กลุ่มอาการโจเกรน (SS) เป็นโรคอักเสบเรื้อรังภูมิต้านตนเองของต่อมไร้ท่อภายนอก มีลักษณะอาการแห้งจากการหลั่งของต่อมน้ำตาและต่อมน้ำลายบกพร่อง ในปี 1933 จักษุแพทย์ชาวสวีเดน Henrik Sjögren รายงานผู้ป่วยกลุ่มหนึ่งที่มีอาการตาแห้งและปากแห้งเป็นครั้งแรก เรียกว่า “ซิกคาคอมเพล็กซ์ (sicca complex)”
SS จำแนกได้ดังนี้:
SS ปฐมภูมิ (ประมาณ 70%): ไม่มีโรครูมาติกซ์ร่วม แบ่งเป็น SS ชนิดต่อม (ระยะ I) ที่มีเฉพาะอาการแห้ง และ SS นอกต่อม (ระยะ II) ที่มีอวัยวะถูกทำลายทั่วร่างกาย SS นอกต่อมที่พัฒนาเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองถือเป็นระยะ III
SS ทุติยภูมิ (ประมาณ 30%): ร่วมกับโรครูมาติกซ์ เช่น ข้ออักเสบรูมาตอยด์ ลูปัส erythematosus ทั่วร่าง โรคหนังแข็ง และโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันผสม
จำนวนผู้ป่วยโดยประมาณในญี่ปุ่นคือ 500,000 ถึง 1,000,000 ราย โดยอายุ 50 ปีเป็นช่วงที่พบบ่อยที่สุด อัตราส่วนเพศชาย:หญิงคือ 1:14 พบในหญิงมากกว่า ผู้ป่วยมีตั้งแต่วัยเด็กจนถึงอายุ 80 ปี
ภาวะตาแห้งในกลุ่มอาการโจเกรนโดยทั่วไปอธิบายว่าเป็นการขาดน้ำตาชนิดน้ำ อย่างไรก็ตาม การศึกษาเมื่อเร็วๆ นี้ชี้ให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาก่อให้เกิดความผิดปกติของน้ำตาอย่างครอบคลุมซึ่งรวมถึงการเปลี่ยนแปลงการทำงานของต่อมไมโบม 1) การเปรียบเทียบระหว่างผู้ป่วย SS และผู้ป่วยที่ขาดน้ำตาที่ไม่ใช่ SS พบว่ากลุ่ม SS มีการระเหยมากกว่า ความสามารถในการบีบต่อมไมโบมลดลง และชั้นน้ำมันไม่เพียงพอ 1)
ตาแห้งทั่วไปเกิดจากความคงตัวของชั้นน้ำตาลดลงเป็นหลัก และมักเป็นชนิดระเหย ในทางตรงกันข้าม ใน SS ต่อมน้ำตาถูกทำลายทางภูมิคุ้มกัน ทำให้การหลั่งน้ำตาลดลงอย่างมาก นอกจากนี้ยังมีความเสียหายต่อเยื่อบุตาอย่างชัดเจน และยากที่จะทำให้ความเสียหายของเยื่อบุตาดีขึ้นแม้จะเพิ่มปริมาณน้ำตาโดยการอุดจุดน้ำตา ความผิดปกติของต่อมไมโบมมักเกิดขึ้นร่วมด้วย เพิ่มองค์ประกอบการระเหย 1)
อาการหลักคือความรู้สึกตาแห้ง อาจมีอาการรู้สึกมีสิ่งแปลกปลอม แสบร้อน ล้าตา และกลัวแสง อาการปากแห้งมักเกิดร่วมด้วย เนื่องจากเยื่อบุตามีความรู้สึกลดลง อาการที่ผู้ป่วยรู้สึกอาจไม่รุนแรงหากรอยโรคอยู่เฉพาะที่เยื่อบุตา
ในกรณีรุนแรง มีความเสี่ยงต่อการเกิดแผลเป็นที่กระจกตา แผลเปื่อย การติดเชื้อ และการทะลุ ในโรคกระจกตาอักเสบแบบเส้นใย จะมีอาการรู้สึกมีสิ่งแปลกปลอมรุนแรง หนังตากระตุก และน้ำตาไหลมากขึ้นเมื่อกระพริบตา
