La kératite ultraviolette est une maladie dans laquelle les rayons UV sont absorbés par les acides nucléiques et les acides aminés aromatiques des tissus vivants, dénaturant les gènes et les protéines et endommageant l’épithélium cornéen. Elle se manifeste comme une lésion aiguë de l’épithélium cornéen, et une exposition chronique peut induire des cataractes, une pinguecula, un ptérygion, une métaplasie squameuse et un carcinome épidermoïde.
La kératite ultraviolette est divisée en deux types selon la longueur d’onde des UV et la source d’exposition.
| Nom de la maladie | Cause | UV principaux | Caractéristiques |
|---|---|---|---|
| Ophtalmie électrique | Soudure électrique, soudure acétylène, lampe germicide, lampe à vapeur de mercure | UVC (100-280 nm) | Symptômes sévères. Apparition rapide |
| Ophtalmie des neiges | Exposition au soleil sur les pistes de ski ou en haute montagne | UVB (280-315 nm) | Symptômes relativement légers. Apparition plus lente |
| Catégorie de longueur d’onde | Plage de longueurs d’onde | Principaux effets sur l’œil |
|---|---|---|
| UVA (UV à ondes longues) | 315-400 nm | Lésions aiguës relativement rares pour l’œil. Effets principalement cutanés |
| UVB (ultraviolets à ondes moyennes) | 280 à 315 nm | Principal facteur de la kératite des neiges et des coups de soleil. Absorbé par la cornée et le cristallin. |
| UVC (ultraviolets à ondes courtes) | 100 à 280 nm | Le plus nocif. Non présent dans la lumière solaire. Émis par des sources artificielles. |
Les UVC ne sont pas présents dans la lumière solaire, mais sont émis par des sources artificielles telles que le soudage électrique, le soudage à l’acétylène, les lampes germicides et les lampes à vapeur de mercure. Par conséquent, la kératite électrique due aux UVC est importante en tant que lésion professionnelle chez les soudeurs.
La kératite électrique survient lorsqu’une personne regarde directement une source de lumière artificielle sans porter de lunettes de protection. La kératite des neiges se développe chez les touristes dans les stations de ski ou en haute montagne qui sortent longtemps sans porter de lunettes de protection ou de lunettes de soleil. Le parcours typique est une consultation aux urgences pour une douleur oculaire intense survenant la nuit après un travail de soudure en journée ou une journée de ski. Elle survient souvent de manière bilatérale12.
Dans une étude prospective menée auprès de personnes pratiquant des activités de plein air, l’incidence de la kératite des neiges chez les participants exposés aux UV était de 0,06 %, et 87 % des cas ne portaient pas de lunettes de soleil2. Plus l’altitude est élevée, moins l’atténuation des UV par l’atmosphère est importante ; à 5 000 m d’altitude, la quantité d’UV est environ 40 % plus élevée qu’au niveau de la mer, ce qui augmente le risque de kératite des neiges chez les alpinistes2.
La principale différence réside dans la longueur d’onde des UV et la source lumineuse. La kératite électrique est causée par l’exposition à des sources artificielles (soudage, lampes germicides) contenant des UVC, avec des symptômes plus graves et un début plus rapide. La kératite des neiges est due aux UVB de la lumière solaire, avec des symptômes relativement légers et un délai d’apparition plus long. Les UV de la lumière solaire ont une longueur d’onde plus longue que ceux des sources artificielles, ce qui les rend relativement moins nocifs pour l’organisme.
Si vous regardez directement une source de lumière artificielle sans lunettes de protection, ou si vous restez dans une station de ski pendant 1h30 à 2 heures ou plus sans lunettes de protection ni lunettes de soleil par temps clair, les symptômes apparaissent après une période de latence de 30 minutes à 24 heures. Cette période de latence est une caractéristique clinique de la kératite par ultraviolets, et le patient peut ne pas être conscient de l’exposition.
Les symptômes reflètent les lésions de l’épithélium cornéen.
La kératite électrique est généralement plus sévère que la kératite des neiges et a tendance à se manifester plus rapidement.
