Superficial punctate keratitis (SPK ) เป็นลักษณะที่เซลล์ผิวชั้นบนสุดของกระจกตา หลุดออกเป็นจุดๆ ไม่ใช่ชื่อโรคที่แยกออกจากกัน
สาเหตุมีหลากหลาย เช่น โรคตาแห้ง , ความผิดปกติของต่อมไมโบเมียน , พิษจากยา, ภูมิแพ้, ความผิดปกติจากการใส่คอนแทคเลนส์, การติดเชื้อ, และอัมพาตของเส้นประสาท
รูปแบบการย้อมติดฟลูออเรสซีน (ส่วนบน, ส่วนกลาง, ส่วนล่าง, กระจาย, เฉพาะที่) ช่วยในการสันนิษฐานสาเหตุ
เป็นลักษณะที่พบบ่อยในผู้ป่วยที่มาพบแพทย์ด้วยอาการรู้สึกมีสิ่งแปลกปลอมในคลินิกจักษุวิทยา
หลักการสำคัญของการรักษาคือการกำจัดสาเหตุร่วมกับการปกป้องกระจกตา และใช้ยาหยอดตาตามสาเหตุที่แตกต่างกัน
Thygeson superficial punctate keratitis (TSPK) ถือเป็นโรคที่แยกออกมาเป็นหน่วยโรคอิสระ และตอบสนองต่อการหยอดตาสเตียรอยด์ ความเข้มข้นต่ำ
การพยากรณ์โรคด้านการมองเห็น ส่วนใหญ่ดีหลังกำจัดสาเหตุ แต่ในกรณีรุนแรงจากพิษของยาหรือโรคเส้นประสาทเสื่อมอาจยืดเยื้อ
ภาวะกระจกตา อักเสบแบบจุดที่ผิวชั้นบน (superficial punctate keratitis / superficial punctate keratopathy: SPK ) คือภาวะที่เซลล์ผิวชั้นบนสุดของเยื่อบุกระจกตา หลุดลอกเป็นจุดๆ จากสาเหตุต่างๆ เมื่อย้อมด้วยฟลูออเรสซีน จะเห็นบริเวณที่เยื่อบุหายไปเป็นจุดหรือกลุ่มจุด ชั้นเซลล์ฐานยังคงอยู่ หากความเสียหายลึกกว่านี้จะเรียกว่ากระจกตา ถลอก (corneal erosion) และหากลึกถึงชั้นเนื้อกระจกตา จะเรียกว่าแผลที่กระจกตา (corneal ulcer)
ข้อสันนิษฐานที่สำคัญคือ SPK เป็นเพียง “อาการแสดง” ไม่ใช่ชื่อโรคอิสระSPK การค้นหาสาเหตุจึงเป็นก้าวแรกในการกำหนดแนวทางการรักษา
ในทางกลับกัน ข้อยกเว้นที่ถือเป็นโรคจำเพาะแยกต่างหากคือโรคกระจกตา อักเสบแบบจุดที่ผิวชั้นบนของไทเกสัน (Thygeson superficial punctate keratitis: TSPK) TSPK ได้รับการรายงานครั้งแรกโดย Phillips Thygeson ในปี 1950 มักเกิดในตาทั้งสองข้างและกลับเป็นซ้ำ และอธิบายแยกไว้ในฐานะโรคกระจกตา อักเสบชั้นตื้นที่ไม่ทราบสาเหตุ เนื่องจากไม่สามารถระบุโรคต้นเหตุได้ชัดเจน
เกี่ยวข้องกับน้ำตา : ตาแห้ง (ชนิดการหลั่งน้ำตาลดลง/ชนิด BUT สั้นลง), ความผิดปกติของต่อมไมโบเมียน (MGD ) 1) ปัจจัยทางกายภาพ/เชิงกล : ความผิดปกติจากคอนแทคเลนส์, ขนตาคุด, หนังตาหงิก , เยื่อบุตาหย่อน ปัจจัยทางเคมี : พิษจากยาหยอดตา (รวมถึงสารกันเสียเบนซาลโคเนียมคลอไรด์), การผ่านของยาเคมีบำบัดชนิดทั่วร่างกายเข้าสู่น้ำตาการอักเสบ/ภูมิแพ้ : เยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้ , โรคกระจกตา อักเสบจากภูมิแพ้ในฤดูใบไม้ผลิ, กระจกตา อักเสบที่ขอบตาส่วนบน (SLK)ติดเชื้อ : ไวรัสเฮอร์ปีส์ซิมเพล็กซ์, อะดีโนไวรัสความผิดปกติทางประสาท/หนังตา : อัมพาตเส้นประสาทไทรเจมินัล , อัมพาตเส้นประสาทเฟเชียล, หนังตาปิดไม่สนิทไม่ทราบสาเหตุ : โรคกระจกตา อักเสบแบบจุดที่ผิวชั้นนอกของ Thygeson
Q
SPK เป็นชื่อโรคหรือเป็นอาการที่พบ?
A
SPK ไม่ใช่ชื่อโรค แต่เป็น “อาการที่พบ” ซึ่งเกิดจากความเสียหายของเยื่อบุกระจกตา จากสาเหตุบางประการ หากไม่ระบุสาเหตุจะไม่สามารถรักษาที่ต้นเหตุได้ ดังนั้นเมื่อพบ SPK ต้องค้นหาสาเหตุเสมอ ยกเว้นโรคกระจกตา อักเสบแบบจุดที่ผิวชั้นนอกของ Thygeson ที่ถือเป็นโรคอิสระ
Tang XJ, et al. Thygeson’s superficial punctate keratitis (TSPK): a paediatric case report and review of the literature. BMC Ophthalmology. 2021;21:64. Figure 1. PMCID: PMC7845125. License: CC BY 4.0 (
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ ).
