กระจกตาอักเสบจากรังสีอัลตราไวโอเลต (ตาบอดหิมะ, ตาอักเสบจากไฟฟ้า)

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

สรุปโรค

• กระจกตาอักเสบจากรังสีอัลตราไวโอเลตเป็นความผิดปกติเฉียบพลันของเยื่อบุกระจกตาที่เกิดจากรังสีอัลตราไวโอเลตทำลาย DNA และโปรตีนในเซลล์เยื่อบุกระจกตา
• แบ่งออกเป็นสองประเภทหลัก: ตาอักเสบจากไฟฟ้า (UVC จากการเชื่อม/หลอดฆ่าเชื้อ) และตาอักเสบจากหิมะ (UVB จากแสงแดด หรือที่เรียกว่า “ตาหิมะ”)
• ลักษณะเด่นที่สุดคือระยะฟักตัว (30 นาทีถึง 24 ชั่วโมง) แนวทางโดยทั่วไปคือการมาโรงพยาบาลฉุกเฉินในเวลากลางคืนด้วยอาการปวดอย่างรุนแรงหลังจากทำงานในเวลากลางวัน
• ผู้ป่วยจำนวนมากมีอาการปวดตาอย่างรุนแรงจนไม่สามารถลืมตาได้เอง และเกิดขึ้นทั้งสองข้าง
• การวินิจฉัยโดยใช้กล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีดร่วมกับการย้อมฟลูออเรสซีนเพื่อแสดงโรคกระจกตาผิวหนังชั้นนอกเป็นจุด (SPK) อย่างกว้างขวางและการสึกกร่อนของกระจกตา
• โดยปกติจะหายได้เองภายใน 24-48 ชั่วโมง การรักษาตามอาการรวมถึงยาหยอดตาปฏิชีวนะ ยาหยอดตา NSAID และคอนแทคเลนส์ชนิดอ่อนเพื่อการรักษา
• มาตรการป้องกันที่มีประสิทธิภาพที่สุดคือการสวมแว่นตาป้องกันหรือแว่นตากันแสง

1. กระจกตาอักเสบจากรังสีอัลตราไวโอเลต (ตาหิมะ, ตาอักเสบจากไฟฟ้า) คืออะไร?

กระจกตาอักเสบจากรังสีอัลตราไวโอเลตเป็นโรคที่เกิดขึ้นเมื่อรังสีอัลตราไวโอเลตถูกดูดซับโดยกรดนิวคลีอิกและกรดอะมิโนอะโรมาติกในสิ่งมีชีวิต ทำให้เกิดการเปลี่ยนสภาพของยีนและโปรตีน และทำลายเยื่อบุกระจกตา นอกจากจะปรากฏเป็นความผิดปกติเฉียบพลันของเยื่อบุกระจกตาแล้ว การได้รับสัมผัสเรื้อรังยังกระตุ้นให้เกิดต้อกระจก ต้อเนื้อ ต้อเนื้อเยื่อบุตา การเปลี่ยนแปลงเป็นเซลล์สความัส และมะเร็งเซลล์สความัส

การจำแนกสองประเภท

กระจกตาอักเสบจากรังสีอัลตราไวโอเลตแบ่งออกเป็นสองประเภทตามความยาวคลื่นของรังสีอัลตราไวโอเลตที่ก่อให้เกิดโรคและแหล่งที่มาของการสัมผัส

ชื่อโรค	สาเหตุ	รังสีอัลตราไวโอเลตหลัก	ลักษณะ
โรคกระจกตาอักเสบจากไฟฟ้า	การเชื่อมไฟฟ้า การเชื่อมอะเซทิลีน หลอดฆ่าเชื้อ หลอดปรอท	UVC (100–280 นาโนเมตร)	อาการรุนแรง เริ่มมีอาการเร็ว
โรคกระจกตาอักเสบจากหิมะ (ตาบอดหิมะ)	การสัมผัสแสงแดดในลานสกีและภูเขาสูง	UVB (280–315 นาโนเมตร)	อาการค่อนข้างเล็กน้อย ใช้เวลานานกว่าจะเกิดอาการ

การจำแนกความยาวคลื่นรังสีอัลตราไวโอเลต

ประเภทความยาวคลื่น	ช่วงความยาวคลื่น	ผลกระทบหลักต่อดวงตา
UVA (รังสีอัลตราไวโอเลตคลื่นยาว)	315–400 นาโนเมตร	การบาดเจ็บเฉียบพลันต่อดวงตาค่อนข้างน้อย ผลกระทบหลักต่อผิวหนัง
UVB (รังสีอัลตราไวโอเลตความยาวคลื่นปานกลาง)	280–315 นาโนเมตร	สาเหตุหลักของโรคตาอักเสบจากหิมะและการถูกแดดเผา ถูกดูดซับโดยกระจกตาและเลนส์ตา
UVC (รังสีอัลตราไวโอเลตความยาวคลื่นสั้น)	100–280 นาโนเมตร	อันตรายที่สุด ไม่มีในแสงแดด ปล่อยจากแหล่งกำเนิดแสงประดิษฐ์

