ภาวะกระจกตาอักเสบแบบจุดตื้น (SPK ) คือสภาพที่เซลล์ผิวชั้นบนสุดของกระจกตา หลุดลอกเป็นจุด ๆ ซึ่งไม่ใช่ชื่อโรคที่เป็นอิสระสาเหตุมีความหลากหลาย ได้แก่ ภาวะตาแห้ง ต่อมไมโบเมียน ทำงานผิดปกติ พิษจากยา ภูมิแพ้ ความเสียหายจากคอนแทคเลนส์ การติดเชื้อ และอัมพาตของเส้นประสาท เป็นต้น
รูปแบบการย้อมฟลูออเรสซีน (ด้านบน กลาง ด้านล่าง กระจาย หรือเฉพาะที่) ช่วยให้สาเหตุสามารถสันนิษฐานได้
เป็นอาการพบบ่อยที่สุดในผู้ป่วยที่มาโรงพยาบาลตาโดยบ่นว่ารู้สึกมีสิ่งแปลกปลอมในตา
หลักสำคัญของการรักษาคือการขจัดสาเหตุร่วมกับการปกป้องกระจกตา และใช้ยาหยอดตาแยกตามสาเหตุ
Thygeson superficial punctate keratitis (TSPK ) ถือเป็นโรคอิสระโดยมีข้อยกเว้น และตอบสนองต่อยาหยอดตาสเตียรอยด์ ความเข้มข้นต่ำ
การพยากรณ์โรคทางสายตาส่วนใหญ่ดีหลังกำจัดสาเหตุ แต่จะยืดเยื้อในกรณีรุนแรงจากพิษยาหรืออัมพาตเส้นประสาท
ภาวะกระจกตาอักเสบแบบจุดตื้น (superficial punctate keratitis / superficial punctate keratopathy: SPK ) คือภาวะที่เซลล์ผิวชั้นบนสุดของกระจกตา หลุดลอกเป็นจุด ๆ จากสาเหตุต่าง ๆ เมื่อย้อมฟลูออเรสซีน แบบมีชีวิต จะสังเกตเห็นบริเวณที่เยื่อบุผิวบกพร่องเป็นภาพติดสีแบบจุดหรือกลุ่ม ชั้นเซลล์ฐานยังคงอยู่ หากความเสียหายขยายลึกขึ้นจะเรียกว่า corneal erosion และหากขยายถึงเนื้อกระจกตา จะเรียกว่า corneal ulcer
ข้อสันนิษฐานที่สำคัญคือ SPK เป็นเพียง “อาการแสดง” ไม่ใช่ชื่อโรคที่เป็นอิสระSPK การค้นหาสาเหตุจึงเป็นขั้นตอนแรกในการกำหนดแนวทางการรักษา
ในทางกลับกัน Thygeson superficial punctate keratitis (TSPK ) ถือเป็นโรคอิสระโดยมีข้อยกเว้น TSPK เป็นโรคเยื่อบุตาอักเสบ ของกระจกตา ที่เป็นทั้งสองข้างและเป็นซ้ำ ซึ่งรายงานโดย Phillips Thygeson ในปี 1950 และอธิบายไว้ในหัวข้อแยกต่างหากในฐานะโรคกระจกตา อักเสบตื้นที่ไม่ทราบสาเหตุชัดเจน
เกี่ยวข้องกับน้ำตา : ภาวะตาแห้ง (ชนิดการหลั่งน้ำตาลดลง / ชนิด BUT สั้นลง), ภาวะต่อมไมโบเมียน ทำงานผิดปกติ (MGD ) 1) ปัจจัยทางกายภาพ–เชิงกล : ความเสียหายจากคอนแทคเลนส์, ขนตางอกผิดปกติ, หนังตาหงิก , เยื่อบุตาหย่อน ปัจจัยทางเคมี : พิษจากยายาหยอดตา (รวมถึงสารกันเสียเบนซาลโคเนียมคลอไรด์), การผ่านของยาเคมีบำบัดชนิดทั่วร่างกายลงสู่น้ำตาการอักเสบ–ภูมิแพ้ : เยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้ , เยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้ ตามฤดูกาล, กระจกตา –เยื่อบุตาอักเสบ บริเวณขอบตาส่วนบน (SLK)ติดเชื้อ : เริม (Herpes simplex virus), อะดีโนไวรัสความผิดปกติของเส้นประสาท–หนังตา : เส้นประสาทไทรเจมินัล เป็นอัมพาต, เส้นประสาทเฟเชียลเป็นอัมพาต, หนังตาปิดไม่สนิท (lagophthalmos)ไม่ทราบสาเหตุ : กระจกตา อักเสบแบบจุดตื้นของ Thygeson
Q
SPK เป็นชื่อโรคหรือเป็นเพียงสิ่งที่ตรวจพบ?
A
SPK ไม่ใช่ชื่อโรค แต่เป็นสิ่งที่ตรวจพบซึ่งสังเกตได้จากผลของเยื่อบุกระจกตา ถูกทำลายจากสาเหตุใดสาเหตุหนึ่ง หากไม่ระบุสาเหตุก็ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ ดังนั้นเมื่อพบ SPK จึงต้องค้นหาสาเหตุเสมอ เฉพาะกระจกตา อักเสบแบบจุดตื้นของ Thygeson เท่านั้นที่ถือเป็นหน่วยโรคอิสระโดยยกเว้น
ภาพถ่ายจากกล้องกรีดของกระจกตาอักเสบแบบจุดตื้น Thygeson Tang XJ, et al. Thygeson’s superficial punctate keratitis (T
SPK ): a paediatric case report and review of the literature. BMC Ophthalmology. 2021;21:64. Figure 1. PM
CI D: PMC7845125. License: CC BY.
