کراتیت نقطهای سطحی (superficial punctate keratitis / superficial punctate keratopathy: SPK) وضعیتی است که در آن سطحیترین سلولهای اپیتلیوم قرنیه به دلایل مختلف به صورت نقطهای ریزش میکنند. در رنگآمیزی حیاتی با فلورسئین، نقایص اپیتلیال به صورت رنگپذیری نقطهای یا تجمعی مشاهده میشوند. لایه سلولهای پایه حفظ میشود؛ اگر آسیب به عمق بیشتری برسد، فرسایش قرنیه و درگیری استروما، زخم قرنیه نامیده میشود.
یک پیشفرض مهم این است: SPK صرفاً یک «یافته» است و یک بیماری مستقل نیست. این شایعترین یافته در بیمارانی است که با شکایت اصلی احساس جسم خارجی به کلینیک چشمپزشکی مراجعه میکنند و بیماریهای زمینهای متنوعی میتوانند در پشت آن نهفته باشند. بنابراین در مدیریت SPK، جستجوی علت اولین گام در تعیین استراتژی درمانی است.
به عنوان یک استثنا، کراتیت نقطهای سطحی تایگزون (Thygeson superficial punctate keratitis: TSPK) به عنوان یک واحد بیماری مستقل در نظر گرفته میشود. TSPK در سال 1950 توسط فیلیپس تایگزون به عنوان یک کراتیت اپیتلیال دوطرفه و عودکننده توصیف شد و در بخش جداگانهای به عنوان کراتیت سطحی ایدیوپاتیک بدون بیماری زمینهای قابل شناسایی بررسی میشود.
اختلالات عصبی/پلکی: فلج عصب سهقلو، فلج عصب صورت (بل)، لاگوفتالموس (بسته نشدن کامل پلک)
ایدیوپاتیک (با علت ناشناخته): کراتیت نقطهای سطحی تایگسون
Qآیا SPK یک نام بیماری است یا یک یافته بالینی؟
A
SPK یک نام بیماری نیست، بلکه یک «یافته بالینی» است که هنگامی مشاهده میشود که اپیتلیوم قرنیه به هر دلیلی آسیب دیده باشد. بدون شناسایی علت، درمان اساسی ممکن نیست. بنابراین، در صورت مشاهده SPK، باید همواره به جستجوی علت پرداخت. تنها استثنا، کراتیت نقطهای سطحی تایگسون است که به عنوان یک واحد بیماری مستقل در نظر گرفته میشود.
Tang XJ, et al. Thygeson’s superficial punctate keratitis (TSPK): a paediatric case report and review of the literature. BMC Ophthalmology. 2021;21:64. Figure 1. PMCID: PMC7845125. License: CC BY.
عکس میکروسکوپ لامپ شکافی، چندین ضایعه اپیتلیالی مجزا (چشم چپ) را نشان میدهد. این ضایعات مربوط به ضایعات نقطهای اپیتلیوم هستند که در بخش «۲. علائم اصلی و یافتههای بالینی» توضیح داده شدهاند.
در معاینه با لامپ اسلیت، ضایعات اغلب به صورت ماکروسکوپی قابل مشاهده نیستند، از این رو ارزیابی با رنگآمیزی حیاتی فلورسئین هسته اصلی تشخیص را تشکیل میدهد. الگوی رنگپذیری اشکال متنوعی از جمله نقطهای، مارپیچی، شبیه خطوط ترک و غیره را نشان میدهد و میزان رنگپذیری بسته به درجه آسیب متفاوت است.
TSPK یک بیماری مستقل است که با SPK معمولی بر اساس علت متفاوت بوده و تصویر بالینی مشخصی نشان میدهد.
دوطرفه و عودکننده: معمولاً دوطرفه با سیری از تشدید و بهبودی مکرر.
