La kératite ponctuée superficielle (superficial punctate keratitis / superficial punctate keratopathy : KPS) est un état où les cellules les plus superficielles de l’épithélium cornéen se détachent par points sous l’effet de diverses causes. Lors d’une coloration vitale à la fluorescéine, les zones de perte épithéliale sont observées sous forme d’une coloration ponctuée ou groupée. La couche basale est préservée ; si l’atteinte s’étend plus profondément, on parle d’érosion cornéenne, et si elle atteint le stroma, d’ulcère cornéen.
Une prémisse importante est que la KPS n’est qu’un « signe » et non une maladie indépendante. C’est la constatation la plus fréquente chez les patients dont la plainte principale est une sensation de corps étranger en consultation ophtalmologique, et elle cache une grande variété de maladies causales. Par conséquent, dans la prise en charge de la KPS, la recherche de la cause est la première étape pour déterminer la stratégie thérapeutique.
D’autre part, la kératite ponctuée superficielle de Thygeson (Thygeson superficial punctate keratitis : TSPK) est traitée de manière exceptionnelle comme une entité pathologique indépendante. La TSPK est une kératite épithéliale bilatérale et récidivante rapportée par Phillips Thygeson en 1950, décrite dans une section distincte comme une kératite superficielle idiopathique sans cause identifiable.
QLe SPK est-il un diagnostic ou un signe clinique ?
A
Le SPK n’est pas un nom de maladie, mais un signe clinique observé lorsque l’épithélium cornéen est endommagé par une cause quelconque. Tant que la cause n’est pas identifiée, un traitement curatif est impossible ; par conséquent, dès qu’un SPK est constaté, une recherche étiologique doit être systématiquement effectuée. Seule la kératite ponctuée superficielle de Thygeson est traitée exceptionnellement comme une entité pathologique indépendante.
Photographie à la lampe à fente d'une kératite ponctuée superficielle de Thygeson
Tang XJ, et al. Thygeson’s superficial punctate keratitis (TSPK): a paediatric case report and review of the literature. BMC Ophthalmology. 2021;21:64. Figure 1. PMCID: PMC7845125. License: CC BY.
La photographie au microscope à lampe à fente montre de multiples lésions épithéliales isolées (œil gauche). Elles correspondent aux lésions épithéliales ponctuées traitées dans la section 2. Principaux symptômes et signes cliniques.
Les symptômes rapportés par les patients sont variés ; pratiquement tous les symptômes des maladies ophtalmologiques peuvent apparaître en raison d’un SPK.
Sensation de corps étranger : La plus fréquente, et constitue la pathologie sous-jacente la plus courante chez les patients ambulatoires dont la plainte principale est une sensation de corps étranger.
Douleur・algie oculaire: Douleur légère à modérée selon le degré d’atteinte épithéliale.
Baisse d’acuité visuelle・vision floue: Survient lorsque les lésions atteignent la zone pupillaire.
Photophobie: Hypersensibilité à la lumière. S’aggrave lors des poussées.
Sensation de sécheresse: Prononcée dans le type avec insuffisance lacrymale.
Hyperhémie: Associée à une hyperhémie conjonctivale.
Fatigue・asthénopie: Persiste dans l’évolution chronique.
Sécrétions oculaires・prurit: Prononcés dans les cas allergiques ou infectieux.
Signes cliniques (observations confirmées par le médecin lors de l’examen)
À l’examen à la lampe à fente, les lésions ne sont souvent pas visibles à l’œil nu ; l’évaluation par coloration vitale à la fluorescéine est au cœur du diagnostic. Les aspects de coloration sont variés : ponctués, tourbillonnants, en lignes de fissure, etc., et la coloration diffère selon le degré d’atteinte.
Estimation de la cause selon le site de coloration
Points clés d’observation: Étendre le champ d’observation jusqu’à la conjonctive bulbaire supérieure. Vérifier la présence de papilles géantes ou de follicules trachomateux.
Type central
Maladies causales principales: Kératopathie neurotrophique, kératite ponctuée superficielle de Thygeson, lésions mécaniques par les cils, lésions dues aux lentilles de contact rigides (HCL), sécheresse oculaire.
Points d’observation：Vérifier la sensibilité cornéenne et l’état des cils.
SPK léger：Coloration ponctuée dispersée. Symptômes légers à modérés.
Late staining (kératopathie type Bathklin)：Imprégnation retardée de la fluorescéine après instillation. Témoin d’une altération de la barrière épithéliale. Fréquent en cas de toxicité médicamenteuse.
