méthode d’évaluation pour un même patient afin de comparer les changements avant et après traitement.
QQuelles sont les méthodes d'évaluation de la sévérité de la SPK ?
A
Enregistrer l’étendue de la coloration à la fluorescéine et la densité des lésions ponctuées, et comparer avant et après le traitement. Comme les échelles d’évaluation peuvent varier selon les établissements et les situations cliniques, il est important d’utiliser la même méthode de manière continue lors du suivi.
Le principe fondamental du traitement de la SPK est l’association de « l’élimination de la cause » et de « la protection et la réparation de l’épithélium cornéen ». La stratégie thérapeutique varie considérablement selon la maladie causale, d’où les approches spécifiques à chaque cause présentées ci-dessous.
Suppression et protection lacrymales
Collyre au hyaluronate de sodium : utilisé pour améliorer la rétention d’eau à la surface oculaire et les troubles de l’épithélium cornéoconjonctival. Dans la CQ des directives nationales japonaises pour la sécheresse oculaire associée au syndrome de Sjögren, il est faiblement proposé comme option thérapeutique3).
Larmes artificielles : les préparations sans conservateur sont préférables. Elles sont le premier choix dans les cas légers ou de toxicité médicamenteuse.
Pommade ophtalmique : envisager une pommade ophtalmique pour protéger la cornée dans les cas où la sécheresse ou l’exposition nocturne posent problème.
Amélioration de la dynamique lacrymale
Collyre au diquafosol sodique : favorise la sécrétion d’eau et de mucine. Dans la CQ des directives nationales japonaises pour la sécheresse oculaire associée au syndrome de Sjögren, il est fortement recommandé comme option thérapeutique améliorant la stabilité lacrymale, les troubles de l’épithélium cornéoconjonctival et les symptômes subjectifs3).
Collyre au rébamipide : a un effet promoteur de la production de mucine. Dans la même CQ pour la sécheresse oculaire associée au syndrome de Sjögren, il est faiblement proposé comme option thérapeutique améliorant les troubles de l’épithélium cornéoconjonctival et les symptômes subjectifs3).
Évaluer le composant lacrymal déficient et la sévérité, puis choisir individuellement parmi les larmes artificielles, le hyaluronate, le diquafosol, le rébamipide, etc.
Pour la sécheresse oculaire associée au syndrome de Sjögren, les directives nationales japonaises recommandent fortement le diquafosol et les bouchons lacrymaux, et proposent faiblement le hyaluronate, le rébamipide et les corticostéroïdes3).
Dans une étude randomisée comparant les bouchons lacrymaux et les larmes artificielles chez 42 yeux atteints du syndrome de Sjögren primaire, les symptômes, la coloration cornéenne à la fluorescéine, la valeur de Schirmer et le BUT se sont améliorés par rapport à l’état pré-thérapeutique dans les deux groupes après 3 mois. La comparaison intergroupes a montré une amélioration plus importante de la valeur de Schirmer et du BUT dans le groupe des bouchons lacrymaux, mais sans supériorité sur tous les critères de jugement, y compris les symptômes et la coloration cornéenne11).
Lors de l’utilisation de collyres à base de corticostéroïdes, surveiller l’augmentation de la pression intraoculaire et les infections3).
SPK dû à un dysfonctionnement des glandes de Meibomius (MGD)
Compresses chaudes : Les directives actuelles pour la prise en charge du MGD recommandent fortement ce traitement pour améliorer les symptômes subjectifs et la qualité du meibum1). Bien que les dispositifs et les conditions de chauffage varient selon les études, l’éducation des patients au Japon utilise largement environ 40 °C, 5 minutes par séance, 1 à 2 fois par jour. Suivre les instructions spécifiques du produit et de l’ophtalmologiste.
Nettoyage des paupières : À associer en fonction de l’état du bord palpébral1).
En cas de sécheresse oculaire associée, instaurer un traitement par collyre adapté à l’état du film lacrymal. Les antibiotiques, les corticostéroïdes et les antibiotiques oraux sont évalués individuellement en fonction des signes inflammatoires, du type de pathologie et des indications ; ne pas les utiliser comme un schéma thérapeutique standardisé1).
Les collyres antiallergiques constituent le traitement de base. En cas d’atteinte cornéenne, envisager des collyres à base de corticostéroïdes en fonction de la sévérité. Surveiller l’augmentation de la pression intraoculaire et ne pas les poursuivre de manière prolongée. Les collyres immunosuppresseurs comme le tacrolimus ne sont pas ajoutés systématiquement dans la conjonctivite allergique simple, mais sont envisagés par un spécialiste dans les cas graves ou réfractaires de kératoconjonctivite atopique ou de kératoconjonctivite vernale5).