ภาพถ่ายจากกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีดแสดงรอยโรคเยื่อบุผิวแบบแยกเดี่ยวหลายรอยโรค (ตาซ้าย) ซึ่งสอดคล้องกับรอยโรคเยื่อบุผิวแบบจุดที่กล่าวถึงในหัวข้อ “2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก”
อาการที่ผู้ป่วยบ่นมีความหลากหลาย และอาการเกือบทั้งหมดที่เกิดจากโรคทางจักษุวิทยาสามารถเกิดขึ้นได้จาก SPK
ความรู้สึกมีสิ่งแปลกปลอม : เป็นหนึ่งในอาการที่พบบ่อยใน SPK อาการปวด/เจ็บตา : มีอาการปวดตั้งแต่เล็กน้อยถึงปานกลาง ขึ้นอยู่กับระดับความเสียหายของเยื่อบุผิวการมองเห็น ลดลง/ตามัวรูม่านตา กลัวแสง : ความไวต่อแสง มักเด่นชัดในช่วงที่อาการกำเริบความรู้สึกตาแห้ง : เด่นชัดในชนิดที่การทำงานของน้ำตาลดลงตาแดง เยื่อบุตาอักเสบ อ่อนเพลียทางตา/ล้าตา : คงอยู่อย่างต่อเนื่องในระยะเรื้อรังขี้ตาและอาการคัน : พบเด่นชัดในกรณีภูมิแพ้หรือติดเชื้อ
ในการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (slit lamp) หลายกรณีไม่สามารถมองเห็นรอยโรคได้ด้วยตาเปล่า การประเมินด้วยการย้อมสีฟลูออเรสซีน (fluorescein) แบบมีชีวิตจึงเป็นแกนหลักของการวินิจฉัย ลักษณะการย้อมสีมีหลายรูปแบบ เช่น จุด เกลียว หรือคล้ายรอยแตก และการย้อมสีจะแตกต่างกันไปตามระดับความรุนแรงของความเสียหาย
ตำแหน่งที่ย้อมสีมีประโยชน์ในการสันนิษฐานสาเหตุของโรค และเป็นแนวทางพื้นฐานในการตรวจรักษาประจำวัน
ชนิดบน
โรคสาเหตุหลัก : เยื่อบุตาอักเสบที่ขอบกระจกตาส่วนบน (SLK), lid-wiper epitheliopathy (LWE ), เยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้ ชนิดอะโทปิก, โรคตาแดง จากภูมิแพ้ตามฤดูกาล (vernal keratoconjunctivitis), สิ่งแปลกปลอมที่เยื่อบุตา ส่วนบน
จุดสังเกต : ขยายขอบเขตการตรวจไปจนถึงเยื่อบุตา ส่วนบน ตรวจดูว่ามีปุ่มขนาดใหญ่ (giant papillae) หรือ follicular reaction แบบริดสีดวงตาหรือไม่
ชนิดกลาง
โรคสาเหตุหลัก : โรคกระจกตาจากเส้นประสาทเสื่อม (neurotrophic keratopathy), โรคเยื่อบุกระจกตา อักเสบแบบจุดของไทเกสัน (Thygeson superficial punctate keratitis), การเสียดสีจากขนตา, ความผิดปกติจากเลนส์สัมผัสชนิดแข็ง (HCL), โรคตาแห้ง
จุดสังเกต : ตรวจสอบการรับความรู้สึกของกระจกตา และสภาพขนตา
ชนิดล่าง/รอยแยกเปลือกตา
โรคสาเหตุหลัก : โรคตาแห้ง , เยื่อบุตาหย่อน , หนังตาปิดไม่สนิท, ต่อมไมโบเมียน ทำงานผิดปกติ (MGD ), ความผิดปกติจากคอนแทคเลนส์ชนิดนิ่ม (SCL), หนังตาหงิก ใน, และจากยา
จุดสังเกต : สังเกตความกว้างของรอยแยกเปลือกตา, ช่องเปิดของต่อมไมโบเมียน , และเมนิสคัสของน้ำตา
ชนิดกระจาย/เฉพาะที่
แบบกระจาย : พิษจากยา (พิษจากยาหยอดตา, ผลข้างเคียงของยาต้านมะเร็ง), โรคตาแห้ง รุนแรง, ความผิดปกติจาก SCL, โรคเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับเยื่อบุกระจกตา (เช่น Meesmann)
แบบเฉพาะที่ : สิ่งแปลกปลอมที่เยื่อบุตา , การติดเชื้อเริม, การย้อมสีบริเวณ 3 และ 9 นาฬิกาในผู้ใส่ CL
SPK เล็กน้อยLate staining (Bathclin keratopathy) : การซึมของฟลูออเรสซีน หลังจากหยอดตาไปสักพัก บ่งชี้ความผิดปกติของฟังก์ชันกั้นเยื่อบุผิว พบได้บ่อยในพิษจากยาโรคกระจกตา เสื่อมแบบเฮอร์ริเคน (Hurricane keratopathy) : รูปแบบการย้อมสีแบบเกลียวที่บริเวณกลางกระจกตา เป็นอาการแสดงระดับปานกลางของพิษจากยารอยแตกของเยื่อบุกระจกตา (epithelial crack line) : รอยขาดเป็นเส้นคล้ายรอยร้าว เป็นรูปแบบรุนแรงของพิษจากยาแผลถลอกที่เยื่อบุกระจกตา ที่ยืดเยื้อ : ภาวะที่ SPK ลุกลามกลายเป็นแผลถลอกบริเวณกว้าง
TSPK เป็นโรคอิสระที่แตกต่างจาก SPK ที่เกิดจากสาเหตุทั่วไป และมีลักษณะทางคลินิกที่จำเพาะ
เป็นทั้งสองข้างและเป็นซ้ำ : มักเป็นทั้งสองข้างและมีอาการกำเริบและทุเลาสลับกันรอยโรคยกนูนบริเวณกลางกระจกตา : มีจุดขุ่นสีเทาขาว รูปกลมรี ยกนูนเล็กน้อย กระจายหลายจุดเยื่อบุตา สงบเยื่อบุตาอักเสบ แดงหรือปฏิกิริยาการอักเสบ ซึ่งเป็นข้อสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรคการย้อมฟลูออเรสซีน กระจกตา รอบรอยโรคปกติความรู้สึกของกระจกตา อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก : กลัวแสง ตาพร่า รู้สึกมีสิ่งแปลกปลอมหรือระคายเคือง ในเอกสารทบทวนระบุว่าพบรอยโรคแบบจุดเฉลี่ยประมาณ 20 จุดต่อการกำเริบ 1 ครั้ง การกำเริบกินเวลา 1–2 เดือน และใช้เวลาประมาณ 6 สัปดาห์จนกว่าจะเข้าสู่ระยะสงบ การศึกษาแบบย้อนหลังในผู้ป่วย 40 รายพบว่าโรคนี้สามารถดำเนินไปเป็นปีถึงหลายสิบปี12)
Q
รูปแบบการย้อมสีสามารถจำกัดสาเหตุได้มากน้อยเพียงใด?
