التهاب القرنية النقطي السطحي (superficial punctate keratitis / superficial punctate keratopathy: SPK) هو حالة تتساقط فيها الخلايا السطحية للظهارة القرنية بشكل نقطي نتيجة لأسباب متنوعة. عند إجراء التصبغ الحيوي بالفلوريسئين، تُلاحظ مناطق عيوب الظهارة على شكل نقاط أو تجمعات من التصبغ. تبقى طبقة الخلايا القاعدية محفوظة؛ فإذا امتد الضرر إلى طبقات أعمق يُسمى تآكل القرنية، وإذا وصل إلى السدى يُسمى قرحة القرنية.
كفرضية مهمة، SPK هي مجرد «عَرَض» وليست اسم مرض مستقل. وهي أكثر العلامات شيوعًا في عيادات العيون الخارجية لدى المرضى الذين يشكون من الإحساس بوجود جسم غريب، وخلفها تكمن أمراض مسببة متنوعة. لذلك، في تدبير SPK، يُعد البحث عن السبب الخطوة الأولى لتحديد خطة العلاج.
من ناحية أخرى، ما يُتعامل معه استثنائيًا ككيان مرضي مستقل هو التهاب القرنية النقطي السطحي لـ Thygeson (Thygeson superficial punctate keratitis: TSPK). TSPK هو التهاب ظهارة القرنية ثنائي الجانب ومتكرر أبلغ عنه Phillips Thygeson في عام 1950، ويُوصف في قسم منفصل كالتهاب قرنية سطحي مجهول السبب لا يمكن فيه تحديد مرض مسبب واضح.
مجهول السبب: التهاب القرنية النقطي السطحي لتايجيسون (Thygeson)
Qهل SPK اسم مرض أم مجرد عرض سريري؟
A
SPK ليس اسم مرض، بل «عرض سريري» يُلاحظ نتيجة تلف ظهارة القرنية بسبب ما. نظرًا لعدم إمكانية العلاج الجذري ما لم يُحدد السبب، يجب دائمًا البحث عن السبب عند ملاحظة SPK. التهاب القرنية النقطي السطحي لتايجيسون هو الاستثناء الوحيد الذي يُعتبر كيانًا مرضيًا مستقلاً.
صورة بالمصباح الشقي لالتهاب القرنية النقطي السطحي لتايجيسون
Tang XJ, et al. Thygeson’s superficial punctate keratitis (TSPK): a paediatric case report and review of the literature. BMC Ophthalmology. 2021;21:64. Figure 1. PMCID: PMC7845125. License: CC BY.
تُظهر صورة المصباح الشقي آفات ظهارية منعزلة متعددة (العين اليسرى). وهي تقابل الآفات الظهارية النقطية التي تم تناولها في القسم «2. الأعراض الرئيسية والنتائج السريرية».
في العديد من الحالات، لا يمكن ملاحظة الآفات بالعين المجردة باستخدام المصباح الشقي، لذلك يُعد التقييم بالصبغة الحيوية بالفلوريسئين جوهر التشخيص. تظهر أنماط الصبغة بأشكال متنوعة مثل النقطي واللولبي والشبيه بخطوط التشقق، وتتفاوت شدة الصبغة حسب درجة الضرر.
موقع الصبغة مفيد في تقدير المرض المسبب، ويُعد نهجًا أساسيًا في الممارسة السريرية اليومية.
النوع العلوي
الأمراض المسببة الرئيسية: التهاب القرنية والملتحمة الحوفي العلوي (SLK)، اعتلال ظهارة حافة الجفن (LWE)، التهاب القرنية والملتحمة التأتبي، ربيع نزلي، جسم غريب في ملتحمة الجفن العلوي.
نقاط المراقبة الرئيسية: توسيع نطاق المراقبة ليشمل الملتحمة البصلية العلوية. التحقق من وجود حليمات عملاقة أو جريبات شبيهة بالتراخوما.
النوع المركزي
الأمراض المسببة الرئيسية: اعتلال القرنية العصبي، التهاب القرنية النقطي السطحي لتايجسون، الضرر الميكانيكي بسبب الرموش، ضرر العدسات اللاصقة الصلبة (HCL)، جفاف العين.
نقاط المراقبة الرئيسية: فحص حساسية القرنية وحالة الرموش.