Arrêt ou changement du médicament responsable : Interrompre les collyres suspects tels que les antiglaucomateux, les AINS et les antibiotiques.
Passage à une formulation sans conservateur : Si un équivalent thérapeutique sans conservateur est disponible, le choisir.
Traitement de substitution : Instiller fréquemment des larmes artificielles sans conservateur.
Traitement adjuvant : En cas d’hyperhémie ou de conjonctivite folliculaire marquée, envisager des collyres à base de corticostéroïdes à faible concentration, mais surveiller le retard de cicatrisation.
Kératopathie neurotrophique, kératopathie diabétique, kératopathie par lagophtalmie
Réaliser une occlusion palpébrale forcée (par exemple, avec un mépatch clear) et porter des lentilles de contact souples protectrices.
Adapter individuellement les collyres lubrifiants et protecteurs ainsi que les pommades ophtalmiques en fonction du degré de sécheresse, d’exposition et d’atteinte épithéliale de la surface oculaire.
Les antibiotiques ne sont pas administrés systématiquement, mais uniquement en cas de suspicion ou de diagnostic d’infection, en utilisant la dose minimale nécessaire selon la sensibilité du pathogène présumé ou identifié et conformément à la notice.
Dans les cas graves ou persistants, une greffe de membrane amniotique, des collyres de sérum autologue ou un traitement par facteur neurotrophique peuvent être envisagés.
Cas légers : La TSPK est une affection bénigne et auto-limitée alternant exacerbations et rémissions, qui guérit sans cicatrice. Si les symptômes sont légers, on peut se limiter au soulagement par larmes artificielles ou à l’observation sans traitement12). L’utilisation prolongée de collyres stéroïdiens comportant des risques d’hypertonie oculaire et de cataracte, l’observation est appropriée pour les cas légers.
Cas symptomatiques : Les collyres corticostéroïdes constituent le traitement principal, mais le médicament, la concentration, la fréquence et la durée de la diminution progressive doivent être déterminés individuellement en fonction des lésions et du risque d’effets secondaires12).
Cas récidivants ou dépendants aux stéroïdes : Un traitement immunomodulateur par ciclosporine ou tacrolimus peut être une option. Cependant, les preuves se limitent à des rapports de cas et à des séries de cas rétrospectives. Dans une série de 14 cas traités par tacrolimus, une amélioration a été observée pendant le traitement, mais une récidive est survenue à l’arrêt, sans démonstration d’un effet curatif2,15).
Lentilles de contact thérapeutiques : Dans une série de 40 cas, une lentille de contact n’a été utilisée comme traitement de deuxième intention que dans un seul cas ; il ne s’agit pas d’un traitement standard général, et son utilisation doit être envisagée individuellement par un spécialiste dans les cas réfractaires12).
QComment choisir entre le diguafosol et le rébamipide pour la kératite ponctuée superficielle due à la sécheresse oculaire ?
A
Les deux médicaments ayant des mécanismes d’action différents, le choix se fait en évaluant l’état du film lacrymal, les lésions épithéliales et les symptômes subjectifs. La force de recommandation dans les directives nationales japonaises est basée sur une question clinique concernant la sécheresse oculaire associée au syndrome de Sjögren : le diguafosol est fortement recommandé, tandis que le rébamipide est faiblement proposé. Cela ne doit pas être appliqué uniformément à tous les types de sécheresse oculaire ; le médecin traitant décide au cas par cas3).
6. Physiopathologie et mécanismes détaillés de la maladie
L’épithélium cornéen est constamment renouvelé par le renouvellement à partir de la couche de cellules basales. La KSP est comprise comme un état précoce de déséquilibre du renouvellement dû à une augmentation de la desquamation des cellules les plus superficielles ou à une diminution de l’apport cellulaire à partir des cellules basales. En pratique, dans la plupart des cas, le premier mécanisme, c’est-à-dire une augmentation de la desquamation, est le principal facteur.
Mécanismes moléculaires et cellulaires selon la cause
Œil sec : L’instabilité du film lacrymal assèche la surface oculaire et exerce un stress sur les cellules épithéliales. L’activation des cytokines inflammatoires (IL-1, TNF-α) et de la MMP-9 détruit la barrière épithéliale6).
Dysfonctionnement des glandes de Meibomius : Des anomalies qualitatives et quantitatives des lipides des glandes de Meibomius entraînent une altération de la couche lipidique du film lacrymal, provoquant une évaporation accrue et une instabilité du film lacrymal1). Un cercle vicieux se forme avec une obstruction progressive des glandes sébacées de la paupière due à une inflammation chronique.