อาการแสดงที่ผิวตา: มีความเสียหายต่อเยื่อบุกระจกตาและเยื่อบุตา (การย้อมฟลูออเรสซีนให้ผลบวก) ความเสียหายต่อเยื่อบุตาที่เป็นลักษณะเฉพาะของ SS จะชัดเจนด้วยการย้อมโรสบengal หรือลิสซามีนกรีน มีการลดลงของวงน้ำตาและเยื่อบุตาคั่งเลือด
การเปลี่ยนแปลงของเซลล์กุณโฑ: ในระยะเริ่มแรก เซลล์กุณโฑอาจเพิ่มขึ้น ในกรณีเรื้อรังรุนแรง จะมีการสูญเสียเซลล์กุณโฑและการเปลี่ยนแปลงเป็นเซลล์สความัส
โรคกระจกตาอักเสบแบบเส้นใย: เส้นใยที่ประกอบด้วยเซลล์เยื่อบุผิวที่เสื่อมและเมือกเกาะติดที่ผิวกระจกตา
| อาการแสดง | ลักษณะ |
|---|---|
| การทดสอบ Schirmer | ≤5 มม./5 นาที |
| BUT | สั้นลง |
| การย้อมกระจกตา | FL บวก |
| การย้อมเยื่อบุตา | RB/LG บวก (ลักษณะเฉพาะ) |
SS สามารถส่งผลกระทบต่ออวัยวะหลายส่วนนอกเหนือจากตาและปาก อาการทางระบบพบได้ใน 10–20% ของผู้ป่วย5).
ความผิดปกติทางระบบประสาท: โรคเส้นประสาทส่วนปลายพบได้ 2–25% และเป็นอาการภายนอกต่อมที่สำคัญของ SS4) แสดงฟีโนไทป์ที่หลากหลาย เช่น โรคเส้นประสาทหลายเส้นแบบรับความรู้สึก-เคลื่อนไหว โรคเส้นประสาทเส้นเล็ก โรคเส้นประสาทอัตโนมัติ และโรคเส้นประสาทไทรเจมินัล4) ความผิดปกติของระบบโคลิเนอร์จิกเป็นลักษณะเฉพาะของโรคเส้นประสาทอัตโนมัติ ทำให้เกิดความดันโลหิตต่ำเมื่อยืน อาการทางเดินอาหาร และความผิดปกติของการปัสสาวะ4).
รอยโรคปอด: มีรายงานโรคหลอดลมโป่งพอง ปอดอักเสบชนิดลิมโฟไซติกอินเทอร์สติเชียล (LIP) และน้ำในช่องเยื่อหุ้มปอด5) น้ำในช่องเยื่อหุ้มปอดพบได้น้อย มีเพียงประมาณ 10 รายใน 30 ปีที่ผ่านมา แต่บ่งชี้ถึงรอยโรคภายนอกต่อมที่รุนแรง5).
มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดร้าย: ผู้ป่วย pSS 4–9% พัฒนาเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดนอนฮอดจ์กิน5) จ้ำเลือด ภาวะComplement ต่ำ ภาวะคริโอโกลบูลินในเลือด และต่อมหูบวมเรื้อรังเป็นปัจจัยเสี่ยง5).
ปัจจัยทางภูมิคุ้มกัน
การแทรกซึมของลิมโฟไซต์: เซลล์ทีแทรกซึมรอบท่อของต่อมน้ำตาและต่อมน้ำลาย ทำให้เกิดการอักเสบระหว่างเซลล์ทีและเซลล์เยื่อบุผิว เซลล์บีเข้ามาร่วมสร้างต่อมน้ำเหลือง
ออโตแอนติบอดี: แอนติบอดีต่อต้าน SS-A/Ro และ SS-B/La เป็นลักษณะเฉพาะ แอนติบอดีที่ยับยั้งการทำงานของตัวรับมัสคารินิก M3 ยังเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการหลั่งน้ำตา2).