النوع السفلي / شق الجفن
الأسباب الرئيسية: جفاف العين، ارتخاء الملتحمة، عدم إغلاق الجفن، خلل غدد ميبوم (MGD)، اضطراب العدسات اللاصقة اللينة (SCL)، انقلاب الجفن إلى الداخل، والسمية الدوائية.
نقاط المراقبة الرئيسية: مراقبة عرض شق الجفن، فتحات غدد ميبوم، والهلال الدمعي.
النوع المنتشر / الموضعي
منتشر: السمية الدوائية (سمية قطرات العين، الآثار الجانبية للأدوية المضادة للأورام)، جفاف العين الشديد، اضطراب SCL، ضمور ظهارة القرنية (مثل ضمور ميسمان).
موضعي: جسم غريب في الملتحمة، عدوى الهربس، تلطيخ الساعة 3 و 9 لدى مرتدي العدسات اللاصقة.
التهاب القرنية النقطي السطحي لـ Thygeson هو مرض مستقل يختلف عن التهاب القرنية النقطي السطحي العام حسب السبب، ويظهر صورة سريرية مميزة.
ثنائي الجانب ومنتكس: عادة ما يكون ثنائي الجانب، ويسير في مسار من التفاقم والهجوع.
آفات مرتفعة في وسط القرنية: عتامات نقطية رمادية اللون، شبه دائرية، مرتفعة قليلاً ومتناثرة. كل آفة هي تجمع من تغيرات حبيبية، وعادة ما يُلاحظ حوالي 20 آفة في كل عين، بحد أقصى 50 آفة تقريباً.
هدوء الملتحمة: غياب احتقان الملتحمة أو التفاعل الالتهابي هو علامة فارقة مهمة في التشخيص التفريقي.
صبغ الفلوريسين: يتلون مركز الآفات بشكل نقطي. ظهارة القرنية حول الآفة طبيعية.
حساسية القرنية: طبيعية أو تنخفض بشكل طفيف فقط.
تكرار الأعراض الذاتية: الإحساس بجسم غريب 48.8%، رهاب الضوء 41.9%، تشوش الرؤية 36.0%، الدموع 15.1%. ألم العين نادر.
مدة المرض: تستمر النوبة الواحدة من شهر إلى شهرين، وتستغرق فترة الهدوء حوالي 6 أسابيع. يمكن أن تستمر الانتكاسات لسنوات أو عقود، مع تسجيل حالة استمرت حتى 41 عامًا. تميل إلى الزوال دون ترك ندبات.
Qإلى أي مدى يمكن تحديد السبب من نمط التصبغ؟
A
يعد توزيع تصبغ الفلوريسئين دليلاً قوياً لتقدير السبب. إذا كان في الجزء العلوي، يُشتبه في التهاب القرنية والملتحمة الحوفي العلوي أو الحساسية؛ إذا كان في الوسط، يُشتبه في الاعتلال العصبي القرني، أو SPK من نوع Thygeson، أو تلف HCL؛ إذا كان في الجزء السفلي أو شق الجفن، يُشتبه في جفاف العين أو خلل غدة ميبوميوس؛ إذا كان منتشراً، يُشتبه في السمية الدوائية أو جفاف العين الشديد. ومع ذلك، لا يمكن تحديد السبب فقط من موقع التصبغ؛ بل يلزم إجراء تقييم شامل لوظيفة الدموع والجفون وحساسية القرنية والأدوية المستخدمة والأمراض الجهازية.
جفاف العين الناتج عن نقص إفراز الدموع: يحدث بسبب انخفاض الإفراز الأساسي للدموع. معايير التشخيص التقريبية هي ≤5 مم في اختبار شيرمر I و≤5 ثوانٍ في BUT3). يشمل عوامل الخطر التقدم في العمر، متلازمة شوغرن، التهاب المفاصل الروماتويدي، وتناول الأدوية المضادة للكولين.
جفاف العين من نوع زمن انكسار الدموع القصير: هو نوع يحتفظ فيه بكمية الدموع ولكن ينخفض استقرار الطبقة الدمعية، وتتفكك الطبقة الدمعية مباشرة بعد الرمش. يرتبط بالعمل على أجهزة VDT وتكييف الهواء وارتداء العدسات اللاصقة3).