A
ตำแหน่งการย้อมติดฟลูออเรสซีน เป็นเบาะแสสำคัญในการสันนิษฐานสาเหตุ หากอยู่ด้านบน อาจเป็น superior limbic keratoconjunctivitis หรือภูมิแพ้ ตรงกลางอาจเป็น neurotrophic, Thygeson SPK , หรือ HCL keratopathy ด้านล่างหรือบริเวณเปลือกตาอาจเป็นตาแห้ง หรือ MGD และหากกระจายอาจเป็นพิษจากยาหรือตาแห้ง รุนแรง อย่างไรก็ตามไม่สามารถระบุสาเหตุได้จากตำแหน่งย้อมสีเพียงอย่างเดียว จำเป็นต้องประเมินการทำงานของน้ำตา เปลือกตา ความรู้สึกของกระจกตา ยาที่ใช้ และโรคทางระบบร่วมด้วย
สาเหตุของ SPK มีหลากหลาย ต่อไปนี้เรียงตามความถี่ทางคลินิกจากมากไปน้อย
โรคตาแห้ง ชนิดน้ำตาลดลงการมองเห็น ” และ “ระยะเวลาการแตกตัวของชั้นน้ำตา (BUT ) ≤ 5 วินาที” การทดสอบ Schirmer I เป็นการตรวจเสริมเพื่อประเมินปริมาณน้ำตา ไม่ใช่เกณฑ์วินิจฉัยหลักในปัจจุบัน8) ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ อายุที่เพิ่มขึ้น กลุ่มอาการ Sjögren โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ และการใช้ยาต้านโคลิเนอร์จิกโรคตาแห้ง ชนิด BUT สั้นลง3) ความผิดปกติของต่อมไมโบเมียน (MGD ) : การอุดตันของช่องเปิดต่อมไมโบเมียน หรือความผิดปกติของการหลั่งไขมันทำให้ชั้นน้ำมันของน้ำตาถูกรบกวน ทำให้เกิดภาวะตาแห้ง ชนิดระเหยเพิ่มขึ้นและ SPK ที่รักษายาก1,4) SPK ที่บริเวณด้านล่างถึงรอยแยกเปลือกตาเป็นลักษณะทั่วไป
ความผิดปกติจากคอนแทคเลนส์ชนิดแข็ง : ทำให้เกิด SPK เฉพาะที่บริเวณกลางกระจกตา การใส่เป็นเวลานานหรือการไม่พอดีของเลนส์เป็นปัจจัยเสี่ยงความผิดปกติจากคอนแทคเลนส์ชนิดอ่อน : ทำให้เกิด SPK แบบกระจายหรือที่บริเวณด้านล่าง การศึกษาไปข้างหน้าในผู้ใส่เลนส์ซิลิโคนไฮโดรเจลพบว่าอุบัติการณ์ของการย้อมสีกระจกตา จากผลิตภัณฑ์ดูแลเลนส์แตกต่างกันไปตามคู่ของเลนส์และผลิตภัณฑ์ดูแล โดยวัสดุและการออกแบบเลนส์ ผลิตภัณฑ์ดูแล และปฏิสัมพันธ์ระหว่างทั้งสองมีส่วนเกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์9) ขนตาคุดและหนังตาหงิก : ขนตาขูดผิวกระจกตา ทำให้เกิดความเสียหายทางกลไกเยื่อบุตาหย่อน (Conjunctivochalasis)เยื่อบุตา ที่หย่อนตัวเข้าไปในบริเวณรอยแยกของเปลือกตาส่วนล่าง ทำให้แรงเสียดทานเพิ่มขึ้นขณะกระพริบตา
โรคกระจกตา จากพิษยา (Toxic keratopathy) : สาเหตุหลักมาจากสารกันเสียในยาหยอดตา (เบนซาลโคเนียมคลอไรด์: BAC) และอาจเกิดจากพิษของตัวยาหลักได้เช่นกัน พบรายงานมากในยาลดความดันลูกตา ยาปฏิชีวนะ ยาต้านเชื้อรา ยาต้านไวรัส ยา NSAIDs หยอดตา ยาปิดกั้นเบตา และยาชาหยอดตา ในรายที่ไม่รุนแรงจะพบลักษณะคล้ายตาแห้ง คือ SPK บริเวณรอยแยกถึงส่วนล่าง เมื่อรุนแรงขึ้นอาจลุกลามเป็น hurricane keratopathy, epithelial crack line และ epithelial defect ที่หายช้า การได้รับพิษจากยาหยอดตาเป็นเวลานานอาจเป็นปัจจัยกระตุ้นให้เกิด limbal stem cell deficiency และ pseudopemphigoid การให้ยาเคมีบำบัดทั่วร่างกาย เช่น TS-1 จะทำให้เกิด epithelial damage จาก limbus ส่วนบนของกระจกตา
เยื่อบุตาอักเสบ จากไวรัสเฮอร์ปีส์ซิมเพล็กซ์ (ชนิดเยื่อบุผิว)ความรู้สึกของกระจกตา ลดลง และมีแผลที่กระจกตา แบบ dendritic ในระยะแรกอาจมีรอยโรคที่เยื่อบุผิวแบบจุดหรือแบบดาว ซึ่งต้องแยกจาก SPK 7) เยื่อบุตาอักเสบ จากอะดีโนไวรัสเยื่อบุตาอักเสบ ชนิดระบาด ประวัติเยื่อบุตาอักเสบ ก่อนหน้านี้เป็นจุดแยกโรค
โรคกระจกตา จากเส้นประสาทพิการ (Neurotrophic keratopathy) : ความเสียหายของเส้นประสาทไทรเจมินัล ทำให้ความรู้สึกที่กระจกตา ลดลง ส่งผลให้กระบวนการซ่อมแซมเยื่อบุผิวล้มเหลว เกิด SPK แบบกลาง เกิดจากสาเหตุต่างๆ เช่น หลังโรคเริมที่กระจกตา โรคงูสวัดที่ตา หลังการผ่าตัดเส้นประสาทไทรเจมินัล หรือรอยโรคที่ก้านสมองโรคกระจกตา จากการปิดตาไม่สนิท (Lagophthalmic keratopathy) : การปิดตาไม่สนิททำให้กระจกตา ส่วนล่างแห้ง โรคพื้นหลัง ได้แก่ อัมพาตเส้นประสาทใบหน้า โรคตาจากต่อมไทรอยด์ เนื้องอกในเบ้าตา การปิดตาไม่สนิทขณะนอนหลับ และภาวะโคม่าโรคกระจกตา จากเบาหวาน (Diabetic keratopathy) : เกิดจากความเสียหายของเส้นประสาทและการยึดเกาะของเยื่อบุผิวที่ลดลงจากโรคเบาหวาน