ภาพถ่ายจากกล้องจุลทรรศน์กรีดแสดงรอยโรคเยื่อบุผิวแบบแยกเดี่ยวหลายรอย (ตาซ้าย) ซึ่งสอดคล้องกับรอยโรคเยื่อบุผิวแบบจุดที่กล่าวถึงในข้อ 2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก
อาการที่ผู้ป่วยบ่นมีความหลากหลาย อาการเกือบทั้งหมดที่เกิดในโรคทางจักษุวิทยาสามารถปรากฏได้จาก SPK
ความรู้สึกมีสิ่งแปลกปลอม : พบบ่อยที่สุด และเป็นโรคพื้นหลังที่พบบ่อยที่สุดในผู้ป่วยนอกที่มีอาการหลักคือความรู้สึกมีสิ่งแปลกปลอมอาการปวดเจ็บ・ปวดตา : มีอาการปวดตั้งแต่เล็กน้อยถึงปานกลางขึ้นอยู่กับระดับความเสียหายของเยื่อบุผิวสายตาลดลง・ตามัว : เกิดขึ้นเมื่อรอยโรคลามไปถึงบริเวณรูปานตากลัวแสง : ความไวต่อแสง รุนแรงขึ้นในช่วงที่มีอาการกำเริบความรู้สึกแห้ง : พบได้ชัดเจนในชนิดที่การทำงานของน้ำตาลดลงตาแดง เยื่อบุตา อ่อนเพลีย・ล้าตา : เกิดขึ้นต่อเนื่องในระยะเรื้อรังขี้ตา・อาการคัน : พบได้ชัดเจนในกรณีที่เกิดจากภูมิแพ้หรือการติดเชื้อ
ในการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (slit lamp) หลายกรณีไม่สามารถมองเห็นรอยโรคได้ด้วยตาเปล่า การประเมินด้วยการย้อมสีฟลูออเรสซีน (fluorescein) แบบมีชีวิตจึงเป็นหัวใจสำคัญของการวินิจฉัย ลักษณะการติดสีมีหลายรูปแบบ เช่น เป็นจุด เป็นเกลียว คล้ายเส้นรอยแตก และการติดสีแตกต่างกันไปตามระดับความเสียหาย
ตำแหน่งที่ย้อมติดสีมีประโยชน์ในการสาเหตุของโรค และเป็นแนวทางพื้นฐานในการตรวจรักษาประจำวัน
ชนิดด้านบน
โรคสาเหตุหลัก : โรคกระจกตา และเยื่อบุตาอักเสบ บริเวณขอบตาด้านบน (SLK), โรคเยื่อบุขอบเปลือกตาอักเสบ (LWE ), เยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้ , เยื่อบุตาอักเสบ ในฤดูใบไม้ผลิ, สิ่งแปลกปลอมในเยื่อบุตา บน
จุดสำคัญในการสังเกต : ขยายขอบเขตการตรวจไปจนถึงเยื่อบุตา ลูกตาส่วนบน ตรวจสอบว่ามีปุ่มขนาดใหญ่หรือฟอลลิเคิลลักษณะคล้ายริดสีดวงตาหรือไม่
ชนิดกลาง
โรคสาเหตุหลัก : โรคกระจกตาจากเส้นประสาทเสื่อม (neurotrophic keratopathy), โรคกระจกตาอักเสบจุดตื้น ชนิด Thygeson, การเสียดสีจากขนตา, ความเสียหายจากคอนแทคเลนส์ชนิดแข็ง (HCL), โรคตาแห้ง
จุดสังเกต ：ตรวจสอบการรับความรู้สึกของกระจกตา และสภาพขนตา
ชนิดล่าง-รอยแยกเปลือกตา
สาเหตุหลัก ：ตาแห้ง , เยื่อบุตาหย่อน (conjunctivochalasis), ตาหลับไม่สนิท (lagophthalmos), ความผิดปกติของต่อมไมโบเมียน (MGD ), ความผิดปกติจากคอนแทคเลนส์ชนิดนิ่ม (SCL), หนังตาคว่ำ (entropion ), และจากยา
จุดสังเกต ：สังเกตความกว้างของรอยแยกเปลือกตา, รูเปิดของต่อมไมโบเมียน , และฟิล์มน้ำตา
ชนิดกระจายทั่วไป/เฉพาะที่
กระจายทั่วไป ：พิษจากยา (พิษจากยาหยอดตา, ผลข้างเคียงจากยาเคมีบำบัด), ตาแห้ง รุนแรง, ความผิดปกติจาก SCL, โรคกระจกตา เสื่อมจากเยื่อบุผิวนอกที่เกี่ยวข้อง (เช่น Meesmann)
เฉพาะที่ ：สิ่งแปลกปลอมที่เยื่อบุตา , การติดเชื้อเฮอร์ปีส์, การติดสีตำแหน่ง 3 และ 9 นาฬิกาในผู้ใส่คอนแทคเลนส์
SPK เล็กน้อยLate staining (โรคกระจกตา แบบ Bathklin) ：การซึมผ่านของฟลูออเรสซีน หลังจากหยอดตาไประยะหนึ่ง บ่งบอกถึงความบกพร่องของ barrier epithelium พบบ่อยในพิษจากยาHurricane keratopathy ：รูปแบบการติดสีแบบวนที่บริเวณกลางกระจกตา เป็นอาการระดับปานกลางของพิษจากยาEpithelial crack line ：รอยขาดแบบรอยร้าว รูปแบบรุนแรงของพิษจากยาแผลถลอกเยื่อบุผิวกระจกตา ที่ยืดเยื้อ ：ภาวะ SPK ที่ลุกลามกลายเป็นแผลถลอกเยื่อบุผิวกว้าง
TSPK เป็นโรคอิสระที่แตกต่างจาก SPK ทั่วไปตามสาเหตุ โดยมีลักษณะทางคลินิกที่จำเพาะ
เป็นสองตาและเป็นซ้ำ ：มักเป็นทั้งสองตา มีอาการกำเริบและทุเลาสลับกันรอยโรคยกตัวบริเวณกึ่งกลางกระจกตา : จุดขุ่นสีเทาขาว รูปกลมรี นูนขึ้นเล็กน้อย กระจายอยู่ทั่วไป แต่ละรอยโรคเป็นกลุ่มก้อนของการเปลี่ยนแปลงแบบ granular ปกติพบประมาณ 20 จุดต่อตา สูงสุดประมาณ 50 จุดความสงบของเยื่อบุตา : การไม่มีภาวะเยื่อบุตา แดงหรือปฏิกิริยาการอักเสบเป็นข้อสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรคการย้อมฟลูออเรสซีน กระจกตา รอบรอยโรคปกติความรู้สึกของกระจกตา ความถี่ของอาการ : รู้สึกมีสิ่งแปลกปลอม 48.8%, กลัวแสง 41.9%, ตาพร่า มัว 36.0%, น้ำตาไหล 15.1%. ปวดตา พบได้น้อยมากระยะเวลาดำเนินโรค : แต่ละ episode กินเวลา 1–2 เดือน และใช้เวลาประมาณ 6 สัปดาห์จึงจะทุเลา การกลับเป็นซ้ำอาจดำเนินต่อไปหลายปีถึงหลายสิบปี โดยมีรายงานนานที่สุดถึง 41 ปี ในที่สุดมีแนวโน้มที่จะหายไปโดยไม่ทิ้งรอยแผลเป็น
Q
รูปแบบการย้อมสีสามารถช่วยจำกัดสาเหตุได้มากน้อยเพียงใด?
