Punktat yüzeyel keratit (superficial punctate keratitis / superficial punctate keratopathy: SPK), kornea epitelinin en yüzeyel hücrelerinin çeşitli nedenlerle noktasal olarak dökülmesi durumudur. Floresein canlı boyama yapıldığında, epitel defektleri noktasal veya kümelenmiş boyanma görüntüsü olarak gözlenir. Bazal hücre tabakası korunur; hasar daha derine ilerlerse kornea erozyonu, stromaya kadar uzanırsa kornea ülseri olarak adlandırılır.
Önemli bir ön kabul olarak, SPK yalnızca bir “bulgu”dur ve bağımsız bir hastalık adı değildir. Göz polikliniğinde yabancı cisim hissi ana şikayeti olan hastalarda sık görülür ve arka planında çeşitli nedenler yatar. Bu nedenle SPK yönetiminde neden araştırması, tedavi stratejisinin belirlenmesinde ilk adımdır.
Öte yandan, istisnai olarak bağımsız bir hastalık birimi olarak ele alınan Thygeson punktat yüzeyel keratiti (Thygeson superficial punctate keratitis: TSPK) vardır. TSPK, 1950 yılında Phillips Thygeson tarafından bildirilen, çoğunlukla iki taraflı ve tekrarlayan bir kornea epitelitidir; net bir neden saptanamayan idiyopatik yüzeyel keratit olarak ayrı bir bölümde tanımlanır.
Nörolojik/göz kapağı bozuklukları: Trigeminal sinir felci, fasiyal sinir felci, lagoftalmi
İdiyopatik: Thygeson punktat keratiti
QSPK bir hastalık adı mı yoksa bir bulgu mu?
A
SPK bir hastalık adı değil, kornea epitelinin herhangi bir nedenle hasar görmesi sonucu gözlenen bir “bulgu”dur. Nedeni belirlenmedikçe temel tedavi yapılamaz, bu nedenle SPK görüldüğünde mutlaka neden araştırması yapılmalıdır. Yalnızca Thygeson punktat keratiti istisnai olarak bağımsız bir hastalık birimi olarak ele alınır.
Tang XJ, et al. Thygeson’s superficial punctate keratitis (TSPK): a paediatric case report and review of the literature. BMC Ophthalmology. 2021;21:64. Figure 1. PMCID: PMC7845125. License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
Yarık lamba mikroskobu fotoğrafında, birden fazla izole epitelyal lezyon (sol göz) gösterilmektedir. Metnin “2. Başlıca belirtiler ve klinik bulgular” bölümünde ele alınan punktat epitelyal lezyonlara karşılık gelir.
Yarık lamba biyomikroskopisinde çoğu olguda lezyon çıplak gözle görülemez; floresein canlı boyama ile değerlendirme tanının temelini oluşturur. Boyanma paterni noktasal, sarmal, çatlak çizgisi benzeri gibi çeşitli şekillerde olabilir ve hasarın derecesine göre boyanma özelliği değişir.
Boyanma bölgesi, altta yatan hastalığın tahmininde faydalıdır ve günlük pratikte temel bir yaklaşımdır.
Üst Tip
Başlıca neden olan hastalıklar: Üst limbik keratokonjonktivit (SLK), lid-wiper epiteliyopatisi (LWE), atopik keratokonjonktivit, vernal keratokonjonktivit, üst göz kapağı konjonktiva yabancı cismi.
Gözlem noktaları: Muayene alanını üst bulber konjonktivayı kapsayacak şekilde genişletin. Dev papil veya trahom benzeri folikül varlığını kontrol edin.
Santral Tip
Başlıca neden olan hastalıklar: Nörotrofik keratopati, Thygeson punktat yüzeyel keratiti, kirpiklerin mekanik travması, sert kontakt lens (SKL) hasarı, kuru göz.
Gözlem noktaları: Kornea duyusunu ve kirpik durumunu kontrol edin.