Kératopathie en ouragan (hurricane keratopathy)：Motif de coloration vortex au centre de la cornée. Signe de toxicité médicamenteuse modérée.
Epithelial crack line：Déficit linéaire en forme de fissure. Forme sévère de toxicité médicamenteuse.
Déficit épithélial persistant：État de progression du SPK en déficit épithélial étendu.
Signes de la kératite ponctuée superficielle de Thygeson
La TSPK est une maladie indépendante distincte du SPK d’origine commune, avec un tableau clinique caractéristique.
Bilatéral et récurrent：Généralement bilatéral, avec une évolution faite d’exacerbations et de rémissions.
Lésions surélevées du centre cornéen : Des opacités ponctuées blanc-grisâtre, arrondies, légèrement surélevées, disséminées. Chaque lésion est un agrégat de modifications granulaires, généralement environ 20 par œil, jusqu’à 50 au maximum.
Quiétude conjonctivale : L’absence d’hyperhémie conjonctivale ou de réaction inflammatoire est un indice diagnostique différentiel important.
Coloration à la fluorescéine : Le centre des lésions se colore de manière ponctuée. L’épithélium cornéen autour des lésions est normal.
Sensibilité cornéenne : Normale ou seulement légèrement diminuée.
Fréquence des symptômes subjectifs : Sensation de corps étranger 48,8 %, photophobie 41,9 %, vision trouble 36,0 %, larmoiement 15,1 %. La douleur oculaire est rare.
Durée de la maladie : Chaque épisode dure 1 à 2 mois et nécessite environ 6 semaines pour la rémission. Les récidives peuvent persister pendant des années, voire des décennies, avec un cas documenté durant jusqu’à 41 ans. La tendance finale est à la disparition sans laisser de cicatrice.
QDans quelle mesure le motif de coloration permet-il de cibler la cause ?
A
La distribution de la coloration à la fluorescéine est un indice précieux pour estimer la cause. En haut, une kérato-conjonctivite limbique supérieure ou une allergie est suspectée ; au centre, une atteinte neurotrophique, un SPK de Thygeson ou une lésion liée aux lentilles de contact ; en bas ou dans la zone palpébrale, une sécheresse oculaire ou un MGD ; diffuse, une toxicité médicamenteuse ou une sécheresse sévère. Cependant, la seule localisation de la coloration ne permet pas de déterminer la cause ; une évaluation globale de la fonction lacrymale, des paupières, de la sensibilité cornéenne, des médicaments utilisés et des maladies systémiques est nécessaire.
Sécheresse oculaire par hyposécrétion lacrymale : Due à une diminution de la sécrétion lacrymale de base. Un test de Schirmer I inférieur à 5 mm et un BUT inférieur à 5 secondes sont des repères diagnostiques3). Le vieillissement, le syndrome de Sjögren, la polyarthrite rhumatoïde et la prise d’anticholinergiques sont des facteurs de risque.
Sécheresse oculaire à BUT raccourci : Forme où le volume lacrymal est préservé mais la stabilité du film lacrymal est réduite, le film se rompant immédiatement après le clignement. Liée au travail sur écran, à la climatisation, au port de lentilles de contact3).
Dysfonction des glandes de Meibomius (DGM) : L’obstruction des orifices des glandes de Meibomius ou une anomalie de sécrétion lipidique altère la couche lipidique du film lacrymal, entraînant une sécheresse oculaire par hyperévaporation et une SPK réfractaire1,4). La SPK est typiquement localisée dans la région inférieure et interpalpébrale.
Lésions dues aux lentilles rigides : Elles provoquent une SPK localisée au centre de la cornée. Le port prolongé ou un mauvais ajustement de la lentille constituent des facteurs de risque.
Lésions dues aux lentilles souples : Elles se manifestent par une SPK diffuse ou inférieure. La contamination des lentilles, le port prolongé et une perméabilité à l’oxygène insuffisante sont des facteurs associés9). La staining à 3 h et 9 h est une SPK locale circulaire caractéristique des lentilles de contact.
Trichiasis et entropion : Les cils frottent contre la surface cornéenne, provoquant des lésions mécaniques.
Conjonctivochalasis : La conjonctive relâchée s’immisce dans la fente palpébrale inférieure, augmentant la friction lors du clignement.