اختلال وظيفة غدة ميبوم (MGD): يؤدي انسداد فتحات غدد ميبوم أو إفراز الدهون غير الطبيعي إلى اضطراب الطبقة الزيتية الدمعية، مما يسبب جفاف العين التبخري وSPK المقاوم للعلاج1,4). تكون SPK في المنطقة السفلية أو الشق الجفني نموذجية.
اضطراب العدسات اللاصقة الصلبة: يسبب SPK موضعية في وسط القرنية. يعد طول مدة الارتداء وسوء تركيب العدسة من عوامل الخطر.
اضطراب العدسات اللاصقة اللينة: يظهر مع SPK منتشرة أو سفلية. يرتبط بتلوث العدسة وطول مدة الارتداء ونقص نفاذية الأكسجين9). تلطيخ الساعة 3 و9 هو SPK موضعية دائرية مميزة للعدسات اللاصقة.
شعر العين المنحرف والجفن المنقلب للداخل: تحتك الرموش بسطح القرنية مسببة ضررًا ميكانيكيًا.
تراخي الملتحمة: تنزلق الملتحمة المرتخية إلى منطقة الشق الجفني السفلي مما يزيد الاحتكاك أثناء الرمش.
اعتلال القرنية السام الناتج عن الأدوية: المواد الحافظة في قطرات العين (كلوريد البنزالكونيوم: BAC) هي السبب الرئيسي، وقد يحدث أيضًا بسبب سمية المادة الفعالة. يتم الإبلاغ عنه بشكل متكرر مع أدوية الجلوكوما والمضادات الحيوية ومضادات الفطريات ومضادات الفيروسات ومضادات الالتهاب غير الستيرويدية الموضعية وحاصرات بيتا ومخدرات العين الموضعية. في الحالات الخفيفة، يظهر SPK مشابه لجفاف العين في المنطقة الشقاقية والسفلية، وفي الحالات الشديدة يتطور إلى اعتلال ظهارة القرنية الإعصاري، وخطوط تشقق الظهارة، وعيوب ظهارية مستمرة. يمكن أن يؤدي الحمل السام المطول لقطرات العين إلى قصور الحوف والفقاع الكاذب العيني. يسبب العلاج الجهازي بمضادات السرطان مثل TS-1 تلفًا ظهاريًا من حوف القرنية العلوي.
التهاب القرنية بفيروس الهربس البسيط (النوع الظهاري): يتميز بكونه أحادي الجانب، مع نقص حس القرنية وقرحة شجرية. في المراحل المبكرة قد يظهر علامات ظهارية نقطية أو نجمية، مما يستلزم التشخيص التفريقي مع SPK7).
اعتلال القرنية العصبي الشللي: يؤدي تلف العصب ثلاثي التوائم إلى انخفاض حساسية القرنية واضطراب إصلاح الظهارة مما يسبب SPK مركزي. تشمل الأسباب هربس القرنية، هربس العين النطاقي، جراحة العصب ثلاثي التوائم، وآفات جذع الدماغ.
اعتلال القرنية الناتج عن الجفون غير المغلقة: يؤدي عدم إغلاق الجفن بشكل كامل إلى جفاف الجزء السفلي من القرنية. تشمل الأمراض الكامنة شلل العصب الوجهي، اعتلال العين الدرقي، أورام الحجاج، عدم إغلاق الجفن أثناء النوم، والغيبوبة.
اعتلال القرنية السكري: يحدث بسبب الاعتلال العصبي وانخفاض التصاق الظهارة الناتجين عن داء السكري.
مجَهول السبب: التهاب القرنية النقطي السطحي لـ Thygeson
هو التهاب ظهارة القرنية ثنائي الجانب منتكس مجهول السبب. تم الإبلاغ عن ارتباط مع HLA-DR3، مما يشير إلى تورط آليات مناعية2). تم الإبلاغ عن ارتباطه بمرض السيلياك عبر مشاركة HLA-DR32). يستجيب لمثبطات المناعة مثل سيكلوسبورين A وتاكروليموس، مما يشير إلى تفاعل مناعي بوساطة الخلايا التائية. كما طُرحت نظرية الفيروسات كسبب، لكن دراسات PCR لم تحدد فيروسًا مسببًا.