ضایعات برجسته در قرنیه مرکزی: کدورتهای نقطهای به رنگ خاکستری-سفید، تقریباً گرد و کمی برجسته که به صورت پراکنده دیده میشوند. هر ضایعه مجموعهای از تغییرات دانهای است و معمولاً حدود ۲۰ عدد و حداکثر تا ۵۰ عدد در هر چشم مشاهده میشود.
عدمدرگیری ملتحمه: عدم وجود پرخونی ملتحمه و واکنش التهابی یک سرنخ مهم برای تشخیص افتراقی است.
رنگآمیزی با فلورسئین: مرکز ضایعات به صورت نقطهای رنگ میگیرد. اپیتلیوم قرنیه اطراف ضایعه طبیعی است.
حساسیت قرنیه: طبیعی یا فقط اندکی کاهش یافته.
فراوانی علائم ذهنی: احساس جسم خارجی ۴۸٫۸٪، نورگریزی ۴۱٫۹٪، تار شدن دید ۳۶٫۰٪، اشکریزش ۱۵٫۱٪. درد چشم نادر است.
مدت بیماری: یک اپیزود ۱ تا ۲ ماه طول میکشد و بهبودی حدود ۶ هفته زمان میبرد. عودها میتوانند سالها تا دههها ادامه داشته باشند و طولانیترین مدت ثبتشده ۴۱ سال است. در نهایت ضایعات تمایل به محو شدن بدون ایجاد اسکار دارند.
Qتا چه اندازه میتوان از روی الگوی رنگآمیزی علت را محدود کرد؟
A
محل توزیع رنگآمیزی فلورسئین یک سرنخ مهم برای تخمین علت است. اگر رنگآمیزی در ناحیه فوقانی باشد، کراتوکونژنکتیویت لیمبال فوقانی یا آلرژی مطرح است. اگر در ناحیه مرکزی باشد، کراتوپاتی نوروتروفیک، SPK تایجسون یا آسیب HCL. اگر در ناحیه تحتانی یا شکاف پلکی باشد، خشکی چشم یا MGD. و اگر انتشار منتشر باشد، سمیت دارویی یا خشکی شدید چشم محتمل است. با این حال، نمیتوان تنها با محل رنگآمیزی علت را قطعی کرد و ارزیابی جامع عملکرد اشکی، پلکها، حساسیت قرنیه، داروهای مصرفی و بیماریهای سیستمیک ضروری است.
خشکی چشم از نوع کاهش ترشح: ناشی از کاهش ترشح پایه اشک است. معیارهای راهنمای تشخیص ≤۵ میلیمتر در تست شیرمر I و ≤۵ ثانیه در زمان پارگی الک اشک (BUT) میباشد3). افزایش سن، سندرم شوگرن، آرتریت روماتوئید و مصرف داروهای آنتیکولینرژیک از عوامل خطر هستند.
خشکی چشم با BUT کوتاهشده: حجم اشک حفظ میشود اما پایداری الک اشک کاهش یافته و بلافاصله پس از پلک زدن پاره میشود. این نوع با کار با VDT، کولر و استفاده از لنزهای تماسی مرتبط است3).
اختلال عملکرد غدد میبومین (MGD): انسداد منافذ غدد میبومین یا ترشح غیرطبیعی لیپیدها باعث اختلال در لایه چربی اشک شده و منجر به خشکی چشم تبخیری و SPK مقاوم به درمان میشود1,4). SPK در بخش تحتانی تا ناحیه شکاف پلکی مشخصه این وضعیت است.
آسیب ناشی از لنزهای تماسی سخت: باعث SPK محدود به بخش مرکزی قرنیه میشود. مدت زمان طولانی استفاده و عدم تناسب مناسب لنز از عوامل خطر هستند.
آسیب ناشی از لنزهای تماسی نرم: به صورت SPK منتشر یا تحتانی ظاهر میشود. آلودگی لنز، افزایش مدت استفاده و نفوذپذیری ناکافی اکسیژن در ایجاد آن نقش دارند9). رنگپذیری ساعت ۳ و ۹ یک SPK موضعی دایرهای شکل است که یافتهای اختصاصی برای لنز تماسی محسوب میشود.