โมเลกุลกระตุ้นร่วม: Ox40/Ox40L เพิ่มขึ้นบนเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือดส่วนปลาย สัมพันธ์กับผลลัพธ์ทางคลินิกและการตอบสนองต่อการรักษา
ปัจจัยสิ่งแวดล้อมและพันธุกรรม
การติดเชื้อไวรัส: พบจีโนมของ EBV จากต่อมน้ำตาของผู้ป่วย SS ชนิดที่ 1 นอกจากนี้ยังมีข้อบ่งชี้ถึงการเกี่ยวข้องของ HTLV-1 และ HCV
ความโน้มเอียงทางพันธุกรรม: รูปแบบหลายยีน อัตราความสอดคล้องในฝาแฝดเหมือนกันเพียง 20% บ่งชี้ถึงอิทธิพลอย่างมากของอีพีเจเนติกส์และปัจจัยสิ่งแวดล้อม5)
ไซโตไคน์: IL-6 และ TNF-α เพิ่มขึ้นในน้ำตา IL-6 สัมพันธ์กับความรุนแรงของโรค ค่า Schirmer และความหนาแน่นของเซลล์กุณโฑ
วินิจฉัย SS หากเข้าเกณฑ์ 2 ข้อขึ้นไป จาก 4 ข้อต่อไปนี้
| ข้อ | เนื้อหาการตรวจ |
|---|---|
| 1. พยาธิวิทยาเนื้อเยื่อ | การตัดชิ้นเนื้อต่อมริมฝีปาก/ต่อมน้ำตาแสดง ≥1 จุดต่อ 4 มม.² |
| 2. การตรวจช่องปาก | ภาพถ่ายรังสีต่อมน้ำลายผิดปกติ หรือการหลั่งน้ำลายลดลงร่วมกับการสแกนสารกัมมันตรังสีผิดปกติ |
| 3. การตรวจตา | Schirmer ≤5 มม. + คะแนน RB ≥3 หรือ FL บวก |
| 4. การตรวจซีรั่ม | แอนติบอดีต่อ SS-A หรือ SS-B บวก |
ให้คะแนน 5 รายการตามวัตถุประสงค์ และรวม ≥4 คะแนน จัดเป็น pSS อาการทางคลินิก (ตาแห้งหรือปากแห้ง) เป็นเงื่อนไขเบื้องต้น
การทดสอบ Schirmer I: วางแถบทดสอบโดยไม่ใช้ยาชา และ ≤5 มม. หลังจาก 5 นาทีถือว่าผิดปกติ ความไว 42% ความจำเพาะ 76%
การย้อมกระจกตาและเยื่อบุตา: ประเมินความเสียหายของเยื่อบุกระจกตาและเยื่อบุตาด้วยฟลูออเรสซีน โรสเบงกอล หรือลิสซามีนกรีน ใน SS ความเสียหายของเยื่อบุตาจะเด่นชัด
การตรวจน้ำตา: พบว่า BUT สั้นลง ความเข้มข้นของน้ำตาเพิ่มขึ้น และการกำจัดฟลูออเรสซีนลดลง
การตรวจทางซีรั่มวิทยา: วัด anti-SS-A/Ro, anti-SS-B/La, ANA และ RF ไม่สามารถตัด SS ออกได้แม้ซีรั่มเป็นลบ หากสงสัยทางคลินิกสูง ให้พิจารณาตัดชิ้นเนื้อต่อมน้ำลายริมฝีปาก
การตัดชิ้นเนื้อต่อมน้ำลายริมฝีปาก: รุกรานน้อยกว่าการตัดชิ้นเนื้อต่อมน้ำตาและเข้าถึงได้ง่ายกว่า ประเมิน “โฟกัส” (การรวมตัวของลิมโฟไซต์ ≥50 เซลล์รอบท่อ) ต่อ 4 มม.² การตรวจเซลล์วิทยาแบบประทับมีความสอดคล้อง 97% กับการตัดชิ้นเนื้อต่อมน้ำลายริมฝีปาก