เป็นเยื่อบุกระจกตา อักเสบชนิดเป็นซ้ำโดยไม่ทราบสาเหตุ โดยมีการตั้งสมมติฐานถึงกลไกทางภูมิคุ้มกัน การเกิดร่วมกับโรคซีลิแอกรายงานในผู้หญิงอายุ 20 ปี 1 ราย แต่ไม่สามารถสรุปความสัมพันธ์เชิงสาเหตุหรือความถี่ของการเกิดร่วมโดยทั่วไปจากรายงานเดี่ยวนี้ได้2) ในการศึกษาย้อนหลังที่ตรวจสอบประสิทธิภาพของทาโครลิมัส มีรายงานว่าอาการและอาการแสดงดีขึ้นระหว่างการให้ยา แต่กลับเป็นซ้ำเมื่อหยุดยา และไม่ได้แสดงให้เห็นว่าเป็นการรักษาที่หายขาด15)
โรคคอลลาเจน เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ เบาหวาน และโรคผิวหนังอักเสบภูมิแพ้ อาจเป็นโรคพื้นหลังของ SPK การซักประวัติโรคทางระบบมีความสำคัญในการวางแผนการรักษา
ผู้ใส่คอนแทคเลนส์ควรปฏิบัติตามระยะเวลาการใส่ และทำความสะอาดและฆ่าเชื้อเลนส์อย่างเหมาะสม เครื่องปรับอากาศและการทำงาน VDT เป็นเวลานานทำให้น้ำตาของคุณไม่คงที่ ดังนั้นการพักผ่อนอย่างมีสติและการกระพริบตาให้บ่อยขึ้นจึงมีประสิทธิภาพ หากคุณใช้ยาหยอดตาที่มีสารกันเสียเป็นเวลานาน ควรปรึกษาแพทย์เพื่อพิจารณาเปลี่ยนเป็นยาหยอดตาที่ไม่มีสารกันเสีย หากยังคงมีอาการรู้สึกมีสิ่งแปลกปลอมหรือตามัว อย่าใช้ยาหยอดตาที่ซื้อเองซ้ำๆ โดยไม่ปรึกษาแพทย์ ควรไปพบจักษุแพทย์เพื่อหาสาเหตุ
การดูแลรักษา SPK ไม่ได้จำกัดเพียงการยืนยันสิ่งที่พบ แต่การค้นหาอย่างเป็นระบบว่า “สาเหตุใดที่ทำให้เยื่อบุผิวเสียหาย” เป็นกุญแจสำคัญในการกำหนดแนวทางการรักษา
การซักประวัติ : ซักถามเกี่ยวกับการเริ่มต้นแบบเฉียบพลัน/เรื้อรัง ข้างเดียว/สองข้าง ประวัติการใช้คอนแทคเลนส์ ยาหยอดตา/ยารับประทาน การสัมผัสสิ่งแปลกปลอม/สารเคมี และประวัติโรคทางระบบ (เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ เบาหวาน ภูมิแพ้ กลุ่มอาการโจเกรน) หากเป็นแบบเฉียบพลันและข้างเดียว มักเกิดจากสาเหตุภายนอก (สิ่งแปลกปลอม/สารเคมี) หากเป็นแบบเรื้อรังและสองข้าง มักเกิดจากสาเหตุภายใน (ตาแห้ง โรคต่อมไขมันที่เปลือกตา พิษจากยา)การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (Slit-lamp examination)ภาวะตาแดง จากเยื่อบุตา และการอักเสบในช่องหน้าลูกตา การย้อมด้วยฟลูออเรสซีน (Fluorescein staining) : ประเมินสาเหตุจากตำแหน่งและรูปแบบการย้อม (ดู CardGrid ในส่วนที่ 2)การประเมินปัจจัยสิ่งแวดล้อม (6 รายการ) : ประเมินการทำงานของน้ำตา เปลือกตา ความรู้สึกของกระจกตา เยื่อบุตา ยาที่ใช้ และโรคทางระบบการประเมินเชิงปริมาณ : บันทึกขอบเขตและความหนาแน่นของการย้อม และติดตามการเปลี่ยนแปลงเมื่อเวลาผ่านไปโดยใช้วิธีการประเมินเดียวกัน
การทดสอบ Schirmer วิธีที่ 1โรคตาแห้ง ในประเทศญี่ปุ่นปี 2016 ใช้การรวมกันของอาการและค่า BUT ≤5 วินาที ส่วนค่า Schirmer ใช้เป็นตัวช่วยประเมินชนิดและการหลั่งน้ำตา8) เวลาแตกตัวของชั้นน้ำตา (BUT ) : วัดเวลาหลังจากหยอดฟลูออเรสซีน จนกระทั่งเกิดจุดแห้งบนชั้นน้ำตา โดยให้คงการลืมตาไว้ ค่า ≤5 วินาทีถือว่าผิดปกติ และเป็นพื้นฐานการวินิจฉัยโรคตาแห้ง ชนิด BUT สั้น3,8) การสังเกตเมนิสคัสน้ำตา : ประเมินความสูงของเสี้ยวน้ำตาที่ขอบตาล่าง ในโรคตาแห้ง ชนิดลดปริมาณน้ำตาจะมีค่าต่ำเครื่องวัดความรู้สึกของกระจกตา แบบ Cochet-Bonnet : ลดลงในโรคเริมที่กระจกตา , โรคกระจกตา จากเบาหวาน, หลังการผ่าตัด LASIK, ผู้ใส่คอนแทคเลนส์เป็นเวลานาน, อัมพาตเส้นประสาทใบหน้า เป็นต้น การลดลงของความรู้สึกทำให้การหลั่งน้ำตาแบบรีเฟล็กซ์ลดลง และทำให้ SPK แย่ลงการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์คอนโฟคอล : ในการศึกษา TSPK 5 ราย พบการสะสมของสารสะท้อนแสงรูปดาวในชั้นเยื่อบุผิวชั้นตื้นและชั้นฐานที่สอดคล้องกับรอยโรคที่เห็นด้วยกล้อง slit lamp, ความขุ่นใต้เยื่อบุผิว, และเซลล์ Langerhans ในชั้นเยื่อบุผิวชั้นฐาน ความผิดปกติของเยื่อ Bowman ที่พบใน 3 รายทั้งหมดมีประวัติโรคมากกว่า 1 ปี แต่เป็นข้อค้นพบจากการศึกษาขนาดเล็ก13) การตรวจน้ำตา : การวัดปริมาณแลคโตเฟอร์ริน, การตรวจ MMP-9 เป็นต้น ใช้เป็นเครื่องมือเสริมการคัดกรองโรคทางระบบ : ประเมินแอนติบอดีต่อ SS-A/SS-B, HbA1c, IgE ในซีรัม เป็นต้น ตามความจำเป็น
