โรคริดสีดวงตา (trachoma) คือการติดเชื้อที่ผิวตาซ้ำๆ ซึ่งเกิดจากคลามีเดีย ทราโคมาทิส (Chlamydia trachomatis) เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะตาบอดจากการติดเชื้อในโลก และเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของภาวะตาบอดที่ป้องกันได้1)
C. trachomatis เป็นแบคทีเรียแกรมลบที่ต้องอาศัยภายในเซลล์1) มีวงจรการเจริญเติบโตแบบสองระยะสลับกันระหว่าง elementary body ที่ติดเชื้อและ reticulate body ที่ไม่ติดเชื้อ1) ซีโรไทป์ทางตา A, B, Ba และ C ทำให้เกิดโรคริดสีดวงตา ซีโรไทป์ทางเพศ D ถึง K ทำให้เกิดเยื่อบุตาอักเสบชนิด inclusion และเยื่อบุตาอักเสบในทารกแรกเกิด แต่โดยปกติแล้วไม่ทำให้ตาบอด
จากความแตกต่างทางคลินิก เยื่อบุตาอักเสบจาก C. trachomatis แบ่งออกเป็นโรคริดสีดวงตาและเยื่อบุตาอักเสบชนิด inclusion ในญี่ปุ่น ปัจจุบันไม่ค่อยพบโรคริดสีดวงตา อย่างไรก็ตาม ยังคงเป็นโรคประจำถิ่นในประเทศที่มีสุขอนามัยไม่ดี และเป็นหนึ่งในโรคเป้าหมายของโครงการ Vision 2020 ขององค์การอนามัยโลก
ในปี ค.ศ. 1956 ศาสตราจารย์ Feifan Tang และศาสตราจารย์ Xiaolou Zhang เป็นผู้ระบุ C. trachomatis เป็นสาเหตุของโรคริดสีดวงตาเป็นครั้งแรก
ตามรายงานของ WHO โรคตาทราโคมาเป็นโรคประจำถิ่นในกว่า 38 ประเทศ และผู้ป่วยตาบอดส่วนใหญ่อยู่ในทวีปแอฟริกา ประมาณการว่ามีผู้ป่วยโรคตาทราโคมาชนิดออกฤทธิ์ 21 ล้านคน และ 1.9 ล้านคนมีความบกพร่องทางการมองเห็นหรือตาบอด ผู้ป่วย 7.3 ล้านคนมีภาวะขนคุด (ขนตากลับเข้า) และเสี่ยงต่อการตาบอด จำนวนผู้ที่มีความบกพร่องทางการมองเห็นจากโรคตาทราโคมาลดลงอย่างมากจาก 4.4 ล้านคนในปี 1990 เหลือ 2.5 ล้านคนในปี 2019
โรคตาทราโคมาชนิดออกฤทธิ์พบมากที่สุดในเด็กเล็ก ความชุกลดลงตามอายุ การเกิดแผลเป็นและขนคุดพบมากในผู้หญิง ซึ่งสัมพันธ์กับระยะเวลาการสัมผัสที่ยาวนานขึ้นจากการดูแลเด็ก
ทั้งโรคตาทราโคมาและเยื่อบุตาอักเสบชนิดมี inclusion เกิดจาก C. trachomatis แต่ซีโรไทป์ที่เกี่ยวข้องต่างกัน โรคตาทราโคมาเกิดจากการติดเชื้อซ้ำด้วยซีโรไทป์ทางตา A-C ทำให้เกิดแผลเป็นที่เยื่อบุตาและอาจทำให้ตาบอดได้ ในทางกลับกัน เยื่อบุตาอักเสบชนิดมี inclusion เกิดจากซีโรไทป์ทางเพศ D-K 1) เกิดในผู้ใหญ่เป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ และโดยทั่วไปไม่ทำให้ตาบอด สามารถแยกความแตกต่างได้โดยการวิเคราะห์ยีน ompA 1) ในญี่ปุ่น โรคตาทราโคมาเกือบจะหายไปแล้ว แต่เยื่อบุตาอักเสบชนิดมี inclusion (เยื่อบุตาอักเสบจากคลามัยเดีย) ยังคงเป็นปัญหาในฐานะโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์
ผู้ป่วยจำนวนมากไม่มีอาการหรือมีอาการเพียงเล็กน้อย
อาการแสดงทางคลินิกของโรคตาทราโคมาแบ่งออกเป็นสองระยะหลัก: โรคออกฤทธิ์และระยะแผลเป็น
