紫外線角膜炎（雪盲、電光性眼炎）

一目了然的要點

1. 什麼是紫外線角膜炎（雪盲、電光性眼炎）？

紫外線角膜炎是紫外線被生物體內的核酸和芳香族胺基酸吸收，導致基因和蛋白質變性，從而引起角膜上皮損傷的疾病。它作為急性角膜上皮障礙發病，慢性暴露可誘發白內障、瞼裂斑、翼狀贅肉、鱗狀上皮化生和鱗狀細胞癌。

兩種型態的分類

紫外線角膜炎根據致病紫外線的波長和暴露源分為兩種型態。

病名	原因	主要紫外線	特徵
電光性眼炎	電焊、乙炔焊、殺菌燈、水銀燈	UVC（100～280nm）	症狀嚴重。發病快。
雪盲	滑雪場、高山的陽光暴露	UVB（280～315nm）	症狀相對輕微。發病時間較長。

紫外線的波長分類

波長區分	波長範圍	對眼睛的主要影響
UVA（長波紫外線）	315～400nm	對眼睛的急性傷害相對較少。主要影響皮膚。
UVB（中波紫外線）	280～315奈米	雪盲和曬傷的主要原因。被角膜和晶狀體吸收。
UVC（短波紫外線）	100～280奈米	傷害性最強。太陽光中不含。由人工光源發出。

UVC不存在於太陽光中，但由電焊、乙炔焊、殺菌燈、水銀燈等人工光源發出。因此，UVC引起的電光性眼炎是焊接工人重要的職業性損傷。

流行病學與發病情況

電光性眼炎發生在未佩戴防護眼鏡而直視人工光源時。滑雪場或高山的遊客未佩戴護目鏡或太陽眼鏡長時間外出時，會發生雪盲。典型的經過是白天焊接或滑雪後，夜間出現劇烈眼痛而急診就醫。常雙眼發病¹²。

一項針對戶外工作者的前瞻性調查顯示，在紫外線暴露條件下，參與者雪盲的發生率為0.06%，其中87%的發病者未佩戴太陽眼鏡²。海拔越高，大氣對紫外線的衰減越少，海拔5000公尺處的紫外線量比海平面高約40%，因此登山者雪盲風險增加²。

Q 電光性眼炎和雪盲有什麼區別？

最大的區別在於引起疾病的紫外線波長和光源。電光性眼炎由包含UVC的人工光源（焊接、殺菌燈）暴露引起，症狀較重，發病較快。雪盲由太陽光中的UVB引起，症狀相對較輕，發病時間較長。太陽光中的紫外線波長比人工光源長，因此對生物體的傷害性相對較低。

2. 主要症狀與臨床所見

潛伏期與發病模式

如果未佩戴防護眼鏡直視人工光源，或在晴天未佩戴護目鏡或太陽眼鏡在滑雪場停留1.5至2小時以上，經過30分鐘至24小時的潛伏期後出現症狀。這種潛伏期是紫外線角膜炎的特徵性臨床表現，患者有時並未意識到暴露。

自覺症狀

症狀反映角膜上皮損傷。

眼痛：明顯。許多患者無法自行睜眼。
異物感：強烈的眼內沙粒感。
流淚：反射性大量淚液分泌。
畏光（光敏感）：對強光過敏。
結膜充血和結膜水腫：球結膜發紅和腫脹。
眼瞼痙攣：因疼痛和畏光引起的不自主眼瞼收縮。
視力下降：由於廣泛的角膜上皮損傷。
有時伴有虹膜炎、眼瞼發紅和腫脹。