Alt kapak / palpebral fissür tipi
Başlıca neden olan hastalıklar: Kuru göz, konjonktival gevşeklik, lagoftalmi, meibomian bez disfonksiyonu (MGD), yumuşak kontakt lens (SKL) bozukluğu, entropiyon, ilaca bağlı.
Diffüz: İlaç toksisitesi (damla toksisitesi, antineoplastik ilaç yan etkisi), şiddetli kuru göz, SKL bozukluğu, kornea epiteli ile ilişkili distrofiler (Meesmann vb.).
Fokal tip: Konjonktival yabancı cisim, herpes enfeksiyonu, KL kullanıcılarında saat 3 ve 9 yönünde boyanma.
Hafif SPK: Dağınık noktasal boyanma. Semptomlar hafif ila orta.
Geç boyanma (banyo tuzu keratopatisi): Damlatmadan bir süre sonra floresein sızması. Epitel bariyer fonksiyon bozukluğunu gösterir. İlaç toksisitesinde sık.
Kasırga kornea epitelopatisi: Kornea merkezinde girdap şeklinde boyanma paterni. İlaç toksisitesinin orta dereceli bulgusu.
Epitel çatlak çizgisi (epithelial crack line): Çatlak benzeri lineer defekt. İlaç toksisitesinin şiddetli formu.
Kalıcı epitel defekti: SPK’nın ilerleyerek geniş epitel defektine dönüşmesi.
TSPK, genel nedenlere bağlı SPK’dan farklı, bağımsız bir hastalıktır ve karakteristik klinik bulgular gösterir.
Bilateral ve tekrarlayıcı: Genellikle iki taraflıdır ve alevlenme ile remisyon dönemleriyle seyreder.
Kornea merkezinde kabarık lezyonlar: Grimsi beyaz, yuvarlağımsı, hafif kabarık, çok sayıda noktasal opasiteler dağınık halde bulunur.
Konjonktival sessizlik: Konjonktival hiperemi veya inflamatuar yanıtın olmaması, ayırıcı tanıda önemli bir ipucudur.
Floresein boyama: Lezyonların merkezi noktasal olarak boyanır. Lezyon çevresindeki kornea epiteli normaldir.
Kornea duyusu: Normal veya hafif azalmış olabilir.
Semptomlar: Fotofobi, bulanık görme, yabancı cisim hissi ve irritasyon görülür. Derleme düzeyindeki literatürde, alevlenme başına ortalama yaklaşık 20 ponktat lezyon görüldüğü, alevlenmelerin 1-2 ay sürdüğü ve remisyonun yaklaşık 6 hafta gerektirdiği belirtilmektedir. 40 olguluk retrospektif bir seride, hastalığın yıllarca hatta on yıllarca sürebileceği gösterilmiştir12).
QBoyanma paterninden nedeni ne kadar daraltılabilir?
A
Floresein boyanmasının dağılımı, nedenin tahmininde güçlü bir ipucudur. Üst kadranda ise üst limbik keratokonjonktivit veya alerji; merkezde nörotrofik, Thygeson SPK, sert kontakt lens hasarı; alt veya palpebral aralıkta kuru göz veya MGD; yaygın ise ilaç toksisitesi veya şiddetli kuru göz düşünülür. Ancak sadece boyanma yeri ile neden kesinleştirilemez; gözyaşı fonksiyonu, kapaklar, kornea duyusu, kullanılan ilaçlar ve sistemik hastalıkların bütüncül değerlendirilmesi gerekir.
Azalmış gözyaşı sekresyonlu kuru göz: Bazal gözyaşı sekresyonunda azalma ile karakterizedir. 2016 Japon tanı kriterleri, “göz rahatsızlığı veya görme bozukluğu gibi semptomlar” ve “gözyaşı kırılma zamanı (BUT) ≤5 saniye”nin her ikisini de gerektirir. Schirmer I testi, gözyaşı sekresyonunu değerlendirmek için yardımcı bir testtir ve mevcut tanı kriterlerinin kendisi değildir8). Yaşlanma, Sjögren sendromu, romatoid artrit, antikolinerjik ilaç kullanımı risk faktörleridir.