ได้ ผู้ป่วยที่มีอาการแห้งของ SS จำนวนมากมีผลซีรั่มเป็นลบ ตามเกณฑ์ที่ปรับปรุงของญี่ปุ่นปี 1999 แม้การตรวจซีรั่ม (ข้อ 4) จะเป็นลบ ก็สามารถวินิจฉัย SS ได้หากเข้าเกณฑ์สองในสามข้อต่อไปนี้: พยาธิวิทยาเนื้อเยื่อ (ข้อ 1), การตรวจช่องปาก (ข้อ 2), และการตรวจตา (ข้อ 3) หากสงสัยทางคลินิกสูง ให้พิจารณาตัดชิ้นเนื้อต่อมน้ำลายริมฝีปาก
การรักษาภาวะตาแห้งที่เกี่ยวข้องกับ SS อาศัยสามเสาหลัก ได้แก่ การเสริม การเก็บรักษา และการเพิ่มการหลั่ง ของน้ำตา เนื่องจากการหลั่งน้ำตาลดลงเป็นพยาธิสภาพหลัก การเสริมน้ำจึงเป็นพื้นฐานของการรักษา
เล็กน้อยถึงปานกลาง
น้ำตาเทียม: หยอดน้ำตาเทียมที่ปราศจากสารกันเสีย (เช่น Soft Santear) 6-7 ครั้งต่อวัน ในกรณีรุนแรง ให้ใช้ผลิตภัณฑ์ที่ปราศจากสารกันเสียเพื่อหลีกเลี่ยงพิษต่อกระจกตาจากสารกันเสีย
ยาหยอดโซเดียมไฮยาลูโรเนต: Hyalein Mini 0.1% หรือ 0.3% 6 ครั้งต่อวัน มีฤทธิ์ในการกักเก็บน้ำตา
ยาหยอดโซเดียมไดควาโฟซอล: Diquas 3% 6 ครั้งต่อวัน กระตุ้นการหลั่งเมือกและน้ำจากเยื่อบุตา มีประสิทธิภาพในภาวะตาแห้งชนิดขาดน้ำตาของผู้ป่วย SS
ยาหยอดรีบามิไพด์: Mucosta Eye Drops UD 2% 4 ครั้งต่อวัน ส่งเสริมการผลิตเมือก
สเตียรอยด์ความแรงต่ำ: Flumetholon 0.1% 1-2 ครั้งต่อวัน ใช้เมื่อการอักเสบมีส่วนทำให้อาการแย่ลง (ใช้ระยะเวลาสั้นที่สุดเท่าที่จำเป็น)
รุนแรง
การอุดรูเปิดท่อน้ำตา: ทำการใส่ปลั๊กอุดรูเปิดท่อน้ำตา วัดขนาดด้วยเกจวัดรูเปิดท่อน้ำตาและเลือกปลั๊กที่เหมาะสม ในกรณีรุนแรง ให้ใส่ทั้งรูเปิดบนและล่าง หากปลั๊กหลุดหรือรูเปิดขยาย ให้ทำการอุดรูเปิดท่อน้ำตาด้วยการผ่าตัด
ยาหยอดซีรั่มตนเอง: แสดงให้เห็นถึงการปรับปรุงความคงตัวของน้ำตาและคะแนนการย้อมสีผิวตา ชดเชยสารปริมาณน้อยในน้ำตา เช่น ไฟโบรเนกติน
การฉีดต่อมน้ำตาด้วยการจับตัวด้วยแสงจอประสาทตาทั่วทั้งจอตา: การฉีดตนเองรายเดือนเข้าต่อมน้ำตาด้วยการจับตัวด้วยแสงจอประสาทตาทั่วทั้งจอตาช่วยปรับปรุงการย้อมสีกระจกตา ค่า Schirmer และ BUT (RCT n=30) 1)
คอนแทคเลนส์สเคลอรัล: สร้างแหล่งกักเก็บน้ำตาและทำให้ผิวตาชุ่มชื้นอย่างต่อเนื่อง มีรายงานการปรับปรุง OSDI การย้อมสีกระจกตาและเยื่อบุตา และความดันออสโมติกของน้ำตา 1)
คอนแทคเลนส์ไฮโดรเจลซิลิโคนชนิดปิดแผล: การใส่ต่อเนื่อง 6 สัปดาห์ให้ผลดีกว่าซีรั่มตนเอง (เปรียบเทียบ 3 เดือน) 1)