บันทึกการแพร่กระจายของสีฟลูออเรสซีน และความหนาแน่นของรอยโรคจุด เนื่องจากมาตราที่ใช้ในสถานพยาบาลหรือสถานการณ์ทางคลินิกอาจแตกต่างกัน ควรใช้วิธีการประเมินเดียวกันในผู้ป่วยรายเดียวกันอย่างต่อเนื่องเพื่อเปรียบเทียบการเปลี่ยนแปลงก่อนและหลังการรักษา
โรคที่ต้องแยก จุดสำคัญในการแยกโรค เริมที่กระจกตา (ชนิดเยื่อบุผิว)เป็นข้างเดียว, การรับความรู้สึกลดลง, แผลรูปกิ่งไม้ โรคกระจกตา อักเสบจากอะดีโนไวรัส เยื่อบุตาอักเสบ นำมาก่อน, การแทรกซึมใต้เยื่อบุผิวหลายจุดThygeson SPK สองตา, กลาง, เยื่อบุตา สงบ, รอยโรคยกตัว ตาแห้ง / MGD SPK ส่วนล่าง, BUT สั้นลง, ความผิดปกติของน้ำตาโรคกระจกตา จากพิษยา ประวัติการใช้ยาหยอดตา, SPK บริเวณรอยแยกเปลือกตา, การย้อมติดช้า เยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้ SPK ส่วนบน, ปุ่มขนาดใหญ่, อาการคันโรคกระจกตา จากเส้นประสาทพิการ SPK ส่วนกลาง, การรับความรู้สึกของกระจกตา ลดลงโรคกระจกตา จากตาแห้ง ที่เกิดจากการปิดตาไม่สนิท การปิดตาไม่สนิท, จุดขาวใต้เยื่อบุกระจกตา ส่วนล่าง
Q
มีวิธีใดบ้างในการประเมินความรุนแรงของ SPK?
A
บันทึกขอบเขตของการย้อมฟลูออเรสซีน และความหนาแน่นของรอยโรคแบบจุด เปรียบเทียบก่อนและหลังการรักษา เนื่องจากเกณฑ์การประเมินอาจแตกต่างกันไปตามสถานพยาบาลหรือสถานการณ์ทางคลินิก การใช้วิธีเดียวกันอย่างต่อเนื่องในการติดตามผลจึงเป็นสิ่งสำคัญ
หลักการสำคัญของการรักษา SPK คือ “การกำจัดสาเหตุ” ร่วมกับ “การปกป้องและซ่อมแซมเยื่อบุกระจกตา ” กลยุทธ์การรักษาแตกต่างกันอย่างมากตามโรคที่เป็นสาเหตุ ดังนั้นจึงแสดงแนวทางตามสาเหตุด้านล่าง
การเสริมน้ำตาและการปกป้อง
ยาหยอดตาโซเดียมไฮยาลูโรเนต : ใช้เพื่อกักเก็บความชื้นบนผิวตาและปรับปรุงความเสียหายของเยื่อบุกระจกตา และเยื่อบุตา ใน CQ ของแนวทางปฏิบัติในประเทศสำหรับโรคตาแห้ง ที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการโจเกรน แนะนำอย่างอ่อนให้เป็นทางเลือกในการรักษา3)
น้ำตาเทียม : ควรใช้สูตรที่ปราศจากสารกันเสีย เป็นตัวเลือกแรกในกรณีที่ไม่รุนแรงหรือกรณีที่เป็นพิษจากยา
ขี้ผึ้งทาตา : ในกรณีที่มีปัญหาเรื่องความแห้งหรือการสัมผัสระหว่างนอนหลับ ควรพิจารณาใช้ขี้ผึ้งทาตาเพื่อปกป้องกระจกตา
การปรับปรุงพลศาสตร์ของน้ำตา
ยาหยอดตาไดควาโฟโซลโซเดียม : ส่งเสริมการหลั่งน้ำและเมือก ใน CQ ของแนวทางปฏิบัติในประเทศสำหรับโรคตาแห้ง ที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการโจเกรน แนะนำอย่างยิ่งให้เป็นทางเลือกในการรักษาที่ช่วยปรับปรุงความคงตัวของน้ำตา ความเสียหายของเยื่อบุผิวกระจกตา และเยื่อบุตา และอาการทางความรู้สึก3)
ยาหยอดตาเรบามิไพด์ : มีฤทธิ์ส่งเสริมการผลิตเมือก ใน CQ เดียวกันสำหรับโรคตาแห้ง ที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการโจเกรน แนะนำอย่างอ่อนให้เป็นทางเลือกในการรักษาที่ช่วยปรับปรุงความเสียหายของเยื่อบุผิวกระจกตา และเยื่อบุตา และอาการทางความรู้สึก3)
ประเมินส่วนประกอบที่ขาดและความรุนแรงของชั้นน้ำตา แล้วเลือกใช้ยาเป็นรายบุคคลจากน้ำตาเทียม กรดไฮยาลูโรนิก ไดควาโฟซอล หรือรีบามิไพด์
สำหรับตาแห้ง ที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการโจเกรน แนวทางปฏิบัติของญี่ปุ่นแนะนำอย่างยิ่งให้ใช้ไดควาโฟซอลและปลั๊กอุดท่อน้ำตา และแนะนำอย่างอ่อนให้ใช้กรดไฮยาลูโรนิก รีบามิไพด์ และคอร์ติโคสเตียรอยด์ 3)
การศึกษาแบบสุ่มในผู้ป่วยกลุ่มอาการโจเกรนปฐมภูมิ 42 ตา เปรียบเทียบปลั๊กอุดท่อน้ำตากับน้ำตาเทียม พบว่าหลัง 3 เดือน ทั้งสองกลุ่มมีอาการ การย้อมฟลูออเรสซีน ที่กระจกตา ค่า Schirmer และ BUT ดีขึ้นกว่าก่อนการรักษา เมื่อเปรียบเทียบระหว่างกลุ่ม กลุ่มปลั๊กอุดท่อน้ำตามีค่า Schirmer และ BUT ดีขึ้นมากกว่า แต่ไม่ได้เหนือกว่าในทุกผลลัพธ์รวมถึงอาการและการย้อมกระจกตา 11)
หากใช้ยาหยอดตาคอร์ติโคสเตียรอยด์ ต้องเฝ้าระวังความดันลูกตา สูงและการติดเชื้อ3)