Kératopathie toxique médicamenteuse : Le conservateur des collyres (chlorure de benzalkonium : BAC) en est la cause principale, parfois liée à la toxicité du principe actif. Fréquent avec les antiglaucomateux, antibiotiques, antifongiques, antiviraux, AINS, β-bloquants et anesthésiques topiques. Forme légère : SPK interpalpébrale à inférieure simulant une sécheresse oculaire. Forme sévère : évolution vers une kératopathie épithéliale en ouragan, des craquelures épithéliales, des défauts épithéliaux persistants. L’exposition toxique prolongée peut induire une insuffisance limbique et un pseudo-pemphigoïde oculaire. La chimiothérapie systémique comme le TS-1 provoque des lésions épithéliales à partir du limbe supérieur.
Kératoconjonctivite limbique supérieure (SLS) : Inflammation chronique du limbe supérieur survenant surtout après 50 ans, provoquant une SPK supérieure et une kératite filamenteuse.
Kératite phlycténulaire (kératoconjonctivite épithéliopathique meibomienne) : Kératite récidivante bilatérale de type allergie de type IV associée à une meibomite.
Kératite herpétique simplex (forme épithéliale) : Unilatérale, hypoesthésie cornéenne, ulcère dendritique typique. Au stade précoce, des lésions épithéliales ponctuées ou stellaires peuvent apparaître, nécessitant une distinction avec la SPK7).
Kératite à adénovirus : Observée sous forme d’infiltrats sous-épithéliaux multiples accompagnant une kératoconjonctivite épidémique. Un antécédent de conjonctivite préexistante constitue un élément discriminant.
Kératopathie neurotrophique : L’atteinte du nerf trijumeau réduit la sensibilité cornéenne, altère la réparation épithéliale et provoque une SPK centrale. Les causes incluent l’herpès cornéen, le zona ophtalmique, la chirurgie du trijumeau et les lésions du tronc cérébral.
Kératopathie d’exposition : Sécheresse de la cornée inférieure due à une fermeture palpébrale incomplète. Les pathologies sous-jacentes comprennent la paralysie faciale, l’ophtalmopathie thyroïdienne, les tumeurs orbitaires, le lagophtalme de sommeil et le coma.
Kératopathie diabétique : Survient en raison d’une neuropathie et d’une diminution de l’adhésion épithéliale liées au diabète.
Idiopathique : Kératite ponctuée superficielle de Thygeson
Il s’agit d’une kératite épithéliale bilatérale récidivante d’origine inconnue. Une association avec le HLA-DR3 a été rapportée, suggérant l’implication de mécanismes immunologiques2). Une comorbidité avec la maladie cœliaque a été rapportée via le partage du HLA-DR32). Les immunosuppresseurs tels que la cyclosporine A et le tacrolimus étant efficaces, une réaction immunitaire à médiation cellulaire T est présumée. Une hypothèse virale a également été proposée, mais les études par PCR n’ont pas identifié de virus causal.
Les collagénoses telles que la polyarthrite rhumatoïde, le diabète et la dermatite atopique peuvent être des pathologies sous-jacentes de la SPK. L’interrogatoire sur les maladies systémiques est important lors de l’établissement de la stratégie thérapeutique.
La prise en charge du SPK ne se limite pas à la constatation des signes ; la recherche systématique de ce qui cause l’atteinte épithéliale est la clé de la décision thérapeutique.
Anamnèse : Recueillir le caractère aigu/chronique, unilatéral/bilatéral, les antécédents de port de lentilles, les collyres et médicaments oraux utilisés, les traumatismes/expositions à des corps étrangers, les antécédents de maladies générales (polyarthrite rhumatoïde, diabète, atopie, syndrome de Sjögren, etc.). En cas de début aigu et unilatéral, la cause est probablement exogène (corps étranger/agent chimique) ; en cas de début chronique et bilatéral, la cause est probablement endogène (sécheresse oculaire, MGD, toxicité médicamenteuse).
Examen à la lampe à fente : Vérifier la présence d’infiltrats sous-épithéliaux et d’autres signes inflammatoires, d’une hyperhémie conjonctivale et d’une inflammation de la chambre antérieure.
Coloration à la fluorescéine : Estimer la cause à partir du site et du motif de coloration (voir CardGrid dans la section 2).
Évaluation des facteurs environnementaux (6 items) : Évaluer la fonction lacrymale, les paupières, la sensibilité cornéenne, la conjonctive, les médicaments utilisés et les maladies générales.