อาการแสดงของโรคที่ยังมีการอักเสบ
อาการแสดงระยะแผลเป็น
| การจำแนก | อาการแสดง |
|---|---|
| TF (การอักเสบแบบฟอลลิเคิล) | ฟอลลิเคิล ≥5 อัน (>0.5 มม.) ที่เยื่อบุตาชั้นในเปลือกตาบน |
| TI (การอักเสบรุนแรง) | เยื่อบุตาชั้นในเปลือกตาหนาตัว มองเห็นหลอดเลือดลึกได้น้อยกว่าครึ่งหนึ่ง |
| TS (แผลเป็น) | พบแผลเป็นที่เยื่อบุตาส่วนเปลือกตา |
| TT (ขนคุด) | ขนตาอย่างน้อยหนึ่งเส้นสัมผัสลูกตา |
| CO (ต้อกระจก) | พบความขุ่นของกระจกตาบริเวณรูม่านตา |
การจำแนกระยะทางคลินิกแบบดั้งเดิมมี 4 ระยะดังนี้: (1) โรคตาทราโคมาช่วงต้น, (2) โรคตาทราโคมาที่ชัดเจน (ชนิดฟอลลิคูลาร์และชนิดพาพิลลารี), (3) โรคตาทราโคมาที่มีแผลเป็น, (4) โรคตาทราโคมาที่แผลเป็นหายแล้ว โรคตาทราโคมาเริ่มต้นแบบเฉียบพลันหลังจากระยะฟักตัวประมาณหนึ่งสัปดาห์
ซีโรไทป์ทางตา A, B, Ba และ C ของ Chlamydia trachomatis เป็นสาเหตุของโรคตาทราโคมา สามารถจำแนกสายพันธุ์ได้จากความหลากหลายของลำดับนิวคลีโอไทด์ของยีนโปรตีนเยื่อหุ้มชั้นนอก A (ompA) 1) จีโนไทป์ ompA A ถึง C ทำให้เกิดโรคตาทราโคมา ในขณะที่ D ถึง K ทำให้เกิดการติดเชื้อทางระบบสืบพันธุ์และทางเดินปัสสาวะ 1)
การติดเชื้อแพร่ผ่านการสัมผัสโดยตรงกับสารคัดหลั่งจากตาหรือผ่านแมลงวัน
ยีน ompA เป็นยีนที่เข้ารหัสโปรตีนหลักของเยื่อหุ้มชั้นนอกของ C. trachomatis และมีความหลากหลายของลำดับเบสอย่างกว้างขวางในสี่บริเวณที่แปรผัน (VS IIV)1) การจำแนกจีโนไทป์ตามความหลากหลายนี้ทำให้สามารถแยกแยะสายพันธุ์ได้ จีโนไทป์ AC สอดคล้องกับสายพันธุ์ริดสีดวงตา ในขณะที่ D~K สอดคล้องกับสายพันธุ์ติดเชื้อทางเดินปัสสาวะและอวัยวะสืบพันธุ์1) มีรายงานว่าการวิเคราะห์จีโนไทป์ ompA ในเยื่อบุตาอักเสบจากคลามัยเดียในเด็กมีประโยชน์ในการแยกความแตกต่างระหว่างริดสีดวงตาและการล่วงละเมิดทางเพศ1)
การวินิจฉัยทางคลินิก
การให้เกรดของ WHO: ในพื้นที่ระบาด ระยะทางคลินิกถูกจำแนกเป็น 5 ระดับตั้งแต่ TF ถึง CO การพลิกหนังตาบนเป็นสิ่งที่พบได้สำคัญ
การจำแนกของ MacCallan: ประเมินระยะทางคลินิกเป็น 4 ระยะ: ระยะเริ่มแรก ระยะคงที่ ระยะแผลเป็น และระยะหาย
สิ่งที่พบเฉพาะ: แอ่งเฮอร์เบิร์ต (รอยบุ๋มหลังการดูดซึมของฟอลลิเคิลลิมบัส) เป็นลักษณะเฉพาะของริดสีดวงตา เส้นอาร์ลท์ (แผลเป็นแนวนอนบนเยื่อบุตาหนังตา) ก็เป็นข้อบ่งชี้ในการวินิจฉัย
วิธีการตรวจ
เซลล์วิทยา: ยืนยัน inclusion bodies (Prowazek bodies) ในไซโทพลาซึมของเซลล์เยื่อบุผิวจากการขูดเยื่อบุตาที่ย้อมด้วย Giemsa หรือ Diff-Quick เม็ดเลือดขาวชนิดหลายนิวเคลียสมีมากกว่าเซลล์ชนิดนิวเคลียสเดียว และยังพบเซลล์ Leber และพลาสมาเซลล์
การตรวจขยายสารพันธุกรรม (NAAT): มีความไวและความจำเพาะสูง ใช้ในการวิจัยทางคลินิก แต่การใช้ในโครงการกำจัดระดับชาติยังไม่มีหลักฐานเพียงพอ