يمكن أن تكون أمراض الكولاجين مثل التهاب المفاصل الروماتويدي وداء السكري والتهاب الجلد التأتبي أمراضًا كامنة لـ SPK. من المهم الاستفسار عن الأمراض الجهازية عند وضع خطة العلاج.
لا يقتصر تدبير التهاب القرنية النقطي السطحي (SPK) على تأكيد النتائج فقط، بل إن مفتاح تحديد خطة العلاج هو البحث المنهجي عن “سبب الضرر الذي يلحق بالظهارة”.
أخذ التاريخ المرضي: يتم الاستفسار عن البداية الحادة/المزمنة، أحادية/ثنائية العينين، تاريخ استخدام العدسات اللاصقة، القطرات العينية والأدوية الفموية المستخدمة، التعرض للصدمات/الأجسام الغريبة، تاريخ الأمراض الجهازية (التهاب المفاصل الروماتويدي، السكري، التأتب، متلازمة شوغرن، إلخ). إذا كانت الحالة حادة وأحادية العين، فمن المحتمل أن يكون السبب خارجيًا (جسم غريب، مادة كيميائية)؛ إذا كانت مزمنة وثنائية العينين، فمن المحتمل أن يكون السبب داخليًا (جفاف العين، خلل غدة ميبوم، السمية الدوائية).
فحص المصباح الشقي: يتم التحقق من وجود علامات التهابية مثل الارتشاح تحت الظهاري، احتقان الملتحمة، والتهاب الغرفة الأمامية.
الصبغ الحيوي بالفلوريسئين: يتم تقدير السبب بناءً على موقع ونمط الصبغ (راجع CardGrid في القسم 2).
تقييم العوامل البيئية (6 بنود): يتم تقييم كل من: وظيفة الدمع، الجفون، حساسية القرنية، الملتحمة، الأدوية المستخدمة، والأمراض الجهازية.
التقييم الكمي: يُستخدم تصنيف AD أو درجة صبغ الفلوريسئين لتحديد شدة QSP بشكل موضوعي.
اختبار شيرمر الأول: يقيس الإفراز الدمعي الأساسي والانعكاسي. تعتبر قيمة ≥10 مم بعد 5 دقائق طبيعية، وقيمة ≤5 مم تشير إلى جفاف العين من نوع نقص الإفراز الدمعي.
زمن تكسر الغشاء الدمعي (BUT): بعد تقطير الفلوريسئين، يُطلب من المريض إبقاء العين مفتوحة ويُقاس الوقت حتى ظهور بقع جفاف في الغشاء الدمعي. تعتبر قيمة ≤5 ثوانٍ غير طبيعية وتُشكل أساسًا تشخيصيًا لجفاف العين من نوع قصر BUT3,8).
ملاحظة الغضروف الدمعي: تقييم ارتفاع الهلال الدمعي على حافة الجفن السفلي. تظهر القيم المنخفضة في جفاف العين من النوع الناقص الإفراز.
مقياس حساسية القرنية كوكيه-بونيه: ينخفض في حالات هربس القرنية واعتلال القرنية السكري وبعد الليزك ومستعملي العدسات اللاصقة لفترة طويلة وشلل العصب الوجهي وغيرها. يؤدي انخفاض الإحساس إلى تقليل الإفراز الانعكاسي للدموع وتفاقم التهاب القرنية النقطي السطحي.
الفحص المجهري المتحد البؤر: في التهاب القرنية النقطي السطحي لـThygeson، تُلاحظ رواسب شديدة الانعكاس نجمية الشكل في طبقات الخلايا الظهارية السطحية والقاعدية، وتسلل خلايا لانغرهانس إلى الطبقة الظهارية القاعدية، وعتامة السدى الأمامي. كلما طالت مدة المرض، زادت شدة التغيرات.
اختبارات الدموع: يُستخدم تحديد كمية اللاكتوفيرين واختبار MMP-9 وغيرها بشكل مساعد.
فحص الأمراض الجهازية: تقييم الأجسام المضادة لـSS-A/SS-B وHbA1c وIgE المصلية وغيرها حسب الحاجة.