Pilocarpine hydrochloride และ cevimeline hydrochloride hydrate ใช้เป็นยารับประทาน ได้รับการอนุมัติสำหรับอาการปากแห้งใน SS และมีรายงานว่าช่วยเพิ่มการหลั่งน้ำตา จำนวนเซลล์กอบเล็ต และการปรับปรุงเยื่อบุตา 1) ต้องระวังผลข้างเคียง (เหงื่อออก อาการทางเดินอาหาร)
ใน SS ที่ดื้อต่อการรักษา อาจจำเป็นต้องใช้ยากดภูมิคุ้มกันชนิดออกฤทธิ์ทั่วร่างกาย พิจารณาใช้ methotrexate และ cyclophosphamide Infliximab แสดงให้เห็นการปรับปรุงในการศึกษาเบื้องต้น แต่การทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมในภายหลังไม่สามารถพิสูจน์ประโยชน์ได้ สำหรับอาการนอกต่อมที่รุนแรง ใช้ prednisolone (30-60 มก./วัน) และหลังจากลดขนาดยาลง อาจเปลี่ยนเป็น mycophenolate mofetil 5) การรักษาด้วย IVIG มีประสิทธิภาพสำหรับโรคเส้นประสาทที่รุนแรง 4)
Cyclosporine A เฉพาะที่ยับยั้งการกระตุ้นเซลล์ T และปกป้องเซลล์อะซินาร์จากการตายแบบอะพอพโทซิสที่เกิดจากลิมโฟไซต์ หลังการรักษา 6 เดือน เครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับอะพอพโทซิสบนเยื่อบุตาลดลง อย่างไรก็ตาม การปรับปรุงค่า Schirmer และ BUT มีจำกัด และใช้เป็นหลักในการควบคุมการอักเสบของผิวตา
ทางเลือกแรกคือยาหยอดตาหล่อลื่นและยาทา ในกรณีที่ไม่ตอบสนอง ให้ใช้คอนแทคเลนส์ปิดแผลที่มีปริมาณน้ำต่ำ (ต้องใช้ร่วมกับยาหยอดตาปฏิชีวนะ) เส้นใยเดี่ยวถูกเอาออกด้วยคีมภายใต้ยาชาเฉพาะที่ สำหรับเส้นใยหลายเส้น ให้ใช้ acetylcysteine 10% หยอดตา 3 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 2-3 สัปดาห์
ในสาขาจักษุวิทยา ยาหยอดตาที่ได้รับการอนุมัติให้ใช้ในระบบประกัน ได้แก่ โซเดียมไดควาฟอซอล (Diquas), รีบามิไพด์ (Mucosta) และโซเดียมไฮยาลูโรเนต (Hyaline) ยาหยอดตา cyclosporine ไม่ได้รับการอนุมัติให้ใช้ในระบบประกันในญี่ปุ่น ยาออกฤทธิ์ทั่วร่างกาย เช่น sevelamer hydrochloride (Evoxac) และ pilocarpine hydrochloride (Salagen) ได้รับการอนุมัติสำหรับอาการปากแห้งใน SS และมีรายงานว่ามีประสิทธิภาพสำหรับอาการทางตาด้วย ในกรณีรุนแรง เลือกใช้ยาหยอดตาซีรัมตนเองและปลั๊กจุดน้ำตา
รอยโรคพื้นฐานของ SS คือการแทรกซึมของลิมโฟไซต์เข้าสู่ต่อมน้ำตาและต่อมน้ำลาย เซลล์ T (ส่วนใหญ่เป็นเซลล์ T ช่วย CD4+) แทรกซึมรอบท่อ ทำให้เกิดการอักเสบร่วมกับเซลล์เยื่อบุผิว เซลล์ B เข้าร่วมก่อตัวเป็นต่อมน้ำเหลือง และเกิดพังผืดดำเนินไป