Kısalmış BUT’lu kuru göz: Gözyaşı hacmi korunur ancak gözyaşı film stabilitesi azalır; göz kırpmadan hemen sonra gözyaşı filmi bozulur. VDT çalışması, klima, kontakt lens kullanımı ile ilişkilidir3).
Meibomian bez disfonksiyonu (MGD): Meibomian bez açıklıklarının tıkanması veya lipid sekresyon anormalliği nedeniyle gözyaşı lipid tabakası bozulur, evaporatif kuru göz ve tedaviye dirençli SPK’ya yol açar1,4). Alt veya palpebral aralıkta SPK tipiktir.
Sert kontakt lens hasarı: Kornea merkezinde sınırlı SPK’ya neden olur. Uzun süreli kullanım veya uyumsuz lens risk faktörleridir.
Yumuşak kontakt lens hasarı: Diffüz veya alt kadranda SPK gösterir. Silikon hidrojel lens kullanıcılarında yapılan prospektif bir çalışmada, bakım ürünlerine bağlı kornea boyanma insidansının lens ve bakım ürünü kombinasyonuna göre değiştiği ve lens materyali, tasarımı, bakım ürünleri ve bunların etkileşiminin advers olaylarda rol oynadığı düşünülmektedir9).
Trikiyazis ve entropiyon: Kirpiklerin kornea yüzeyini sıyırarak mekanik hasara yol açması.
Konjonktival gevşeklik: Alt palpebral fissürde gevşek konjonktivanın sıkışması ve göz kırpma sırasında sürtünmeyi artırması.
İlaca bağlı toksik keratopati: Damla ilaçlarının koruyucuları (benzalkonyum klorür: BAK) ana neden olup, bazen aktif maddenin toksisitesinden de kaynaklanabilir. Antiglokom ilaçları, antibiyotikler, antifungaller, antiviraller, NSAID damlalar, beta blokerler ve anestezik damlalarda sık bildirilmiştir. Hafif vakalarda kuru göze benzer şekilde palpebral fissür-alt kadran SPK gösterirken, şiddetlendiğinde kasırga keratopatisi, epitel çatlak çizgileri ve kalıcı epitel defektine ilerler. Uzun süreli damla toksisitesi yükü, limbal yetmezlik ve psödooküler sikatrisyel pemfigoid için tetikleyici olabilir. TS-1 gibi antikanser ilaçların sistemik kullanımında, korneanın üst limbusundan epitel hasarı oluşur.
Herpes simpleks virüs keratiti (epitelyal tip): Tek taraflı, kornea hissinde azalma ve dendritik ülser tipiktir. Erken dönemde noktasal veya yıldız şeklinde epitel bulguları gösterebilir ve SPK ile ayırıcı tanı gerektirir7).
Adenovirüs keratiti: Epidemik keratokonjonktivite eşlik eden multifokal subepitelyal infiltratlar olarak gözlenir. Öncesinde konjonktivit öyküsü ayırt edici noktadır.
Nörotrofik keratopati: Trigeminal sinir hasarına bağlı kornea hissinde azalma ve epitel onarım fonksiyonunun bozulmasıyla santral SPK oluşur. Korneal herpes sonrası, herpes zoster oftalmikus, trigeminal sinir cerrahisi sonrası, beyin sapı lezyonları gibi nedenlerle ortaya çıkar.
Lagoftalmiye bağlı keratopati: Kapak kapanma yetersizliği nedeniyle kornea alt kısmının kuruması. Fasiyal sinir felci, tiroid göz hastalığı, orbital tümör, uykuda kapak kapanmaması, koma gibi durumlar altta yatan hastalıklardır.
Diyabetik keratopati: Diyabete bağlı nöropati ve epitelyal adezyon azalması sonucu oluşur.