تاريخ استخدام قطرات العين، SPK في الشق الجفني، تلطيخ متأخر
التهاب القرنية والملتحمة التحسسي
SPK علوي، حليمات عملاقة، حكة
اعتلال القرنية العصبي
SPK مركزي، نقص الإحساس القرني
اعتلال القرنية الناتج عن الجحوظ
عدم إغلاق الجفن الكامل، SPK سفلي
Qما هي الطرق المتاحة لتقييم شدة SPK؟
A
تشمل طرق التقييم الكمي التمثيلية تصنيف AD، الذي يعبر عن مساحة وكثافة SPK على مقياس من 3 نقاط لكل منهما، ودرجة تلطيخ الفلورسئين، التي تقسم القرنية إلى 3 مناطق وتقيّم كل منها على مقياس من 0 إلى 3 (بإجمالي 9 نقاط). دوليًا، يُستخدم أيضًا مقياس NEI (15 نقطة) الذي يقسم القرنية إلى 5 مناطق. كلاهما مفيد لتتبع التغيرات بمرور الوقت وتقييم فعالية العلاج.
المبدأ الأساسي لعلاج التهاب القرنية النقطي السطحي هو الجمع بين «إزالة السبب» و«حماية وإصلاح ظهارة القرنية». نظرًا لأن استراتيجية العلاج تختلف اختلافًا كبيرًا حسب المرض المسبب، فيما يلي الأساليب حسب السبب.
تكملة الدموع وحمايتها
قطرات هيالورونات الصوديوم: هيالين محلول عيني (0.1%) 4-6 مرات يوميًا. يحسن الأعراض الذاتية واستقرار الدموع وتلف القرنية، ويوصى باستخدامه في إرشادات علاج جفاف العين3).
الدموع الاصطناعية: يفضل استخدام المستحضرات الخالية من المواد الحافظة. وهي الخيار الأول في الحالات الخفيفة أو حالات السمية الدوائية.
مرهم العين: يستخدم لحماية القرنية قبل النوم. ومن الأمثلة على ذلك مرهم تاريفيد للعين (0.3%).
تحسين ديناميكية الدموع
قطرات ثنائي كافوسول الصوديوم: ديكواس محلول عيني (3%) 6 مرات يوميًا. يعزز إفراز الميوسين المرتبط بالغشاء وإفراز الماء، وهو فعال في جفاف العين المصحوب بقصر زمن تكسر الدموع. أظهرت التجارب السريرية تحسنًا في الأعراض الذاتية وتلف الظهارة، ويوصى به في إرشادات علاج جفاف العين3).
قطرات ريباميبيد: موكوستا محلول عيني UD (2%) 4 مرات يوميًا. يجمع بين تعزيز إنتاج الميوسين وتأثير مضاد للالتهابات. أظهر تحسنًا في الأعراض الذاتية وتلف الظهارة، ويوصى به أيضًا3).
الخيار الأول: قطرة هيالين (هيالورونات الصوديوم) 0.1%، 4-6 مرات يوميًا.
الاستخدام المشترك في نوع زمن تكسير الدموع القصير:
قطرة ديكواس (ديجوكوافوسول الصوديوم) 3%، 6 مرات يوميًا، أو
قطرة موكوستا (ريباميبيد) UD 2%، 4 مرات يوميًا.
الحالات الشديدة: إدخال سدادات النقاط الدمعية أو خياطة النقطة الدمعية. بالمقارنة مع العلاج التقليدي بقطرات العين، يحسن بشكل ملحوظ الأعراض الذاتية واستقرار الدموع وتلف الظهارة3).
مساعد: قطرات الكورتيكوستيرويد مفيدة لتحسين الأعراض الذاتية واستقرار الدموع، ولكن يجب استخدامها بحذر بسبب احتمالية ارتفاع ضغط العين3).
إيقاف أو تغيير الدواء المسبب: إيقاف قطرات العين المشتبه بها مثل أدوية الجلوكوما ومضادات الالتهاب غير الستيرويدية والمضادات الحيوية.
التحول إلى مستحضرات خالية من المواد الحافظة: إذا كان هناك بديل خالٍ من المواد الحافظة لنفس الدواء، يتم اختياره.
العلاج التعويضي: استخدام قطرات الدموع الاصطناعية الخالية من المواد الحافظة بشكل متكرر.
علاج مساعد: في حالة وجود احتقان أو التهاب ملتحمة جريبي ملحوظ، يمكن النظر في استخدام قطرات الستيرويد منخفضة التركيز، مع الانتباه إلى تأخير التئام الجروح.