UVC ไม่มีในแสงแดด แต่ปล่อยจากแหล่งกำเนิดแสงประดิษฐ์ เช่น การเชื่อมไฟฟ้า การเชื่อมอะเซทิลีน หลอดฆ่าเชื้อ และหลอดปรอท ดังนั้น โรคตาอักเสบจากไฟฟ้าที่เกิดจาก UVC จึงสำคัญในฐานะการบาดเจ็บจากการทำงานในพนักงานเชื่อม

ระบาดวิทยาและลักษณะการเกิดอาการ

โรคตาอักเสบจากไฟฟ้าเกิดขึ้นเมื่อมองตรงไปยังแหล่งกำเนิดแสงประดิษฐ์โดยไม่สวมแว่นตาป้องกัน โรคตาอักเสบจากหิมะเกิดในนักท่องเที่ยวที่ลานสกีหรือภูเขาสูงที่ออกไปข้างนอกเป็นเวลานานโดยไม่สวมแว่นตาป้องกันหรือแว่นกันแดด ลักษณะทั่วไปคือมาโรงพยาบาลฉุกเฉินตอนกลางคืนด้วยอาการปวดตาอย่างรุนแรงหลังจากเชื่อมหรือเล่นสกีในตอนกลางวัน มักเกิดกับตาทั้งสองข้าง ¹²

ในการศึกษาไปข้างหน้าในผู้เข้าร่วมกิจกรรมกลางแจ้ง อุบัติการณ์ของโรคตาอักเสบจากหิมะคือ 0.06% และ 87% ของผู้ป่วยไม่สวมแว่นกันแดด ² ยิ่งระดับความสูงมาก การลดทอนรังสียูวีโดยบรรยากาศยิ่งน้อย ที่ระดับ 5,000 เมตร ปริมาณรังสียูวีเพิ่มขึ้นประมาณ 40% เมื่อเทียบกับระดับน้ำทะเล ทำให้ความเสี่ยงต่อโรคตาอักเสบจากหิมะในนักปีนเขาเพิ่มขึ้น ²

Q โรคตาอักเสบจากไฟฟ้าและโรคตาอักเสบจากหิมะต่างกันอย่างไร?

A

ความแตกต่างหลักคือความยาวคลื่นรังสียูวีและแหล่งกำเนิดแสง โรคตาอักเสบจากไฟฟ้าเกิดจากการสัมผัสกับแหล่งกำเนิดแสงประดิษฐ์ที่มี UVC (การเชื่อม หลอดฆ่าเชื้อ) อาการรุนแรงและเริ่มเร็ว โรคตาอักเสบจากหิมะเกิดจาก UVB จากแสงแดด อาการค่อนข้างเล็กน้อยและระยะเวลาเริ่มนานกว่า รังสียูวีในแสงแดดมีความยาวคลื่นยาวกว่าแหล่งประดิษฐ์ จึงเป็นอันตรายต่อเนื้อเยื่อน้อยกว่า

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

ระยะฟักตัวและรูปแบบการเริ่มต้น

หากคุณมองตรงไปยังแหล่งกำเนิดแสงประดิษฐ์โดยไม่สวมแว่นตาป้องกัน หรืออยู่ที่ลานสกีเป็นเวลา 1.5–2 ชั่วโมงหรือมากกว่าในวันที่แดดจ้าโดยไม่สวมแว่นตาป้องกันหรือแว่นกันแดด อาการจะปรากฏหลังจาก ระยะฟักตัว 30 นาทีถึง 24 ชั่วโมง การมีระยะฟักตัวนี้เป็นลักษณะทางคลินิกที่โดดเด่นของโรคตาอักเสบจากรังสียูวี และผู้ป่วยอาจไม่ทราบถึงการสัมผัส