Kératite électrique
Cause : UVC (soudage, lampes germicides, lampes à vapeur de mercure)
Gravité des symptômes : sévère
Vitesse d’apparition : relativement rapide (quelques heures après l’exposition)
Signes oculaires : SPK étendu, érosion cornéenne. Peut s’accompagner d’iritis
Ophtalmie des neiges (coup d'arc)
Cause : UVB (lumière solaire, stations de ski, haute altitude)
Gravité des symptômes : relativement légère
Vitesse d’apparition : un peu plus lente (période de latence plus longue)
Signes oculaires : SPK et érosion cornéenne relativement légers. Symptômes plus modérés que l’ophtalmie électrique
Les lésions cornéennes de l’ophtalmie électrique et de l’ophtalmie des neiges sont des atteintes épithéliales cornéennes étendues : kératopathie ponctuée superficielle (superficial punctate keratopathy : SPK) et érosion cornéenne. La coloration à la fluorescéine révèle une coloration ponctuée ou diffuse verte.
Les UV endommagent l’ADN et les protéines des cellules épithéliales cornéennes immédiatement après l’exposition, mais il y a un délai avant que la dégénérescence cellulaire ne progresse et que la cascade inflammatoire ne s’active. Ce décalage entre la dégénérescence cellulaire et l’activation de la réaction inflammatoire se manifeste par une période de latence de 30 minutes à 24 heures. C’est pourquoi on ne ressent aucun symptôme pendant le soudage ou le ski, et que ceux-ci apparaissent brutalement quelques heures plus tard.
La première étape du diagnostic est une anamnèse détaillée de l’exposition.
L’examen à la lampe à fente avec coloration à la fluorescéine est le moyen de confirmer le diagnostic.
| Maladie | Points clés du diagnostic différentiel |
|---|---|
| Corps étranger cornéen | Symptômes unilatéraux et localisés. Confirmation du corps étranger à la lampe à fente |
| Kératite infectieuse | Accompagnée d’infiltrat cornéen et d’inflammation de la chambre antérieure. Souvent unilatérale |
| SPK liée à la sécheresse oculaire | Évolution chronique. Prédominance dans la cornée inférieure. Pas de période d’incubation |
| Traumatisme chimique (acide/alcali) | Apparition immédiate après exposition. Pas de période d’incubation |
La kératite ultraviolette guérit généralement spontanément en 24 à 48 heures15. Le traitement en phase aiguë vise à contrôler la douleur et à prévenir une surinfection.
| Traitement | Contenu | Précautions |
|---|---|---|
| Anesthésique topique | Utilisation d’oxybuprocaïne chlorhydrate ou similaire lors de l’examen | Contre-indiqué en usage répété. Une utilisation répétée retarde la réparation épithéliale et provoque une toxicité cornéenne. |
| Antibiotique topique | Nouvelle quinolone comme la lévofloxacine (0,5%) 4 à 6 fois par jour | Objectif : prévention de la surinfection. Le risque d’infection augmente en cas de perte épithéliale cornéenne. |
| AINS topiques | Diclofénac sodique 0,1% ou bromfénac sodique 0,1% 2 à 4 fois par jour | Efficace pour réduire la douleur. Attention aux troubles épithéliaux cornéens en cas d’utilisation prolongée. |
| Lentille de contact souple thérapeutique | Port d’une lentille pansement | Réduction de la douleur et promotion de la guérison épithéliale. À associer à un antibiotique topique. |
| Pansement oculaire et repos dans l’obscurité | Effectué si nécessaire | Utile en cas de photophobie sévère et de blépharospasme |
Normalement, l’épithélium cornéen se régénère et guérit spontanément en 24 à 48 heures. Cependant, il n’est pas souhaitable de laisser la maladie sans traitement. En raison du risque d’infection secondaire (kératite bactérienne), des collyres antibiotiques doivent être administrés. De plus, la douleur est souvent très intense, et il est important de soulager la souffrance du patient par un traitement symptomatique tel que des collyres AINS ou des lentilles de contact souples thérapeutiques.
Pour prévenir les récidives et gérer les risques professionnels et récréatifs, donner les conseils suivants.
Les ultraviolets sont directement absorbés par les acides nucléiques et les acides aminés aromatiques dans les organismes vivants, endommageant les gènes (ADN) et les protéines en les dénaturant. Les principaux mécanismes de lésion des cellules épithéliales cornéennes sont les suivants :
La période de latence de 30 minutes à 24 heures entre l’exposition aux ultraviolets et l’apparition des symptômes se produit de la manière suivante :
Ce décalage temporel se manifeste sous forme de période de latence. Plus la dégénérescence cellulaire progresse, plus la réaction inflammatoire est étendue.
