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角膜与外眼

睑板腺功能障碍（MGD）

一目了然的要点

Section titled “一目了然的要点”

1. 什么是睑板腺功能障碍

Section titled “1. 什么是睑板腺功能障碍”

睑板腺功能障碍（MGD: Meibomian Gland Dysfunction）是睑板腺的慢性、弥漫性功能异常。日本MGD工作组（2010）将其定义为“由各种原因导致睑板腺功能弥漫性异常的状态，伴有慢性不适感”4)。近年来，MGD被视为蒸发过强型干眼的主要原因，并发布了系统整合诊断、检查与治疗的诊疗指南3)。

国际上，国际睑板腺功能障碍研讨会（IWMGD 2011）将其定义为“以终末导管阻塞和/或腺体分泌物的质和量改变为特征的慢性弥漫性异常”1), 10)。TFOS DEWS III（2025）也将MGD视为干眼的主要贡献因素，并将热敷、眼睑清洁、IPL、低水平激光等设备治疗纳入管理算法8)。日本的干眼研究会制定了“干眼诊疗指南”（2019），强调MGD是蒸发过强型干眼的原因9)。

睑板腺是存在于眼睑睑板内的一种大型皮脂腺。通过非接触式睑板腺成像观察，正常眼上眼睑有25～30条，下眼睑有15～20条睑板腺5)。每条腺体由中央导管分支出的多个腺泡（acinus）组成，腺泡上皮细胞（meibocyte）以全分泌（holocrine secretion）方式产生睑脂（meibum）。睑脂含有100多种脂质（主要是蜡酯、胆固醇酯、极性磷脂、鞘脂）和90多种蛋白质，形成泪膜最外层的脂质层（lipid layer），防止水层蒸发，降低表面张力以维持泪膜的铺展1)。泪液脂质层厚度（LLT）正常为60～100nm，MGD时变薄1)。

流行病学（以日本为中心）

Section titled “流行病学（以日本为中心）”

日本基于人群的研究（对象为6～96岁居民）显示，各年龄段的MGD患病率如下3)。

年龄段MGD患病率
19岁以下0%
20多岁11.8%
30多岁5.6%
40多岁21.6%
50多岁32.8%
60岁41.9%
70岁48.4%
80岁63.9%

许多研究表明，随着年龄增长，MGD的患病率和严重程度增加。性别方面，男性和绝经后女性更常见3)。Arita等人使用非接触式睑板腺成像的研究报告称，约86%的干眼症患者合并MGD5)。种族差异也被指出，亚洲人的患病率（3.5%～19.9%）高于白种人1)。在日本，根据干眼症研究会的估计，包括潜在患者在内，患者数量达数千万，是日常诊疗中最常见的慢性疾病之一3)。

分类

Section titled “分类”

日本MGD工作组对MGD的分类如下4)。

  • 分泌减少型（low-delivery type）
  • 分泌增加型（high-delivery type）
    • 原发性
    • 继发性：眼部感染、脂溢性皮炎等

临床上以分泌减少型多见，其中阻塞性MGD（oMGD: obstructive MGD）最为常见。分泌减少型MGD的主要病理机制是“导管上皮过度角化和腺泡萎缩”3)。萎缩性MGD是腺泡弥漫性萎缩的状态，提出了阻塞继发性和原发性腺细胞损伤两种机制。

分泌增加型MGD包括脂溢性睑板腺炎（seborrheic MGD: sMGD），并与阻塞性睑板腺炎形成对比。轻压上眼睑睑板部时，正常人会分泌透明睑板脂，但脂溢性MGD分泌异常增多，沿下眼睑缘在泪液中可见泡沫形成。相关疾病包括后部睑缘炎、睑板腺炎、睑板腺炎相关性角结膜上皮病变（meibomitis-related keratoconjunctivitis: MRKC），理清这些概念很重要3)。