مژههای فرورفته (تریکیازیس) و انتروپیون (برگشتگی پلک به داخل): مژهها سطح قرنیه را خراش داده و آسیب مکانیکی ایجاد میکنند.
شلی ملتحمه (کانژنکتیووکالازیس): ملتحمه شل به ناحیه تحتانی شکاف پلکی وارد شده و اصطکاک هنگام پلک زدن را افزایش میدهد.
کراتوپاتی سمی دارویی: مواد نگهدارنده قطرههای چشمی (بنزالکونیوم کلراید: BAC) شایعترین علت هستند، اما ممکن است در اثر سمیت خود ماده مؤثر نیز ایجاد شود. موارد بیشتری در مورد داروهای ضد گلوکوم، آنتیبیوتیکها، ضد قارچها، ضد ویروسها، قطرههای NSAID، بتا بلوکرها و بیحسکنندههای موضعی چشمی گزارش شده است. در موارد خفیف، SPK مشابه خشکی چشم در ناحیه شکاف پلکی تا بخش تحتانی دیده میشود و در موارد شدید به کراتوپاتی طوفانی (هاریکین)، خطوط شکاف اپیتلیال و نقصهای پایدار اپیتلیال پیشرفت میکند. بار سمی طولانی مدت قطرههای چشمی میتواند باعث نارسایی لیمبوس و شبه پمفیگوئید شود. در مصرف سیستمیک داروهای ضد سرطان مانند TS-1، آسیب اپیتلیال از لیمبوس فوقانی قرنیه شروع میشود.
ورم ملتحمه آلرژیک و کنژنکتیویت بهاری (ورنال کاتار): نمایندگان اصلی SPK نوع فوقانی هستند و با پاپیهای غولپیکر و ترشحات مخاطی چشم همراه میباشند5).
کراتوکنژنکتیویت لیمبیک فوقانی (SLK): التهاب مزمن لیمبوس فوقانی که بیشتر در افراد بالای ۵۰ سال شایع است و باعث SPK فوقانی و کراتیت رشتهای میشود.
کراتیت فلیکتنولار (اپیتلیوپاتی قرنیه-ملتحمهای مرتبط با میبومیت): یک کراتیت عودکننده دوطرفه ناشی از آلرژی نوع IV که با التهاب غده میبوم (میبومیت) مرتبط است.
کراتیت هرپس سیمپلکس (نوع اپیتلیال): یکطرفه، کاهش حس قرنیه، زخمهای دندریتیک مشخصه. در مراحل اولیه ممکن است یافتههای اپیتلیال نقطهای یا ستارهای شکل دیده شود که نیاز به افتراق از SPK دارد7).
کراتیت آدنوویروسی: به صورت ارتشاحهای متعدد زیراپیتلیال همراه با کراتوکونژنکتیویت اپیدمیک مشاهده میشود. سابقه ورم ملتحمه قبلی نکته افتراقی است.
کراتوپاتی نوروتروفیک: آسیب به عصب سهقلو باعث کاهش حس قرنیه و اختلال در ترمیم اپیتلیال شده و SPK مرکزی ایجاد میکند. علل شامل هرپس قرنیه قبلی، هرپس زوستر چشمی، جراحی عصب سهقلو و ضایعات ساقه مغز است.
کراتوپاتی ناشی از لاگوفتالم: بسته نشدن کامل پلکها منجر به خشکی قرنیه تحتانی میشود. بیماریهای زمینهای شامل فلج عصب صورت، افتالموپاتی تیروئیدی، تومورهای حدقه، لاگوفتالم شبانه و کما است.
کراتوپاتی دیابتی: در اثر نوروپاتی دیابتی و کاهش چسبندگی اپیتلیال ایجاد میشود.