Nedeni bilinmeyen tekrarlayan kornea epitelitidir; immünolojik mekanizmalar hipotez olarak değerlendirilmektedir. Çölyak hastalığı ile birlikteliği 20 yaşında bir kadın olguda bildirilmiştir, ancak tek bir olgudan nedensellik veya genel birliktelik sıklığı çıkarılamaz2). Takrolimusun etkinliğini inceleyen retrospektif bir olgu serisinde, tedavi sırasında semptom ve bulgularda iyileşme bildirilirken, kesildiğinde nüks gözlenmiş ve küratif tedavi olduğu gösterilmemiştir15).
Romatoid artrit gibi kollajen doku hastalıkları, diyabet, atopik dermatit SPK’nın altta yatan hastalıkları olabilir. Tedavi planı oluştururken sistemik hastalık öyküsünün sorgulanması önemlidir.
Anamnez: Başlangıcın akut/kronik, tek/çift taraflı olması, CL kullanım öyküsü, kullanılan göz damlaları ve sistemik ilaçlar, travma/yabancı cisim maruziyeti, sistemik hastalık öyküsü (romatoid artrit, diyabet, atopi, Sjögren sendromu vb.) sorgulanır. Akut ve tek taraflı ise ekzojen (yabancı cisim, kimyasal), kronik ve çift taraflı ise endojen (kuru göz, MGD, ilaç toksisitesi) neden olasılığı yüksektir.
Schirmer testi I: Temel ve refleks gözyaşı sekresyonunu ölçer. 5 dakika değeri ≤5 mm ise azalmış gözyaşı sekresyonunu düşündürür, ancak 2016 Japon kuru göz tanı kriterleri semptomlar ve BUT ≤5 saniye kombinasyonuna dayanır; Schirmer değeri alt tip ve gözyaşı miktarının yardımcı değerlendirmesi olarak yorumlanır8).
Gözyaşı kırılma zamanı (BUT): Floresein damlatıldıktan sonra göz açık tutulur ve gözyaşı tabakasında kuru lekelerin oluşmasına kadar geçen süre ölçülür. ≤5 saniye anormal kabul edilir ve BUT kısalması tipi kuru göz tanısının temelidir3,8).
Gözyaşı menisküsü gözlemi: Alt göz kapağı kenarındaki gözyaşı hilalinin yüksekliği değerlendirilir. Azalmış tip kuru gözde düşük değerler görülür.
Cochet-Bonnet kornea estezimetresi: Korneal herpes, diyabetik keratopati, LASIK sonrası, uzun süreli kontakt lens kullanımı, fasiyal sinir felci vb. durumlarda azalır. Duyu azalması refleks gözyaşı sekresyonunu düşürür ve SPK’yı kötüleştirir.
Konfokal mikroskopi: TSPK’li 5 olguluk bir çalışmada, yarık lambada görülen lezyonlara karşılık gelen yüzeyel ve bazal epitel tabakasında yıldız şeklinde hiperreflektif birikintiler, subepitelyal opasiteler ve bazal epitel tabakasında Langerhans hücreleri bildirilmiştir. 3 olguda görülen Bowman membran anormalliklerinin tümü 1 yılı aşan hastalık öyküsü ile ilişkiliydi, ancak bunlar küçük ölçekli bir çalışmanın bulgularıdır13).
Gözyaşı testleri: Laktoferrin ölçümü, MMP-9 testi vb. yardımcı olarak kullanılır.
Sistemik hastalık taraması: Anti-SS-A/SS-B antikorları, HbA1c, serum IgE vb. gerektiğinde değerlendirilir.
Floresein boyanmasının yaygınlığı ve noktasal lezyonların yoğunluğu kaydedilir. Kullanılan ölçek kurum ve klinik ortama göre değişebileceğinden, aynı hastada aynı değerlendirme yöntemi sürekli olarak kullanılmalı ve tedavi öncesi-sonrası değişiklikler karşılaştırılmalıdır.
Alt kadran SPK, BUT kısalması, gözyaşı anormalliği
İlaca bağlı toksik keratopati
Damla kullanım öyküsü, palpebral aralık SPK, geç boyanma
Alerjik keratokonjonktivit
Üst kadran SPK, dev papilla, kaşıntı
Nörotrofik keratopati
Santral SPK, kornea duyusunda azalma
Lagoftalmiye bağlı keratopati
Kapak kapanma yetersizliği, alt kadran SPK
QSPK şiddetini değerlendirmek için hangi yöntemler vardır?