การวิเคราะห์จีโนไทป์ ompA: ระบุจีโนไทป์ ompA ของสายพันธุ์ C. trachomatis ด้วย PCR เพื่อแยกความแตกต่างระหว่างสายพันธุ์ริดสีดวงตา (AC) และสายพันธุ์ทางเดินปัสสาวะและอวัยวะสืบพันธุ์ (DK)1)
| โรคที่ต้องแยก | จุดที่ใช้แยก |
|---|---|
| เยื่อบุตาอักเสบชนิดอินคลูชัน | ซีโรไทป์ D–K, เกี่ยวข้องกับโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ |
| เยื่อบุตาอักเสบจากอะดีโนไวรัส | เริ่มเฉียบพลัน, ระบาด, แยกยากในระยะแรก |
| เยื่อบุตาอักเสบจากพิษยา | ประวัติใช้ยาหยอดตานาน, ดีขึ้นเมื่อหยุดยา |
ระบบการให้เกรดของ WHO ใช้ในการสำรวจทางระบาดวิทยาในพื้นที่ระบาดและเพื่อกำหนดแผนการรักษา กลับหนังตาบนและสังเกตเยื่อบุตา TF (ฟอลลิเคิล 5 อันขึ้นไป, >0.5 มม.) และ TI (มองไม่เห็นหลอดเลือดลึกเกินครึ่ง) บ่งชี้การติดเชื้อที่ยังดำเนินอยู่และต้องรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ TS (แผลเป็นที่เยื่อบุตา) บ่งชี้การเปลี่ยนผ่านสู่ระยะแผลเป็น TT (ขนตาคุด) เป็นตัวบ่งชี้เพื่อพิจารณาความจำเป็นในการผ่าตัด CO (ต้อกระจกที่กระจกตาในบริเวณรูม่านตา) ประเมินระดับความบกพร่องทางการมองเห็น แต่ละเกรดอาจซ้อนทับกันได้
การรักษาทางยา
อะซิโธรมัยซินชนิดรับประทานครั้งเดียว: เป็นทางเลือกแรกสำหรับโรคตาทราโคมาที่ยังดำเนินอยู่ สะดวกและมีอัตราการใช้ยาตามสั่งสูง ยาหยอดตาอะซิโธรมัยซิน (วันละ 2 ครั้ง นาน 3 วัน) ก็มีรายงานว่ามีประสิทธิภาพเทียบเท่า
ยาทาขี้ผึ้งตากลุ่มเตตราไซคลิน: การรักษาเฉพาะที่ที่ใช้ในอดีต ต้องใช้เป็นเวลานาน
การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะแบบกลุ่ม: มีการให้ยาแบบกลุ่มในพื้นที่ระบาด ได้ผลลัพธ์ที่ดี แต่การดื้อยาปฏิชีวนะก็เริ่มเป็นที่รับรู้เช่นกัน
การรักษาโดยการผ่าตัด
การผ่าตัดขนคุด: เป็นหัตถการเพื่อทำให้ขนตาและขอบเปลือกตาอยู่ห่างจากกระจกตา เทคนิคที่เป็นตัวแทนคือเทคนิคการหักกระดูกอ่อนเปลือกตา (tarsal fracture technique)
การผ่าตัดเพิ่มชั้นหลัง: พิจารณาเป็นการแทรกแซงทางศัลยกรรมเพิ่มเติมสำหรับผู้ป่วยที่กลับเป็นซ้ำ
การถอนขนและการจี้ไฟฟ้า: เป็นทางเลือกแทนการผ่าตัดที่รุกราน เป็นวิธีง่ายๆ เพื่อลดความเสียหายต่อผิวตาในผู้ป่วยบางราย
รักษาความสะอาดของเปลือกตาและผิวตา ใช้น้ำตาเทียมอย่างสม่ำเสมอ และให้ยาปฏิชีวนะสำหรับการติดเชื้อแทรกซ้อน ในกรณีที่กระจกตาขุ่นมัวรุนแรง การปลูกถ่ายกระจกตาเป็นข้อบ่งชี้ แต่การเข้าถึงมีจำกัดในพื้นที่ระบาด