A
ตำแหน่งการกระจายตัวของการย้อมฟลูออเรสซีน เป็นข้อบ่งชี้สำคัญในการสันนิษฐานสาเหตุ หากอยู่ด้านบน ให้สงสัย superior limbic keratoconjunctivitis หรือภูมิแพ้ หากอยู่กลาง ให้สงสัย neurotrophic keratopathy, Thygeson SPK , หรือ HCL damage หากอยู่ด้านล่างหรือบริเวณ palpebral fissure ให้สงสัยตาแห้ง หรือ MGD หากกระจายทั่ว ให้สงสัยพิษจากยาหรือตาแห้ง รุนแรง อย่างไรก็ตาม ไม่สามารถระบุสาเหตุได้จากตำแหน่งการย้อมแต่เพียงอย่างเดียว ต้องอาศัยการประเมินฟังก์ชันน้ำตา เปลือกตา ความรู้สึกกระจกตา ยาที่ใช้ และโรคทางระบบร่วมด้วย
สาเหตุของ SPK มีหลากหลาย ด้านล่างนี้เรียงลำดับจากที่พบบ่อยทางคลินิกมากที่สุด
ภาวะตาแห้ง ชนิดน้ำตาลด : เกิดจากการหลั่งน้ำตาพื้นฐานลดลง ค่า Schirmer I ≤ 5 มม. และ BUT ≤ 5 วินาทีเป็นเกณฑ์วินิจฉัยโดยประมาณ3) อายุที่มากขึ้น กลุ่มอาการ Sjögren โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ การใช้ยาต้านโคลิเนอร์จิกเป็นปัจจัยเสี่ยงภาวะตาแห้ง ชนิด BUT สั้น : เป็นรูปแบบที่ปริมาณน้ำตายังปกติแต่ความคงตัวของชั้นน้ำตาลดลง ทำให้ชั้นน้ำตาแตกตัวทันทีหลังกระพริบตา สัมพันธ์กับการทำงานกับ VDT เครื่องปรับอากาศ การใส่คอนแทคเลนส์3) ความผิดปกติของต่อมไมโบเมียน (MGD ) : การอุดตันของช่องเปิดต่อมไมโบเมียน หรือความผิดปกติของการหลั่งไขมันทำให้ชั้นน้ำมันของน้ำตาถูกทำลาย ทำให้เกิดภาวะตาแห้ง ชนิดระเหยเพิ่มขึ้นและ SPK ที่รักษายาก1,4) โดยทั่วไปพบ SPK ที่บริเวณด้านล่างถึงรอยแยกเปลือกตา
ความเสียหายจากเลนส์สัมผัสชนิดแข็ง : ทำให้เกิด SPK เฉพาะที่บริเวณกลางกระจกตา การใส่เป็นเวลานานหรือการไม่พอดีของเลนส์เป็นปัจจัยเสี่ยงความเสียหายจากเลนส์สัมผัสชนิดอ่อน : แสดง SPK แบบกระจายหรือบริเวณด้านล่าง การปนเปื้อนของเลนส์ การใส่เป็นเวลานาน และการซึมผ่านของออกซิเจนไม่เพียงพอเป็นปัจจัยเกี่ยวข้อง9) การย้อมสีตำแหน่ง 3 และ 9 นาฬิกาเป็น SPK เฉพาะที่เป็นวงกลม ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของ CLขนคุดและหนังตาหงิก : ขนตาเสียดสีกับผิวดวงตาทำให้เกิดความเสียหายเชิงกลเยื่อบุตาหย่อน (Conjunctivochalasis)เยื่อบุตา ที่หย่อนตัวเข้าไปในรอยแยกเปลือกตาล่าง ทำให้แรงเสียดทานเพิ่มขึ้นขณะกระพริบตา
โรคกระจกตา จากพิษยา : สารกันเสียในยาหยอดตา (benzalkonium chloride: BAC) เป็นสาเหตุหลัก และบางครั้งเกิดจากความเป็นพิษของตัวยาหลัก พบได้บ่อยในยายาต้อหิน ยาปฏิชีวนะ ยาต้านเชื้อรา ยาต้านไวรัส NSAIDs ยาหยอดตากลุ่ม β-blocker และยาชาหยอดตา กรณีไม่รุนแรง: พบ SPK บริเวณรอยแยกเปลือกตาถึงด้านล่างคล้ายตาแห้ง กรณีรุนแรง: ลุกลามเป็นโรคเยื่อบุกระจกตา พายุเฮอริเคน รอยแตกของเยื่อบุผิว แผลเปิดเยื่อบุผิวเรื้อรัง การได้รับพิษจากยาหยอดตาเป็นเวลานานอาจทำให้เกิดความล้มเหลวของลิมบัส และเทียมเพมฟิกอยด์ของลูกตา การให้เคมีบำบัดทั้งร่างกาย เช่น TS-1 ทำให้เกิดความเสียหายของเยื่อบุผิวจากบริเวณลิมบัส ด้านบน
เยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้ และเยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้ ฤดูใบไม้ผลิSPK ชนิดด้านบน ร่วมกับปุ่มขนาดยักษ์และขี้ตาเมือก5) เยื่อบุตาอักเสบ ขอบตาด้านบน (SLK)ลิมบัส ด้านบน พบในผู้ที่มีอายุ 50 ปีขึ้นไป ทำให้เกิด SPK ด้านบนและกระจกตา อักเสบแบบเส้นใยกระจกตา อักเสบแบบฟลิกเทน (Meibomian keratoconjunctival epitheliopathy)กระจกตา อักเสบเรื้อรังสองตาจากภูมิแพ้ชนิด IV ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบของต่อมไมโบเมียน
