臨床診斷
WHO分級：在流行地區，臨床分期分為TF至CO五個等級。上眼瞼翻轉檢查尤為重要。
MacCallan分類：臨床病程分為初期、確立期、瘢痕期和癒合期四個階段。
特異性表現：Herbert窩（角膜緣濾泡吸收後的凹陷）是砂眼的特異性表現。Arlt線（瞼結膜水平線狀瘢痕）也是診斷線索。
砂眼
一目瞭然的要點
Section titled “一目瞭然的要點”1. 什麼是砂眼？
Section titled “1. 什麼是砂眼？”砂眼是由砂眼披衣菌（Chlamydia trachomatis）反覆感染引起的眼表疾病。它是全球最常見的感染性失明原因，也是可預防性失明的主要原因之一1)。
C. trachomatis 是一種專性細胞內寄生的革蘭陰性菌1)。它具有感染性基本小體和非感染性網狀小體交替的雙相發育週期1)。眼型血清型A、B、Ba、C引起砂眼。生殖器感染型血清型D~K引起包涵體結膜炎和新生兒結膜炎，但通常不會導致失明。
根據臨床表現的不同，C. trachomatis 引起的結膜炎大致分為砂眼和包涵體結膜炎。在日本，砂眼目前已很少見。然而，在衛生條件較差的國家，它仍然是一種地方病，也是WHO「視覺2020」的目標疾病之一。
1956年，湯飛凡教授和張曉樓教授首次鑑定出砂眼披衣菌是砂眼的病原體。
根據WHO報告，砂眼在超過38個國家流行，大多數失明病例集中在非洲。估計有2100萬人患有活動性砂眼，190萬人有視力障礙或失明。730萬人患有睫毛倒插，面臨失明風險。砂眼導致的視力障礙人數從1990年的440萬大幅減少到2019年的250萬。
活動性砂眼在幼兒中最常見。隨著年齡增長，盛行率下降。結痂和睫毛倒插在女性中更常見，可能與照顧幼兒導致的長時間暴露有關。
Q
砂眼和包涵體性結膜炎有什麼區別？
2. 主要症狀和臨床所見
Section titled “2. 主要症狀和臨床所見”許多患者無症狀或僅有輕微症狀。
臨床所見（醫師檢查確認的所見）
Section titled “臨床所見（醫師檢查確認的所見）”砂眼的臨床所見大致分為活動性疾病和結痂期。
活動性疾病的徵象
- 濾泡性結膜炎：翻轉的上眼瞼結膜上可見黃白色圓頂狀隆起，由淋巴球聚集引起。
- 乳頭增生：伴有充血的細小血管水腫性變化，深層瞼板血管被遮蓋。
- 角膜血管翳：從角膜上方發生血管侵入1)。是慢性角膜糜爛和發炎的晚期表現。
- Herbert小凹：角膜緣濾泡吸收後留下的凹陷，是砂眼的特異性（pathognomonic）徵象。
瘢痕期的徵象
- 結膜瘢痕（Arlt線）：反映瞼結膜纖維化的水平線性瘢痕。
- 瘢痕性眼瞼內翻和睫毛亂生：瘢痕組織收縮導致眼瞼緣和睫毛內翻，接觸角膜。
- 角膜混濁和新生血管：由睫毛反覆刺激角膜引起，導致視力喪失。
WHO分級系統
Section titled “WHO分級系統”| 分級 | 徵象 |
|---|---|
| TF（濾泡性砂眼發炎） | 上瞼結膜有5個或以上濾泡（>0.5 mm） |
| TI（重度砂眼發炎） | 瞼結膜增厚，深層血管一半以上不可見 |
| TS（結痂性砂眼） | 眼瞼結膜結痂 |
| TT（睫毛倒插性砂眼） | 一根或多根睫毛接觸眼球 |
| CO（角膜混濁） | 瞳孔區角膜混濁 |
MacCallan分類
Section titled “MacCallan分類”傳統的臨床病程分類包括以下四期：（1）初期砂眼，（2）確立期砂眼（濾泡增生型、乳頭增生型），（3）結痂性砂眼，（4）結痂癒合性砂眼。砂眼潛伏期約1週，之後急性發病。
3. 原因與風險因素
Section titled “3. 原因與風險因素”C. trachomatis的眼型血清型A、B、Ba、C是砂眼的病因。根據外膜蛋白A（ompA）基因序列的多樣性，可對菌株進行分類1)。ompA基因型AC引起砂眼，DK引起泌尿生殖道感染1)。
感染通過直接接觸眼部分泌物或蒼蠅傳播。
- 居住於流行地區：北非、中東、印度西北部、東南亞為高風險地區。
- 水資源匱乏與衛生條件差：洗臉用水不足導致面部清潔難以維持。
- 蒼蠅傳播：眼部分泌物吸引蒼蠅，促進感染傳播。
- 擁擠的居住環境：密切接觸使分泌物易於交換。
Q
什麼是ompA基因型？
A
ompA基因編碼C. trachomatis的外膜主要蛋白，其四個可變區（VS I–IV）具有廣泛的序列多樣性1)。基於這種多樣性的基因分型可區分菌株。基因型A–C對應砂眼致病株，D–K對應泌尿生殖道感染株1)。據報導，對兒童披衣菌結膜炎進行ompA基因分型有助於區分砂眼和性虐待1)。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”檢查方法
細胞學檢查：結膜刮取物吉姆薩染色或Diff-Quick染色可觀察到上皮細胞胞質內的包涵體（Prowazek小體）。多形核白血球佔優勢，可見Leber細胞和漿細胞。
核酸擴增檢測（NAAT）：敏感度和特異度均優。用於臨床研究，但在國家消除計畫中的使用證據尚不充分。
ompA基因分型：通過PCR鑑定C. trachomatis菌株的ompA基因型，區分砂眼株（A–C）和泌尿生殖道株（D–K）1)。