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

อาการต่างๆ สะท้อนถึงความเสียหายของเยื่อบุกระจกตา

• ปวดตา: รุนแรง หลายรายไม่สามารถลืมตาได้เอง
• ความรู้สึกมีสิ่งแปลกปลอม: รู้สึกเหมือนมีทรายอยู่ในตาอย่างรุนแรง
• น้ำตาไหล: มีการหลั่งน้ำตาจำนวนมากแบบรีเฟล็กซ์
• กลัวแสง (ไวต่อแสง): ไวต่อแสงมากเกินไป
• เยื่อบุตาอักเสบและบวมน้ำ: เยื่อบุตาส่วนลูกตาอักเสบและบวม
• เปลือกตากระตุก: การหดตัวของเปลือกตาโดยไม่สมัครใจเนื่องจากปวดและกลัวแสง
• การมองเห็นลดลง: เนื่องจากความเสียหายของเยื่อบุกระจกตาอย่างกว้างขวาง
• บางครั้งมี ม่านตาอักเสบ ร่วมด้วย เปลือกตาแดงและบวม

โรคตาอักเสบจากไฟฟ้ามีอาการรุนแรงกว่าโรคตาอักเสบจากหิมะ และมีแนวโน้มที่จะมีระยะเวลาเริ่มอาการสั้นกว่า

การเปรียบเทียบอาการทางคลินิก

โรคตาอักเสบจากไฟฟ้า

สาเหตุ: UVC (การเชื่อม, หลอดฆ่าเชื้อ, หลอดปรอท)

ความรุนแรงของอาการ: รุนแรง

ความเร็วในการเกิด: ค่อนข้างเร็ว (ภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังสัมผัส)

อาการทางตา: SPK กระจายเป็นบริเวณกว้างและแผลถลอกที่กระจกตา อาจมีม่านตาอักเสบร่วมด้วย

โรคตาอักเสบจากหิมะ (ตาบอดหิมะ)

สาเหตุ: รังสี UVB (แสงแดด, ลานสกี, ภูเขาสูง)

ความรุนแรงของอาการ: ค่อนข้างน้อย

ความเร็วในการเกิด: ค่อนข้างช้า (ระยะฟักตัวนานกว่า)

อาการทางตา: SPK และแผลถลอกที่กระจกตาค่อนข้างน้อย อาการเบากว่าโรคตาอักเสบจากไฟฟ้า

ผลการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด

พยาธิสภาพของกระจกตาในโรคตาอักเสบจากไฟฟ้าและโรคตาอักเสบจากหิมะคือ โรคกระจกตาชั้นผิวเป็นจุด (SPK) กระจายเป็นบริเวณกว้างและแผลถลอกที่กระจกตา ซึ่งเป็นความผิดปกติของเยื่อบุกระจกตา การย้อมด้วยฟลูออเรสซีนจะพบการติดสีเขียวเป็นจุดและกระจาย

Q ทำไมอาการจึงปรากฏหลังจากหลายชั่วโมง ไม่ใช่ทันทีหลังสัมผัส?

A

รังสียูวีทำลาย DNA และโปรตีนของเซลล์เยื่อบุกระจกตาทันทีหลังสัมผัส แต่มีความล่าช้าจนกว่าเซลล์จะเสื่อมและกระตุ้นการอักเสบ ความแตกต่างของเวลาระหว่างการเสื่อมของเซลล์และการกระตุ้นการอักเสบนี้ปรากฏเป็นระยะฟักตัว 30 นาทีถึง 24 ชั่วโมง นี่คือสาเหตุที่ระหว่างการเชื่อมหรือเล่นสกีไม่รู้สึกอาการ แล้วอาการจะเกิดขึ้นอย่างกะทันหันหลังจากหลายชั่วโมง

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุของโรคตาอักเสบจากไฟฟ้า

• การเชื่อมไฟฟ้าและการเชื่อมอะเซทิลีน: การเชื่อมอาร์กปล่อยรังสี UVC ที่รุนแรง เกิดเมื่อไม่ใช้แว่นตาป้องกันการเชื่อมอย่างถูกต้อง¹
• หลอดฆ่าเชื้อ (หลอด UV-C): ใช้ในสถานพยาบาล อาหาร และโรงบำบัดน้ำ การสัมผัสดวงตาโดยตรงอาจเกิดจากการใช้งานผิดพลาดหรือการใช้ที่ไม่เหมาะสม มีรายงานผู้ป่วย 26 จาก 41 คน (63.4%) เป็นโรคเยื่อบุกระจกตาอักเสบที่โรงงานแปรรูปไก่ในเกาหลีเนื่องจากความผิดปกติของการปิดอัตโนมัติของหลอดฆ่าเชื้อ³
• หลอดปรอท: ใช้ในแสงสว่างในโรงงานและกลางแจ้ง
• ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา กรณีการสัมผัสโดยไม่ได้ตั้งใจในบ้านเพิ่มขึ้นเนื่องจากการแพร่หลายของ ผลิตภัณฑ์ฆ่าเชื้อด้วยรังสี UV-C สำหรับใช้ในบ้าน⁴