โรคกระจกตา อักเสบจากเชื้อ herpes simplex (ชนิดเยื่อบุผิว) : ลักษณะเด่นคือเป็นข้างเดียว การรับความรู้สึกกระจกตา ลดลง แผลที่กระจกตา รูปกิ่งไม้ ระยะเริ่มต้นอาจพบรอยโรคเยื่อบุผิวแบบจุดหรือรูปดาว ซึ่งต้องแยกจาก SPK 7) โรคกระจกตา อักเสบจาก adenovirus : พบเป็นรอยโรคแทรกซึมใต้เยื่อบุผิวหลายจุดร่วมกับเยื่อบุตาอักเสบ แบบระบาด ประวัติเยื่อบุตาอักเสบ นำมาก่อนเป็นจุดแยกโรค
โรคกระจกตาจากเส้นประสาทเสื่อม เส้นประสาทไทรเจมินัล ทำให้การรับความรู้สึกกระจกตา ลดลง การซ่อมแซมเยื่อบุผิวล้มเหลว เกิด SPK บริเวณกลางกระจกตา สาเหตุได้แก่ หลังโรคเริมที่กระจกตา งูสวัดที่ตา การผ่าตัดเส้นประสาทไทรเจมินัล รอยโรคก้านสมองโรคกระจกตา จากตาแห้ง เนื่องจากเปลือกตาปิดไม่สนิท : กระจกตา ส่วนล่างแห้งจากการปิดตาไม่สนิท โรคพื้นหลังได้แก่ เส้นประสาทใบหน้าเป็นอัมพาต โรคต่อมไทรอยด์ทางตา เนื้องอกเบ้าตา หลับตาไม่สนิท หมดสติโรคกระจกตา จากเบาหวาน : เกิดจากความเสียหายของเส้นประสาทและการยึดเกาะของเยื่อบุผิวลดลงเนื่องจากเบาหวาน
เป็นโรคเยื่อบุผิวกระจกตา อักเสบเรื้อรังสองข้างไม่ทราบสาเหตุ มีรายงานความสัมพันธ์กับ HLA-DR3 ซึ่งบ่งชี้ถึงกลไกทางภูมิคุ้มกัน2) มีรายงานการเกิดร่วมกับโรค celiac ผ่านการใช้ HLA-DR3 ร่วมกัน2) ยากดภูมิคุ้มกัน เช่น cyclosporin A และ tacrolimus ได้ผลดี ดังนั้นจึงสันนิษฐานว่าเป็นปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่อาศัยทีเซลล์ แนวคิดเกี่ยวกับไวรัสก็ถูกเสนอขึ้น แต่การตรวจ PCR ยังไม่พบไวรัสที่เป็นสาเหตุ
โรคคอลลาเจน เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ เบาหวาน ผิวหนังอักเสบภูมิแพ้ สามารถเป็นโรคพื้นหลังของ SPK การซักประวัติโรคทางระบบมีความสำคัญเมื่อวางแผนการรักษา
ผู้ใส่คอนแทคเลนส์ควรปฏิบัติตามระยะเวลาการใส่และทำความสะอาด ฆ่าเชื้อเลนส์อย่างถูกต้อง เครื่องปรับอากาศและการทำงานหน้าจอ VDT เป็นเวลานานทำให้น้ำตาไม่คงที่ ดังนั้นการพักสายตาอย่างมีสติและการกระพริบตาให้บ่อยขึ้นจึงได้ผล หากใช้ยาหยอดตาที่มีสารกันเสียเป็นเวลานาน ควรปรึกษาแพทย์ผู้รักษาเพื่อพิจารณาเปลี่ยนไปใช้สูตรที่ไม่มีสารกันเสีย หากมีอาการรู้สึกสิ่งแปลกปลอมหรือตามัวต่อเนื่อง ไม่ควรใช้ยาหยอดตาที่ขายตามร้านซ้ำๆ ด้วยตนเอง ควรไปพบจักษุแพทย์เพื่อค้นหาสาเหตุ
การดูแลรักษา SPK ไม่ได้หยุดอยู่ที่การยืนยันสิ่งที่พบ แต่การค้นหาอย่างเป็นระบบว่าสาเหตุใดที่ทำให้เยื่อบุผิวเสียหายเป็นกุญแจสำคัญในการกำหนดแนวทางการรักษา
การซักประวัติ : ซักประวัติการเกิดอาการเฉียบพลัน/เรื้อรัง ข้างเดียว/สองข้าง ประวัติการใช้ CL ยาหยอดตาและยารับประทาน การบาดเจ็บ/การสัมผัสสิ่งแปลกปลอม ประวัติโรคประจำตัว (รูมาตอยด์ เบาหวาน ภูมิแพ้ กลุ่มอาการโจเกรน ฯลฯ) หากเป็นเฉียบพลันและข้างเดียว มักเกิดจากปัจจัยภายนอก (สิ่งแปลกปลอม/สารเคมี) หากเป็นเรื้อรังและสองข้าง มักเกิดจากปัจจัยภายใน (ตาแห้ง MGD พิษจากยา)การตรวจด้วยกล้อง Slit Lamp : ตรวจสอบว่ามีการแทรกซึมใต้เยื่อบุผิวและอาการอักเสบอื่นๆ ภาวะเยื่อบุตาอักเสบ และการอักเสบในช่องหน้าลูกตา หรือไม่การย้อมฟลูออเรสซีน การประเมินปัจจัยสิ่งแวดล้อม (6 ข้อ) : ประเมินการทำงานของน้ำตา หนังตา ความรู้สึกของกระจกตา เยื่อบุตา ยาที่ใช้ และโรคประจำตัวในแต่ละข้อการประเมินเชิงปริมาณ : ใช้การจำแนกประเภท AD หรือคะแนนการย้อมฟลูออเรสซีน เพื่อวัดความรุนแรงของ SPK อย่างเป็นกลาง
