La cheratite puntata superficiale (superficial punctate keratitis / superficial punctate keratopathy: SPK) è una condizione in cui le cellule più superficiali dell’epitelio corneale si desquamano in modo puntiforme a causa di varie cause. Con la colorazione vitale con fluoresceina, le aree di difetto epiteliale appaiono come punti o aggregati di colorazione. Lo strato delle cellule basali è preservato; se il danno si estende più in profondità, si parla di erosione corneale, e se raggiunge lo stroma, di ulcera corneale.
Un presupposto importante è che la SPK è solo un ‘reperto’ e non una malattia indipendente. È comune nei pazienti ambulatoriali oftalmici che lamentano sensazione di corpo estraneo e dietro di essa si nascondono varie malattie causali. Pertanto, nella gestione della SPK, la ricerca della causa è il primo passo per determinare la strategia terapeutica.
D’altra parte, un’eccezione trattata come entità patologica indipendente è la cheratite puntata superficiale di Thygeson (Thygeson superficial punctate keratitis: TSPK). La TSPK, descritta per la prima volta da Phillips Thygeson nel 1950, è una cheratite epiteliale corneale spesso bilaterale e ricorrente, per la quale non è possibile identificare una causa chiara, ed è descritta separatamente come cheratite superficiale idiopatica.
Fattori fisici/meccanici: disturbi da lenti a contatto, trichiasi, entropion, lassità congiuntivale
Cause chimiche: tossicità da farmaci in colliri (incluso il conservante benzalconio cloruro), trasferimento di farmaci antitumorali sistemici nelle lacrime
Disturbi neurologici/palpebrali: paralisi del trigemino, paralisi del nervo facciale, lagoftalmo
Idiopatica: cheratite puntata superficiale di Thygeson
QLa SPK è una malattia o un reperto?
A
La SPK non è una malattia, ma un «reperto» osservato come risultato di un danno all’epitelio corneale dovuto a qualche causa. Poiché non è possibile un trattamento radicale senza identificare la causa, quando si riscontra una SPK è obbligatorio ricercare la causa. Solo la cheratite puntata superficiale di Thygeson viene trattata eccezionalmente come entità patologica indipendente.
Tang XJ, et al. Thygeson’s superficial punctate keratitis (TSPK): a paediatric case report and review of the literature. BMC Ophthalmology. 2021;21:64. Figure 1. PMCID: PMC7845125. License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
La foto al microscopio con lampada a fessura mostra multiple lesioni epiteliali isolate (occhio sinistro). Corrisponde alle lesioni epiteliali puntate trattate nella sezione «2. Principali sintomi e reperti clinici».
All’esame con lampada a fessura, in molti casi non è possibile osservare macroscopicamente le lesioni; la valutazione mediante colorazione vitale con fluoresceina costituisce il cardine diagnostico. Le immagini di colorazione presentano forme varie, come puntiformi, a spirale o a linee di crack, e la colorabilità varia in base al grado di danno.
Stima della causa in base alla sede di colorazione
La sede di colorazione è utile per stimare la malattia causale e rappresenta un approccio di base nella pratica clinica quotidiana.
Tipo superiore
Principali malattie causali: cheratocongiuntivite limbare superiore (SLK), epiteliopatia del bordo palpebrale (lid-wiper epitheliopathy, LWE), cheratocongiuntivite atopica, cataratta primaverile, corpo estraneo nella congiuntiva tarsale superiore.
Punti di osservazione: ampliare il campo di osservazione fino alla congiuntiva bulbare superiore. Verificare la presenza di papille giganti o follicoli simil-trachomatosi.
Tipo centrale
Principali malattie causali: cheratopatia neuroparalitica, cheratite puntata superficiale di Thygeson, danno meccanico da ciglia, danno da lenti a contatto rigide (HCL), occhio secco.
Punti di osservazione: verificare il test di sensibilità corneale e lo stato delle ciglia.
SPK lieve: staining puntiforme sparso. Sintomi soggettivi da lievi a moderati.