Évaluation quantitative : Utiliser la classification AD ou le score de coloration à la fluorescéine pour objectiver la sévérité du SPK.
Test de Schirmer I : Mesure la sécrétion lacrymale basale et réflexe. Une valeur ≥ 10 mm après 5 minutes est normale, ≤ 5 mm évoque une sècheresse oculaire par hyposécrétion.
Temps de rupture du film lacrymal (BUT) : Après instillation de fluorescéine, maintenir l’œil ouvert et mesurer le temps d’apparition d’une plage sèche sur le film lacrymal. Un temps ≤ 5 secondes est considéré comme anormal et constitue un argument diagnostique de sécheresse oculaire par évaporation3,8).
Observation du ménisque lacrymal：Évaluer la hauteur du ménisque lacrymal au niveau du bord de la paupière inférieure. Dans la sécheresse oculaire de type hyposécrétoire, la valeur est basse.
Esthésiomètre cornéen de Cochet-Bonnet：Diminué dans l’herpès cornéen, la kératopathie diabétique, après LASIK, chez les porteurs de lentilles de contact au long cours, la paralysie faciale. L’hypoesthésie réduit la sécrétion réflexe des larmes et aggrave la SPK.
Microscopie confocale：Dans la SPK de Thygeson, on observe des dépôts hyperréflectifs en forme d’étoile dans les couches épithéliales superficielle et basale, une infiltration de cellules de Langerhans dans la couche basale de l’épithélium, et une opacité du stroma antérieur. Plus la maladie est ancienne, plus les modifications sont sévères.
Examens lacrymaux：Le dosage de la lactoferrine, le test MMP-9 sont utilisés en complément.
Dépistage des maladies systémiques：Évaluer les anticorps anti-SS-A/SS-B, HbA1c, IgE sérique si nécessaire.
Classification AD：Évaluer la surface (Area：A0〜A3) et la densité (Density：D0〜D3) de la SPK, chacune sur 3 points, exprimée sous forme telle que A2D2.
Score de coloration à la fluorescéine：Diviser la cornée en 3 zones, chaque zone notée de 0 à 3, score total sur 9. Utilisé pour le suivi des changements dans le temps.
Échelle NEI：Diviser la cornée en 5 zones, chaque zone notée de 0 à 3, score total sur 15. C’est un indice international.
QQuelles sont les méthodes d'évaluation de la sévérité de la SPK ?
A
Les principales méthodes d’évaluation quantitative comprennent la classification AD qui exprime l’étendue (Area) et la densité (Density) de la SPK, chacune notée sur 3 points, et le score de coloration à la fluorescéine qui divise la cornée en 3 zones, notées de 0 à 3 points pour un total de 9 points. Au niveau international, l’échelle NEI (15 points) qui divise la cornée en 5 zones est également utilisée. Ces deux méthodes sont utiles pour le suivi des changements dans le temps et l’évaluation de l’efficacité thérapeutique.
Le principe fondamental du traitement de la SPK est la combinaison de « l’élimination de la cause » et de « la protection/réparation de l’épithélium cornéen ». Les stratégies thérapeutiques variant considérablement selon la maladie causale, l’approche par cause est présentée ci-dessous.
Complément et protection du film lacrymal
Collyre au hyaluronate de sodium : Hyalein (0,1 %) 4 à 6 fois par jour. Améliore les symptômes subjectifs, la stabilité du film lacrymal et les lésions cornéennes. Recommandé dans les directives pour la sécheresse oculaire3).
Larmes artificielles : Les préparations sans conservateur sont préférables. Constituent le traitement de première intention dans les cas légers ou de toxicité médicamenteuse.
Pommade ophtalmique : Utilisée pour protéger la cornée avant le coucher. La Tarivid (0,3 %) en est un exemple représentatif.
Amélioration de la dynamique lacrymale
Collyre au diquafosol sodique : Diquas (3 %) 6 fois par jour. Favorise l’expression de la mucine liée aux membranes et la sécrétion hydrique, efficace dans la sécheresse oculaire à BUT raccourci. Des essais cliniques ont montré une amélioration des symptômes subjectifs et des lésions épithéliales. Recommandé dans les directives pour la sécheresse oculaire3).
Collyre au rébamipide : Mucosta UD (2 %) 4 fois par jour. Possède à la fois une action favorisant la production de mucine et une action anti-inflammatoire. Des améliorations des symptômes subjectifs et des lésions épithéliales ont été démontrées, et il est également recommandé3).