این یک اپیتلیت قرنیه دوطرفه عودکننده با علت ناشناخته است. ارتباط با HLA-DR3 گزارش شده است که نشاندهنده دخالت مکانیسمهای ایمنی است2). همراهی با بیماری سلیاک از طریق ارتباط مشترک با HLA-DR3 گزارش شده است2). اثربخشی داروهای سرکوبکننده ایمنی مانند سیکلوسپورین A و تاکرولیموس نشاندهنده واکنش ایمنی با واسطه سلولهای T است. نظریه دخالت ویروس نیز مطرح شده است، اما در بررسی با PCR هیچ ویروس عامل مشخصی شناسایی نشده است.
کلاژنوزهایی مانند آرتریت روماتوئید، دیابت شیرین و درماتیت آتوپیک میتوانند بیماریهای زمینهای SPK باشند. در برنامهریزی درمان، بررسی بیماریهای سیستمیک مهم است.
شرح حال: بررسی شروع حاد/مزمن، یکطرفی/دوطرفی، سابقه استفاده از لنز تماسی، قطرههای چشمی و داروهای خوراکی مصرفی، مواجهه با تروما یا جسم خارجی، بیماریهای سیستمیک (آرتریت روماتوئید، دیابت، آتوپی، سندرم شوگرن و غیره). در شروع حاد و یکطرفه، علت اگزوژن (جسم خارجی، مواد شیمیایی) محتملتر است و در سیر مزمن و دوطرفه، علت اندوژن (خشکی چشم، MGD، سمیت دارویی).
معاینه با لامپ اسلیت: بررسی وجود علائم التهابی مانند ارتشاح زیراپیتلیال، هیپرمی ملتحمه و التهاب در اتاق قدامی.
رنگآمیزی حیاتی با فلوئورسئین: تخمین علت بر اساس محل و الگوی رنگپذیری (رجوع شود به CardGrid در بخش 2).
ارزیابی عوامل محیطی (6 مورد): ارزیابی عملکرد اشکی، پلکها، حس قرنیه، ملتحمه، داروهای مصرفی و بیماریهای سیستمیک.
ارزیابی کمی: استفاده از طبقهبندی AD یا نمره رنگآمیزی فلوئورسئین برای عینیسازی شدت SPK.
تست شیرمر نوع I: ترشح پایه و رفلکسی اشک را اندازهگیری میکند. مقدار ≥10 میلیمتر پس از 5 دقیقه طبیعی در نظر گرفته میشود و ≤5 میلیمتر نشاندهنده خشکی چشم از نوع هیپوسکرتوری است.
زمان پارگی الک اشک (BUT): پس از چکاندن فلوئورسئین، زمان ظهور لکههای خشک روی الک اشک در حالی که چشم باز نگه داشته شده اندازهگیری میشود. ≤5 ثانیه پاتولوژیک تلقی شده و مبنای تشخیص خشکی چشم از نوع BUT کوتاه شده است3,8).
مشاهده منیسک اشکی: ارتفاع هلال اشکی در لبه پلک پایین ارزیابی میشود. در خشکی چشم از نوع کاهش ترشح، مقدار آن پایین است.
حسسنج قرنیه Cochet-Bonnet: حساسیت قرنیه در هرپس قرنیه، کراتوپاتی دیابتی، پس از LASIK، استفادهکنندگان طولانیمدت از لنز تماسی و فلج عصب صورت کاهش مییابد. کاهش حساسیت، ترشح انعکاسی اشک را کاهش داده و SPK را تشدید میکند.
میکروسکوپ کونفوکال: در SPK تایگسون، رسوبات هایپرفلکتیو ستارهای شکل در لایههای اپیتلیال سطحی و بازال، نفوذ سلولهای لانگرهانس به لایه اپیتلیال بازال و کدورتهای استرومای قدامی مشاهده میشود. هر چه مدت بیماری طولانیتر باشد، تغییرات شدیدتر میشوند.
آزمایش اشک: اندازهگیری لاکتوفرین، آزمایش MMP-9 و غیره به عنوان روشهای کمکی استفاده میشوند.
غربالگری بیماریهای سیستمیک: آنتیبادیهای ضد SS-A/SS-B، HbA1c، IgE سرم و غیره در صورت لزوم ارزیابی میشوند.