اعتلال القرنية العصبي، اعتلال القرنية السكري، واعتلال القرنية الناتج عن جفاف العين
الحالات الخفيفة: إذا كانت الأعراض الذاتية خفيفة، فإن المتابعة كافية.
الحالات العرضية: قطرة عين فلوروميثولون 0.1%، 4 مرات يومياً.
التقليل التدريجي: نظراً لتكرار الالتهابات، حتى بعد اختفاء الأعراض، يتم تقليل قطرة الستيرويد تدريجياً على مدى عدة أشهر إلى جرعة صيانة تتراوح من مرة واحدة أسبوعياً إلى مرة كل أسبوعين.
العلاج البديل:
توجد تقارير حالة عن قطرة عين سيكلوسبورين أ 2%، 3 مرات يومياً، مع تقليل تدريجي على مدى 6 أشهر، دون انتكاس خلال 3 سنوات من المتابعة2).
موانع الاستعمال/عدم الفعالية: لا يُستخدم الإيدوكسوريدين لأنه يسبب عتامة شبحية وندبات في السدى الأمامي. المضادات الحيوية غير فعالة. لا يُوصى باستئصال القرنية السطحي (PTK) لأنه يحقق تحسنًا جزئيًا فقط مع معدل انتكاس مرتفع.
Qكيف يتم التفريق بين استخدام ديكوافوسول وريباميبيد في SPK الناتجة عن جفاف العين؟
A
كلاهما من قطرات العين الموصى باستخدامها في إرشادات تشخيص وعلاج جفاف العين، لكن آلية عمل كل منهما مختلفة. يعزز ديكوافوسول الصوديوم (قطرة ديكواس للعين 3%) التعبير عن الميوسين المرتبط بالغشاء وإفراز الماء، مما يساعد على تمدد الطبقة الدهنية للدموع، ولذا يُعد الخيار الأول في جفاف العين من نوع تقصير زمن تكسر الدمع. أما الريباميبيد (قطرة موكوستا للعين UD 2%) فيتميز بتأثير مضاد للالتهابات بالإضافة إلى تعزيز إنتاج الميوسين، وهو مفيد في الحالات المصحوبة بالتهاب سطح العين. يُستخدم كلاهما مع قطرات هيالورونات الصوديوم، ويختار الطبيب المعالج النوع المناسب حسب كل حالة3).
يتم تجدد ظهارة القرنية باستمرار من خلال عملية الاستبدال من طبقة الخلايا القاعدية. يُفهم التهاب القرنية النقطي السطحي على أنه حالة أولية يختل فيها توازن التجدد بسبب زيادة تساقط الخلايا السطحية أو انخفاض إمداد الخلايا من الخلايا القاعدية. في الواقع، في معظم الحالات يكون العامل الرئيسي هو الأول، أي زيادة تساقط الخلايا.
جفاف العين: يؤدي عدم استقرار الطبقة الدمعية إلى جفاف سطح العين وإجهاد الخلايا الظهارية. يؤدي تنشيط السيتوكينات الالتهابية (IL-1، TNF-α) و MMP-9 إلى تدمير الحاجز الظهاري6).
خلل غدد ميبوميوس: تؤدي التشوهات النوعية والكمية في دهون غدد ميبوميوس إلى انخفاض وظيفة الطبقة الدهنية الدمعية، مما يسبب زيادة التبخر وعدم استقرار الطبقة الدمعية1). تتشكل حلقة مفرغة حيث يؤدي الالتهاب المزمن إلى تفاقم انسداد الغدد الدهنية داخل الجفن.
السمية الدوائية: تدمر المادة الحافظة كلوريد بنزالكونيوم (BAC) طبقة الفوسفوليبيد في غشاء الخلايا الظهارية للقرنية، مما يضعف وظيفة الحاجز. حتى الضرر الظهاري الطفيف يُرى على شكل تلطخ متأخر حيث يتسرب الفلوريسئين بسهولة. يؤدي التعرض المطول إلى انخفاض وظيفة الخلايا الجذعية للحوف.
اعتلال القرنية العصبي: يؤدي فقدان التعصيب بواسطة العصب ثلاثي التوائم إلى انقطاع إمداد العوامل العصبية التغذوية (مادة P، CGRP، NGF)، مما يقلل من التصاق الظهارة وقدرتها على التئام الجروح.