| 鑑別疾病 | 鑑別要點 |
|---|---|
| 包涵體結膜炎 | 血清型D~K，與性傳播感染相關 |
| 腺病毒結膜炎 | 急性發作，流行性，早期鑑別困難 |
| 藥物中毒性結膜炎 | 長期使用眼藥水史，停藥後改善 |
Q
WHO分級系統如何使用？
A
WHO分級系統用於流行地區的流行病學調查和治療決策。翻轉上眼瞼觀察結膜。TF（5個或以上濾泡，>0.5 mm）和TI（深層血管一半以上不可見）表示活動性感染，是抗菌藥物治療的適應症。TS（結膜疤痕）表示進入疤痕期。TT（睫毛倒插）是判斷手術適應症的指標。CO（瞳孔區角膜混濁）評估視力損害程度。各等級可能重疊。
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”內科治療
阿奇黴素單次口服：活動性砂眼的第一線治療。簡便，服藥順從性高。阿奇黴素眼藥水（每日2次，共3天）也被報導具有同等效果。
四環素眼藥膏：歷史上使用的局部治療，需要長期給藥。
群體抗生素治療：在流行地區實施群體給藥。雖然取得了顯著成效，但抗生素抗藥性也逐漸被認識到。
外科治療
睫毛亂生手術：將睫毛和眼瞼緣從角膜移開的操作。代表性的是瞼板骨折術（tarsal fracture technique）。
後層增厚術：作為復發病例的額外外科干預手段。
拔毛和電解脫毛：作為侵入性手術的替代方法，是一種減輕特定患者眼表損傷的簡便方法。
保持眼瞼和眼表清潔，積極使用人工淚液，對繼發感染使用抗生素。角膜混濁嚴重時可行角膜移植術，但在流行地區可及性有限。
Q
什麼是SAFE策略？
A
SAFE策略是世界衛生組織於1997年制定的消除砂眼的綜合方法。S代表睫毛亂生手術（Surgery），A代表感染抗生素（Antibiotics），F代表臉部清潔（Facial cleanliness），E代表環境改善（Environmental change）。該策略整合了抗生素和手術的治療性干預以及衛生和環境改善的預防性干預，作為GET2020（現GET2030）在全球推廣。
6. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”從感染到失明的機制
Section titled “從感染到失明的機制”砂眼導致的失明是由數月到數年的反覆活動性感染引起的。初始感染局限於結膜上皮，誘發免疫反應，表現為結膜濾泡。反覆感染引起的炎症反應導致組織破壞和纖維化。纖維組織收縮導致瘢痕性眼瞼內翻，使睫毛接觸角膜。角膜糜爛、潰瘍、瘢痕化和新生血管形成進展，最終導致角膜混濁和失明。
在活動性發炎期，可見結膜瀰漫性混合發炎細胞浸潤和間質淋巴濾泡。淋巴濾泡是砂眼的組織學特徵。也可見輕度至中度上皮增生。
在瘢痕期，結膜固有層可見以淋巴球為主的慢性發炎浸潤。結膜上皮出現鱗狀化生或萎縮。間質被厚而緻密的無血管瘢痕組織取代。
特徵性表現為角膜上方血管侵入（角膜血管翳）。輪部濾泡吸收後形成Herbert窩。瘢痕性倒睫引起的持續性角膜刺激導致角膜糜爛、潰瘍和混濁進展。
7. 最新研究與展望
Section titled “7. 最新研究與展望”GET2020/2030消除策略的成果
Section titled “GET2020/2030消除策略的成果”透過WHO推動的SAFE策略和國際協作努力，貝南、甘比亞、迦納、柬埔寨、中國、伊朗等多個國家已實現砂眼作為公共衛生問題的消除。砂眼導致的視力障礙人數從1990年的440萬減少到2019年的250萬。
群體抗生素治療的優化
Section titled “群體抗生素治療的優化”在流行地區每年一次阿奇黴素群體給藥的基礎上，高風險地區正在考慮每年兩次給藥。抗菌藥物抗藥性的監測也是一個課題。
分子診斷的應用
Section titled “分子診斷的應用”ompA基因分型對於菌株的流行病學追蹤有用，但目前僅用於研究目的1)。已有報告將其應用於流行地區移民的砂眼診斷以及兒童結膜炎的病因鑑別1)。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”
- Mitchell A, Patel M, Manning C, Abbott J. Reducing suspicion of sexual abuse in paediatric chlamydial conjunctivitis using ompA genotyping. BMJ Case Rep. 2021;14:e238871.
- Solomon AW, Burton MJ, Gower EW, Harding-Esch EM, Oldenburg CE, Taylor HR, et al. Trachoma. Nat Rev Dis Primers. 2022;8(1):32. PMID: 35618795.
- Toumasis P, Vrioni G, Tsinopoulos IT, Exindari M, Samonis G. Insights into Pathogenesis of Trachoma. Microorganisms. 2024;12(8). PMID: 39203386.