การทดสอบ Schirmer วิธีที่ Iตาแห้ง ชนิดน้ำตาไม่พอระยะเวลาการแตกตัวของฟิล์มน้ำตา (BUT )ฟลูออเรสซีน ให้ลืมตาไว้และวัดเวลาจนกระทั่งเกิดจุดแห้งบนฟิล์มน้ำตา ค่าต่ำกว่า 5 วินาทีถือว่าผิดปกติ และเป็นหลักฐานในการวินิจฉัยภาวะตาแห้ง ชนิด BUT สั้นลง3,8) การสังเกต tear meniscus ：ประเมินความสูงของ tear meniscus ที่ขอบหนังตาล่าง ในภาวะตาแห้ง แบบ secretion-deficient จะมีค่าต่ำเครื่องวัดความรู้สึกกระจกตา Cochet-Bonnet ：ค่าลดลงในโรคเริมที่กระจกตา , โรคกระจกตา จากเบาหวาน, หลังการผ่าตัด LASIK , ผู้ใส่คอนแทคเลนส์เป็นเวลานาน, อัมพาตเส้นประสาทใบหน้า การลดลงของความรู้สึกจะลดการหลั่งน้ำตาชนิดรีเฟล็กซ์ และทำให้ SPK แย่ลงกล้องจุลทรรศน์คอนโฟคอล SPK พบการสะสมของ hyper-reflective รูปดาวในชั้นเซลล์เยื่อบุผิวชั้นตื้นและชั้นฐาน, การแทรกซึมของ Langerhans cells เข้าสู่ชั้นเยื่อบุผิวฐาน, และความขุ่นของชั้น stroma ส่วนหน้า ยิ่งโรคเป็นนานเท่าใด การเปลี่ยนแปลงจะยิ่งรุนแรงมากขึ้นการตรวจน้ำตา ：การตรวจปริมาณ lactoferrin, การตรวจ MMP-9 ใช้เป็นเครื่องมือเสริมการคัดกรองโรคทางระบบ ：ประเมิน anti-SS-A/SS-B antibodies, HbA1c, serum IgE ตามความจำเป็น
การจำแนก AD ：ประเมินพื้นที่ (Area：A0〜A3) และความหนาแน่น (Density：D0〜D3) ของ SPK อย่างละ 3 คะแนน แสดงผลเช่น A2D2คะแนนการย้อมฟลูออเรสซีน ：แบ่งกระจกตา ออกเป็น 3 โซน แต่ละโซนให้คะแนน 0〜3 คะแนน รวมสูงสุด 9 คะแนน ใช้ในการติดตามการเปลี่ยนแปลงเมื่อเวลาผ่านไปNEI scale ：แบ่งกระจกตา ออกเป็น 5 โซน แต่ละโซนให้คะแนน 0〜3 คะแนน รวมสูงสุด 15 คะแนน เป็นดัชนีมาตรฐานสากล
โรคที่ต้องแยก จุดสำคัญในการแยกโรค เริมที่กระจกตา (ชนิดเยื่อบุผิว)เป็นข้างเดียว, ความรู้สึกลดลง, แผลแบบ dendritic adenovirus keratitis เยื่อบุตาอักเสบ นำมาก่อน, การแทรกซึมใต้เยื่อบุผิวหลายจุดThygeson SPK รอยโรคยกสูง สองข้าง กลางตา เยื่อบุตา สงบ โรคตาแห้ง / MGD SPK ด้านล่าง, BUT สั้นลง, ความผิดปกติของน้ำตาโรคกระจกตา จากพิษยา ประวัติการใช้ยาหยอดตา, SPK บริเวณกรีดเปลือกตา, การติดสีช้า เยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้ SPK ด้านบน, ปุ่มขนาดใหญ่, อาการคันโรคกระจกตา จากเส้นประสาทเสีย SPK กลางตา, ความรู้สึกกระจกตา ลดลงโรคกระจกตา จากหนังตาปิดไม่สนิท ปิดตาไม่สนิท, SPK ด้านล่าง
Q
มีวิธีการใดบ้างในการประเมินความรุนแรงของ SPK?
A
วิธีการประเมินเชิงปริมาณที่สำคัญ ได้แก่ การจำแนกแบบ AD ซึ่งแสดงขอบเขต (Area) และความหนาแน่น (Density) ของ SPK โดยแต่ละอย่างให้คะแนนเต็ม 3 คะแนน และคะแนนการย้อมสีฟลูออเรสซีน ซึ่งแบ่งกระจกตา ออกเป็น 3 บริเวณ ให้คะแนน 0–3 คะแนน รวมเต็ม 9 คะแนน ในระดับสากลยังใช้มาตรวัด NEI (เต็ม 15 คะแนน) ซึ่งแบ่งกระจกตา ออกเป็น 5 บริเวณ ทั้งสองวิธีมีประโยชน์ในการติดตามการเปลี่ยนแปลงตามเวลาและประเมินผลการรักษา
หลักการสำคัญของการรักษา SPK คือการใช้ “การกำจัดสาเหตุ” ร่วมกับ “การปกป้องและซ่อมแซมเยื่อบุกระจกตา ” เนื่องจากกลยุทธ์การรักษาแตกต่างกันอย่างมากตามโรคที่เป็นสาเหตุ จึงแสดงแนวทางตามสาเหตุด้านล่างนี้
การเสริมน้ำตาและปกป้องกระจกตา
ยาหยอดตาโซเดียมไฮยาลูโรเนต : Hyalein (0.1%) 4–6 ครั้ง/วัน ช่วยปรับปรุงอาการเฉพาะตัว ความคงตัวของฟิล์มน้ำตา และความเสียหายของกระจกตา แนะนำให้ใช้ในแนวทางปฏิบัติการรักษาโรคตาแห้ง 3) .
น้ำตาเทียม : ควรใช้สูตรที่ปราศจากสารกันเสีย เป็นทางเลือกแรกในกรณีอาการเล็กน้อยหรือพิษจากยา.