国际上，IWMGD 2011以低分泌型（low-delivery）和高分泌型（high-delivery）的框架进行分类，其中低分泌型中阻塞性最为常见1)。

Q MGD和干眼症有何关联？
A

MGD是蒸发过强型干眼症最常见的原因。睑板腺功能下降导致泪液脂质层变薄，泪液蒸发增强，泪液渗透压升高，引起眼表炎症。MGD可导致干眼症，引起慢性眼部不适。

2. 主要症状和临床所见

Section titled “2. 主要症状和临床所见”
睑板腺功能障碍的睑板腺成像。上下眼睑可见睑板腺迂曲、变形、缺失。
Li B, et al. Comparison of the therapeutic effect of Meibomian Thermal Pulsation LipiFlow® on obstructive and hyposecretory meibomian gland dysfunction patients. Int Ophthalmol. 2020. Figure 1. PMCID: PMC7669766. License: CC BY.
上下眼睑的睑板腺成像显示睑板腺迂曲、排列不整、部分腺体缺失。直接显示MGD特征性形态异常，适合说明主要临床所见。

自觉症状

Section titled “自觉症状”

MGD中，需仔细询问以下自觉症状3)。

  • 眼部不适感、异物感：最常见的诉求
  • 干燥感、压迫感：早晨常较重
  • 疼痛、灼热感：可诉沿眼睑缘的灼热感
  • 流泪、视疲劳：因反射性泪液分泌增加
  • 视物模糊、视力波动：反映泪膜不稳定
  • 瘙痒感、眼脂、畏光：炎症性伴随症状

患者常描述为“黏糊糊的感觉”，这种黏稠感也具有特征性4)。症状在早晨往往较重，有时也会出现视功能波动。然而，目前尚未确定能够区分MGD与其他眼表疾病的特征性主观症状3)。主观症状的评估广泛使用OSDI（眼表疾病指数）问卷。MGD的症状不仅引起眼部刺激，还会导致视功能下降，严重影响生活质量，因此系统性地了解其对日常生活的干扰程度非常重要1)。

临床所见

Section titled “临床所见”

在MGD诊断中，以下四项所见具有参考价值：睑板腺开口阻塞、睑缘血管扩张、黏膜皮肤交界处移位、以及睑缘不规则3)。

睑缘所见

开口阻塞所见：可见栓子（plugging）、开口周围尖状隆起（pouting）、以及覆盖多个开口的堤状结构（ridge）。

睑缘血管扩张：开口周围的毛细血管扩张或毛细血管扩张症。

黏膜皮肤交界处（MCJ）移位：向前或向后偏移。使用荧光素染色易于观察。

睑缘不规则：与角膜接触的线条凹凸不平。

睑板腺评估

睑板腺分泌物性状：正常为透明油脂。MGD时表现为混浊、颗粒状或牙膏状。

岛崎分类：用拇指中等力度压迫，评估分泌物排出性，分为0～3级，2级以上视为异常。

睑板腺成像：使用红外相机观察腺体缺失（dropout）、缩短和弯曲。

泪液脂质层变薄：可通过干涉仪评估脂质层厚度（LLT）。

岛崎的睑板腺分泌物分级如下，共4个等级4), 12)。

  • grade 0：轻压即可轻易挤出透明睑脂
  • grade 1：轻压可挤出混浊的睑脂
  • grade 2：中等或以上压力可挤出混浊的睑脂
  • grade 3：即使强力按压也无法挤出睑脂

Arita等人于2008年开发的非接触式睑板腺成像是一种低侵入性设备，只需在裂隙灯显微镜上附加红外透过滤光片（700-850nm）和小型红外CCD相机5), 11)。红外光穿透睑板并被睑脂反射，因此睑板腺呈现高反射（白色）。在MGD患者中，可见睑板腺缺失（dropout）、缩短、弯曲、斑片状、扩张等多种表现5)。

腺体缺失程度按Arita睑板腺评分分为以下4级5)。

睑板腺评分腺体缺失面积
grade 0无缺失
grade 1小于总面积的1/3
grade 21/3至2/3
grade 3大于2/3

据报道，隐形眼镜佩戴者比非佩戴者更容易出现睑板腺脱落。佩戴时间越长，变化越明显，软性隐形眼镜和硬性隐形眼镜均可观察到16)。

3. 原因与风险因素

Section titled “3. 原因与风险因素”

MGD的发生与以下因素相关3)：

年龄与激素因素

  • 年龄：最重要的风险因素，导致腺泡萎缩和功能下降
  • 男性和绝经后女性：患病率较高
  • 雄激素缺乏：雄激素促进睑板腺脂质合成并抑制角化。缺乏、受体异常或抗雄激素药物与阻塞性MGD相关1)
  • 雌激素：抑制脂质分泌，并对眼表表现出促炎作用1)