Late staining (cheratopatia da bagnoschiuma): reperto di impregnazione di fluoresceina dopo un po’ dall’instillazione. Indica disfunzione della barriera epiteliale. Frequente nella tossicità farmacologica.
Cheratopatia epiteliale a vortice: pattern di staining a spirale nella cornea centrale. Reperto moderato di tossicità farmacologica.
Epithelial crack line: difetto lineare simile a una crepa. Forma grave di tossicità farmacologica.
Difetto epiteliale persistente: progressione di SPK verso un difetto epiteliale esteso.
Reperti della cheratite puntata superficiale di Thygeson
La TSPK è una malattia indipendente diversa dalla SPK causale comune e presenta un quadro clinico caratteristico.
Bilaterale e ricorrente: solitamente bilaterale, con un decorso di esacerbazioni e remissioni.
Lesioni rilevate nella cornea centrale: opacità puntiformi grigio-biancastre, rotondeggianti, leggermente rilevate, multiple e sparse.
Quietudine congiuntivale: l’assenza di iperemia congiuntivale o reazione infiammatoria è un importante indizio diagnostico differenziale.
Colorazione con fluoresceina: la parte centrale delle lesioni si colora a punti. L’epitelio corneale circostante è normale.
Sensibilità corneale: normale o solo lievemente ridotta.
Sintomi soggettivi: fotofobia, visione offuscata, sensazione di corpo estraneo e irritazione. Nelle descrizioni a livello di rassegna, si riscontrano in media circa 20 lesioni puntate per riacutizzazione, la riacutizzazione dura 1-2 mesi e la remissione richiede circa 6 settimane. In una serie retrospettiva di 40 casi, la malattia può durare da anni a decenni12).
QQuanto è possibile restringere la causa in base al pattern di colorazione?
A
La distribuzione della colorazione con fluoresceina è un indizio importante per sospettare la causa. Se superiore, si sospetta cheratocongiuntivite limbare superiore o allergia; se centrale, cheratopatia neurotrofica, SPK di Thygeson o danno da lenti a contatto rigide; se inferiore o nella zona della rima palpebrale, occhio secco o MGD; se diffusa, tossicità da farmaci o occhio secco grave. Tuttavia, la sola sede della colorazione non è sufficiente per determinare la causa; è necessaria una valutazione completa della funzione lacrimale, delle palpebre, della sensibilità corneale, dei farmaci in uso e delle malattie sistemiche.
Occhio secco da ridotta secrezione lacrimale: forma caratterizzata da ridotta secrezione lacrimale basale. I criteri diagnostici nazionali giapponesi del 2016 richiedono sia la presenza di sintomi soggettivi (fastidio oculare, alterazioni visive) sia un tempo di rottura del film lacrimale (BUT) ≤5 secondi. Il test di Schirmer I è un esame ausiliario per valutare la quantità di lacrime, ma non è un criterio diagnostico di per sé8). Fattori di rischio includono invecchiamento, sindrome di Sjögren, artrite reumatoide e assunzione di farmaci anticolinergici.
Occhio secco da BUT ridotto: la quantità di lacrime è conservata, ma la stabilità del film lacrimale è ridotta, con rottura immediata dopo l’ammiccamento. È associato a lavoro al videoterminale, aria condizionata e uso di lenti a contatto3).
Disfunzione delle ghiandole di Meibomio (MGD): l’ostruzione degli orifizi delle ghiandole di Meibomio o l’anomalia della secrezione lipidica compromette lo strato lipidico lacrimale, causando occhio secco evaporativo e SPK refrattaria1,4). La SPK è tipicamente localizzata nella parte inferiore o nella zona della rima palpebrale.
Danno da lenti a contatto rigide: provoca SPK localizzata nella cornea centrale. L’uso prolungato o una cattiva vestibilità della lente sono fattori di rischio.
