点状表层角膜炎（SPK）

1. 点状表层角膜炎（SPK）概述

点状表层角膜炎（superficial punctate keratitis / superficial punctate keratopathy：SPK）是角膜上皮最表层细胞因各种原因点状脱落的状态。进行荧光素活体染色后，上皮缺损部位呈现点状或聚集的染色图像。基底细胞层保持完整，若损伤进一步加深则称为角膜糜烂，若累及实质则称为角膜溃疡。

重要前提是，SPK 仅为“所见”而非独立疾病名称。在眼科门诊中常见于主诉异物感的患者，其背后潜藏着多种病因。因此，SPK 诊疗中病因探查是制定治疗方针的第一步。

另一方面，例外地作为独立疾病单元处理的是 Thygeson 点状表层角膜炎（Thygeson superficial punctate keratitis：TSPK）。TSPK 于1950年由 Phillips Thygeson 报告，多为双眼性、复发性角膜上皮炎，作为无法明确病因的特发性表层角膜炎另行记述。

主要病因类别

泪液相关：干眼（泪液分泌减少型、BUT 缩短型）、睑板腺功能障碍（MGD）¹⁾
物理/机械因素：隐形眼镜损伤、睫毛乱生、眼睑内翻、结膜松弛症
化学因素：滴眼液的药物毒性（包括防腐剂苯扎氯铵）、全身抗肿瘤药物进入泪液
炎症/过敏：过敏性结膜炎、春季角结膜炎、上方角膜缘角结膜炎（SLK）
感染性：单纯疱疹病毒、腺病毒
神经/眼睑障碍：三叉神经麻痹、面神经麻痹、兔眼
特发性：Thygeson浅层点状角膜炎

Q SPK是病名还是体征？

SPK不是病名，而是角膜上皮因某种原因受损后观察到的“体征”。不明确病因就无法进行根本性治疗，因此发现SPK时必须查找病因。只有Thygeson浅层点状角膜炎例外地被视为独立的疾病实体。

2. 主要症状与临床所见

Tang XJ, et al. Thygeson’s superficial punctate keratitis (TSPK): a paediatric case report and review of the literature. BMC Ophthalmology. 2021;21:64. Figure 1. PMCID: PMC7845125. License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

裂隙灯显微镜照片显示多个孤立的角膜上皮病变（左眼）。对应于本文“2. 主要症状与临床所见”一节中讨论的点状上皮病变。

自觉症状

患者主诉的症状多种多样，眼科疾病中出现的几乎所有症状都可能由SPK引起。

异物感：SPK的典型症状之一。
疼痛/眼痛：根据上皮损伤程度，可伴有轻度至中度疼痛。
视力下降/视物模糊：当病变累及瞳孔区时出现。
畏光：对光敏感。在加重期尤为明显。
干燥感：在泪液功能低下型中明显。
充血：合并结膜充血。
疲劳感·视疲劳：在慢性病程中持续存在。
眼分泌物·瘙痒感：在过敏性或感染性中明显。

临床所见（医生通过检查确认的所见）

在裂隙灯显微镜检查中，很多病例肉眼无法观察到病变，荧光素活体染色评估是诊断的核心。染色图像呈现点状、漩涡状、裂纹线样等多种形态，根据损伤程度染色性有所不同。

根据染色部位推断病因

染色部位有助于推断病因，是日常诊疗的基本方法。

上方型

主要病因：上缘角结膜炎（SLK）、眼睑擦拭上皮病变（LWE）、特应性角结膜炎、春季卡他、上眼睑结膜异物。

观察要点：扩大观察范围至上方球结膜。确认有无巨大乳头或沙眼样滤泡。

中央型

主要病因：神经麻痹性角膜病变、Thygeson浅层点状角膜炎、睫毛引起的机械性损伤、硬性角膜接触镜（HCL）损伤、干眼。

观察要点：检查角膜知觉和睫毛状态。

下方・睑裂部型

主要病因：干眼症、结膜松弛症、兔眼、睑板腺功能障碍（MGD）、软性角膜接触镜（SCL）损伤、眼睑内翻、药物性。

观察要点：观察睑裂宽度、睑板腺开口、泪液半月面。

弥漫性・局灶型

弥漫性：药物毒性（滴眼液毒性、抗肿瘤药副作用）、重度干眼症、SCL损伤、角膜上皮相关营养不良（如Meesmann营养不良）。

局灶型：结膜异物、疱疹感染、CL佩戴者的3点9点染色。

进展程度评估

轻度SPK：散在的点状染色。自觉症状轻度至中度。
晚期染色（浴盐角膜病变）：滴眼后一段时间荧光素渗入的表现。提示上皮屏障功能障碍。药物毒性中常见。
飓风状角膜上皮病变：角膜中央部漩涡状染色模式。药物毒性的中度表现。
上皮裂纹线（epithelial crack line）：裂纹样线状缺损。药物毒性的重度类型。
持续性上皮缺损：SPK进展并转变为广泛上皮缺损的状态。