การประคบร้อน (Warm compress) : แนวทางปฏิบัติสำหรับ MGD ในปัจจุบันแนะนำอย่างยิ่งให้ใช้เป็นการรักษาที่ช่วยปรับปรุงอาการและคุณภาพของ meibum1) แม้อุปกรณ์และเงื่อนไขการให้ความร้อนในศึกษานั้นไม่สม่ำเสมอกัน แต่คำแนะนำผู้ป่วยในญี่ปุ่นมักใช้อุณหภูมิประมาณ 40°C ครั้งละ 5 นาที วันละ 1-2 ครั้ง อุณหภูมิ ระยะเวลา และความถี่ที่แน่นอนให้ปฏิบัติตามวิธีการใช้ผลิตภัณฑ์และคำแนะนำของจักษุแพทย์การทำความสะอาดเปลือกตา : ใช้ร่วมกันตามสภาพของขอบเปลือกตา1) ในกรณีที่มีภาวะตาแห้ง ร่วมด้วย ให้ทำการรักษาด้วยยาหยอดตาตามสภาพของชั้นน้ำตา การใช้ยาปฏิชีวนะ ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ หรือยาปฏิชีวนะชนิดรับประทาน ให้พิจารณาเป็นรายบุคคลโดยยืนยันจากอาการอักเสบ ชนิดของโรค และข้อบ่งชี้ ไม่ควรใช้เป็นสูตรการรักษาแบบตายตัว1)
ใช้ยาหยอดตาต้านภูมิแพ้เป็นหลัก หากมีรอยโรคที่กระจกตา ให้พิจารณาใช้ยาหยอดตาคอร์ติโคสเตียรอยด์ ตามความรุนแรง ต้องติดตามความดันลูกตา ที่เพิ่มขึ้นและไม่ใช้ต่อเนื่องโดยไม่จำเป็น ยาหยอดตากดภูมิคุ้มกัน เช่น ทาโครลิมัส ไม่ควรใช้เสริมในเยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้ ทั่วไป แต่ควรให้จักษุแพทย์ผู้เชี่ยวชาญพิจารณาเฉพาะโรคกระจกตา และเยื่อบุตาอักเสบ ชนิดอะโทปิกหรือชนิดเวอร์นัลที่รุนแรงหรือรักษายาก5)
หยุดหรือเปลี่ยนยาที่เป็นสาเหตุ ：หยุดยาหยอดตาที่เป็นตัวเลือก เช่น ยาลดความดันลูกตา NSAIDs หรือยาปฏิชีวนะเปลี่ยนเป็นสูตรที่ไม่มีสารกันเสีย ：หากมีผลิตภัณฑ์ที่ไม่มีสารกันเสียที่มีฤทธิ์ทางยาเดียวกัน ให้เลือกใช้การรักษาทดแทน ：ใช้น้ำตาเทียม ที่ไม่มีสารกันเสียหยอดตาบ่อยครั้งเสริม : หากมีอาการตาแดง หรือเยื่อบุตาอักเสบ แบบฟอลลิเคิลอย่างชัดเจน อาจพิจารณาหยอดสเตียรอยด์ ความเข้มข้นต่ำ แต่ต้องระวังการชะลอการหายของแผล
บังคับปิดตา (เช่น เมพัตช์เคลียร์) และใส่คอนแทคเลนส์ชนิดนิ่มเพื่อป้องกัน
ปรับยาหยอดตาและยาทาขี้ผึ้งเพื่อหล่อลื่นและป้องกันเป็นรายบุคคลตามระดับความแห้ง การสัมผัส และความเสียหายของเยื่อบุผิวที่ผิวตา
ไม่ให้ยาปฏิชีวนะเป็นประจำ ให้เฉพาะเมื่อสงสัยหรือวินิจฉัยว่ามีการติดเชื้อ โดยใช้ตามความไวของเชื้อที่คาดว่าหรือระบุได้ และตามเอกสารกำกับยาเท่าที่จำเป็น
ในกรณีรุนแรงหรือเรื้อรัง อาจพิจารณาการปลูกถ่ายเยื่อหุ้มเซลล์แอมเนียน การใช้ยาหยอดตาจากซีรั่มตนเอง หรือการรักษาที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท
ทำการถอนขนตาเป็นระยะ และใช้กระแสไฟฟ้าทำลายรากขนตา
ทำการผ่าตัดแก้ไขหนังตาเพื่อรักษาให้หายขาด
กรณีไม่รุนแรง : TSPK เป็นโรคไม่รุนแรง หายได้เอง และกำเริบเป็นพักๆ โดยไม่ทิ้งรอยแผลเป็น หากอาการไม่รุนแรง อาจพิจารณาเพียงบรรเทาอาการด้วยน้ำตาเทียม หรือติดตามอาการโดยไม่ต้องรักษา12) เนื่องจากการใช้ยาหยอดตาเสตียรอยด์เป็นเวลานานมีความเสี่ยงต่อความดันตาเร้าและการเกิดต้อกระจก การเลือกติดตามอาการในกรณีไม่รุนแรงจึงมีความเหมาะสมกรณีมีอาการ : การใช้ยาหยอดตากลุ่มคอร์ติโคสเตียรอยด์ เป็นหลักในการรักษา แต่ยา ความเข้มข้น ความถี่ และระยะเวลาการลดขนาดยาต้องพิจารณาเป็นรายบุคคลตามรอยโรคและความเสี่ยงของผลข้างเคียง12) กรณีกลับเป็นซ้ำหรือพึ่งพาสเตียรอยด์ : การรักษาด้วยภูมิคุ้มกันบำบัดด้วยไซโคลสปอริน หรือทาโครลิมัสอาจเป็นทางเลือก อย่างไรก็ตาม หลักฐานจำกัดเฉพาะรายงานผู้ป่วยและชุดผู้ป่วยย้อนหลัง ในชุดผู้ป่วย 14 รายที่ใช้ทาโครลิมัส พบว่าอาการดีขึ้นระหว่างการรักษาแต่กลับเป็นซ้ำเมื่อหยุดยา และไม่แสดงผลในการรักษาให้หายขาด2,15) คอนแทคเลนส์รักษาโรค : ในชุดผู้ป่วย 40 ราย มีเพียง 1 รายที่ใช้เป็นทางเลือกการรักษาที่สอง ไม่ถือเป็นการรักษามาตรฐานทั่วไป และควรพิจารณาเป็นรายกรณีโดยผู้เชี่ยวชาญในผู้ป่วยที่รักษายาก12)
ยาหยอดตากลุ่มคอร์ติโคสเตียรอยด์ มีประสิทธิผล แต่การใช้เป็นเวลานานมีความเสี่ยงต่อการเพิ่มความดันลูกตา (ต้อหินจากสเตียรอยด์ ) และการเกิดต้อกระจก ในกรณีที่ต้องใช้ต่อเนื่องเป็นเวลานาน เช่น ใน Thygeson SPK จำเป็นต้องวัดความดันลูกตา และตรวจเลนส์ตาเป็นประจำ ห้ามหยุดยาหยอดตาด้วยตนเอง ควรลดขนาดยาตามคำแนะนำของแพทย์ นอกจากนี้ การใช้ยาหยอดตาที่มีสารกันเสียบ่อยครั้งอาจกระตุ้นให้เกิดภาวะพิษต่อกระจกตา จากยาได้ ดังนั้นควรบันทึกจำนวนและความถี่ในการใช้ยาและแจ้งให้แพทย์ทราบ
Q
ใน SPK จากภาวะตาแห้ง ควรเลือกใช้ไดควาโฟซอลและรีบามิไพด์อย่างไร?