Danno da lenti a contatto morbide: si presenta con SPK diffusa o inferiore. In uno studio prospettico su portatori di lenti in silicone idrogel, l’incidenza di colorazione corneale da prodotti per la cura variava in base alla combinazione lente-prodotto, suggerendo che il materiale e il design della lente, i prodotti per la cura e la loro interazione contribuiscano agli eventi avversi9).
Trichiasi ed entropion: le ciglia sfregano la superficie corneale causando danno meccanico.
Congiuntivocalasi: la congiuntiva lassa si introflette nella rima palpebrale inferiore, aumentando l’attrito durante l’ammiccamento.
Cheratopatia tossica da farmaci: il conservante dei colliri (cloruro di benzalconio: BAC) è la causa principale, ma può anche derivare dalla tossicità del principio attivo. È stata riportata più frequentemente con farmaci antiglaucoma, antibiotici, antimicotici, antivirali, FANS topici, beta-bloccanti e anestetici topici. Nei casi lievi, si presenta con SPK simile all’occhio secco nella regione della rima palpebrale e inferiore; nei casi gravi, progredisce a cheratopatia a uragano, linee di cracking epiteliali e difetti epiteliali persistenti. Il carico tossico a lungo termine dei colliri può indurre insufficienza limbare e pseudopemfigoide oculare. Con la somministrazione sistemica di farmaci antitumorali come TS-1, si verifica danno epiteliale dal limbo corneale superiore.
Cheratite flictenulare (cheratocongiuntivite da meibomite): cheratite ricorrente bilaterale correlata a meibomite, dovuta a una reazione allergica di tipo IV.
Cheratite da virus herpes simplex (tipo epiteliale): tipicamente unilaterale, con ipoestesia corneale e ulcera dendritica. Nelle fasi iniziali può presentare lesioni epiteliali puntiformi o stelliformi, richiedendo la diagnosi differenziale con la SPK7).
Cheratite da adenovirus: osservata come infiltrati subepiteliali multipli associati a cheratocongiuntivite epidemica. Una precedente congiuntivite è un elemento distintivo.
Cheratopatia neurotrofica: il danno al nervo trigemino riduce la sensibilità corneale e compromette la riparazione epiteliale, causando SPK centrale. Le cause includono cheratite erpetica, herpes zoster oftalmico, chirurgia del trigemino e lesioni del tronco encefalico.
Cheratopatia da lagoftalmo: la chiusura palpebrale incompleta secca la cornea inferiore. Le condizioni di base includono paralisi del nervo facciale, oftalmopatia tiroidea, tumori orbitali, lagoftalmo notturno e coma.
Cheratopatia diabetica: causata da neuropatia diabetica e ridotta adesione epiteliale.
Idiopatica: cheratite puntata superficiale di Thygeson
Cheratite epiteliale ricorrente di causa sconosciuta; è stata ipotizzata una patogenesi immunologica. La coesistenza con celiachia è stata riportata in un singolo caso di una donna di 20 anni, ma da un singolo caso non si possono trarre conclusioni su causalità o frequenza di associazione generale2). In una serie retrospettiva che ha valutato l’efficacia del tacrolimus, è stato riportato un miglioramento dei sintomi e dei segni durante il trattamento, mentre alla sospensione si è verificata una recidiva, senza dimostrare un effetto curativo15).
Malattie del collageno come l’artrite reumatoide, il diabete mellito e la dermatite atopica possono essere condizioni di base per la SPK. Nell’impostare la strategia terapeutica è importante raccogliere l’anamnesi delle malattie sistemiche.
La gestione della SPK non si limita alla conferma dei segni, ma la ricerca sistematica di “cosa sta causando il danno epiteliale” è la chiave per determinare la strategia terapeutica.
Anamnesi: raccogliere informazioni su esordio acuto/cronico, monolaterale/bilaterale, uso di LAC, farmaci topici e sistemici, trauma o esposizione a corpi estranei, storia di malattie sistemiche (artrite reumatoide, diabete, atopia, sindrome di Sjögren, ecc.). L’esordio acuto e monolaterale suggerisce una causa esogena (corpo estraneo, sostanza chimica), mentre quello cronico e bilaterale una causa endogena (occhio secco, MGD, tossicità da farmaci).