Thygeson点状表层角膜炎的表现

TSPK是一种与常见病因SPK不同的独立疾病，具有特征性临床表现。

双眼性・复发性：通常为双眼性，病程反复发作与缓解。
角膜中央部隆起病变：灰白色、类圆形、轻微隆起的点状混浊，多个散在分布。
结膜平静性：缺乏结膜充血或炎症反应是鉴别诊断的重要线索。
荧光素染色：病灶中心呈点状染色。病变周围角膜上皮正常。
角膜知觉：正常或仅轻度下降。
自觉症状：表现为畏光、视物模糊、异物感或刺激感。综述层面的记载指出，每次加重平均可见约20个点状病变，加重持续1〜2个月，缓解约需6周。一项40例回顾性病例系列显示，该病可持续数年至数十年¹²⁾。

Q 染色模式能在多大程度上缩小病因范围？

荧光素染色的分布部位是推测病因的重要线索。上方提示上缘角结膜炎或过敏，中央提示神经麻痹性、Thygeson SPK、HCL损伤，下方或睑裂区提示干眼或MGD，弥漫性提示药物毒性或重度干眼。但仅凭染色部位不能确定病因，需综合评估泪液功能、眼睑、角膜知觉、用药史及全身疾病。

3. 病因与风险因素

SPK的病因多种多样。以下按临床常见程度从高到低列举。

泪液相关

泪液分泌减少型干眼：伴有基础泪液分泌减少的亚型。2016年版日本诊断标准要求同时满足“眼部不适感或视功能异常等自觉症状”和“泪膜破裂时间（BUT）≤5秒”。Schirmer I试验是评估泪液分泌量的辅助检查，并非现行诊断标准本身⁸⁾。危险因素包括年龄增长、干燥综合征、类风湿关节炎、抗胆碱能药物服用等。
BUT缩短型干眼：泪液量正常但泪膜稳定性下降，眨眼后泪膜立即破裂。与VDT作业、空调、隐形眼镜佩戴等相关³⁾。
睑板腺功能障碍（MGD）：睑板腺开口阻塞或脂质分泌异常导致泪液脂质层受损，引起蒸发过强型干眼和难治性SPK^1,4)。典型表现为下方至睑裂区SPK。

物理/机械因素

硬性隐形眼镜损伤：引起角膜中央局限性SPK。佩戴时间延长或镜片配适不良为风险因素。
软性接触镜损伤：表现为弥漫性或下方SPK。一项针对硅水凝胶镜片佩戴者的前瞻性研究表明，护理产品导致的角膜染色发生率因镜片与护理产品的组合而异，镜片材料/设计、护理产品及两者的相互作用被认为与不良事件有关⁹⁾。
倒睫/眼睑内翻：睫毛摩擦角膜表面，造成机械性损伤。
结膜松弛症：下方睑裂区松弛的结膜嵌入，增加瞬目时的摩擦。

化学因素

药物毒性角膜病变：主要因滴眼液中的防腐剂（苯扎氯铵：BAC）引起，有时也由主药的毒性导致。抗青光眼药、抗菌药、抗真菌药、抗病毒药、NSAIDs滴眼液、β受体阻滞剂、表面麻醉滴眼液等报道较多。轻症表现为类似干眼的睑裂区至下方SPK，重症可进展为飓风样角膜上皮病变、上皮裂纹线、持续性上皮缺损。长期滴眼液毒性负荷可诱发角膜缘功能不全和假性类天疱疮。全身使用TS-1等抗癌药物时，角膜上方角膜缘处可出现上皮损伤。

炎症/过敏

过敏性结膜炎/春季角结膜炎：是上方型SPK的代表，伴有巨大乳头和黏液性分泌物⁵⁾。
上方角膜缘角结膜炎（SLK）：好发于50岁以上人群的上方角膜缘慢性炎症，表现为上方型SPK和丝状角膜炎。
泡性角膜炎（睑板腺炎性角结膜上皮病变）：与睑板腺炎相关的IV型过敏反应所致的双眼复发性角膜炎。