A
Flororesein boyanmasının yaygınlığı ve noktasal lezyonların yoğunluğu kaydedilir ve tedavi öncesi-sonrası karşılaştırılır. Değerlendirme ölçeği kurum veya klinik ortama göre değişebileceğinden, takipte aynı yöntemin sürekli olarak kullanılması önemlidir.
SPK tedavisinin temel prensibi, “nedenin ortadan kaldırılması” ile “kornea epitelinin korunması ve onarımı”nın birlikte uygulanmasıdır. Tedavi stratejisi altta yatan hastalığa göre büyük ölçüde değiştiğinden, nedene yönelik yaklaşımlar aşağıda sunulmuştur.
Gözyaşı Takviyesi ve Koruma
Sodyum hyaluronat göz damlası: Göz yüzeyinde su tutulumu ve korneokonjonktival epitel hasarının iyileştirilmesi amacıyla kullanılır. Sjögren sendromuna bağlı kuru göz için hazırlanan ulusal kılavuzun CQ’sunda, tedavi seçeneği olarak zayıf düzeyde önerilmektedir3).
Yapay gözyaşı: Koruyucu içermeyen formülasyonlar tercih edilmelidir. Hafif olgularda veya ilaç toksisitesi durumlarında ilk seçenek olarak kullanılır.
Göz merhemi: Uyku sırasında kuruluk veya maruziyet sorun olan olgularda, kornea koruması amacıyla göz merhemi düşünülür.
Gözyaşı Dinamiğinin İyileştirilmesi
Dikuafosol sodyum göz damlası: Su ve müsin salgısını uyarır. Sjögren sendromuna bağlı kuru göz için hazırlanan ulusal kılavuzun CQ’sunda, gözyaşı stabilitesi, korneokonjonktival epitel hasarı ve subjektif semptomları iyileştiren bir tedavi seçeneği olarak güçlü düzeyde önerilmektedir3).
Rebamipid göz damlası: Müsin üretimini artırıcı etkiye sahiptir. Sjögren sendromuna bağlı kuru göz için hazırlanan aynı CQ’da, korneokonjonktival epitel hasarı ve subjektif semptomları iyileştiren bir tedavi seçeneği olarak zayıf düzeyde önerilmektedir3).
Gözyaşı tabakasının eksik bileşenleri ve şiddeti değerlendirilir; yapay gözyaşı, hyaluronat, dikuafosol, rebamipid gibi ajanlardan bireysel olarak seçim yapılır.
Sjögren sendromuna bağlı kuru göz için ulusal kılavuz, dikuafosol ve punktum tıkacını güçlü düzeyde önerirken, hyaluronat, rebamipid ve kortikosteroidleri zayıf düzeyde önermektedir3).
Primer Sjögren sendromlu 42 gözde punktum tıkacı ile yapay gözyaşını karşılaştıran randomize bir çalışmada, 3 ay sonra her iki grupta semptomlar, korneal flororesein boyanması, Schirmer değeri ve BUT tedavi öncesine göre iyileşmiştir. Gruplar arası karşılaştırmada punktum tıkacı grubunda Schirmer değeri ve BUT’taki iyileşme daha büyük olmakla birlikte, semptomlar ve korneal boyanma dahil tüm sonuçlarda üstünlük sağlanmamıştır11).
Kortikosteroid göz damlası kullanıldığında göz içi basıncı artışı ve enfeksiyon gibi durumlar izlenmelidir3).
Sıcak kompres: Mevcut MGD tedavi kılavuzları, semptomları ve meibum kalitesini iyileştiren bir tedavi olarak güçlü bir şekilde önermektedir1). Çalışmalarda kullanılan cihazlar ve ısıtma koşulları tek tip olmasa da, Japonya’daki hasta eğitiminde yaygın olarak yaklaşık 40°C, defada 5 dakika, günde 1-2 kez uygulanır. Belirli sıcaklık, süre ve sıklık ürünün kullanım talimatlarına ve göz doktorunun önerilerine uymalıdır.