Esame con lampada a fessura: verificare la presenza di infiltrati infiammatori subepiteliali, iperemia congiuntivale e infiammazione della camera anteriore.
Colorazione vitale con fluoresceina: stimare la causa in base alla sede e al pattern di colorazione (vedere CardGrid nella sezione 2).
Valutazione dei fattori ambientali (6 item): valutare la funzione lacrimale, le palpebre, la sensibilità corneale, la congiuntiva, i farmaci in uso e le malattie sistemiche.
Valutazione quantitativa: registrare l’estensione e la densità della colorazione e monitorare i cambiamenti nel tempo utilizzando lo stesso metodo di valutazione.
Test di Schirmer I: misura la secrezione lacrimale basale e riflessa. Un valore ≤5 mm a 5 minuti suggerisce una ridotta secrezione lacrimale, ma i criteri diagnostici giapponesi per l’occhio secco del 2016 si basano sulla combinazione di sintomi soggettivi e un BUT ≤5 secondi; il valore di Schirmer viene interpretato come valutazione ausiliaria del sottotipo e della quantità di secrezione lacrimale8).
Tempo di rottura del film lacrimale (BUT): dopo instillazione di fluoresceina, si mantiene l’apertura palpebrale e si misura il tempo fino alla comparsa di macchie secche sul film lacrimale. Un valore ≤5 secondi è considerato anomalo e costituisce la base diagnostica per l’occhio secco da ridotto BUT3,8).
Osservazione del menisco lacrimale: si valuta l’altezza del menisco lacrimale sul bordo palpebrale inferiore. Nell’occhio secco da ridotta secrezione si osserva un valore basso.
Estesiometro corneale di Cochet-Bonnet: la sensibilità corneale è ridotta in caso di herpes corneale, cheratopatia diabetica, post-LASIK, uso prolungato di lenti a contatto, paralisi del nervo facciale, ecc. La ridotta sensibilità diminuisce la secrezione lacrimale riflessa e aggrava la cheratite puntata superficiale (SPK).
Microscopia confocale: in uno studio su 5 casi di TSPK, sono stati riportati depositi iperriflettenti a forma stellata negli strati epiteliali superficiali e basali, opacità subepiteliali e cellule di Langerhans nello strato basale epiteliale, corrispondenti alle lesioni osservate alla lampada a fessura. Le anomalie della membrana di Bowman osservate in 3 casi erano tutte associate a una storia di malattia superiore a 1 anno, ma si tratta di reperti di uno studio su piccola scala13).
Esami lacrimali: la quantificazione della lattoferrina, il test MMP-9, ecc., sono utilizzati come supporto.
Screening per malattie sistemiche: valutazione di anticorpi anti-SS-A/SS-B, HbA1c, IgE sieriche, ecc., se necessario.
Registrare l’estensione della colorazione con fluoresceina e la densità delle lesioni puntiformi. Poiché le scale adottate possono variare tra strutture e contesti clinici, per lo stesso paziente si deve utilizzare lo stesso metodo di valutazione in modo continuativo per confrontare i cambiamenti prima e dopo il trattamento.
QQuali metodi esistono per valutare la gravità della cheratite puntata superficiale (SPK)?
A
Registrare l’estensione della colorazione con fluoresceina e la densità delle lesioni puntiformi, confrontandole prima e dopo il trattamento. Poiché le scale di valutazione possono variare a seconda della struttura e del contesto clinico, è importante utilizzare lo stesso metodo in modo continuativo durante il follow-up.
Il principio fondamentale del trattamento della SPK è la combinazione di “rimozione della causa” e “protezione/riparazione dell’epitelio corneale”. Poiché la strategia terapeutica varia notevolmente a seconda della malattia di base, di seguito vengono illustrati gli approcci specifici per ciascuna causa.