สาเหตุของโรคกระจกตาอักเสบจากหิมะ

• ลานสกีและทางลาดสกี: พื้นผิวหิมะสะท้อนรังสี UVB ในอัตราสูง ในที่สูง การลดทอนรังสียูวีโดยบรรยากาศมีน้อย ส่งผลให้ปริมาณรังสียูวีมากกว่าบนพื้นดินหลายเท่า
• การปีนเขาสูง: ยิ่งระดับความสูงสูงขึ้น บรรยากาศยิ่งบางลง การลดทอนรังสี UVB ก็ยิ่งน้อยลง
• ชายหาดทรายและทุ่งหิมะ: สภาพแวดล้อมที่มีการสะท้อนรังสี UVB สูง

ปัจจัยเสี่ยง

• การไม่สวม แว่นตาป้องกัน แว่นเชื่อม หรือแว่นกันแดด
• การสัมผัสโดยตรงเป็นเวลานานและระยะใกล้ กับแหล่งกำเนิดแสงประดิษฐ์
• กิจกรรมกลางแจ้งเป็นเวลานานในลานสกีหรือภูเขาสูง (สัมผัสต่อเนื่องเป็นเวลา 1.5 ถึง 2 ชั่วโมงหรือมากกว่า)
• การใช้งานอุปกรณ์ที่ไม่เหมาะสม (เช่น การอยู่ในห้องขณะที่ใช้หลอดฆ่าเชื้อภายในอาคาร)

จุดป้องกัน

• เมื่อเชื่อม ต้องสวมหน้ากากป้องกันการเชื่อมหรือแว่นตาเชื่อมที่มีระดับการป้องกันที่เหมาะสม
• เมื่อเล่นสกี สโนว์บอร์ด หรือปีนเขาสูง ให้ใช้แว่นตาหรือแว่นกันแดดที่รองรับ UV400
• สำหรับหลอดฆ่าเชื้อ UV-C ในบ้าน ให้ออกจากห้องระหว่างการใช้งานและเข้าไปหลังจากใช้งาน และปฏิบัติตามคู่มือการใช้งานอย่างเคร่งครัด
• อย่าลืมว่าดวงตาก็สามารถถูกแดดเผาได้เมื่อทำกิจกรรมบนหิมะหรือทรายในวันที่แดดจ้า

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การซักประวัติ

ขั้นตอนแรกในการวินิจฉัยคือ การซักประวัติการสัมผัสอย่างละเอียด

• ประวัติการสัมผัส เช่น การเชื่อม การใช้หลอดฆ่าเชื้อ การเล่นสกี การปีนเขาสูง ฯลฯ
• ระยะเวลาตั้งแต่สัมผัสจนถึงเริ่มมีอาการ (ยืนยันระยะฟักตัว 30 นาทีถึง 24 ชั่วโมง)
• การสวมแว่นตาป้องกันหรือแว่นตานิรภัย
• ว่าเป็นทั้งสองตาหรือไม่ (ถ้าเป็นข้างเดียว ให้พิจารณาโรคอื่น เช่น สิ่งแปลกปลอมหรือการติดเชื้อ)

การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (Slit Lamp)

การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีดร่วมกับการย้อมฟลูออเรสซีนเป็นวิธีการที่แน่ชัดในการวินิจฉัย

• การย้อมฟลูออเรสซีน: สังเกตกระจกตาทั้งหมดภายใต้แสงสีฟ้าโคบอลต์ หากพบภาวะกระจกตาอักเสบแบบจุดตื้น (SPK) กระจายหรือการสึกกร่อนของกระจกตา การวินิจฉัยก็จะได้รับการยืนยัน
• การย้อมแบบกระจายและเป็นจุดเป็นลักษณะเฉพาะของความเสียหายจากรังสียูวี และแสดงรูปแบบที่แตกต่างจากรอยขีดข่วนเชิงเส้นจากการบาดเจ็บทางกลไกธรรมดาหรือกระจกตาอักเสบติดเชื้อ

ผลการตรวจที่สนับสนุนการวินิจฉัย

1. ประวัติการสัมผัส (การเชื่อม การเล่นสกี)
2. การเกิดในสองตา (ถ้าเป็นข้างเดียว ให้พิจารณาโรคอื่น)
3. ระยะฟักตัว 30 นาทีถึง 24 ชั่วโมง
4. SPK กระจายหรือแผลถลอกกระจกตา (ยืนยันด้วยการย้อมฟลูออเรสซีน)