Göz kapağı temizliği: Göz kapağı kenarının durumuna göre birlikte uygulanır1).
Kuru göz eşlik ediyorsa, gözyaşı tabakasının durumuna göre damla tedavisi yapılır. Antibiyotikler, kortikosteroidler, oral antibiyotikler gibi tedaviler, inflamasyon bulguları, hastalık tipi ve endikasyonlar değerlendirilerek bireysel olarak kararlaştırılır; standart bir rejim olarak kullanılmaz1).
Temel tedavi antialerjik göz damlalarıdır; kornea tutulumu varsa, şiddete göre kortikosteroid göz damlaları düşünülür. Göz içi basıncı artışı gibi durumlar izlenmeli ve tedavi gereksiz yere sürdürülmemelidir. Takrolimus gibi immünosupresif göz damlaları, basit alerjik konjonktivitte genel olarak eklenmez; şiddetli ve tedaviye dirençli atopik keratokonjonktivit veya vernal keratokonjonktivitte uzman hekim tarafından değerlendirilir5).
Neden olan ilacın kesilmesi veya değiştirilmesi: Antiglokom ilaçları, NSAİİ’ler, antibiyotikler gibi şüpheli damlalar kesilir.
Koruyucu içermeyen formülasyonlara geçiş: Aynı etkiye sahip koruyucu içermeyen preparatlar varsa tercih edilir.
Destek tedavisi: Koruyucu içermeyen suni gözyaşları sık sık damlatılır.
Yardımcı tedavi: Kızarıklık veya foliküler konjonktivit belirginse düşük doz steroid damlalar düşünülebilir, ancak yara iyileşmesinde gecikmeye dikkat edilmelidir.
Nörotrofik keratopati, diyabetik keratopati, lagoftalmiye bağlı keratopati
Gözün zorla kapatılması (örneğin mepatch clear) ve koruyucu yumuşak kontakt lens kullanımı yapılır.
Göz yüzeyindeki kuruluk, maruziyet ve epitel hasarının derecesine göre kayganlaştırıcı ve koruyucu göz damlaları veya merhemler bireysel olarak ayarlanır.
Antibiyotikler rutin olarak verilmez; yalnızca enfeksiyondan şüphelenildiğinde veya tanı konulduğunda, tahmini veya tanımlanmış patojenin duyarlılığına ve prospektüs bilgilerine uygun olarak gereken minimum düzeyde kullanılır.
Şiddetli veya uzamış vakalarda amniyotik membran transplantasyonu, otolog serum göz damlası ve nörotrofik faktörle ilgili tedaviler değerlendirilir.
Hafif vakalar: TSPK, nüksler ve remisyonlarla seyreden, iz bırakmadan iyileşen iyi huylu ve kendini sınırlayan bir hastalıktır. Semptomlar hafifse, suni gözyaşı ile semptomların hafifletilmesiyle yetinilebilir veya tedavisiz takip edilebilir12). Uzun süreli steroid göz damlaları göz içi basıncı artışı ve katarakt riski taşıdığından, hafif vakalarda takibin seçilmesi uygundur.
Semptomatik vakalar: Kortikosteroid göz damlaları tedavinin temelini oluşturur, ancak ilaç, konsantrasyon, sıklık ve azaltma süresi lezyon ve yan etki riskine göre bireysel olarak belirlenir12).
Nükseden veya steroide bağımlı vakalar: Siklosporin veya takrolimus ile immünomodülatör tedavi bir seçenek olabilir. Ancak kanıtlar vaka raporları ve retrospektif vaka serileriyle sınırlıdır. Takrolimus kullanılan 14 vakalık bir seride, tedavi sırasında iyileşme görülürken kesildiğinde nüks etmiş ve kür sağlanamamıştır2,15).