眼部因素与外部因素

  • 软性隐形眼镜佩戴：促进开口的机械性阻塞
  • 终端显示设备（VDT）工作：因眨眼减少导致蒸发增强
  • 吸烟、居住在农村、亚洲人种：已报道与MGD相关3)
  • 长期使用青光眼滴眼液：防腐剂或药物本身的毒性
  • 眼部手术史：白内障或屈光手术后MGD加重已有报道
  • 药物：异维A酸、抗组胺药、抗抑郁药等

全身性疾病

  • 糖尿病：已有报道与MGD相关3)。一项针对2型糖尿病合并干眼302只眼的横断面研究显示，与单纯干眼组相比，糖尿病干眼组的开口阻塞分级（P<0.0001）、睑缘血管扩张（P<0.0001）、上眼睑睑板腺缺失（P=0.003）和非侵入性泪膜破裂时间（P=0.011）均显著更严重7)
  • 脂质代谢异常、高血压、甲状腺功能亢进：已有报道与MGD相关3)
  • 酒渣鼻、干燥综合征、Stevens-Johnson综合征、移植物抗宿主病：通过眼部炎症与MGD相关3)

蠕形螨（Demodex）感染

毛囊蠕形螨寄生于睫毛根部，皮脂蠕形螨寄生于睑板腺和皮脂腺内1)。寄生率随年龄增长而增加，70岁以上人群可达100%1)。一项150例的队列研究显示，90%的前部睑缘炎患者和60%的MGD患者中检出蠕形螨1)。毛囊蠕形螨直接损伤毛囊基底细胞，引起反应性角化亢进，形成圆柱状鳞屑。皮脂蠕形螨物理性阻塞睑板腺，诱导肉芽肿反应，促进霰粒肿的发生1)。蠕形螨还可作为细菌载体引发炎症，在酒渣鼻患者中可能引起迟发型超敏反应1)。Zhang等人报告了一例46岁男性MGD病例，尽管外部表现不明显，但挤压出的睑板腺分泌物中检出15只皮脂蠕形螨，显示了直接镜检睑板腺分泌物的价值6)。

Q 隐形眼镜与MGD有关联吗？
A

软性隐形眼镜佩戴被认为是MGD的风险因素之一。佩戴时眨眼产生的机械摩擦可能导致睑板腺缩短、脱落，并可能阻塞开口。MGD也可能是隐形眼镜不耐受的原因之一，治疗MGD可改善佩戴舒适度。

4. 诊断与检查方法

Section titled “4. 诊断与检查方法”

日本MGD工作组于2010年提出的分泌减少型MGD诊断标准要求以下3项均为阳性4)。该标准在日本国内广泛使用3)。

项目内容
1. 自觉症状眼部不适感、异物感、干燥感、压迫感等
2. 开口部周围异常所见血管扩张、黏膜皮肤移行部移动、眼睑缘不整中至少1项阳性
3. 开口部闭塞所见存在plugging/pouting/ridge等闭塞所见，且满足岛崎分级2级以上的排出减少

标准检查方法

Section titled “标准检查方法”

MGD的评估需结合以下检查3)。

  • 裂隙灯显微镜下观察睑板腺分泌物：半定量评估睑板腺分泌物的质和量
  • 眼睑缘解剖学观察：确认前述4项所见
  • 睑板腺成像：非接触式是国际标准，短时间、低侵入性5)。使用睑板腺评分进行量化
  • 泪膜破裂时间（BUT）：MGD时缩短，但非特异性检查
  • 荧光素染色：评估角结膜上皮损伤最常用
  • 泪液油层厚度（LLT）测量：干涉仪显示MGD患者LLT变薄，但临界值尚未确立
  • 泪液渗透压测量：目前临床实用性有限

活体共聚焦显微镜、泪液蒸发量测量、泪液中炎症性生物标志物、细菌学检查、睑板腺分泌物的生化分析，目前均未作为常规检查3)。泪液中IL-1α、IL-1β、MMP-9升高在病理机制上重要，但因检查设备和条件未标准化，尚未应用于临床1)。

实际诊疗流程

Section titled “实际诊疗流程”