แม้ในผู้ป่วย SS ที่มีอาการตาแห้งรุนแรง 50% ของเซลล์ต่อมยังคงเหลืออยู่ ในตัวอย่างชิ้นเนื้อ การลดลงของการหลั่งน้ำตาไม่สามารถอธิบายได้เพียงจากการทำลายเซลล์ต่อม ความผิดปกติของวงจรการหลั่งจากเส้นประสาทมีบทบาทสำคัญ
ในแบบจำลองหนู MRL/MpJ-Faslpr พบว่าไซโตไคน์ที่ก่อการอักเสบ เช่น IL-1β ยับยั้งการปล่อยสารสื่อประสาท จากปลายประสาท ทำให้การหลั่งของต่อมน้ำตาลดลง 2) การหลั่งโปรตีนที่ถูกกระตุ้นโดยเส้นประสาทนำออกไม่เสียหาย แต่พบภาวะไวเกินแบบคล้ายการตัดเส้นประสาท (การตอบสนองของ Ca²⁺ ภายในเซลล์เพิ่มขึ้น) 2)
ในโรค SS มี แอนติบอดีที่ยับยั้งการทำงานของตัวรับ M3 มัสคารินิก ซึ่งขัดขวางการกระตุ้นตัวรับโดยอะเซทิลโคลีน 2) การค้นพบนี้นำไปสู่การพัฒนายากระตุ้นตัวรับ M3 (พิโลคาร์พีนและเซวิเมลีน)
เมื่อตรวจดูกระจกตาของผู้ป่วย SS ด้วยกล้องจุลทรรศน์คอนโฟคอลแบบสลิตสแกน ไม่มีความแตกต่างของความหนาแน่นเส้นประสาท แต่พบ การเพิ่มขึ้นของ nerve sprouts (หน่อประสาท) และเซลล์เดนไดรต์ที่นำเสนอแอนติเจน 2) สงสัยว่ามีภาวะไวต่อสิ่งเร้าทางกลของเส้นประสาทกระจกตา ซึ่งเกิดจากการอักเสบหรือการยิงสัญญาณผิดปกติในกระบวนการฟื้นฟู 2) แม้จะมีภาวะไวเกินของเส้นประสาทกระจกตา แต่การหลั่งน้ำตากลับลดลง แสดงว่าความผิดปกติของการหลั่งเกิดขึ้นในขั้นตอนที่แตกต่างจากการกระตุ้นเส้นประสาทกระจกตา 2)
ความผิดปกติของเยื่อบุตาที่เป็นลักษณะเฉพาะของ SS ไม่ดีขึ้นง่ายๆ ด้วยการเพิ่มความชื้นโดยการอุดจุดน้ำตา ซึ่งบ่งชว่านอกจากการลดลงของน้ำตาแล้ว การอักเสบทางภูมิคุ้มกัน และ การเสียดสีจากการกระพริบตา ก็มีส่วนเกี่ยวข้องด้วย
ใน SS ไม่เพียงแต่การทำลายเซลล์ต่อมน้ำตาเท่านั้นที่สำคัญ แต่ยังรวมถึงความผิดปกติของการหลั่งประสาทของเซลล์ต่อมที่เหลืออยู่ด้วย ไซโตไคน์ที่ก่อการอักเสบ (เช่น IL-1β) ยับยั้งการปล่อยสารสื่อประสาทจากปลายประสาท ทำให้การกระตุ้นการหลั่งไปยังเซลล์ต่อมหยุดชะงัก 2) นอกจากนี้ แอนติบอดีต่อตนเองต่อตัวรับ M3 มัสคารินิกยังขัดขวางการจับของอะเซทิลโคลีนกับตัวรับ 2) กล่าวคือ “โรงงานยังอยู่ แต่ระบบสั่งการถูกตัดขาด”