Terapötik kontakt lens: 40 vakalık bir vaka serisinde ikinci basamak tedavi olarak yalnızca 1 vakada kullanılmıştır; genel standart tedavi olarak kabul edilmez, dirençli vakalarda uzman hekim tarafından bireysel olarak değerlendirilir12).
QKuru göze bağlı SPK'da diquafosol ve rebamipid nasıl ayırt edilir?
A
Her iki ilacın etki mekanizmaları farklı olduğundan, gözyaşı tabakası durumu, epitel hasarı ve subjektif semptomlar değerlendirilerek seçim yapılır. Ulusal kılavuzdaki öneri gücü, Sjögren sendromuna bağlı kuru gözü hedef alan CQ’ya dayanır; diquafosol için güçlü öneri, rebamipid için zayıf öneri vardır. Bu, tüm kuru göz tiplerine aynı şekilde uygulanmaz; hekim bireysel olarak karar verir3).
Kornea epiteli, bazal hücre tabakasından gelen döngü sayesinde sürekli olarak yenilenir. SPK, en üst tabaka hücrelerinin artmış dökülmesi veya bazal hücrelerden hücre tedarikinin azalması nedeniyle döngü dengesinin bozulduğu erken bir durum olarak anlaşılır. Çoğu vakada ilki, yani artmış dökülme ana nedendir.
Kuru göz: Gözyaşı tabakasının dengesizleşmesiyle oküler yüzey kurur ve epitel hücreleri strese maruz kalır. İnflamatuar sitokinler (IL-1, TNF-α) ve MMP-9 aktivasyonu epitel bariyerini bozar6).
Meibomian bezi disfonksiyonu: Meibomian bezi lipidlerinin niteliksel ve niceliksel anormallikleri, gözyaşı yağ tabakasının işlevini azaltarak buharlaşmayı artırır ve gözyaşı tabakasını dengesizleştirir1). Kronik inflamasyon, kapak içindeki yağ bezlerinin tıkanmasını ilerleten bir kısır döngü oluşturur.
İlaç toksisitesi: Koruyucu madde benzalkonyum klorür (BAC), kornea epitel hücre zarının fosfolipid tabakasını bozarak bariyer işlevini zedeler. Hafif epitel hasarında bile floresein sızmasına izin veren geç boyanma görüntüsü olarak görünür hale gelir. Uzun süreli maruziyet, limbal kök hücre işlevinde azalmaya yol açar.
TSPK’nin immünolojik mekanizması kesinleşmemiştir. Küçük ölçekli çalışmalar ve vaka raporlarından elde edilen bulgular şunlardır:
Langerhans hücreleri: 3 vaka 4 gözün konfokal mikroskopi çalışmasında, lezyonlu bölgelerde bazal epitel tabakası ve Bowman membranında Langerhans hücrelerinde artış görülmüştür. Bu küçük ölçekli çalışma inflamasyonun rolünü düşündürmekle birlikte nedeni kesinleştirmez14).
Otoimmün hastalıklarla birliktelik: Bu yazıda doğrulanabilen orijinal kaynak, çölyak hastalığı olan 1 vakadır; Addison hastalığı, Sjögren sendromu veya sistemik lupus eritematozus için genelleme yapılmamalıdır2).
İmmünomodülatörlere yanıt: Siklosporin ile ilgili vaka raporları ve takrolimus ile ilgili retrospektif vaka serileri mevcuttur, ancak ilaç yanıtı tek başına T hücre aracılı bir patolojiyi kanıtlayamaz2,15).
TSPK’nin konfokal mikroskopi çalışmalarında epitel, subepitel, Bowman membranı ve stromada mikroyapısal değişiklikler bildirilmiştir, ancak çalışma 5 vaka ile sınırlıdır ve süre ile ilişkiyi genellemek için yeterli değildir13). 40 vakalık bir seride, birçok hastanın ilk başvuruda iki gözde 20/30 veya daha iyi görme keskinliğine sahip olduğu ve hastalığın yıllardan on yıllara kadar sürebileceği bildirilmiştir12).