การวินิจฉัยแยกโรค

โรค	จุดที่ใช้แยก
สิ่งแปลกปลอมที่กระจกตา	อาการข้างเดียวและเฉพาะที่ ยืนยันสิ่งแปลกปลอมด้วยกล้องส่องกรีด
กระจกตาอักเสบติดเชื้อ	ร่วมกับกระจกตาแทรกซึมและอักเสบในช่องหน้าตา มักไม่เป็นทั้งสองข้าง
SPK จากตาแห้ง	ดำเนินโรคเรื้อรัง มักเกิดที่กระจกตาส่วนล่าง ไม่มีระยะฟักตัว
การบาดเจ็บจากสารเคมี (กรด/ด่าง)	เกิดทันทีหลังสัมผัส ไม่มีระยะฟักตัว

5. การรักษามาตรฐาน

การรักษาตามอาการในระยะเฉียบพลัน

โรคกระจกตาอักเสบจากรังสีอัลตราไวโอเลตมัก หายได้เองภายใน 24-48 ชั่วโมง¹⁵ เป้าหมายของการรักษาในระยะเฉียบพลันคือการจัดการความเจ็บปวดและการป้องกันการติดเชื้อแทรกซ้อน

การรักษา	เนื้อหา	ข้อควรระวัง
ยาหยอดตาชาเฉพาะที่	ใช้ oxybuprocaine hydrochloride เป็นต้น ขณะตรวจ	ห้ามใช้ซ้ำ การใช้ซ้ำจะทำให้การซ่อมแซมเยื่อบุผิวช้าลงและเกิดพิษต่อกระจกตา
ยาหยอดตาปฏิชีวนะ	Levofloxacin (0.5%) หรือกลุ่ม fluoroquinolone อื่น วันละ 4-6 ครั้ง	มีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันการติดเชื้อแทรกซ้อน หากมีข้อบกพร่องของเยื่อบุผิวกระจกตา ความเสี่ยงในการติดเชื้อจะเพิ่มขึ้น
ยาหยอดตากลุ่ม NSAIDs	Diclofenac sodium 0.1% หรือ bromfenac sodium 0.1% วันละ 2-4 ครั้ง	มีประสิทธิภาพในการลดปวด การใช้ระยะยาวต้องระวังความเสียหายต่อเยื่อบุผิวกระจกตา
คอนแทคเลนส์ชนิดนิ่มเพื่อการรักษา	ใส่คอนแทคเลนส์ชนิดปิดแผล	ลดปวดและส่งเสริมการหายของเยื่อบุผิว ใช้ร่วมกับยาหยอดตาปฏิชีวนะ
ปิดตาและพักในห้องมืด	ทำตามความจำเป็น	มีประโยชน์ในกรณีที่มีอาการกลัวแสงและหนังตากระตุกอย่างรุนแรง

ข้อควรระวังในการรักษา

• ยาหยอดตาชาเฉพาะที่ (เช่น ออกซีบูโพรเคน) ใช้เพียงครั้งเดียวขณะตรวจ การใช้ซ้ำจะทำให้การซ่อมแซมเยื่อบุกระจกตาช้าลงอย่างมาก และเพิ่มความเสี่ยงต่อความผิดปกติของกระจกตาเรื้อรัง ไม่ควรสั่งยาหยอดตาชาให้ผู้ป่วยนำกลับบ้าน
• ยาหยอดตากลุ่ม NSAID มีประสิทธิภาพในการลดปวด แต่การใช้ระยะยาวอาจทำให้กระจกตาละลายได้ จึงควรจำกัดการใช้ในระยะสั้น (3-5 วัน)

แนวทางการดำเนินโรคในการรักษา

• เล็กน้อย (เฉพาะ SPK): 12-24 ชั่วโมง เพื่อการฟื้นตัวของเยื่อบุ
• ปานกลาง (SPK กระจาย/กระจกตาถลอก): 24-48 ชั่วโมง เพื่อหายเอง
• รุนแรง (กระจกตาถลอกลึก): อาจใช้เวลา 48-72 ชั่วโมง แต่มักไม่ทำให้สูญเสียการมองเห็นอย่างรุนแรง

Q โรคกระจกตาอักเสบจากรังสีอัลตราไวโอเลตหายได้เองโดยไม่ต้องรักษาหรือไม่?