A
เนื่องจากยาทั้งสองชนิดมีจุดออกฤทธิ์ที่แตกต่างกัน จึงต้องเลือกใช้โดยประเมินสภาพชั้นน้ำตา ความเสียหายของเยื่อบุผิว และอาการที่ผู้ป่วยรู้สึก ระดับคำแนะนำในแนวทางปฏิบัติของญี่ปุ่นอิงตาม CQ สำหรับโรคตาแห้ง ที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการโจเกรน โดยไดควาโฟซอลมีคำแนะนำระดับสูง ส่วนรีบามิไพด์มีข้อเสนอแนะระดับอ่อน ไม่ควรนำไปใช้กับโรคตาแห้ง ทุกชนิดอย่างเท่าเทียมกัน แต่ให้แพทย์ผู้รักษาตัดสินใจเป็นรายบุคคล3)
เยื่อบุผิวกระจกตา ถูกสร้างขึ้นใหม่อย่างต่อเนื่องโดยการหมุนเวียนจากชั้นเซลล์ฐาน SPK เข้าใจว่าเป็นภาวะเริ่มต้นที่สมดุลของการหมุนเวียนเสียไปเนื่องจากการ หลุดลอกของเซลล์ชั้นบนสุดที่เพิ่มขึ้น หรือ การลดลงของเซลล์จากชั้นฐาน ในทางปฏิบัติ ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีสาเหตุหลักจากแบบแรก คือการหลุดลอกที่เพิ่มขึ้น
ตาแห้ง (Dry eye)6) ความผิดปกติของต่อมไมโบเมียน (Meibomian gland dysfunction) : ความผิดปกติทั้งในเชิงคุณภาพและปริมาณของไขมันจากต่อมไมโบเมียน ทำให้ชั้นน้ำมันของน้ำตาทำงานลดลง ส่งผลให้การระเหยเพิ่มขึ้นและชั้นน้ำตาไม่เสถียร1) การอักเสบเรื้อรังทำให้เกิดวงจรอุบาทว์ที่การอุดตันของต่อมไขมันในเปลือกตาดำเนินไปพิษจากยา : สารกันเสียเบนซาลโคเนียมคลอไรด์ (BAC) ทำลายชั้นฟอสโฟลิปิดของเยื่อหุ้มเซลล์เยื่อบุผิวกระจกตา ทำให้การทำงานของสิ่งกีดขวางบกพร่อง แม้การบาดเจ็บของเยื่อบุผิวเพียงเล็กน้อยก็สามารถมองเห็นเป็นภาพ late staining ที่ฟลูออเรสซีน ซึมเข้าไปได้ง่าย การได้รับเป็นเวลานานทำให้การทำงานของเซลล์ต้นกำเนิดลิมบัส ลดลงโรคกระจกตา จากเส้นประสาทพิการ (Neurotrophic keratopathy) : การสูญเสียการควบคุมของเส้นประสาทไทรเจมินัล ทำให้การส่งสารอาหารทางประสาท (สาร P, CGRP, NGF) หยุดชะงัก ส่งผลให้การยึดเกาะของเยื่อบุผิวและความสามารถในการสมานแผลลดลง
กลไกทางภูมิคุ้มกันของ TSPK ยังไม่เป็นที่แน่ชัด ข้อค้นพบจากการศึกษาเล็กๆ และรายงานผู้ป่วยมีดังนี้
เซลล์แลงเกอร์ฮานส์ : จากการศึกษาโดยใช้กล้องจุลทรรศน์คอนโฟคอล ในผู้ป่วย 3 ราย 4 ตา พบว่าเซลล์แลงเกอร์ฮานส์เพิ่มขึ้นในชั้นเยื่อบุผิวฐานและชั้น Bowman ของรอยโรค การศึกษาเล็กๆ นี้ชี้ให้เห็นถึงการมีส่วนร่วมของการอักเสบ แต่ไม่ได้ยืนยันสาเหตุ14) โรคร่วมภูมิต้านตนเอง : งานวิจัยต้นฉบับที่เราตรวจสอบพบเพียงผู้ป่วย 1 รายที่มีโรคร่วมเป็นโรคซีลิแอค และไม่สามารถสรุปไปถึงโรคแอดดิสัน กลุ่มอาการโจเกรน หรือโรคลูปัส erythematosus ทั่วร่างได้2) การตอบสนองต่อยาปรับภูมิคุ้มกัน : มีรายงานผู้ป่วยที่ใช้ cyclosporine และชุดผู้ป่วยย้อนหลังที่ใช้ tacrolimus แต่การตอบสนองต่อยาเพียงอย่างเดียวไม่สามารถพิสูจน์พยาธิสภาพที่อาศัย T-cell ได้2,15)
การศึกษาโดยใช้กล้องจุลทรรศน์คอนโฟคัลใน TSPK รายงานการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างจุลภาคในเยื่อบุผิว ใต้เยื่อบุผิว เยื่อโบว์แมน และสโตรมา แต่มีผู้เข้าร่วมเพียง 5 ราย จึงมีข้อจำกัดในการสรุปความสัมพันธ์กับระยะเวลาของโรค13) ในชุดผู้ป่วย 40 ราย รายงานว่าผู้ป่วยจำนวนมากมีค่าการมองเห็น 20/30 ขึ้นไปในตาทั้งสองข้างเมื่อมาพบครั้งแรก และโรคอาจกินเวลานานหลายปีถึงหลายสิบปี12)
เนื้อหาต่อไปนี้เป็นข้อมูลที่อยู่ในขั้นตอนการวิจัยหรือระดับรายงานผู้ป่วยเท่านั้น และไม่ใช่การรักษามาตรฐานที่สามารถรับได้ในโรงพยาบาลทั่วไป เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับการพัฒนาทางการแพทย์ในอนาคต
Tagmouti และคณะรายงานผู้ป่วยหญิงอายุ 20 ปีที่มีประวัติโรค celiac และเกิด TSPK ขึ้น 1 ราย ในรายนี้ใช้ cyclosporine A 2% ยาหยอดตา 3 ครั้งต่อวัน ค่อยๆ ลดขนาดลงในช่วง 6 เดือน และไม่พบการกลับเป็นซ้ำระหว่างการติดตามผล 3 ปี2) อย่างไรก็ตาม เป็นรายงานผู้ป่วยเพียงรายเดียว ไม่สนับสนุนความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างโรคทั้งสอง การตรวจคัดกรองโรค celiac ในผู้ป่วย TSPK ทุกราย หรือการสรุปผลการรักษาโดยทั่วไป