L’épithélium cornéen a une grande capacité de régénération et, en l’absence d’infection secondaire, une guérison complète peut être attendue en 1 à 2 jours.
L’exposition répétée aux rayons UV augmente non seulement le risque de kératite aiguë, mais aussi celui des maladies chroniques suivantes.
Ces dernières années, à la suite de la pandémie de COVID-19, les lampes et appareils de désinfection UV-C domestiques se sont rapidement répandus. La diffusion de sources UV-C conçues pour un usage médical et professionnel dans les foyers a entraîné une augmentation des cas d’exposition oculaire accidentelle par des utilisateurs non avertis. Une étude observationnelle à Suzhou, en Chine, a montré une augmentation brutale des kératites UV, passant de 31 cas avant la pandémie (octobre-décembre 2019) à 109 cas après (février-avril 2020), la cause passant du soudage (68 %) à l’utilisation inappropriée de lampes germicides (57 %) 4. En plus de l’exposition professionnelle traditionnelle (soudage, etc.), les accidents domestiques représentent désormais une part non négligeable des causes d’ophtalmie électrique.
En remplacement des sources UV-C à lampe à mercure traditionnelles, l’utilisation industrielle des LED UV-C (autour de 260-280 nm) se développe rapidement. Alors que leurs applications dans la désinfection de l’eau, de l’air et des surfaces progressent, les LED UV-C, étant petites, légères et faciles à installer, suscitent des inquiétudes quant au risque de lésions oculaires en cas d’utilisation dans des environnements inappropriés.
Les recherches se poursuivent sur le lien entre l’exposition aux UV et le carcinome épidermoïde de la surface oculaire (OSSN : Ocular Surface Squamous Neoplasia) de la cornée et de la conjonctive. En particulier, l’exposition aux UV à long terme dans les professions avec une activité extérieure importante (agriculture, construction, soudage, etc.) est considérée comme augmentant l’incidence des tumeurs de la surface oculaire, ce qui souligne l’importance d’examens ophtalmologiques réguliers et de mesures de protection contre la lumière.
Le développement de nouveaux matériaux de protection filtrant la lumière et de films transparents adaptés à la protection ophtalmique dans les installations de désinfection UV-C progresse. Des recherches sont également menées sur la possibilité que des matériaux de lentilles de contact absorbant les UV offrent une protection contre les ultraviolets pour les porteurs de lentilles souples ordinaires.
Willmann G. Ultraviolet Keratitis: From the Pathophysiological Basis to Prevention and Clinical Management. High Alt Med Biol. 2015;16(4):277-282. doi:10.1089/ham.2015.0109. PMID: 26680683. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26680683/ ↩ ↩2 ↩3
McIntosh SE, Guercio B, Tabin GC, Leemon D, Schimelpfenig T. Ultraviolet keratitis among mountaineers and outdoor recreationalists. Wilderness Environ Med. 2011;22(2):144-147. doi:10.1016/j.wem.2011.01.002. PMID: 21396859. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21396859/ ↩ ↩2 ↩3
Kwon DH, Moon JD, Park WJ, et al. Case series of keratitis in poultry abattoir workers induced by exposure to the ultraviolet disinfection lamp. Ann Occup Environ Med. 2016;28:3. doi:10.1186/s40557-015-0087-7. PMID: 26779342. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26779342/ ↩
Wang Y, Lou J, Ji Y, Wang Z. Increased photokeratitis during the coronavirus disease 2019 pandemic: Clinical and epidemiological features and preventive measures. Medicine (Baltimore). 2021;100(24):e26343. doi:10.1097/MD.0000000000026343. PMID: 34128883. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34128883/ ↩ ↩2
Izadi M, Jonaidi-Jafari N, Pourazizi M, Alemzadeh-Ansari MH, Hoseinpourfard MJ. Photokeratitis induced by ultraviolet radiation in travelers: A major health problem. J Postgrad Med. 2018;64(1):40-46. doi:10.4103/jpgm.JPGM_52_17. PMID: 29067921. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29067921/ ↩