感染性

单纯疱疹病毒性角膜炎（上皮型）：典型表现为单眼、角膜知觉减退、树枝状溃疡。早期可呈点状或星芒状上皮病变，需与SPK鉴别⁷⁾。
腺病毒性角膜炎：表现为流行性角结膜炎伴发的多发性上皮下浸润。既往结膜炎病史是鉴别要点。

神经/眼睑障碍

神经营养性角膜病变：三叉神经损伤导致角膜知觉减退，上皮修复功能破坏，产生中央型SPK。常见于角膜疱疹后、带状疱疹眼病、三叉神经手术后、脑干病变等。
兔眼性角膜病变：眼睑闭合不全导致角膜下方干燥。背景疾病包括面神经麻痹、甲状腺眼病、眼眶肿瘤、睡眠时眼睑闭合不全、昏迷等。
糖尿病角膜病变：由糖尿病引起的神经病变和上皮粘附性降低所致。

特发性：Thygeson浅层点状角膜炎

原因不明的复发性角膜上皮炎，免疫学机制作为假说正在探讨中。与乳糜泻的共存作为一例20岁女性病例被报道，但无法从单一病例推断因果关系或一般共存频率²⁾。在一项探讨他克莫司有效性的回顾性病例系列中，报告了用药期间症状和体征的改善，但停药时复发，未显示为根治性治疗¹⁵⁾。

与全身疾病的相关性

类风湿关节炎等胶原病、糖尿病、特应性皮炎可作为SPK的背景疾病。制定治疗方案时，了解全身疾病史很重要。

4. 诊断与检查方法

SPK的诊疗不仅限于确认所见，系统地探究“什么原因导致上皮损伤”是决定治疗方针的关键。

诊断流程

问诊：询问发病的急性/慢性、单眼/双眼、隐形眼镜佩戴史、使用的滴眼液和口服药、外伤或异物暴露、全身疾病史（类风湿关节炎、糖尿病、特应性皮炎、干燥综合征等）。急性、单眼发病时，外因性（异物、化学物质）可能性高；慢性、双眼发病时，内因性（干眼、睑板腺功能障碍、药物毒性）可能性高。
裂隙灯显微镜检查：确认有无上皮下浸润等炎症所见、结膜充血、前房炎症。
荧光素活体染色：根据染色部位和模式推断原因（参见第2节的CardGrid）。
环境因素评估（6项）：评估泪液功能、眼睑、角膜知觉、结膜、使用药物、全身疾病各项目。
定量评估：记录染色的范围和密度，使用相同的评估方法追踪随时间的变化。

主要检查方法

Schirmer试验第Ⅰ法：测量泪液的基础分泌和反射性分泌。5分钟值≤5mm提示泪液分泌减少，但2016年版日本国内干眼诊断标准基于主观症状和BUT≤5秒的组合，Schirmer值作为病型和泪液分泌量的辅助评估进行解读⁸⁾。
泪膜破裂时间（BUT）：荧光素滴眼后保持睁眼，测量泪膜出现干燥斑的时间。≤5秒判定为异常，是BUT缩短型干眼的诊断依据^3,8)。
泪液半月板观察：评估下眼睑缘泪液半月的高度。减少型干眼表现为低值。
Cochet-Bonnet角膜知觉计：在角膜疱疹、糖尿病角膜病变、LASIK术后、长期佩戴CL、面神经麻痹等情况下降低。知觉减退会降低泪液的反射性分泌，加重SPK。
共聚焦显微镜检查：在5例TSPK的研究中，报告了与裂隙灯所见病变对应的表层和基底层上皮的星芒状高反射性沉积物、上皮下混浊、基底层上皮的朗格汉斯细胞。3例出现的Bowman膜异常均伴有超过1年的病史，但这是小规模研究的发现¹³⁾。
泪液检查：乳铁蛋白定量、MMP-9检查等作为辅助手段使用。
全身疾病筛查：根据需要评估抗SS-A/SS-B抗体、HbA1c、血清IgE等。

定量评估

记录荧光素染色的范围和点状病变的密度。不同机构和诊疗场景可能采用不同的评分标准，因此同一患者应持续使用同一评估方法，比较治疗前后的变化。

鉴别诊断

鉴别对象	鉴别要点
角膜疱疹（上皮型）	单眼性、知觉减退、树枝状溃疡
腺病毒角膜炎	先期结膜炎、多发性上皮下浸润
Thygeson SPK	双眼·中央·结膜平静·隆起病变
干眼症/MGD	下方SPK、BUT缩短、泪液异常
药物毒性角膜病变	滴眼史、睑裂部SPK、晚期染色
过敏性角结膜炎	上方SPK、巨大乳头、瘙痒
神经麻痹性角膜病变	中央SPK、角膜知觉减退
兔眼性角膜病变	闭睑不全、下方SPK