TFOS DEWS II (2017) เสนอแนวคิดในการกำหนดนิยาม การจำแนก การจัดการ และการรักษาโรคตาแห้ง ตามปัจจัยที่ทำให้ชั้นน้ำตาขาดเสถียรภาพและความรุนแรงของโรค6,10) เนื่องจาก SPK เป็นเพียงอาการแสดง จึงไม่ควรรักษาโรคตาแห้ง อย่างเดียวกันทั้งหมด แต่ควรประเมินสาเหตุเบื้องหลัง เช่น การขาดน้ำตา การขาดเสถียรภาพของชั้นน้ำตา MGD หรือการอักเสบ แล้วเลือกการรักษาที่เหมาะสม
マイボーム腺機能不全診療ガイドライン作成委員会. マイボーム腺機能不全診療ガイドライン. 日本眼科学会雑誌. 2023;127(2):109-228.
Tagmouti A, Lazaar H, Benchekroun M, Boutaj T, Benchekroun S, Amazouzi A, et al. Association Between Thygeson Superficial Punctate Keratitis and Celiac Disease. Cureus. 2025;17(3):e80252. doi:10.7759/cureus.80252. PMID:40196095; PMCID:PMC11975144.
ドライアイ研究会診療ガイドライン作成委員会. ドライアイ診療ガイドライン. 日本眼科学会雑誌. 2019;123(5):489-592.
天野史郎, 有田玲子, 木下茂, ほか. マイボーム腺機能不全の定義と診断基準. あたらしい眼科. 2010;27(5):627-631.
日本眼科アレルギー学会診療ガイドライン作成委員会. アレルギー性結膜疾患診療ガイドライン（第3版）. 日本眼科学会雑誌. 2021;125(8):741-785.
Jones L, Downie LE, Korb D, Benitez-Del-Castillo JM, Dana R, Deng SX, et al. TFOS DEWS II Management and Therapy Report. The ocular surface. 2017;15(3):575-628. doi:10.1016/j.jtos.2017.05.006. PMID:28736343.
日本眼感染症学会感染性角膜炎診療ガイドライン第3版作成委員会. 感染性角膜炎診療ガイドライン(第3版). 日眼会誌. 2023;127(10):859-895.
島﨑潤. ドライアイの定義と診断基準（2016年版）. あたらしい眼科. 2017;34(3):309-313.
Carnt NA, Evans VE, Naduvilath TJ, Willcox MDP, Papas EB , Frick KD, Holden BA. Contact lens-related adverse events and the silicone hydrogel lenses and daily wear care system used. Arch Ophthalmol. 2009;127(12):1616-1623. doi:10.1001/archophthalmol.2009.313. PMID:20008717.
Craig JP, Nichols KK, Akpek EK, Caffery B, Dua HS , Joo CK, et al. TFOS DEWS II Definition and Classification Report. The ocular surface. 2017;15(3):276-283. doi:10.1016/j.jtos.2017.05.008. PMID:28736335.
Qiu W, Liu Z, Ao M, Li X, Wang W. Punctal plugs versus artificial tears for treating primary Sjögren’s syndrome with keratoconjunctivitis SICCA: a comparative observation of their effects on visual function. Rheumatol Int. 2013;33(10):2543-2548. doi:10.1007/s00296-013-2769-1. PMID:23649850.
Nagra PK, Rapuano CJ, Cohen EJ, Laibson PR. Thygeson’s superficial punctate keratitis: ten years’ experience. Ophthalmology. 2004;111(1):34-37. doi:10.1016/j.ophtha.2003.05.002. PMID:14711711.
Kobayashi A, Yokogawa H, Sugiyama K. In vivo laser confocal microscopy findings of Thygeson superficial punctate keratitis. Cornea. 2011;30(6):675-680. doi:10.1097/ICO.0b013e318200099d. PMID:21562457.
Kawamoto K, Chikama T, Takahashi N, Nishida T. In vivo observation of Langerhans cells by laser confocal microscopy in Thygeson’s superficial punctate keratitis. Mol Vis. 2009;15:1456-1462. PMID:19649162; PMCID:PMC2718741.
Marquezan MC, Nascimento H, Vieira LA, Serapiao M, Ghanem RC, Belfort R Jr, Freitas D. Effect of Topical Tacrolimus in the Treatment of Thygeson’s Superficial Punctate Keratitis. Am J Ophthalmol. 2015;160(4):663-668. doi:10.1016/j.ajo.2015.06.019. PMID:26133248.
ถาม AI เกี่ยวกับบทความนี้
คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้
เปิดผู้ช่วย AI ด้านล่าง แล้ววางข้อความที่คัดลอกลงในช่องแชต