在日本的门诊中，推荐将非接触式睑板腺成像整合到裂隙灯显微镜的工作流程中5)。

  1. 让患者将脸放在裂隙灯显微镜的下颌托上
  2. 用散射光观察睑板腺开口周围和眼睑边缘的状态（堵塞/隆起/嵴、血管扩张、睑板腺迁移、眼睑边缘不规则）
  3. 进行荧光素染色，用蓝色滤光片测量角结膜上皮损伤（SPK）和泪膜破裂时间（BUT）
  4. 切换到红外透过滤光片，用睑板腺成像观察上下睑板腺，并以静态图像或视频记录。评估睑板腺评分
  5. 再次切换回散射光，用拇指或挤压镊压迫眼睑中央，评估睑板腺分泌物（meibum）的质量和可挤出性（岛崎分类）

一系列检查通常在3-5分钟内完成，患者负担较小。睑板腺成像可作为患者的视觉反馈，有助于提高治疗积极性5)。

鉴别诊断

Section titled “鉴别诊断”
  • 泪液分泌减少型干眼（ADDE）：结合Schirmer值降低、Sjögren综合征评估。TFOS DEWS II认为蒸发过强型和混合型占大多数
  • 皮脂腺癌：对于复发性霰粒肿或伴有睫毛脱落的病例，必须通过病理检查排除。皮脂腺癌可能伪装成难治性眼睑炎或霰粒肿
  • 后部眼睑炎/睑板腺炎：与MGD形成连续谱系的类似疾病。概念整理很重要3)
  • 睑板腺炎相关性角结膜上皮病变（MRKC）：日本常用的病名，指继发于睑板腺炎的角结膜上皮损伤
  • 过敏性结膜炎/感染性眼睑炎：常与MGD合并
  • 睫毛乱生/眼睑内翻：可能引起异物感，需通过裂隙灯观察排除
  • 霰粒肿：也被认为是MGD的局部病变形态3)

5. 标准治疗方法

Section titled “5. 标准治疗方法”

MGD的治疗没有单一的金标准疗法，基本采用阶梯式联合治疗1,3)。日本干眼诊疗指南2019也将MGD作为蒸发过强型干眼的主要原因，并提出了以热敷和眼睑卫生为首选的治疗算法9)。TFOS DEWS III管理与治疗报告（2025）提出，MGD的标准方法包括热敷、诊室设备治疗、IPL、低水平光疗（LLLT）、眼睑擦洗、抗蠕形螨治疗和眼睑去角质相结合的阶梯式管理8)。

保守治疗（一线选择）

热敷：将眼睑温度升至睑板腺分泌物熔点以上以促进分泌。建议使用市售热敷眼罩，每日2次，每次持续5分钟以上。

眼睑清洁：用水浸湿的棉球或市售清洁剂擦拭眼睑边缘。原则上需每日坚持。

睑板腺分泌物挤出：使用有田式睑板腺挤压镊，每10天至1个月作为门诊操作进行。适用于阻塞性MGD。

人工泪液：用于补充泪液和保持眼表湿润。

药物治疗（注意保险适用范围）

阿奇霉素水合物滴眼液：改善自觉症状、眼睑边缘所见及睑板腺分泌物分级。单独用于MGD时不在保险范围内，但对睑缘炎有效17)。

四环素类口服药：不在保险范围内。常用方案为多西环素100mg每日2次，3-4个月后逐渐减量。

糖皮质激素滴眼液：在日本仅适用于合并睑缘炎时。短期联合使用0.1%氟米龙等。

口服Omega-3脂肪酸：在日本作为保健品，不在保险范围内。

主要治疗选择

Section titled “主要治疗选择”
治疗方法临床定位日本保险
温敷法基础治疗适用
眼睑清洁基础治疗的辅助适用
睑板腺分泌物挤压阻塞性MGD时考虑眼部操作
地夸磷索滴眼液MGD单独时通常不实施。合并干眼症时可期待改善MGD单独时适用外
阿奇霉素滴眼液以改善症状和睑板腺分泌物所见为目的进行探讨MGD单独时适用外，眼睑炎时有功效和效果17)
类固醇滴眼液合并睑缘炎时短期联合使用仅合并睑缘炎时使用
环孢素A滴眼液单纯MGD通常不实施不适用
口服Omega-3作为辅助疗法考虑补充剂
口服抗菌药物炎症严重时考虑不适用
IPL在专业机构确认适应症后考虑需确认批准和保险覆盖
热脉冲治疗需在专业机构确认适应症后考虑不适用
探针疏通具有侵入性，通常不进行不适用