Q SPK的严重程度评估有哪些方法？

记录荧光素染色的范围和点状病变的密度，并在治疗前后进行比较。由于评估尺度可能因机构和诊疗场景而异，随访时持续使用相同的方法非常重要。

5. 标准治疗方法

SPK 治疗的基本原则是**“去除病因”与“保护及修复角膜上皮”相结合**。由于不同病因的治疗策略差异很大，以下按病因分别介绍治疗方法。

泪液补充与保护

透明质酸钠滴眼液：用于保持眼表湿润和改善角结膜上皮病变。在日本关于干燥综合征相关干眼的指南CQ中，该药被弱推荐为治疗选择之一³⁾。

人工泪液：首选不含防腐剂的制剂。对于轻症或药物毒性病例，应首先选择。

眼膏：对于因睡眠时干燥或暴露导致问题的病例，可考虑使用眼膏保护角膜。

改善泪液动力学

地夸磷索钠滴眼液：促进水分和黏蛋白分泌。在日本关于干燥综合征相关干眼的指南CQ中，该药被强烈推荐为改善泪膜稳定性、角结膜上皮病变和主观症状的治疗选择³⁾。

瑞巴派特滴眼液：具有促进黏蛋白分泌的作用。在上述关于干燥综合征相关干眼的CQ中，该药被弱推荐为改善角结膜上皮病变和主观症状的治疗选择³⁾。

按病因的治疗方案

干眼引起的 SPK

评估泪膜中缺乏的成分和严重程度，从人工泪液、透明质酸、地夸磷索、瑞巴派特等药物中个体化选择。
对于干燥综合征相关的干眼，日本指南强烈推荐地夸磷索和泪点塞，弱推荐透明质酸、瑞巴派特和皮质类固醇³⁾。
一项针对原发性干燥综合征42只眼的随机研究比较了泪点塞和人工泪液，3个月后两组症状、角膜荧光素染色、Schirmer值和BUT均较治疗前改善。组间比较显示，泪点塞组的Schirmer值和BUT改善更大，但并非在所有结局（包括症状和角膜染色）上均占优¹¹⁾。
使用糖皮质激素滴眼液时，需监测眼压升高、感染等³⁾。

睑板腺功能障碍（MGD）引起的SPK

热敷：现行MGD诊疗指南强烈推荐作为改善自觉症状和睑板腺分泌物质量的治疗¹⁾。虽然纳入研究的设备和加热条件并不一致，但在日本的患者指导中，广泛采用40℃左右、每次5分钟、每天1〜2次。具体的温度、时间和次数应遵循产品使用方法和眼科医生的指示。
眼睑清洁：根据眼睑缘状态联合使用¹⁾。
合并干眼时，根据泪膜层状态进行滴眼治疗。抗菌药、糖皮质激素、口服抗菌药等需确认炎症表现、病型及适应症后个别判断，不采用统一方案¹⁾。

过敏性结膜炎引起的SPK

以抗过敏滴眼液为基础，伴有角膜病变时根据严重程度考虑使用糖皮质激素滴眼液。监测眼压升高等，避免长期持续使用。他克莫司等免疫抑制剂滴眼液并非用于一般过敏性结膜炎，而是由专科医生在重症、难治性特应性角结膜炎或春季角结膜炎中考虑使用⁵⁾。

药物毒性角膜病变

停用或更换致病药物：停用抗青光眼药、NSAIDs、抗菌药等可疑滴眼液。
更换为不含防腐剂的制剂：若存在相同药效且不含防腐剂的制剂，则选择后者。
补充治疗：频繁滴用不含防腐剂的人工泪液。
辅助治疗：充血或滤泡性结膜炎明显时，可考虑低浓度类固醇滴眼液，但需注意创面愈合延迟。

神经麻痹性角膜病变、糖尿病角膜病变、兔眼性角膜病变

进行强制闭眼（如使用Mepatch Clear等）、佩戴保护性软性隐形眼镜。
根据眼表面干燥、暴露及上皮损伤程度，个体化调整润滑、保护性滴眼液或眼膏。
抗菌药物不常规使用，仅在怀疑或确诊感染时，根据推定或鉴定病原体的敏感性及药品说明书，以最小必要剂量使用。
重症或迁延病例可考虑羊膜移植、自体血清滴眼液、神经营养因子相关治疗等。