ยาขี้ผึ้งทาตา : ใช้ปกป้องกระจกตา ก่อนนอน ตัวอย่างเช่น Tarivid (0.3%)
การปรับปรุงพลศาสตร์ของน้ำตา
ยาหยอดตาโซเดียมไดควาฟอซอล : Diquas (3%) 6 ครั้ง/วัน ส่งเสริมการแสดงออกของมูซินชนิดเกาะกับเยื่อหุ้มเซลล์และการหลั่งน้ำ มีประสิทธิภาพในโรคตาแห้ง ชนิด BUT สั้น การศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นถึงการปรับปรุงอาการเฉพาะตัวและความเสียหายของเยื่อบุผิว แนะนำให้ใช้ในแนวทางปฏิบัติการรักษาโรคตาแห้ง 3) .
ยาหยอดตาเรบามิไพด์ : Mucosta UD (2%) 4 ครั้ง/วัน มีทั้งฤทธิ์ส่งเสริมการผลิตมูซินและต้านการอักเสบ แสดงให้เห็นถึงการปรับปรุงอาการเฉพาะตัวและความเสียหายของเยื่อบุผิว และได้รับการแนะนำเช่นเดียวกัน3) .
ทางเลือกแรก : Hyalein (0.1%) 4–6 ครั้ง/วันการใช้ร่วมในชนิด BUT สั้น :
Diquas (3%) 6 ครั้ง/วัน หรือ
Mucosta UD (2%) 4 ครั้ง/วัน
กรณีรุนแรง : ใส่ปลั๊กจุดน้ำตาหรือเย็บปิดจุดน้ำตา ช่วยปรับปรุงอาการเฉพาะตัว ความคงตัวของน้ำตา และความเสียหายของเยื่อบุผิวได้อย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับการหยอดตาทั่วไป3) .เสริม : ยาหยอดตาคอร์ติโคสเตียรอยด์ มีประโยชน์ในการปรับปรุงอาการเฉพาะตัวและความคงตัวของน้ำตา แต่ต้องระวังเรื่องความดันลูกตา สูง3) .
การประคบอุ่นและทำความสะอาดเปลือกตา : ประคบร้อน (40°C นาน 5 นาที) และนวดเปลือกตา วันละ 1-2 ครั้ง1) ยาขี้ผึ้งทาตา : ทายาทาตา Tarivid (0.3%) ปริมาณเล็กน้อยบางๆ ที่ขอบเปลือกตายาหยอดตา : ใช้ Hyalein eye drops (0.1%) ตามความเหมาะสมกรณีที่มีการอักเสบรุนแรง :
Clarith tablets (200 mg) 2 เม็ด แบ่งให้วันละ 2 ครั้ง (clarithromycin ชนิดรับประทาน)
Bestron eye drops (0.5%) วันละ 4 ครั้ง
Flumetholon eye drops (0.1%) วันละ 4 ครั้ง
เพิ่มการรักษาตามขั้นตอน ขึ้นอยู่กับความรุนแรง5)
Alesion eye drops (0.05%) วันละ 4 ครั้ง (เช้า กลางวัน เย็น ก่อนนอน)
Talmus eye drops (0.1%) วันละ 2 ครั้ง
กรณีที่มีการอักเสบรุนแรง: Flumetholon eye drops (0.1%) วันละ 4 ครั้ง
หยุดหรือเปลี่ยนยาที่เป็นสาเหตุ : หยุดยาหยอดตาที่เป็นสาเหตุ เช่น ยาต้านต้อหิน NSAIDs ยาปฏิชีวนะเปลี่ยนเป็นสูตรไร้สารกันเสีย : หากมีสูตรไร้สารกันเสียที่ให้ผลการรักษาเดียวกัน ให้เลือกใช้สูตรดังกล่าวการรักษาเสริม : หยอดน้ำตาเทียม ไร้สารกันเสียบ่อยๆเสริม : หากมีอาการตาแดง หรือเยื่อบุตาอักเสบ แบบฟอลลิเคิลอย่างชัดเจน อาจพิจารณาหยอดตาสเตียรอยด์ ความเข้มข้นต่ำ แต่ต้องระวังการหายของแผลที่ล่าช้า
ปิดตาแบบบังคับ (เช่น MePatch Clear) และใส่คอนแทคเลนส์ชนิดนิ่มเพื่อป้องกัน
ยาหยอดตา Hyalein (0.1%) 4–6 ครั้งต่อวัน
ยาทาตา Tarivid (0.3%) 2–4 ครั้งต่อวัน
ในกรณีรุนแรงหรือเรื้อรัง อาจพิจารณาการปลูกถ่ายเยื่อหุ้มรก การหยอดตาด้วยซีรั่มตนเอง และการรักษาที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยเลี้ยงเส้นประสาท
ถอนขนตาเป็นประจำและใช้ไฟฟ้าจี้ทำลายรากขน
ผ่าตัดตกแต่งหนังตาเพื่อรักษาให้หายขาด
กรณีไม่รุนแรง : หากอาการไม่มาก สามารถสังเกตอาการได้กรณีมีอาการ : หยอดตา Flumetholon (0.1%) 4 ครั้งต่อวันลดขนาดยา : เนื่องจากอาการกำเริบซ้ำ หลังจากอาการทุเลาลงแล้ว ต้องค่อยๆ ลดยาหยอดตาสเตียรอยด์ เป็นเวลาหลายเดือน จนถึงขนาดรักษาระดับที่ 1 ครั้งต่อสัปดาห์หรือทุก 2 สัปดาห์การรักษาทางเลือก :
มีรายงานผู้ป่วยที่ใช้ Cyclosporine A 2% หยอดตา 3 ครั้งต่อวัน ค่อยๆ ลดขนาดลงใน 6 เดือน และติดตาม 3 ปีไม่พบการกลับเป็นซ้ำ2)
Tacrolimus หยอดตา/ยาทา
คอนแทคเลนส์อ่อนเพื่อการรักษา (ครอบคลุมรอยโรคที่นูนขึ้นทางกลไก)
ข้อห้ามใช้/ไม่มีประสิทธิภาพ : ไม่ใช้ idoxuridine เพราะอาจทำให้เกิดความขุ่นแบบ ghost opacity และแผลเป็นที่ stroma ชั้นหน้า ยาปฏิชีวนะไม่ได้ผล การตัดผิวกระจกตา ชั้นบน (PTK ) ช่วยได้เพียงบางส่วนและมีอัตราการกลับเป็นซ้ำสูง จึงไม่แนะนำ
ยาหยอดตากลุ่มคอร์ติโคสเตียรอยด์ มีประสิทธิภาพ แต่การใช้ระยะยาวมีความเสี่ยงต่อการเพิ่มความดันลูกตา (ต้อหินจากสเตียรอยด์ ) และการเกิดต้อกระจก ในกรณีที่ต้องใช้ต่อเนื่องเป็นเวลานาน เช่น Thygeson SPK จำเป็นต้องวัดความดันลูกตา และตรวจเลนส์ตาเป็นระยะ ไม่ควรหยุดยาหยอดตาเอง ควรลดขนาดยาตามคำแนะนำของแพทย์ นอกจากนี้ การใช้ยาหยอดตาที่มีสารกันเสียบ่อยครั้งอาจทำให้เกิดพิษต่อกระจกตา เป็นรอง จึงควรบันทึกจำนวนขวดและความถี่ในการใช้เพื่อแจ้งให้แพทย์ทราบ
Q
ใน SPK จากภาวะตาแห้ง ควรเลือกใช้ diquafosol และ rebamipide อย่างไร?