การรวมกันของการฉีดต่อมน้ำตาด้วยตนเองด้วยการจับตัวด้วยแสงทั่วจอประสาทตาเดือนละครั้งร่วมกับยาหยอด HA ช่วยปรับปรุงการย้อมสีกระจกตา ค่า Schirmer, TBUT และคะแนน OSDI ในผู้ป่วย SS ได้อย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับยาหยอด HA เพียงอย่างเดียว (RCT 90 วัน, n=30) 1) ขนาดตัวอย่างเล็ก แต่คาดหวังว่าเป็นการแทรกแซงใหม่สำหรับ SS ชนิดรุนแรง 1)
การรับประทานโปรไบโอติก IRT5 (5 สายพันธุ์: L. casei, L. acidophilus, L. reuteri, B. bifidum, S. thermophilus) ทางปากช่วยเพิ่มการผลิตน้ำตาและการย้อมสีกระจกตาในแบบจำลองหนูที่มีภาวะตาแห้งจากภูมิต้านตนเอง 3) มีรายงานการปรับปรุงคะแนนพยาธิวิทยาเนื้อเยื่อของต่อมน้ำตา แต่ไม่พบผลต่อความหนาแน่นของเซลล์ก๊อบเล็ต 3) การรับประทานพรีไบโอติกและโปรไบโอติกทางปากยังแสดงให้เห็นการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญหลังการรักษา 4 เดือน 3) ยังไม่มีรายงานการทดลองทางคลินิกในมนุษย์ 3)
การพยากรณ์โรคของ SS โดยทั่วไปดี และผู้ป่วยส่วนใหญ่คงที่ในระยะยาว ในระยะเวลามากกว่า 10 ปี ผู้ป่วยประมาณ 30% ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของอาการและผลตรวจทางห้องปฏิบัติการ 40% มีเพียงค่าผิดปกติทางห้องปฏิบัติการ ส่วนที่เหลืออีก 30% มีรอยโรคใหม่ เช่น โรคปอด ไต และมะเร็งต่อมน้ำเหลือง ตัวบ่งชี้พยากรณ์โรคสำหรับรอยโรคนอกต่อมที่รุนแรง ได้แก่ ภาวะ Complement ในเลือดต่ำ ภาวะ Cryoglobulin ในเลือด และภาวะ M protein ในเลือด 5)
Jones L, Downie LE, Korb D, et al. TFOS DEWS III: Management and Therapy. Am J Ophthalmol. 2025;279:289-386.
Dartt DA. Neural regulation of lacrimal gland secretory processes: relevance in dry eye diseases. Prog Retin Eye Res. 2009;28(3):155-177. doi:10.1016/j.preteyeres.2009.04.003.
Markoulli M, Ahmad S, Engel L, et al. TFOS Lifestyle: Impact of nutrition on the ocular surface. Ocul Surf. 2023;29:226-271.
Chaaban N, Shaver T, Kshatriya S. Sjogren Syndrome-Associated Autonomic Neuropathy. Cureus. 2022;14(6):e25563.
Abou Ziki MD, Taoutel R, Hong JC, Podell DN. Severe extra-glandular involvement and pleural effusions complicating primary Sjogren’s syndrome: a case report. J Med Case Rep. 2022;16:374.