Cas sévères : Mise en place de bouchons méatiques ou suture des points lacrymaux. Améliore significativement les symptômes subjectifs, la stabilité lacrymale et les lésions épithéliales par rapport au traitement par collyre conventionnel3).
Traitement adjuvant : Les collyres corticostéroïdes sont utiles pour améliorer les symptômes subjectifs et la stabilité du film lacrymal, mais doivent être utilisés avec prudence en raison du risque d’élévation de la pression intraoculaire3).
SPK dû à un dysfonctionnement des glandes de Meibomius (MGD)
Arrêt ou substitution du médicament suspect : Cesser les collyres suspects tels que les antiglaucomateux, AINS, antibiotiques.
Passer à une formulation sans conservateur : Si une formulation sans conservateur est disponible avec la même efficacité, la choisir.
Traitement complémentaire : Instiller fréquemment des larmes artificielles sans conservateur.
Adjuvant : En cas d’hyperhémie ou de conjonctivite folliculaire marquée, on peut envisager des collyres stéroïdiens à faible concentration, tout en surveillant le retard de cicatrisation.
Fermeture palpébrale forcée (MePatch Clear, etc.), port de lentilles de contact souples protectrices.
Collyre Hyalein (0,1 %) 4 à 6 fois par jour.
Pommade ophtalmique Tarivid (0,3 %) 2 à 4 fois par jour.
Dans les cas sévères ou persistants, on peut envisager une greffe de membrane amniotique, des collyres de sérum autologue, ou un traitement par facteurs neurotrophiques.
Cas légers : Si les symptômes subjectifs sont légers, une simple surveillance suffit.
Cas symptomatiques : Collyre Flumetholon (0,1 %) 4 fois par jour.
Diminution progressive : En raison des récidives fréquentes, après la disparition des symptômes, réduire progressivement les collyres stéroïdiens sur plusieurs mois, jusqu’à une dose d’entretien d’une fois par semaine à une fois toutes les deux semaines.
Traitement alternatif :
Des rapports de cas mentionnent la cyclosporine A à 2 % en collyre 3 fois par jour, avec une réduction progressive sur 6 mois, et un suivi de 3 ans n’a montré aucune récidive2).
Tacrolimus en collyre/pommade.
Lentilles de contact souples thérapeutiques (recouvrement mécanique des lésions surélevées).
Contre-indications/Inefficacité : Ne pas utiliser l’idoxuridine car elle peut provoquer des opacités fantômes et des cicatrices stromales antérieures. Les antibiotiques sont inefficaces. La kératectomie superficielle (PTK) n’apporte qu’une amélioration partielle avec un taux de récidive élevé, elle n’est donc pas recommandée.
QDans le SPK dû à la sécheresse oculaire, comment distinguer l'utilisation du diquafosol et du rebamipide ?
A
Ces deux collyres sont recommandés dans les directives de prise en charge de la sécheresse oculaire, mais leurs mécanismes d’action diffèrent. Le diquafosol sodique (Diquas collyre 3%) favorise l’expression de la mucine liée à la membrane et la sécrétion aqueuse, facilitant l’extension de la couche lipidique du film lacrymal ; il est donc envisagé en première intention dans la sécheresse oculaire à BUT raccourci. Le rébamipide (Mucosta collyre UD 2%) possède, outre la stimulation de la production de mucine, des propriétés anti-inflammatoires, ce qui le rend utile dans les cas accompagnés d’inflammation de la surface oculaire. Tous deux sont utilisés en association avec le collyre d’hyaluronate de sodium, et le médecin traitant fait son choix en fonction du cas3).
6. Physiopathologie et mécanismes détaillés de la pathogenèse
L’épithélium cornéen est continuellement renouvelé par le turnover à partir de la couche de cellules basales. Le SPK est compris comme un état précoce de déséquilibre du turnover, dû soit à une augmentation de la desquamation des cellules superficielles, soit à une réduction de l’apport cellulaire à partir de la couche basale. En pratique, dans de nombreux cas, le premier facteur, à savoir l’augmentation de la desquamation, est la cause principale.
Mécanismes moléculaires et cellulaires selon l’étiologie
Sécheresse oculaire: L’instabilité du film lacrymal dessèche la surface oculaire et exerce un stress sur les cellules épithéliales. L’activation des cytokines inflammatoires (IL-1, TNF-α) et de la MMP-9 détruit la barrière épithéliale6).