A
ยาทั้งสองชนิดเป็นยาหยอดตาที่ได้รับการแนะนำในแนวทางการรักษาภาวะตาแห้ง แต่มีกลไกการออกฤทธิ์แตกต่างกัน Diquafosol sodium (Diquas eye drops 3%) ช่วยเพิ่มการแสดงออกของ mucin ที่จับกับเยื่อหุ้มเซลล์และการหลั่งน้ำ ช่วยการกระจายตัวของชั้นน้ำมันในน้ำตา จึงเป็นตัวเลือกแรกในภาวะตาแห้ง ชนิด BUT สั้น Rebamipide (Mucosta eye drops UD 2%) นอกเหนือจากการเพิ่มการผลิต mucin แล้วยังมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ มีประโยชน์ในกรณีที่มีการอักเสบของผิวตาร่วมด้วย ยาทั้งสองชนิดใช้ร่วมกับยาหยอดตา sodium hyaluronate และแพทย์ผู้รักษาจะเลือกใช้ตามแต่ละกรณี3)
เยื่อบุกระจกตา ได้รับการสร้างใหม่ตลอดเวลาผ่านการหมุนเวียนจากชั้นเซลล์ฐาน SPK เป็นภาวะเริ่มต้นที่ความสมดุลของการหมุนเวียนถูกรบกวน เกิดจาก การหลุดลอกของเซลล์ผิวชั้นบนเพิ่มขึ้น หรือ การส่งเซลล์จากชั้นฐานลดลง ในทางปฏิบัติ ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีสาเหตุจากแบบแรก คือ การหลุดลอกที่เพิ่มขึ้นเป็นปัจจัยหลัก
ภาวะตาแห้ง : ความไม่เสถียรของชั้นน้ำตาทำให้ผิวตาแห้ง และเกิดความเครียดต่อเซลล์เยื่อบุผิว การกระตุ้นของไซโตไคน์ที่ก่อการอักเสบ (IL-1, TNF -α) และ MMP-9 ทำลายสิ่งกีดขวางเยื่อบุผิว6) ความผิดปกติของต่อมไมโบเมียน : ความผิดปกติทั้งเชิงคุณภาพและปริมาณของไขมันจากต่อมไมโบเมียน ทำให้ชั้นน้ำมันของฟิล์มน้ำตาทำงานลดลง ส่งผลให้การระเหยเพิ่มขึ้นและฟิล์มน้ำตาไม่เสถียร1) การอักเสบเรื้อรังทำให้เกิดวงจรอุบาทว์ของการอุดตันของต่อมไขมันในเปลือกตาที่ดำเนินต่อไปพิษจากยา : สารกันเสียเบนซาลโคเนียมคลอไรด์ (BAC) ทำลายชั้นฟอสโฟลิปิดของเยื่อหุ้มเซลล์เยื่อบุผิวกระจกตา ทำให้การทำหน้าที่เป็นสิ่งกีดขวางบกพร่อง แม้ความเสียหายของเยื่อบุผิวระดับเล็กน้อยก็มองเห็นเป็นภาพรอยติดสีช้า (late staining) ที่ฟลูออเรสซีน ซึมผ่านได้ง่าย การได้รับสารเป็นเวลานานทำให้การทำงานของเซลล์ต้นกำเนิดลิมบัส ลดลงโรคกระจกตา จากเส้นประสาทพิการ : การสูญเสียการควบคุมของเส้นประสาทไทรเจมินัล ทำให้การส่งปัจจัยเลี้ยงเส้นประสาท (สาร P, CGRP , NGF) หยุดชะงัก ส่งผลให้ความสามารถในการยึดเกาะและการสมานแผลของเยื่อบุผิวลดลง
ในรอยโรคของ Thygeson SPK พบการแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ซึ่งส่วนใหญ่เป็นลิมโฟไซต์ภายในเยื่อบุผิว หลักฐานที่สนับสนุนกลไกทางภูมิคุ้มกันมีดังนี้
ความสัมพันธ์กับ HLA-DR3 : มีรายงานว่าผู้ป่วยมีความชุกของการมี HLA-DR3 สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญ2) HLA-DR3 เป็นโมเลกุลเมเจอร์ฮิสโตคอมแพทิบิลิตี้คอมเพล็กซ์ (MHC) คลาส II ซึ่งทำหน้าที่นำเสนอแอนติเจนแก่ทีเซลล์การบุกรุกของเซลล์ลังเกอร์ฮานส์ : กล้องจุลทรรศน์คอนโฟคัลพบการบุกรุกของเซลล์ลังเกอร์ฮานส์เข้าสู่ชั้นเยื่อบุผิวฐานอย่างสม่ำเสมอ การกระตุ้นของเซลล์นำเสนอแอนติเจนมีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิดพยาธิสภาพการเกิดร่วมกับโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง : มีรายงานกรณีที่เกิดร่วมกับโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองที่เกี่ยวข้องกับ HLA-DR3 เช่น โรคซีลิแอค โรคแอดดิสัน กลุ่มอาการโจเกรน โรคลูปัส erythematosus ทั่วร่าง2) การตอบสนองต่อยากดภูมิคุ้มกัน : คอร์ติโคสเตียรอยด์ ความเข้มข้นต่ำ ไซโคลสปอริน เอ และทาโครลิมัสได้ผลดี ซึ่งบ่งชี้ถึงปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันที่อาศัยทีเซลล์เป็นตัวกลาง