في آفات التهاب القرنية النقطي السطحي لثايجسون، يُلاحظ تسلل خلايا وحيدة النواة، خاصة الخلايا الليمفاوية، داخل الظهارة. تشمل النتائج التي تدعم الآلية المناعية ما يلي:
الارتباط بـ HLA-DR3: تم الإبلاغ عن أن معدل حاملي HLA-DR3 أعلى بشكل ملحوظ لدى المصابين2). HLA-DR3 هو جزيء معقد التوافق النسيجي الرئيسي (MHC) من الفئة الثانية، وهو مسؤول عن تقديم المستضدات للخلايا التائية.
تسلل خلايا لانجرهانز: يُظهر المجهر متحد البؤر باستمرار تسلل خلايا لانجرهانز إلى طبقة الظهارة القاعدية. يشارك تنشيط الخلايا المقدمة للمستضد في التسبب المرضي.
الارتباط بأمراض المناعة الذاتية: تم الإبلاغ عن حالات مصاحبة لأمراض المناعة الذاتية المرتبطة بـ HLA-DR3 مثل الداء البطني (السيلياك)، وداء أديسون، ومتلازمة شوغرن، والذئبة الحمامية الجهازية2).
الاستجابة للأدوية المثبطة للمناعة: الكورتيكوستيرويدات الموضعية منخفضة التركيز، والسيكلوسبورين A، والتاكروليموس فعالة، مما يشير إلى وجود تفاعل مناعي بوساطة الخلايا التائية.
في التهاب القرنية النقطي السطحي لتايسون، يُلاحظ وذمة داخل الخلايا وبين الخلايا، بالإضافة إلى تغيرات دقيقة في الضفيرة العصبية تحت الظهارة، وغشاء بومان، والسدى الأمامي. تزداد شدة هذه التغيرات في العيون ذات المدة الأطول للمرض. ومع ذلك، عادةً لا يترك المرض ندبات بعد زوال الآفات، ويكون التشخيص البصري جيدًا.
أبلغ Tagmouti وزملاؤه عن حالة إصابة بالتهاب القرنية النقطي السطحي الثايسوني (Thygeson SPK) لدى امرأة تبلغ من العمر 20 عامًا لديها تاريخ مرض الاضطرابات الهضمية لمدة 4 سنوات2). مرض الاضطرابات الهضمية هو مرض مناعي ذاتي يرتبط بشدة بـ HLA-DQ2 وHLA-DQ8، حيث يحمل أكثر من 90% من المرضى أليل HLA-DR3. وقد سبق أن لوحظ ارتباط التهاب القرنية النقطي السطحي الثايسوني بـ HLA-DR3 أيضًا، مما يشير إلى وجود صلة مناعية وراثية بين المرضين.
ذكر Tagmouti وزملاؤه أنه «في حالات التهاب القرنية النقطي السطحي الثايسوني، ينبغي النظر في فحص مرض الاضطرابات الهضمية مع الأخذ في الاعتبار الاستعداد الوراثي المشترك»2).
في هذه الحالة، تم تحقيق شفاء تام باستخدام قطرات السيكلوسبورين A بتركيز 2% ثلاث مرات يوميًا بجرعة متناقصة لمدة 6 أشهر، دون حدوث انتكاس خلال 3 سنوات من المتابعة2). وهذا يؤكد مرة أخرى فعالية قطرات السيكلوسبورين الموضعية كعلاج مناعي، ويبرز أهمية الأبحاث المستقبلية لاستكشاف العلاقة بين التهاب القرنية النقطي السطحي الثايسوني وأمراض المناعة الذاتية.
بفضل تطور العلاجات الموجهة لكل طبقة من طبقات الغشاء الدمعي (الطبقة الدهنية، الطبقة المائية، طبقة الميوسين)، تتزايد خيارات العلاج القائمة على أساس مرضي للحالات التي تعاني من SPK كعرض رئيسي. يوصي تقرير TFOS DEWS III (2025) بالتقييم الوظيفي لطبقات الدمع واستراتيجيات العلاج الشخصية6,10). تخضع الأدوية البيولوجية والعلاج بالضوء النبضي المكثف (IPL) والأدوية الجديدة المحفزة لإفراز الميوسين للبحث والتطوير.