Dysfonctionnement des glandes de Meibomius: Des anomalies qualitatives et quantitatives des lipides des glandes de Meibomius altèrent la fonction de la couche lipidique du film lacrymal, entraînant une évaporation accrue et une instabilité du film lacrymal1). Un cercle vicieux se forme où l’inflammation chronique aggrave l’obstruction des glandes sébacées palpébrales.
Toxicité médicamenteuse: Le conservateur chlorure de benzalkonium (BAC) détruit la couche phospholipidique des membranes des cellules épithéliales cornéennes, altérant la fonction de barrière. Même une atteinte épithéliale légère se visualise sous forme de late staining où la fluorescéine pénètre facilement. Une exposition prolongée entraîne une diminution de la fonction des cellules souches limbiques.
Kératopathie neurotrophique: La perte de l’innervation trigéminale interrompt l’apport de facteurs neurotrophiques (substance P, CGRP, NGF), réduisant l’adhérence épithéliale et la capacité de cicatrisation.
Mécanisme immunologique de la kératite ponctuée superficielle de Thygeson
Dans les lésions de la kératite ponctuée superficielle de Thygeson, on observe une infiltration de cellules mononucléées principalement lymphocytaires dans l’épithélium. Les arguments en faveur d’un mécanisme immunologique sont les suivants :
Association avec HLA-DR3: Une prévalence significativement plus élevée de HLA-DR3 a été rapportée chez les patients atteints2). HLA-DR3 est une molécule du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) de classe II, responsable de la présentation antigénique aux cellules T.
Infiltration de cellules de Langerhans: La microscopie confocale révèle de façon constante une infiltration de cellules de Langerhans dans la couche épithéliale basale. L’activation des cellules présentatrices d’antigènes participe à la pathogenèse.
Association avec des maladies auto-immunes: Des cas de comorbidité avec des maladies auto-immunes associées à HLA-DR3 telles que la maladie cœliaque, la maladie d’Addison, le syndrome de Sjögren et le lupus érythémateux disséminé ont été rapportés2).
Efficacité des immunosuppresseurs: Les corticostéroïdes à faible concentration, la cyclosporine A et le tacrolimus sont efficaces, suggérant une réaction immunitaire à médiation par les cellules T.
Modifications histologiques et évolution à long terme
Dans la SPK de Thygeson, on observe un œdème intracellulaire et intercellulaire, ainsi que des modifications fines du plexus nerveux sous-épithélial, de la membrane de Bowman et du stroma antérieur. Ces modifications sont plus sévères dans les yeux ayant une durée de maladie plus longue. Cependant, habituellement, les lésions disparaissent sans laisser de cicatrice et le pronostic visuel est bon.
Tagmouti et al. ont rapporté le cas d’une femme de 20 ans ayant des antécédents de maladie cœliaque depuis 4 ans qui a développé une SPK de Thygeson2). La maladie cœliaque est une maladie auto-immune fortement associée au HLA-DQ2 et au HLA-DQ8, avec plus de 90 % des patients porteurs de l’allèle HLA-DR3. L’association avec le HLA-DR3 dans la SPK de Thygeson a également été signalée précédemment, suggérant un lien immuno-génétique entre les deux maladies.
Tagmouti et al. déclarent que « dans les cas de SPK de Thygeson, un dépistage de la maladie cœliaque devrait être envisagé compte tenu de la prédisposition génétique commune »2).
Dans ce cas, l’administration de collyre de ciclosporine A à 2 % trois fois par jour en dose dégressive sur 6 mois a permis d’obtenir une rémission complète, sans récidive observée pendant 3 ans de suivi2). Cela confirme une fois de plus l’efficacité du collyre de ciclosporine en tant que traitement immunomodulateur, et souligne l’importance des futures recherches sur le lien entre la SPK de Thygeson et les maladies auto-immunes.
Progrès dans le traitement de la sécheresse oculaire
Grâce au développement de traitements ciblant spécifiquement chaque couche du film lacrymal (lipidique, aqueuse et mucineuse), les options thérapeutiques fondées sur la physiopathologie s’élargissent pour les cas dont le symptôme principal est la SPK. Le rapport TFOS DEWS III (2025) propose une évaluation fonctionnelle de chaque couche lacrymale et des stratégies thérapeutiques personnalisées6,10). Les biothérapies, la thermothérapie et la luminothérapie (IPL), ainsi que de nouveaux agents favorisant la sécrétion de mucine, sont en cours de recherche et de développement.