طبقهبندی AD: مساحت (Area: A0–A3) و تراکم (Density: D0–D3) SPK هر کدام در مقیاس ۰ تا ۳ نمرهدهی میشوند، مثلاً A2D2.
نمره رنگآمیزی فلورسئین: قرنیه به ۳ ناحیه تقسیم شده، هر ناحیه ۰ تا ۳ نمرهدهی میشود و مجموع ۹ نمره است. برای پیگیری تغییرات در طول زمان استفاده میشود.
مقیاس NEI: یک شاخص بینالمللی که در آن قرنیه به ۵ ناحیه تقسیم شده، هر ناحیه ۰ تا ۳ نمرهدهی میشود و مجموع ۱۵ نمره است.
روشهای معمول ارزیابی کمی شامل طبقهبندی AD است که وسعت و تراکم SPK را هر کدام حداکثر ۳ امتیاز میدهد و نمره رنگآمیزی فلورسین با ۹ امتیاز که قرنیه را به ۳ ناحیه تقسیم کرده و ۰ تا ۳ امتیاز میدهد. در سطح بینالمللی از مقیاس NEI (۱۵ امتیازی) نیز استفاده میشود که قرنیه را به ۵ ناحیه تقسیم میکند. هر دو برای پیگیری تغییرات در طول زمان و ارزیابی اثربخشی درمان مفید هستند.
اصل اساسی درمان SPKترکیب «رفع علت« و «محافظت و ترمیم اپیتلیوم قرنیه« است. از آنجایی که استراتژی درمان بسته به بیماری زمینهای بسیار متفاوت است، رویکردهای مبتنی بر علت در زیر ارائه شدهاند.
تکمیل و محافظت از اشک
قطره چشمی هیالورونات سدیم: قطره چشمی هیالین (0.1%) 4 تا 6 بار در روز. علائم ذهنی، پایداری اشک و آسیبهای قرنیه را بهبود میبخشد و در دستورالعملهای درمان خشکی چشم توصیه شده است3).
اشک مصنوعی: فرآوردههای بدون مواد نگهدارنده ترجیح داده میشوند. در موارد خفیف و سمیت دارویی انتخاب اول هستند.
پماد چشمی: برای محافظت از قرنیه قبل از خواب استفاده میشود. نمونه بارز آن پماد چشمی تاراوید (0.3%) است.
بهبود پویایی اشک
قطره چشمی دیکوافوسول سدیم: قطره چشمی دیکواس (3%) 6 بار در روز. بیان موسین متصل به غشاء و ترشح آب را تقویت میکند و در خشکی چشم با کاهش زمان پارگی اشک (BUT) مؤثر است. کارآزماییهای بالینی بهبود علائم ذهنی و آسیب اپیتلیال را نشان دادهاند و در دستورالعملهای درمان خشکی چشم توصیه شده است3).
قطره چشمی ربامیپید: قطره چشمی موکوستا UD (2%) 4 بار در روز. دارای اثرات افزایش تولید موسین و ضدالتهابی است. بهبود علائم ذهنی و آسیب اپیتلیال نشان داده شده و همچنین توصیه میشود3).
خط اول: قطره چشمی هیالین (0.1%) 4 تا 6 بار در روز.
ترکیب در نوع با BUT کوتاه شده:
قطره چشمی دیکواس (3%) 6 بار در روز، یا
قطره چشمی موکوستا UD (2%) 4 بار در روز.
موارد شدید: قرار دادن پلاگهای نقطهای اشکی یا بخیه نقطه اشکی. در مقایسه با درمان سنتی با قطره چشمی، علائم ذهنی، پایداری اشک و آسیب اپیتلیال را به طور معنیداری بهبود میبخشد3).
کمکی: قطرههای چشمی کورتیکواستروئید برای بهبود علائم ذهنی و پایداری اشک مفید هستند، اما باید با توجه به افزایش فشار داخل چشم استفاده شوند3).