กลยุทธ์ SAFE เป็นแนวทางที่ครอบคลุมในการกำจัดโรคริดสีดวงตาที่องค์การอนามัยโลกกำหนดขึ้นในปี 1997 S คือการผ่าตัด (Surgery) สำหรับขนคุด A คือยาปฏิชีวนะ (Antibiotics) สำหรับการติดเชื้อ F คือความสะอาดของใบหน้า (Facial cleanliness) และ E คือการปรับปรุงสิ่งแวดล้อม (Environmental change) เป็นกลยุทธ์ที่บูรณาการการแทรกแซงทางการรักษา (ยาปฏิชีวนะและการผ่าตัด) เข้ากับการแทรกแซงเชิงป้องกัน (สุขอนามัยและการปรับปรุงสิ่งแวดล้อม) และได้รับการส่งเสริมทั่วโลกในชื่อ GET2020 (ปัจจุบันคือ GET2030)
การตาบอดจากโรคริดสีดวงตาเกิดจากการติดเชื้อซ้ำๆ เป็นเวลาหลายเดือนถึงหลายปี การติดเชื้อครั้งแรกจำกัดอยู่ที่เยื่อบุตา กระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันซึ่งปรากฏเป็นต่อมน้ำเหลืองที่เยื่อบุตา การอักเสบจากการติดเชื้อซ้ำทำให้เนื้อเยื่อถูกทำลายและเกิดพังผืด การหดตัวของเนื้อเยื่อพังผืดทำให้เกิดหนังตาหงิกจากแผลเป็น ทำให้ขนตาสัมผัสกระจกตา เกิดการกร่อนของกระจกตา แผลเปื่อย แผลเป็น และเส้นเลือดงอกใหม่ ในที่สุดทำให้กระจกตาขุ่นและตาบอด
ในระยะที่มีการอักเสบแบบแอคทีฟ จะพบการแทรกซึมของเซลล์อักเสบแบบผสมกระจายในเยื่อบุตา และต่อมน้ำเหลืองในชั้นสโตรมา ต่อมน้ำเหลืองเป็นลักษณะทางจุลกายวิภาคของโรคริดสีดวงตา นอกจากนี้ยังพบเยื่อบุผิวเจริญเกินเล็กน้อยถึงปานกลาง
ในระยะเกิดแผลเป็น จะพบการแทรกซึมของเซลล์อักเสบเรื้อรังที่ประกอบด้วยลิมโฟไซต์เป็นหลักในชั้นลามินาโพรเพรียของเยื่อบุตา เยื่อบุตาจะแสดงการเปลี่ยนแปลงเป็นเซลล์สความัสหรือฝ่อลีบ ชั้นสโตรมาถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อแผลเป็นหนา แน่น และไม่มีหลอดเลือด
ลักษณะเด่นคือการบุกรุกของหลอดเลือดจากส่วนบนของกระจกตา (แพนนัส) หลังจากต่อมน้ำเหลืองบริเวณลิมบัสถูกดูดซึม จะเกิดแอ่งเฮอร์เบิร์ต การระคายเคืองกระจกตาอย่างต่อเนื่องจากขนตาคุดแบบมีแผลเป็นทำให้เกิดการสึกกร่อน แผลเปื่อย และความขุ่นของกระจกตาที่ดำเนินไป
ด้วยกลยุทธ์ SAFE ที่องค์การอนามัยโลกส่งเสริมและความร่วมมือระหว่างประเทศ หลายประเทศ เช่น เบนิน แกมเบีย กานา กัมพูชา จีน และอิหร่าน ได้บรรลุการกำจัดโรคริดสีดวงตาในฐานะปัญหาสาธารณสุข จำนวนผู้ที่มีความบกพร่องทางการมองเห็นจากโรคริดสีดวงตาลดลงจาก 4.4 ล้านคนในปี 1990 เหลือ 2.5 ล้านคนในปี 2019
นอกจากการให้อะซิโทรมัยซินแบบหมู่คณะปีละครั้งในพื้นที่ระบาด กำลังพิจารณาการให้ปีละสองครั้งในพื้นที่ที่มีความเสี่ยงสูง การเฝ้าระวังการดื้อยาปฏิชีวนะก็เป็นความท้าทายเช่นกัน
การวิเคราะห์จีโนไทป์ของยีน ompA มีประโยชน์ในการติดตามทางระบาดวิทยาของสายพันธุ์ แต่ปัจจุบันจำกัดเฉพาะวัตถุประสงค์ทางการวิจัย 1) มีรายงานการประยุกต์ใช้ในการวินิจฉัยโรคริดสีดวงตาในผู้อพยพจากพื้นที่ระบาด และในการแยกสาเหตุของเยื่อบุตาอักเสบในเด็ก 1)
- Mitchell A, Patel M, Manning C, Abbott J. Reducing suspicion of sexual abuse in paediatric chlamydial conjunctivitis using ompA genotyping. BMJ Case Rep. 2021;14:e238871.