Supplemento e protezione lacrimale
Collirio di sodio ialuronato: utilizzato per migliorare l’idratazione della superficie oculare e i danni epiteliali corneali e congiuntivali. Nelle linee guida nazionali per l’occhio secco associato alla sindrome di Sjögren, è debolmente raccomandato come opzione terapeutica nel CQ3).
Lacrime artificiali: sono preferibili formulazioni senza conservanti. Sono la prima scelta nei casi lievi o di tossicità da farmaci.
Unguenti oftalmici: prendere in considerazione un unguento oftalmico per la protezione corneale nei casi in cui la secchezza o l’esposizione notturna rappresentano un problema.
Miglioramento della dinamica lacrimale
Collirio di diquafosol sodico: promuove la secrezione di acqua e mucina. Nelle linee guida nazionali per l’occhio secco associato alla sindrome di Sjögren, è fortemente raccomandato come opzione terapeutica per migliorare la stabilità lacrimale, i danni epiteliali corneali e congiuntivali e i sintomi soggettivi3).
Collirio di rebamipide: ha un’azione di promozione della produzione di mucina. Nello stesso CQ per l’occhio secco associato alla sindrome di Sjögren, è debolmente raccomandato come opzione terapeutica per migliorare i danni epiteliali corneali e congiuntivali e i sintomi soggettivi3).
Valutare la carenza dei componenti del film lacrimale e la gravità, e selezionare individualmente tra lacrime artificiali, ialuronato, diquafosol, rebamipide, ecc.
Per l’occhio secco associato alla sindrome di Sjögren, le linee guida nazionali raccomandano fortemente diquafosol e tappi puntiformi, e debolmente ialuronato, rebamipide e corticosteroidi3).
In uno studio randomizzato che ha confrontato tappi puntiformi e lacrime artificiali in 42 occhi con sindrome di Sjögren primaria, dopo 3 mesi entrambi i gruppi hanno mostrato un miglioramento rispetto al basale in sintomi, colorazione corneale con fluoresceina, valore di Schirmer e BUT. Nel confronto tra gruppi, il gruppo con tappi puntiformi ha mostrato un miglioramento maggiore del valore di Schirmer e del BUT, ma non è risultato superiore in tutti gli outcome, inclusi sintomi e colorazione corneale11).
Quando si usano colliri a base di corticosteroidi, monitorare l’aumento della pressione intraoculare e le infezioni3).
SPK da disfunzione delle ghiandole di Meibomio (MGD)
Impacco caldo: le attuali linee guida per la MGD lo raccomandano fortemente come trattamento per migliorare i sintomi soggettivi e la qualità del meibum1). I dispositivi e le condizioni di riscaldamento degli studi inclusi non sono uniformi, ma nella guida per i pazienti in Giappone vengono ampiamente utilizzati circa 40°C, 5 minuti per sessione, 1-2 volte al giorno. Temperatura, durata e frequenza specifiche devono seguire le istruzioni del prodotto e le indicazioni dell’oculista.
Pulizia delle palpebre: da associare in base alle condizioni del bordo palpebrale1).
In caso di concomitante secchezza oculare, eseguire una terapia con colliri in base allo stato del film lacrimale. Antibiotici, corticosteroidi e antibiotici orali vanno valutati individualmente in base ai segni infiammatori, al tipo di malattia e alle indicazioni, senza utilizzare regimi standardizzati1).
I colliri antiallergici sono la base del trattamento; in caso di coinvolgimento corneale, considerare l’uso di colliri a base di corticosteroidi in base alla gravità. Monitorare l’aumento della pressione intraoculare e non continuare indiscriminatamente. I colliri immunosoppressori come il tacrolimus non vanno aggiunti per la congiuntivite allergica semplice, ma vanno valutati da uno specialista per la cheratocongiuntivite atopica grave/refrattaria o la cheratocongiuntivite primaverile5).
Sospensione o cambio del farmaco causale: sospendere i colliri sospetti come antiglaucomatosi, FANS, antibiotici.
Passaggio a formulazioni senza conservanti: se disponibile, scegliere una formulazione senza conservanti con lo stesso effetto terapeutico.