A

โดยปกติเยื่อบุกระจกตาจะสร้างใหม่และหายเองได้ภายใน 24-48 ชั่วโมง อย่างไรก็ตาม ไม่ควรปล่อยไว้โดยไม่รักษา เนื่องจากมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อซ้ำ (กระจกตาอักเสบจากแบคทีเรีย) จึงควรให้ยาหยอดตาปฏิชีวนะ นอกจากนี้ อาการปวดมักรุนแรงมาก ดังนั้นจึงสำคัญที่จะลดความทุกข์ทรมานของผู้ป่วยด้วยยาหยอดตากลุ่ม NSAID หรือคอนแทคเลนส์ชนิดอ่อนเพื่อการรักษา

การป้องกัน

เพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำและจัดการความเสี่ยงจากการทำงานและสันทนาการ ให้แนะนำดังนี้:

• งานเชื่อม: สวมหน้ากากเชื่อมหรือแว่นตาป้องกันที่มีระดับการป้องกันที่เหมาะสม (หมายเลขเฉดประมาณ 10-14) เสมอ
• การเล่นสกีและกิจกรรมบนภูเขาสูง: สวมแว่นตานิรภัยหรือแว่นกันแดดที่ป้องกันรังสี UV400 โดยเฉพาะในวันที่อากาศแจ่มใสและมีหิมะใหม่ เนื่องจากรังสี UVB สะท้อนกลับแรง
• หลอดฆ่าเชื้อ: ต้องออกจากห้องขณะใช้งาน แนะนำให้ใช้ตัวตั้งเวลา

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

การทำลายเซลล์จากรังสีอัลตราไวโอเลต

รังสีอัลตราไวโอเลตถูกดูดซับโดยตรงโดยกรดนิวคลีอิกและกรดอะมิโนอะโรมาติกในสิ่งมีชีวิต ทำให้เกิดความเสียหายต่อยีน (DNA) และโปรตีนผ่านการเปลี่ยนสภาพ กลไกการทำลายหลักในเซลล์เยื่อบุกระจกตามีดังนี้:

• ความเสียหายต่อ DNA: รังสี UVB และ UVC ถูกดูดซับโดย DNA ของเซลล์เยื่อบุกระจกตา เกิดเป็นผลิตภัณฑ์จากแสง เช่น ไทมีนไดเมอร์ (cyclobutane pyrimidine dimer) ความเสียหายนี้ขัดขวางการจำลองและถอดรหัส DNA ทำให้เกิดการตายของเซลล์
• การเปลี่ยนสภาพของโปรตีน: กรดอะมิโนอะโรมาติก (เช่น ไทโรซีนและฟีนิลอะลานีน) ดูดซับรังสีอัลตราไวโอเลตและทำให้โครงสร้างสามมิติของโปรตีนเปลี่ยนไป ส่งผลให้เอนไซม์และโปรตีนโครงสร้างสูญเสียหน้าที่
• การผลิตอนุมูลอิสระ (ROS): รังสีอัลตราไวโอเลตกระตุ้นการผลิต ROS โดยอ้อม ทำให้เกิด lipid peroxidation, protein oxidation และ oxidative DNA damage

กลไกของระยะแฝง

ระยะแฝงตั้งแต่ 30 นาทีถึง 24 ชั่วโมงจากการได้รับรังสีอัลตราไวโอเลตจนถึงการปรากฏอาการเกิดขึ้นผ่านกระบวนการดังนี้:

1. การได้รับรังสีอัลตราไวโอเลต → เริ่มเกิดความเสียหายต่อ DNA และการเปลี่ยนสภาพของโปรตีน
2. เซลล์เยื่อบุกระจกตาที่เสียหายหลุดลอกและเข้าสู่กระบวนการอะพอพโทซิส
3. ผลิตภัณฑ์จากการสลายเซลล์กระตุ้นการปล่อยสารสื่อการอักเสบ (เช่น พรอสตาแกลนดินและไซโตไคน์)
4. การกระตุ้น cascade การอักเสบ → การปรากฏอาการ เช่น ปวด แดง บวม และหนังตากระตุก

ความล่าช้าทางเวลานี้ปรากฏเป็นระยะแฝง ยิ่งเซลล์เสื่อมมากขึ้น ปฏิกิริยาการอักเสบก็ยิ่งแพร่กระจายมากขึ้น