موارد خفیف: در صورت نداشتن علائم قابل توجه، فقط پیگیری کافی است.
موارد علامتدار: قطره چشمی فلومترون (0.1٪) ۴ بار در روز.
کاهش تدریجی: به دلیل تمایل به عود، قطره استروئیدی پس از فروکش علائم طی چند ماه به تدریج کاهش مییابد تا به دوز نگهدارنده یک بار در هفته یا یک هفته در میان برسد.
درمان جایگزین:
گزارشهایی از مصرف سیکلوسپورین A 2٪ قطره چشمی ۳ بار در روز با کاهش تدریجی طی ۶ ماه وجود دارد؛ در پیگیری ۳ ساله عودی مشاهده نشده است2).
موارد منع مصرف/عدم اثربخشی: از ایدوکسوریدین به دلیل ایجاد کدورتهای شبحی و اسکارهای استرومای قدامی استفاده نشود. آنتیبیوتیکها بیاثر هستند. کراتکتومی سطحی (PTK) به دلیل بهبود نسبی و میزان عود بالا توصیه نمیشود.
Qدر SPK ناشی از خشکی چشم، دی کوفاسول و رابامید چگونه به صورت افتراقی استفاده میشوند؟
A
هر دو قطره چشمی هستند که در گایدلاینهای درمان خشکی چشم توصیه شدهاند، اما مکانیسم اثر متفاوتی دارند. دی کوفاسول سدیم (قطره چشمی دیکواس 3%) باعث افزایش بیان موسین متصل به غشاء و ترشح آب شده و به گسترش لایه چربی اشک کمک میکند، بنابراین در خشکی چشم با نوع کاهش BUT اولین گزینه محسوب میشود. رابامید (قطره چشمی موسکوستا UD 2%) علاوه بر تحریک تولید موسین، دارای اثر ضدالتهابی نیز بوده و در موارد همراه با التهاب سطح چشم مفید است. هر دو با قطره چشمی هیالورونات سدیم ترکیب میشوند و پزشک معالج با توجه به مورد انتخاب میکند3).
اپیتلیوم قرنیه به طور مداوم از طریق چرخش (ترناوور) از لایه سلولهای پایه بازسازی میشود. SPK به عنوان وضعیت اولیهای درک میشود که در آن تعادل چرخش به دلیل افزایش ریزش سلولهای سطحی یا کاهش عرضه سلول از سلولهای پایه مختل شده است. در عمل، در اکثر موارد، علت اول، یعنی افزایش ریزش سلولی، عامل اصلی است.
خشکی چشم: بیثباتی الگوی اشک باعث خشکی سطح چشم و ایجاد استرس بر سلولهای اپیتلیال میشود. فعال شدن سایتوکاینهای التهابی (IL-1، TNF-α) و MMP-9 سد اپیتلیال را تخریب میکند6).
اختلال عملکرد غدد میبومین: ناهنجاریهای کیفی و کمی لیپیدهای غدد میبومین باعث کاهش عملکرد الگوی چربی اشک شده و منجر به افزایش تبخیر و بیثباتی الگوی اشک میشود1). یک چرخه معیوب تشکیل میشود که در آن التهاب مزمن باعث پیشرفت انسداد غدد چربی داخل پلکی میگردد.
سمیت دارویی: ماده نگهدارنده بنزالکونیوم کلرید (BAC) الگوی فسفولیپیدی غشای سلولهای اپیتلیال قرنیه را تخریب کرده و عملکرد سدی را مختل میکند. حتی آسیب خفیف اپیتلیال به صورت لکهگیری دیررس (late staining) قابل مشاهده است که در آن فلورسئین راحتتر به داخل نفوذ میکند. قرارگیری طولانیمدت منجر به کاهش عملکرد سلولهای بنیادی لیمبال میشود.
کراتوپاتی نوروتروفیک: از دست دادن عصبدهی عصب سهقلو باعث قطع تأمین فاکتورهای نوروتروفیک (ماده P، CGRP، NGF) شده و چسبندگی اپیتلیال و توانایی ترمیم زخم را کاهش میدهد.