Terapia sostitutiva: instillare frequentemente lacrime artificiali senza conservanti.
Supporto: in caso di arrossamento o congiuntivite follicolare marcata, considerare colliri steroidei a bassa concentrazione, ma prestare attenzione al ritardo della guarigione delle ferite.
Cheratopatia neurotrofica, cheratopatia diabetica, cheratopatia da lagoftalmo
Eseguire la chiusura forzata delle palpebre (ad es. Mepatch Clear) e l’uso di lenti a contatto morbide protettive.
Regolare individualmente colliri e unguenti oftalmici lubrificanti e protettivi in base al grado di secchezza/esposizione della superficie oculare e di danno epiteliale.
Gli antibiotici non vengono somministrati di routine, ma solo in caso di sospetta o diagnosticata infezione, utilizzandoli al minimo necessario in base alla sensibilità del patogeno presunto o identificato e secondo il foglietto illustrativo.
Nei casi gravi o persistenti si prendono in considerazione il trapianto di membrana amniotica, il collirio con siero autologo e i trattamenti correlati ai fattori neurotrofici.
Casi lievi: la TSPK è una malattia benigna e autolimitante che si alterna tra riacutizzazioni e remissioni, e guarisce senza lasciare cicatrici. Se i sintomi sono lievi, ci si può limitare al sollievo sintomatico con lacrime artificiali o a un’osservazione senza trattamento12). Poiché l’uso a lungo termine di colliri steroidei comporta il rischio di aumento della pressione oculare e di cataratta, è ragionevole scegliere l’osservazione nei casi lievi.
Casi sintomatici: il collirio a base di corticosteroidi è il cardine del trattamento, ma il farmaco, la concentrazione, la frequenza e la durata della riduzione graduale vanno decisi individualmente in base alla lesione e al rischio di effetti collaterali12).
Casi recidivanti o steroido-dipendenti: la terapia immunomodulante con ciclosporina o tacrolimus può essere un’opzione. Tuttavia, le evidenze si limitano a case report e serie retrospettive. In una serie di 14 casi trattati con tacrolimus, si è osservato un miglioramento durante il trattamento, ma una recidiva alla sospensione, senza dimostrazione di guarigione definitiva2,15).
Lenti a contatto terapeutiche: in una serie di 40 casi, è stata utilizzata come terapia di seconda linea in un solo caso; non è considerata un trattamento standard generale e va valutata individualmente da uno specialista nei casi refrattari12).
QNella cheratite puntata superficiale da occhio secco, come si sceglie tra diquafosol e rebamipide?
A
I due farmaci hanno meccanismi d’azione diversi, quindi la scelta si basa sulla valutazione dello strato lacrimale, del danno epiteliale e dei sintomi soggettivi. Secondo le linee guida nazionali giapponesi, la forza della raccomandazione per il diquafosol è forte e per il rebamipide è debole, basata su un CQ per l’occhio secco associato alla sindrome di Sjögren. Questo non va applicato indistintamente a tutti i tipi di occhio secco, ma va valutato individualmente dal medico curante3).
6. Fisiopatologia e meccanismi dettagliati di insorgenza
L’epitelio corneale viene costantemente rinnovato attraverso il turnover dallo strato di cellule basali. La cheratite puntata superficiale (SPK) è intesa come uno stato iniziale in cui l’equilibrio del turnover viene alterato a causa di un’aumentata desquamazione delle cellule più superficiali o di una ridotta fornitura di cellule dalle cellule basali. In molti casi, il primo meccanismo, ovvero l’aumentata desquamazione, è la causa principale.
Meccanismi molecolari e cellulari specifici per causa
Occhio secco: L’instabilità del film lacrimale secca la superficie oculare, stressando le cellule epiteliali. L’attivazione di citochine infiammatorie (IL-1, TNF-α) e MMP-9 distrugge la barriera epiteliale6).