Toxicité médicamenteuse : Le chlorure de benzalkonium (BAC), un conservateur, détruit la couche phospholipidique des membranes des cellules épithéliales cornéennes, altérant la fonction de barrière. Même une atteinte épithéliale légère est visualisée sous forme d’une image de coloration tardive où la fluorescéine pénètre facilement. Une exposition prolongée entraîne une diminution de la fonction des cellules souches limbiques.
Kératopathie neurotrophique : La perte de l’innervation trigéminale interrompt l’apport de facteurs neurotrophiques (substance P, CGRP, NGF), réduisant l’adhésion épithéliale et la capacité de cicatrisation.
Mécanisme immunologique de la kératite ponctuée superficielle de Thygeson
Le mécanisme immunologique de la KSPT n’est pas établi. Les observations issues de petites études et de rapports de cas incluent les éléments suivants.
Cellules de Langerhans : Une étude en microscopie confocale portant sur 3 cas (4 yeux) a montré une augmentation des cellules de Langerhans dans la couche épithéliale basale et la membrane de Bowman des lésions. Cette petite étude suggère une implication inflammatoire mais ne détermine pas la cause14).
Association avec des maladies auto-immunes : Le seul article original confirmé dans ce texte est un cas de maladie cœliaque associée ; il ne permet pas de généraliser à la maladie d’Addison, au syndrome de Sjögren ou au lupus érythémateux disséminé2).
Réponse aux immunomodulateurs : Il existe des rapports de cas sur la cyclosporine et des séries rétrospectives sur le tacrolimus, mais la réponse médicamenteuse seule ne peut pas prouver une pathologie à médiation T2,15).
Modifications histologiques et évolution à long terme
Les études en microscopie confocale de la TSPK ont rapporté des modifications ultrastructurales de l’épithélium, du sous-épithélium, de la membrane de Bowman et du stroma, mais elles portaient sur 5 cas, ce qui limite la généralisation de la relation avec la durée de la maladie13). Dans une série de 40 cas, de nombreux patients présentaient une acuité visuelle de 20/30 ou mieux dans les deux yeux lors de la première consultation, et la maladie pouvait durer des années, voire des décennies12).
Tagmouti et al. ont rapporté un cas de TSPK chez une femme de 20 ans ayant des antécédents de maladie cœliaque. Dans ce cas, la cyclosporine A à 2 % en collyre a été administrée 3 fois par jour, puis diminuée progressivement sur 6 mois, sans récidive lors d’un suivi de 3 ans2). Cependant, il s’agit d’un cas unique, et cela ne soutient pas une relation causale entre les deux maladies, un dépistage systématique de la maladie cœliaque chez les patients atteints de TSPK, ni une généralisation de l’effet thérapeutique.
Progrès dans le traitement de la sécheresse oculaire
Le TFOS DEWS II (2017) propose une approche de la définition, classification, prise en charge et traitement de la sécheresse oculaire en fonction des facteurs d’instabilité du film lacrymal et de la sévérité6,10). La SPK étant un signe, le traitement de la sécheresse oculaire ne doit pas être uniforme ; il faut évaluer le contexte tel que le déficit lacrymal, l’instabilité du film lacrymal, la MGD et l’inflammation pour choisir le traitement.
Tagmouti A, Lazaar H, Benchekroun M, Boutaj T, Benchekroun S, Amazouzi A, et al. Association Between Thygeson Superficial Punctate Keratitis and Celiac Disease. Cureus. 2025;17(3):e80252. doi:10.7759/cureus.80252. PMID:40196095; PMCID:PMC11975144.
Jones L, Downie LE, Korb D, Benitez-Del-Castillo JM, Dana R, Deng SX, et al. TFOS DEWS II Management and Therapy Report. The ocular surface. 2017;15(3):575-628. doi:10.1016/j.jtos.2017.05.006. PMID:28736343.
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Craig JP, Nichols KK, Akpek EK, Caffery B, Dua HS, Joo CK, et al. TFOS DEWS II Definition and Classification Report. The ocular surface. 2017;15(3):276-283. doi:10.1016/j.jtos.2017.05.008. PMID:28736335.
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Nagra PK, Rapuano CJ, Cohen EJ, Laibson PR. Thygeson’s superficial punctate keratitis: ten years’ experience. Ophthalmology. 2004;111(1):34-37. doi:10.1016/j.ophtha.2003.05.002. PMID:14711711.
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Kawamoto K, Chikama T, Takahashi N, Nishida T. In vivo observation of Langerhans cells by laser confocal microscopy in Thygeson’s superficial punctate keratitis. Mol Vis. 2009;15:1456-1462. PMID:19649162; PMCID:PMC2718741.
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