電光性眼炎比雪盲症狀更重，發病時間也更短。

臨床所見比較

電光性眼炎

原因：UVC（焊接、殺菌燈、水銀燈）

症狀嚴重程度：重

發病速度：相對較快（暴露後數小時內）

眼部表現：廣泛SPK和角膜糜爛。可能伴有虹膜炎。

雪盲症（雪眼炎）

原因：UVB（陽光、滑雪場、高山）

症狀嚴重程度：相對輕微

發病速度：稍慢（潛伏期較長）

眼部表現：SPK和角膜糜爛相對輕微。症狀比電光性眼炎溫和。

裂隙燈顯微鏡所見

電光性眼炎和雪盲症的角膜病變是廣泛的點狀表層角膜病變（SPK）和角膜糜爛，屬於角膜上皮損傷。螢光素染色可見綠色點狀或瀰漫性染色。

Q 為什麼症狀在暴露後數小時出現，而不是立即出現？

紫外線在暴露後立即損傷角膜上皮細胞的DNA和蛋白質，但細胞變性進展和炎症級聯反應激活存在時間延遲。這種細胞變性到炎症反應激活的時間差表現為30分鐘至24小時的潛伏期。這就是為什麼在焊接或滑雪時沒有感覺，但數小時後突然發病的原因。

3. 原因和風險因素

電光性眼炎的原因

電焊/乙炔焊：電弧焊發出強UVC。未正確佩戴焊接防護眼鏡時發生¹
殺菌燈（UV-C燈）：用於醫療、食品和水處理設施的紫外線殺菌燈。誤操作或不當使用可能導致眼睛直接照射。據報導，韓國一家雞肉加工廠因殺菌燈自動關閉故障，41人中有26人（63.4%）發生角膜上皮病變³
水銀燈：用於工廠和室外照明
近年來，隨著家用UV-C消毒產品的普及，家庭內誤暴露案例不斷增加⁴

雪盲症的原因

滑雪場和雪道：雪面對UVB反射率高。高海拔地區大氣對紫外線的衰減較少，紫外線量可達地面的數倍
高山登山：海拔越高，大氣越稀薄，UVB衰減越少
沙灘和雪原：UVB反射率高的環境

風險因素

未佩戴防護眼鏡、護目鏡或太陽眼鏡
人工光源的長時間、近距離直接暴露
在滑雪場或高海拔地區長時間戶外活動（連續暴露1.5至2小時以上）
不適當的設備操作（例如在殺菌燈室內使用時留在室內）

4. 診斷與檢查方法

問診

診斷的第一步是詳細詢問暴露史。

焊接作業、殺菌燈使用、滑雪、高山登山等暴露史
從暴露到症狀出現的時間（確認30分鐘至24小時的潛伏期）
防護眼鏡或護目鏡的佩戴情況
是否為雙眼發病（單眼時需考慮異物、感染等其他疾病）

裂隙燈顯微鏡檢查

使用螢光素染色的裂隙燈顯微鏡檢查是確診手段。

螢光素染色：在鈷藍光下觀察整個角膜。如果確認廣泛的點狀表層角膜病變（SPK）或角膜糜爛，即可確診。
瀰漫性點狀染色是紫外線損傷的特徵，與單純機械性外傷的線狀刮傷或感染性角膜炎的模式不同。

支持診斷的發現

暴露史（焊接、滑雪）的詢問
雙眼發病（單側時需考慮其他疾病）
潛伏期30分鐘至24小時
廣泛性SPK或角膜糜爛（螢光素染色確認）

鑑別診斷

疾病	鑑別要點
角膜異物	症狀為單眼性、局限性。裂隙燈下可見異物。
感染性角膜炎	伴有角膜浸潤及前房發炎。多為單眼發病。
乾眼症相關SPK	慢性病程。好發於下方角膜。無潛伏期。
化學傷（酸/鹼）	暴露後立即發病。無潛伏期。

5. 標準治療方法

急性期症狀治療

紫外線角膜炎通常在24至48小時內自癒¹⁵。急性期治療的目標是控制疼痛和預防繼發感染。

治療	內容	注意事項
表面麻醉劑	奧布卡因鹽酸鹽等，用於檢查時	禁止反覆使用。反覆使用會延遲上皮癒合，並引起角膜毒性。
抗菌眼藥水	新喹諾酮類如左氧氟沙星（0.5%），每日4至6次	目的是預防繼發感染。角膜上皮缺損會增加感染風險。
非類固醇抗炎藥眼藥水	雙氯芬酸鈉0.1%或溴芬酸鈉0.1%，每日2至4次	有效緩解疼痛。長期使用需注意角膜上皮損傷。
治療性軟式隱形眼鏡	佩戴繃帶型隱形眼鏡	減輕疼痛並促進上皮癒合。與抗菌眼藥水聯合使用。
眼罩與暗室休息	依需要施行	適用於畏光及眼瞼痙攣嚴重的患者