Disfunzione delle ghiandole di Meibomio: Anomalie qualitative e quantitative dei lipidi delle ghiandole di Meibomio riducono la funzione dello strato lipidico lacrimale, causando un’aumentata evaporazione e instabilità del film lacrimale1). L’infiammazione cronica forma un circolo vizioso di ostruzione progressiva delle ghiandole sebacee all’interno della palpebra.
Tossicità farmacologica: Il conservante benzalconio cloruro (BAC) distrugge lo strato fosfolipidico della membrana delle cellule epiteliali corneali, compromettendo la funzione di barriera. Anche un danno epiteliale lieve viene visualizzato come un pattern di colorazione tardiva in cui la fluoresceina penetra facilmente. L’esposizione prolungata porta a una ridotta funzionalità delle cellule staminali del limbo.
Cheratopatia neurotrofica: La perdita dell’innervazione trigeminale interrompe l’apporto di fattori neurotrofici (sostanza P, CGRP, NGF), riducendo l’adesione epiteliale e la capacità di guarigione delle ferite.
Meccanismo immunologico della cheratite puntata superficiale di Thygeson
Il meccanismo immunologico della TSPK non è stato stabilito. I risultati ottenuti da studi su piccola scala e case report includono quanto segue.
Cellule di Langerhans: In uno studio con microscopia confocale su 3 casi (4 occhi), le cellule di Langerhans erano aumentate nello strato epiteliale basale e nella membrana di Bowman delle lesioni. Questo studio su piccola scala suggerisce un coinvolgimento infiammatorio, ma non stabilisce la causa14).
Comorbilità con malattie autoimmuni: L’unico articolo originale confermato in questo testo riguarda un caso con celiachia; non si generalizza a morbo di Addison, sindrome di Sjögren o lupus eritematoso sistemico2).
Risposta ai farmaci immunomodulatori: Esistono case report sulla ciclosporina e serie di casi retrospettivi sul tacrolimus, ma la sola risposta al farmaco non può dimostrare una patologia T-mediata2,15).
Negli studi di microscopia confocale della TSPK sono state riportate alterazioni ultrastrutturali a livello di epitelio, subepitelio, membrana di Bowman e stroma, ma i soggetti erano solo 5, limitando la generalizzazione della relazione con la durata della malattia13). In una serie di 40 casi, molti presentavano alla prima visita un’acuità visiva di 20/30 o migliore in entrambi gli occhi, e la malattia poteva durare da anni a decenni12).
Tagmouti et al. hanno riportato un caso di TSPK in una donna di 20 anni con storia di malattia celiaca. In questo caso, la ciclosporina A collirio al 2% è stata somministrata 3 volte al giorno con riduzione graduale nell’arco di 6 mesi, e non si sono verificate recidive durante un follow-up di 3 anni2). Tuttavia, si tratta di un singolo caso e non supporta una relazione causale tra le due malattie, uno screening universale per la celiachia nei pazienti con TSPK, né la generalizzazione dell’efficacia terapeutica.
Il TFOS DEWS II (2017) propone un approccio alla definizione, classificazione, gestione e trattamento dell’occhio secco basato sui fattori di instabilità del film lacrimale e sulla gravità6,10). Poiché la SPK è un reperto, non si tratta l’occhio secco in modo uniforme, ma si valutano il deficit lacrimale, l’instabilità del film lacrimale, la MGD, l’infiammazione e altri fattori di base per scegliere la terapia.
Tagmouti A, Lazaar H, Benchekroun M, Boutaj T, Benchekroun S, Amazouzi A, et al. Association Between Thygeson Superficial Punctate Keratitis and Celiac Disease. Cureus. 2025;17(3):e80252. doi:10.7759/cureus.80252. PMID:40196095; PMCID:PMC11975144.
Jones L, Downie LE, Korb D, Benitez-Del-Castillo JM, Dana R, Deng SX, et al. TFOS DEWS II Management and Therapy Report. The ocular surface. 2017;15(3):575-628. doi:10.1016/j.jtos.2017.05.006. PMID:28736343.
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