Tagmouti ve ark., çölyak hastalığı öyküsü olan 20 yaşında bir kadında TSPK gelişen bir vaka bildirmiştir. Bu vakada siklosporin A %2 göz damlası günde 3 kez başlanıp 6 ay boyunca azaltılarak kesilmiş ve 3 yıllık takipte nüks gözlenmemiştir2). Ancak bu tek bir vaka raporudur ve iki hastalık arasında nedensel bir ilişkiyi, TSPK hastalarında rutin çölyak taramasını veya tedavi etkinliğinin genellenmesini desteklememektedir.
TFOS DEWS II (2017), kuru gözün tanımı, sınıflandırması, yönetimi ve tedavisinin, gözyaşı tabakası instabilitesinin nedenleri ve şiddetine göre yapılandırılması gerektiğini belirtmektedir6,10). SPK bir bulgu olduğundan, kuru göz tek tip ele alınmamalı; gözyaşı eksikliği, gözyaşı tabakası instabilitesi, MGD ve inflamasyon gibi altta yatan faktörler değerlendirilerek tedavi seçilmelidir.
Tagmouti A, Lazaar H, Benchekroun M, Boutaj T, Benchekroun S, Amazouzi A, et al. Association Between Thygeson Superficial Punctate Keratitis and Celiac Disease. Cureus. 2025;17(3):e80252. doi:10.7759/cureus.80252. PMID:40196095; PMCID:PMC11975144.
Jones L, Downie LE, Korb D, Benitez-Del-Castillo JM, Dana R, Deng SX, et al. TFOS DEWS II Management and Therapy Report. The ocular surface. 2017;15(3):575-628. doi:10.1016/j.jtos.2017.05.006. PMID:28736343.
Carnt NA, Evans VE, Naduvilath TJ, Willcox MDP, Papas EB, Frick KD, Holden BA. Contact lens-related adverse events and the silicone hydrogel lenses and daily wear care system used. Arch Ophthalmol. 2009;127(12):1616-1623. doi:10.1001/archophthalmol.2009.313. PMID:20008717.
Craig JP, Nichols KK, Akpek EK, Caffery B, Dua HS, Joo CK, et al. TFOS DEWS II Definition and Classification Report. The ocular surface. 2017;15(3):276-283. doi:10.1016/j.jtos.2017.05.008. PMID:28736335.
Qiu W, Liu Z, Ao M, Li X, Wang W. Punctal plugs versus artificial tears for treating primary Sjögren’s syndrome with keratoconjunctivitis SICCA: a comparative observation of their effects on visual function. Rheumatol Int. 2013;33(10):2543-2548. doi:10.1007/s00296-013-2769-1. PMID:23649850.
Nagra PK, Rapuano CJ, Cohen EJ, Laibson PR. Thygeson’s superficial punctate keratitis: ten years’ experience. Ophthalmology. 2004;111(1):34-37. doi:10.1016/j.ophtha.2003.05.002. PMID:14711711.
Kobayashi A, Yokogawa H, Sugiyama K. In vivo laser confocal microscopy findings of Thygeson superficial punctate keratitis. Cornea. 2011;30(6):675-680. doi:10.1097/ICO.0b013e318200099d. PMID:21562457.
Kawamoto K, Chikama T, Takahashi N, Nishida T. In vivo observation of Langerhans cells by laser confocal microscopy in Thygeson’s superficial punctate keratitis. Mol Vis. 2009;15:1456-1462. PMID:19649162; PMCID:PMC2718741.
Marquezan MC, Nascimento H, Vieira LA, Serapiao M, Ghanem RC, Belfort R Jr, Freitas D. Effect of Topical Tacrolimus in the Treatment of Thygeson’s Superficial Punctate Keratitis. Am J Ophthalmol. 2015;160(4):663-668. doi:10.1016/j.ajo.2015.06.019. PMID:26133248.
Makale metnini kopyalayıp tercih ettiğiniz yapay zeka asistanına yapıştırabilirsiniz.
Makale panoya kopyalandı
Aşağıdaki yapay zeka asistanlarından birini açın ve kopyalanan metni sohbet kutusuna yapıştırın.