در ضایعات SPK تایجزون، نفوذ سلولهای تکهستهای عمدتاً لنفوسیتی به داخل اپیتلیال مشاهده میشود. یافتههای زیر از مکانیسم ایمونولوژیک حمایت میکنند.
ارتباط با HLA-DR3: گزارش شده است که میزان ناقل بودن HLA-DR3 در افراد مبتلا به طور معنیداری بالاتر است2). HLA-DR3 یک مولکول کمپلکس اصلی سازگاری بافتی (MHC) کلاس II است که وظیفه ارائه آنتیژن به سلولهای T را بر عهده دارد.
تهاجم سلولهای لانگرهانس: در میکروسکوپ کانفوکال، تهاجم سلولهای لانگرهانس به الگوی پایه اپیتلیال به طور مداوم مشاهده میشود. فعال شدن سلولهای ارائهدهنده آنتیژن در پاتوژنز نقش دارد.
همراهی با بیماریهای خودایمنی: موارد همآیندی با بیماریهای خودایمنی مرتبط با HLA-DR3 مانند بیماری سلیاک، بیماری آدیسون، سندرم شوگرن و لوپوس اریتماتوز سیستمیک گزارش شده است2).
اثربخشی داروهای سرکوبکننده ایمنی: کورتیکواستروئیدهای با دوز پایین، سیکلوسپورین A و تاکرولیموس مؤثر هستند که نشاندهنده یک پاسخ ایمنی با واسطه سلولهای T است.
در SPK تایگسون، ادم داخل سلولی و بین سلولی و همچنین تغییرات ظریف در شبکه عصبی زیراپیتلیال، غشای بومن و استرومای قدامی مشاهده میشود. این تغییرات هر چه مدت بیماری طولانیتر باشد، شدیدتر میشوند. با این حال، معمولاً پس از فروکش ضایعات، جای زخم باقی نمیماند و پیشآگاهی بینایی مطلوب است.
Tagmouti و همکاران مورد یک زن 20 ساله با سابقه 4 ساله بیماری سلیاک را گزارش کردند که به SPK تایگسون مبتلا شد2). بیماری سلیاک یک بیماری خودایمنی است که به شدت با HLA-DQ2 و HLA-DQ8 مرتبط است و بیش از 90 % بیماران ناقل آلل HLA-DR3 هستند. در SPK تایگسون نیز ارتباط با HLA-DR3 قبلاً اشاره شده بود که حاکی از ارتباط ایمنیژنتیکی بین این دو بیماری است.
Tagmouti و همکاران بیان کردند: «در موارد SPK تایگسون، با توجه به استعداد ژنتیکی مشترک، باید غربالگری بیماری سلیاک را در نظر گرفت»2).
در این مورد، با کاهش تدریجی قطره چشمی سیکلوسپورین A 2 % سه بار در روز به مدت 6 ماه، بهبودی کامل حاصل شد و در طی 3 سال پیگیری عود مشاهده نشد2). اثربخشی قطره چشمی سیکلوسپورین به عنوان درمان تعدیلکننده ایمنی مجدداً تأیید شد و اهمیت پژوهشهای آینده برای بررسی ارتباط بین SPK تایگسون و بیماریهای خودایمنی نشان داده شده است.
با توسعه درمانهای هدفمند برای هر یک از لایههای فیلم اشک (لایه چربی، لایه آبی، لایه موسین)، گزینههای درمانی مبتنی بر پاتولوژی حتی برای مواردی که SPK علامت اصلی است در حال گسترش است. TFOS DEWS III (2025) ارزیابی عملکردی لایههای فیلم اشک و استراتژیهای درمانی شخصیسازیشده را پیشنهاد میکند6,10). داروهای بیولوژیک، گرما و نوردرمانی (IPL) و داروهای جدید تحریککننده ترشح موسین در دست تحقیق و توسعه هستند.