治療過程的參考

輕度（僅SPK）：12～24小時內上皮恢復
中度（廣泛SPK、角膜糜爛）：24～48小時內自然癒合
重度（深層角膜糜爛）：可能需要48～72小時。但很少留下嚴重的視力障礙。

Q 紫外線角膜炎不治療會好嗎？

通常角膜上皮會在24～48小時內自然再生癒合。但不建議不治療。由於有繼發感染（細菌性角膜炎）的風險，應使用抗生素點眼液。此外，疼痛通常非常劇烈，使用NSAIDs點眼液或治療性軟式隱形眼鏡進行症狀治療以減輕患者痛苦非常重要。

預防措施

為防止復發並管理職業/娛樂風險，指導以下內容：

焊接作業：始終佩戴適當遮光度（遮光號10～14左右）的焊接用防護面罩或遮光眼鏡。
滑雪與高山活動：佩戴符合UV400標準的護目鏡或太陽眼鏡。尤其在晴天和新雪時，反射的UVB較強。
殺菌燈：使用時務必離開房間。建議使用定時器。

6. 病理生理學與詳細發病機制

紫外線引起的細胞損傷

紫外線被生物體內的核酸和芳香族胺基酸直接吸收，通過使基因（DNA）和蛋白質變性而造成損傷。角膜上皮細胞的主要損傷機制如下：

DNA損傷：UVB和UVC被角膜上皮細胞的DNA吸收，形成胸腺嘧啶二聚體（環丁烷嘧啶二聚體）等光產物。這種損傷阻礙DNA複製和轉錄，誘導細胞死亡。
蛋白質變性：芳香族胺基酸（酪胺酸、苯丙胺酸等）吸收紫外線，導致蛋白質三維結構變性。這導致酶和結構蛋白功能喪失。
活性氧（ROS）的產生：紫外線間接產生ROS，引起脂質過氧化、蛋白質氧化和DNA氧化損傷。

潛伏期的機制

從紫外線暴露到症狀出現之間的30分鐘至24小時的潛伏期，通過以下過程發生：

紫外線暴露 → DNA損傷和蛋白質變性開始
受損的角膜上皮細胞脫落並進入凋亡
細胞變性產物誘導炎症介質（前列腺素、細胞因子等）的釋放
炎症級聯反應激活 → 表現為疼痛、充血、水腫和眼瞼痙攣等症狀

這種時間延遲表現為潛伏期。細胞變性越嚴重，炎症反應越廣泛。

各波長帶的組織吸收部位

UVC（100～280nm）：幾乎全部被角膜上皮吸收。對眼前節的傷害性最高，是電光性眼炎的主因。
UVB（280～315nm）：部分穿透角膜並到達水晶體。急性損傷包括雪盲和角膜損傷。長期慢性暴露會增加白內障的風險。
UVA（315～400nm）：容易進入眼內。急性角膜損傷相對較少，但長期可能對水晶體和視網膜產生影響。

角膜的病理變化

UVB/UVC暴露 → 角膜上皮細胞的DNA損傷和蛋白質變性
細胞脫落 → 角膜上皮缺損。廣泛的SPK（點狀表層角膜病變）。
SPK進展 → 角膜糜爛（上皮連續性中斷）。
炎症級聯反應 → 疼痛、充血、水腫、眼瞼痙攣。
自然修復 → 24～48小時內由角膜上皮幹細胞（角膜緣幹細胞）再生。