ตำแหน่งการดูดซึมของเนื้อเยื่อสำหรับแต่ละช่วงความยาวคลื่น

• UVC (100-280 นาโนเมตร): ถูกดูดซึมเกือบทั้งหมดโดยเยื่อบุกระจกตา เป็นอันตรายต่อส่วนหน้าของดวงตามากที่สุด สาเหตุหลักของโรคกระจกตาอักเสบจากไฟฟ้า
• UVB (280-315 นาโนเมตร): บางส่วนทะลุกระจกตาและไปถึงเลนส์ตา ในภาวะเฉียบพลันทำให้เกิดโรคกระจกตาอักเสบจากหิมะและความเสียหายต่อกระจกตา การได้รับสัมผัสเรื้อรังเป็นเวลานานเพิ่มความเสี่ยงต่อต้อกระจก
• UVA (315-400 นาโนเมตร): ไปถึงภายในดวงตาได้ง่าย ความเสียหายเฉียบพลันต่อกระจกตาค่อนข้างน้อย แต่ในระยะยาวมีผลต่อเลนส์ตาและจอประสาทตา

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของกระจกตา

1. การได้รับรังสี UVB และ UVC → ความเสียหายต่อ DNA และการ变性ของโปรตีนในเซลล์เยื่อบุกระจกตา
2. การสูญเสียเซลล์ → ข้อบกพร่องของเยื่อบุกระจกตา กระจกตาอักเสบแบบจุดตื้น (SPK) อย่างกว้างขวาง
3. การดำเนินของ SPK → การกร่อนของกระจกตา (การขาดความต่อเนื่องของเยื่อบุ)
4. การ cascade ของการอักเสบ → ปวด, 充血, บวม, เกร็งเปลือกตา
5. การซ่อมแซมตามธรรมชาติ → การสร้างใหม่ภายใน 24-48 ชั่วโมงโดยเซลล์ต้นกำเนิดเยื่อบุกระจกตา (เซลล์ต้นกำเนิดลิมบัส)

เยื่อบุกระจกตามีความสามารถในการสร้างใหม่สูง และหากไม่มีการติดเชื้อทุติยภูมิ สามารถคาดหวังการหายสนิทภายใน 1-2 วัน

ความผิดปกติที่เกิดช้าจากการได้รับสัมผัสเรื้อรัง

การได้รับรังสีอัลตราไวโอเลตซ้ำๆ ไม่เพียงทำให้เกิดโรคกระจกตาอักเสบเฉียบพลัน แต่ยังเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคเรื้อรังดังต่อไปนี้

• ต้อกระจก: เกิดจากออกซิเดชันและการ变性ของโปรตีนเลนส์ตา (ส่วนใหญ่คือคริสตัลลิน) เชื่อว่ารังสี UVB เป็นสาเหตุหลัก
• ต้อเนื้อ: โรคเสื่อมที่เนื้อเยื่อเยื่อบุตาบุกรุกกระจกตาจากขอบ การได้รับรังสีอัลตราไวโอเลตเป็นปัจจัยเสี่ยงหลัก
• ต้อเนื้อ (Pinguecula): ก้อนสีขาวถึงเหลืองที่เยื่อบุตาส่วนลูกตาบริเวณใกล้ขอบกระจกตา การสัมผัสรังสียูวีและความแห้งกร้านเป็นปัจจัยกระตุ้น
• เมตาเพลเซียชนิดสความัสและมะเร็งเซลล์สความัส: การเปลี่ยนแปลงชนิดร้ายของเยื่อบุเยื่อบุตาและกระจกตา เกี่ยวข้องกับการสัมผัสรังสียูวีเป็นเวลานาน

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต

สำหรับผู้ป่วย: กรุณาอ่าน

เนื้อหาต่อไปนี้ยังอยู่ในขั้นตอนการวิจัยหรือการทดลองทางคลินิก และไม่ใช่การรักษามาตรฐานที่สามารถรับได้ในโรงพยาบาลทั่วไป เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับความก้าวหน้าทางการแพทย์ในอนาคต

ความเสี่ยงจากการสัมผัสใหม่จากผลิตภัณฑ์ฆ่าเชื้อด้วยรังสียูวี-ซีในครัวเรือน

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา อันเนื่องมาจากการระบาดของโควิด-19 โคมไฟและอุปกรณ์ฆ่าเชื้อด้วยรังสียูวี-ซีในครัวเรือน ได้แพร่กระจายอย่างรวดเร็ว ด้วยการแพร่หลายของแหล่งกำเนิดรังสียูวี-ซีที่ออกแบบมาเพื่อการใช้งานทางการแพทย์และวิชาชีพเข้าสู่ครัวเรือนทั่วไป ทำให้กรณีการสัมผัสดวงตาโดยไม่ได้ตั้งใจจากผู้ใช้ที่ไม่มีความรู้ที่เหมาะสมเพิ่มขึ้น ในการศึกษาเชิงสังเกตในซูโจว ประเทศจีน จำนวนกรณีโรคกระจกตาอักเสบจากรังสียูวีเพิ่มขึ้นจาก 31 รายก่อนการระบาด (ตุลาคม-ธันวาคม 2562) เป็น 109 รายหลังการระบาด (กุมภาพันธ์-เมษายน 2563) และสาเหตุเปลี่ยนไปอย่างมากจากการเชื่อม (68%) เป็นการใช้โคมไฟฆ่าเชื้อที่ไม่เหมาะสม (57%) ⁴ อุบัติเหตุในครัวเรือนปัจจุบันกลายเป็นสัดส่วนที่ไม่สามารถละเลยได้ของสาเหตุของโรคตาอักเสบจากไฟฟ้า นอกเหนือจากการสัมผัสจากการทำงานแบบดั้งเดิม (เช่น การเชื่อม)