睫毛乱生·眼睑内翻

定期拔除睫毛，进行电解治疗。
为根治施行眼睑成形手术。

Thygeson 点状表层角膜炎

轻症病例：TSPK是一种反复加重与缓解、不留瘢痕而愈的良性、自限性疾病。如果症状较轻，仅使用人工泪液缓解症状或不给予治疗进行观察即可¹²⁾。由于长期使用糖皮质激素滴眼液存在眼压升高和白内障的风险，因此对于轻症病例选择观察是合理的。
有症状病例：糖皮质激素滴眼液是治疗核心，但药物、浓度、次数、减量周期需根据病变和副作用风险个体化决定¹²⁾。
复发或激素依赖病例：环孢素或他克莫司的免疫调节治疗可作为选择。但证据仅限于病例报告和回顾性病例系列。一项14例他克莫司的系列研究中，用药期间改善，但停药后复发，未显示根治性^2,15)。
治疗用角膜接触镜：在40例的病例系列中，仅1例作为二线治疗使用，不作为常规标准治疗，仅在难治病例中由专科医生个别考虑¹²⁾。

Q 干眼症引起的 SPK，地夸磷索和瑞巴派特如何区分使用？

两药作用点不同，需根据泪液层状态、上皮损伤、自觉症状评估后选择。国内指南的推荐强度基于针对 Sjögren 综合征伴干眼症的 CQ，地夸磷索为强推荐，瑞巴派特为弱建议。不应一律套用于所有干眼症类型，由主治医生个别判断³⁾。

6. 病理生理学·详细发病机制

角膜上皮更新障碍

角膜上皮通过基底细胞层的更新而不断维持稳态。SPK 可理解为因最表层细胞脱落增加或基底细胞供应减少导致更新平衡被破坏的早期状态。实际上，多数病例以前者即脱落增加为主要原因。

不同病因的分子及细胞机制

干眼：泪膜不稳定导致眼表干燥，上皮细胞受到应激。炎性细胞因子（IL-1、TNF-α）和 MMP-9 的激活破坏上皮屏障⁶⁾。
睑板腺功能障碍：睑板腺脂质的质和量异常导致泪膜脂质层功能下降，引起蒸发增加和泪膜不稳定¹⁾。慢性炎症导致睑板内脂腺阻塞加重，形成恶性循环。
药物毒性：防腐剂苯扎氯铵（BAC）破坏角膜上皮细胞膜的磷脂层，损害屏障功能。即使轻度上皮损伤，也可表现为荧光素易于渗入的晚染（late staining）图像。长期暴露可导致角膜缘干细胞功能下降。
神经营养性角膜病变：三叉神经支配丧失导致神经营养因子（P物质、CGRP、NGF）供应中断，上皮黏附和伤口愈合能力下降。

Thygeson 浅层点状角膜炎的免疫学机制

TSPK 的免疫学机制尚未确定。以下为从小规模研究和病例报告中获得的发现。

朗格汉斯细胞：一项对3例4眼的共聚焦显微镜研究发现，病变区域的基底上皮层和 Bowman 膜中朗格汉斯细胞增多。该小规模研究提示炎症参与，但未能确定病因¹⁴⁾。
与自身免疫性疾病共存：本文确认的原著为1例合并乳糜泻的病例，不能泛化至艾迪生病、Sjögren 综合征、系统性红斑狼疮²⁾。
对免疫调节药物的反应：有环孢素的病例报告和他克莫司的回顾性病例系列，但仅凭药物反应不能证明 T 细胞介导的病理状态^2,15)。

组织学变化与长期病程

TSPK的共聚焦显微镜研究报告了上皮、上皮下、Bowman膜和基质中的超微结构变化，但研究对象仅5例，将其与病程持续时间的关系进行推广存在局限性¹³⁾。在一项40例的病例系列中，报告许多患者初诊时双眼视力达到20/30或更好，疾病可持续数年至数十年¹²⁾。

7. 最新研究与未来展望

Thygeson SPK与乳糜泻的免疫遗传学关联

Tagmouti等人报告了一例有乳糜泻病史的20岁女性发生TSPK的病例。该病例使用环孢素A 2%滴眼液每日3次，在6个月内逐渐减量，随访3年未见复发²⁾。但此为单例报告，不支持两种疾病之间的因果关系、对TSPK患者进行常规乳糜泻筛查以及治疗效果的推广。

干眼治疗的进展

TFOS DEWS II（2017年）提出了根据泪膜不稳定的因素和严重程度来构建干眼的定义、分类、管理和治疗思路^6,10)。SPK是一种体征，因此不应统一处理干眼，而应评估泪液不足、泪膜不稳定、睑板腺功能障碍（MGD）、炎症等背景因素，并选择相应的治疗。

8. 参考文献

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