角膜上皮再生能力很強，若無繼發感染，可在1～2天內完全修復。

慢性暴露導致的遲發性損傷

反覆的紫外線暴露不僅會引起急性角膜炎，還會增加以下慢性疾病的風險。

白內障：水晶體蛋白（主要是水晶體蛋白）的氧化變性所致。UVB被認為是主要原因。
翼狀胬肉：結膜組織從角膜緣侵入角膜的退行性疾病。紫外線暴露是主要風險因素。
瞼裂斑：角膜緣附近的球結膜上出現的白色至黃色結節。紫外線暴露和乾燥是誘因。
鱗狀上皮化生和鱗狀細胞癌：結膜和角膜上皮的惡性變化。長期紫外線暴露與之相關。

7. 最新研究與未來展望

家用UV-C消毒產品帶來的新暴露風險

近年來，受COVID-19大流行的影響，家用UV-C消毒燈和消毒設備迅速普及。原本為醫療和專業用途設計的UV-C光源進入普通家庭，導致缺乏適當知識的使用者誤照射眼睛的案例增加。在中國蘇州的一項觀察性研究中，紫外線角膜炎病例從大流行前（2019年10月至12月）的31例激增至大流行後（2020年2月至4月）的109例，原因也從焊接（68%）急劇轉變為殺菌燈的不當使用（57%）⁴。除了傳統的職業暴露（如焊接）外，家庭事故現在在電光性眼炎的病因中佔據了不可忽視的比例。

UV-C LED的工業應用擴展

取代傳統汞燈UV-C光源，UV-C LED（波長約260-280 nm）在工業中的應用正在迅速擴大。雖然在水消毒、空氣消毒和表面消毒方面的應用不斷推進，但UV-C LED體積小、重量輕、易於安裝，因此在不當環境中使用導致眼損傷的風險令人擔憂。

反覆暴露的致癌風險評估

關於紫外線與角膜和結膜上皮**鱗狀細胞癌（OSSN：眼表鱗狀細胞瘤）**之間關係的研究仍在繼續。特別是戶外活動較多的職業（如農業、建築、焊接工人）中，長期紫外線暴露被認為會增加眼表腫瘤的發生率，這再次強調了定期眼科檢查和遮光措施的重要性。

角膜保護材料的開發

針對UV-C消毒設施中的眼科保護，新型遮光防護設備和透明薄膜材料的開發正在進行中。此外，關於具有紫外線吸收功能的隱形眼鏡材料對普通軟性隱形眼鏡佩戴者可能具有紫外線防護效果的研究也在進行中。

8. 參考文獻

Willmann G. Ultraviolet Keratitis: From the Pathophysiological Basis to Prevention and Clinical Management. High Alt Med Biol. 2015;16(4):277-282. doi:10.1089/ham.2015.0109. PMID: 26680683. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26680683/ ↩ ↩² ↩³
McIntosh SE, Guercio B, Tabin GC, Leemon D, Schimelpfenig T. Ultraviolet keratitis among mountaineers and outdoor recreationalists. Wilderness Environ Med. 2011;22(2):144-147. doi:10.1016/j.wem.2011.01.002. PMID: 21396859. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21396859/ ↩ ↩² ↩³
Kwon DH, Moon JD, Park WJ, et al. Case series of keratitis in poultry abattoir workers induced by exposure to the ultraviolet disinfection lamp. Ann Occup Environ Med. 2016;28:3. doi:10.1186/s40557-015-0087-7. PMID: 26779342. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26779342/ ↩
Wang Y, Lou J, Ji Y, Wang Z. Increased photokeratitis during the coronavirus disease 2019 pandemic: Clinical and epidemiological features and preventive measures. Medicine (Baltimore). 2021;100(24):e26343. doi:10.1097/MD.0000000000026343. PMID: 34128883. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34128883/ ↩ ↩²
Izadi M, Jonaidi-Jafari N, Pourazizi M, Alemzadeh-Ansari MH, Hoseinpourfard MJ. Photokeratitis induced by ultraviolet radiation in travelers: A major health problem. J Postgrad Med. 2018;64(1):40-46. doi:10.4103/jpgm.JPGM_52_17. PMID: 29067921. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29067921/ ↩