การขยายตัวของการใช้ LED ยูวี-ซีในอุตสาหกรรม

แทนที่แหล่งกำเนิดรังสียูวี-ซีแบบดั้งเดิม (โคมไฟปรอท) LED ยูวี-ซี (ความยาวคลื่นประมาณ 260-280 นาโนเมตร) กำลังขยายตัวอย่างรวดเร็วในการใช้งานทางอุตสาหกรรม ในขณะที่การประยุกต์ใช้ในการฆ่าเชื้อน้ำ อากาศ และพื้นผิวก้าวหน้าไป LED ยูวี-ซีที่มีขนาดเล็ก น้ำหนักเบา และติดตั้งง่าย ทำให้เกิดความกังวลเกี่ยวกับความเสี่ยงต่อการบาดเจ็บของดวงตาเมื่อใช้ในสภาพแวดล้อมที่ไม่เหมาะสม

การประเมินความเสี่ยงของมะเร็งจากการสัมผัสซ้ำ

การวิจัยยังคงดำเนินต่อไปเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างการสัมผัสรังสียูวีกับมะเร็งเซลล์สความัสของผิวตา (OSSN) การสัมผัสรังสียูวีเป็นเวลานานในอาชีพที่มีกิจกรรมกลางแจ้งมาก (เช่น เกษตรกรรม ก่อสร้าง งานเชื่อม) เชื่อว่าเพิ่มอัตราการเกิดเนื้องอกที่ผิวตา โดยเน้นย้ำถึงความสำคัญของการตรวจตาเป็นประจำและมาตรการป้องกันแสง

การพัฒนาวัสดุป้องกันกระจกตา

กำลังมีการพัฒนาอุปกรณ์ป้องกันแสงชนิดใหม่และฟิล์มใสเพื่อการป้องกันทางจักษุวิทยาในสถานที่ฆ่าเชื้อด้วยรังสียูวี-ซี นอกจากนี้ยังมีการวิจัยเกี่ยวกับความเป็นไปได้ที่วัสดุคอนแทคเลนส์ที่ดูดซับรังสียูวีจะให้ผลในการป้องกันรังสียูวีสำหรับผู้ใส่คอนแทคเลนส์ชนิดนิ่มทั่วไป

8. เอกสารอ้างอิง

Footnotes

1. Willmann G. Ultraviolet Keratitis: From the Pathophysiological Basis to Prevention and Clinical Management. High Alt Med Biol. 2015;16(4):277-282. doi:10.1089/ham.2015.0109. PMID: 26680683. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26680683/ ↩ ↩² ↩³

2. McIntosh SE, Guercio B, Tabin GC, Leemon D, Schimelpfenig T. Ultraviolet keratitis among mountaineers and outdoor recreationalists. Wilderness Environ Med. 2011;22(2):144-147. doi:10.1016/j.wem.2011.01.002. PMID: 21396859. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21396859/ ↩ ↩² ↩³

3. Kwon DH, Moon JD, Park WJ, et al. Case series of keratitis in poultry abattoir workers induced by exposure to the ultraviolet disinfection lamp. Ann Occup Environ Med. 2016;28:3. doi:10.1186/s40557-015-0087-7. PMID: 26779342. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26779342/ ↩

4. Wang Y, Lou J, Ji Y, Wang Z. Increased photokeratitis during the coronavirus disease 2019 pandemic: Clinical and epidemiological features and preventive measures. Medicine (Baltimore). 2021;100(24):e26343. doi:10.1097/MD.0000000000026343. PMID: 34128883. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34128883/ ↩ ↩²

5. Izadi M, Jonaidi-Jafari N, Pourazizi M, Alemzadeh-Ansari MH, Hoseinpourfard MJ. Photokeratitis induced by ultraviolet radiation in travelers: A major health problem. J Postgrad Med. 2018;64(1):40-46. doi:10.4103/jpgm.JPGM_52_17. PMID: 29067921. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29067921/ ↩