ใน Thygeson SPK พบอาการบวมน้ำภายในเซลล์และระหว่างเซลล์ การเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในข่ายประสาทใต้เยื่อบุผิว ชั้น Bowman และเนื้อเยื่อส่วนหน้า การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะรุนแรงขึ้นในดวงตาที่มีระยะเวลาของโรคยาวนานขึ้น อย่างไรก็ตาม โดยปกติแล้วเมื่อรอยโรคหายไปแล้วจะไม่ทิ้งรอยแผลเป็น และพยากรณ์โรคทางสายตาอยู่ในเกณฑ์ดี
เนื้อหาต่อไปนี้เป็นความรู้ที่อยู่ในระยะวิจัยหรือรายงานผู้ป่วยแต่ละราย ไม่ใช่การรักษามาตรฐานที่ได้รับในโรงพยาบาลทั่วไป เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับความก้าวหน้าทางการแพทย์ในอนาคต
Tagmouti และคณะได้รายงานผู้ป่วยหญิงอายุ 20 ปีที่มีประวัติโรคซีลีแอก 4 ปี ซึ่งเกิด Thygeson SPK 2) โรคซีลีแอกเป็นโรคภูมิต้านตนเองที่สัมพันธ์อย่างมากกับ HLA-DQ2 และ HLA-DQ8 โดยผู้ป่วยมากกว่า 90% มีอัลลีล HLA-DR3 ความสัมพันธ์กับ HLA-DR3 ใน Thygeson SPK ก็มีรายงานมาก่อนเช่นกัน ชี้ให้เห็นถึงความสัมพันธ์ทางอิมมูโนพันธุศาสตร์ระหว่างโรคทั้งสอง
Tagmouti และคณะกล่าวว่า “ในผู้ป่วย Thygeson SPK ควรพิจารณาคัดกรองโรคซีลีแอกโดยคำนึงถึงปัจจัยทางพันธุกรรมร่วม”2)
ในผู้ป่วยรายนี้ การใช้ไซโคลสปอริน A ชนิดหยดตา 2% วันละ 3 ครั้งแบบค่อยๆ ลดขนาดภายใน 6 เดือน ทำให้โรคทุเลาลงอย่างสมบูรณ์ และไม่พบการกลับเป็นซ้ำในระหว่างการติดตามผล 3 ปี2) ทั้งนี้เป็นการยืนยันประสิทธิภาพของไซโคลสปอริน ชนิดหยดตาในฐานะการรักษาด้วยการปรับภูมิคุ้มกัน และแสดงให้เห็นถึงความสำคัญของการวิจัยในอนาคตเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่าง Thygeson SPK กับโรคภูมิต้านตนเอง
ด้วยความก้าวหน้าของการรักษาแบบมุ่งเป้าไปที่ชั้นไขมัน ชั้นน้ำ และชั้นเมือกของฟิล์มน้ำตา ทางเลือกการรักษาตามพยาธิสภาพของโรคกำลังขยายวงกว้างมากขึ้นสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการหลักคือ SPK รายงาน TFOS DEWS III (2025) ได้เสนอแนวทางการประเมินการทำงานของฟิล์มน้ำตาแต่ละชั้นและกลยุทธ์การรักษาเฉพาะบุคคล6,10) ยาชีววัตถุ การรักษาด้วยความร้อนและแสง (IPL) และยากระตุ้นการหลั่งเมือกชนิดใหม่กำลังอยู่ระหว่างการวิจัยและพัฒนา
天野史郎, 有田玲子, 横井則彦, ほか. マイボーム腺機能不全診療ガイドライン. 日本眼科学会雑誌. 2010;114(6):557-587.
Tagmouti A, Lazaar H, Benchekroun M, et al. Association Between Thygeson Superficial Punctate Keratitis and Celiac Disease. Cureus. 2025;17(3):e80252.
ドライアイ研究会診療ガイドライン作成委員会. ドライアイ診療ガイドライン. 日本眼科学会雑誌. 2019;123(4):489-592.
有田玲子, 天野史郎, 島﨑潤, ほか. マイボーム腺機能不全の定義と診断基準. あたらしい眼科. 2010;27(5):627-631.
日本眼科アレルギー学会. アレルギー性結膜疾患診療ガイドライン（第3版）. 日本眼科学会雑誌. 2021;125(7):739-776.
Jones L, Downie LE, Korb D, et al. TFOS DEWS II Management and Therapy Report. Ocular Surface. 2017;15(3):575-628.
日本眼感染症学会 感染性角膜炎診療ガイドライン改訂委員会. 感染性角膜炎診療ガイドライン（第3版）. 日本眼科学会雑誌. 2023;127(2):117-204.
島﨑潤. ドライアイの定義と診断基準（2016年版）. あたらしい眼科. 2017;34(3):309-313.
Carnt N, Keay L, Willcox M, et al. Contact lens-related adverse events: A review of the literature. Contact Lens and Anterior Eye. 2018;41(5):395-405.
Craig JP, Nichols KK, Akpek EK, et al. TFOS DEWS II Definition and Classification Report. Ocular Surface. 2017;15(3):276-283.
ถาม AI เกี่ยวกับบทความนี้
คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้
เปิดผู้ช่วย AI ด้านล่าง แล้ววางข้อความที่คัดลอกลงในช่องแชต