器械治疗（非医保覆盖）

Section titled “器械治疗（非医保覆盖）”

强脉冲光（IPL）疗法：将500-1200nm的宽带高亮度非激光光照射到眼睑周围1), 8)。皮肤表面血管内的氧合血红蛋白吸收光能产生热量，诱导异常血管的热凝固、细菌减少、蠕形螨清除、睑脂液化、上皮更新抑制、成纤维细胞活化及胶原合成促进1)。一项88只眼的随机对照试验报告，连续3次治疗（间隔4周）后泪液中IL-17α和IL-6显著降低1)。多项随机对照试验显示主观症状、开口部所见、睑脂分级、泪膜破裂时间及角膜上皮病变均有改善，但需确认国内是否获批及医保覆盖情况后，在专业机构考虑。不良事件为眼睑发红和肿胀，发生率最高13%，均为轻度且可逆1)。

热脉冲治疗（如LipiFlow等）：LipiFlow®（TearScience公司）是一种向量热脉冲（VTP）设备，可同时从睑结膜侧加热至42.5℃并从外眼睑侧施加从远到近的脉冲式压迫，持续12分钟1)。它是唯一能直接加热睑板内部的设备，可将上眼睑温度从36.9℃升至41.1℃，下眼睑温度从37.0℃升至42.0℃1)。单次治疗后1个月，睑脂分泌评分、OSDI、SPEED和泪膜破裂时间显著改善，并报告有持续3年的长期结果1)。一项400只眼的随机对照试验显示，单次LipiFlow显著优于每日两次、每次10分钟的热敷加眼睑清洁，12个月时86%无需额外治疗1)。与口服多西环素3个月相比，效果相当或更优1)。新型半透明激活器（Activator Clear）便于确认安装位置，报告治疗完成率达100%2)。在日本无医保覆盖。类似设备MiBo Thermoflo®通过外部加热板42.2℃加热，但眼睑温度升高效果较小1)。

导管探通：将Maskin探针（1mm→4/6mm逐步）插入阻塞导管，物理性开通1)。在25例队列中，96%获得即时症状改善，但在49例RCT中，客观体征改善有限1)。因具有侵入性且客观体征改善不佳，通常不实施3)。

门诊处置

Section titled “门诊处置”

门诊实施的主要处置如下。

  • 睑板腺分泌物挤压：旨在排出阻塞物、改善腺体功能。有田式睑板腺挤压镊（Inami公司）可减轻挤压时的疼痛。每10天至1个月持续进行，并与家庭热敷、眼睑清洁并用。挤出的睑板腺分泌物在分泌减少型MGD中呈浑浊或牙膏状
  • 栓子去除：若大的栓子引起不适，在表面麻醉后用镊子去除。若开口深处阻塞，可用棉签压迫睑缘或使用睑板腺分泌物挤压镊。若睑板腺梗死呈蜡状突出，可用注射针切开后去除
  • 内麦粒肿穿刺：若脓点明显，用21~25G注射针穿刺，棉签排脓后处方抗菌药物
  • 霰粒肿类固醇注射：使用1mL注射器和2728G针头，将曲安奈德2mg（Kenacort-A® 40mg/mL 取0.05mL）从结膜侧注入肿物内。12次注射治愈率为60~90%，与霰粒肿切除术效果相当。治愈时间约5天至2.5周。从结膜侧而非皮肤侧注射可预防药物白色沉着和皮肤脱色素。若2次注射后未缓解，考虑IPL治疗。怀疑皮脂腺癌时，手术行病理检查
  • 诊疗报酬：热敷、睑板腺分泌物挤压、栓子去除、内麦粒肿穿刺按“眼处置”计算；睑板腺分泌物挤压、栓子去除需附加“睑板腺梗死”病名。Kenacort-A®对“霰粒肿”病名无保险适用，但可作为“外眼部炎症性疾病的对症治疗”申请

抗菌药·抗炎药的详细说明

Section titled “抗菌药·抗炎药的详细说明”

四环素类：多西环素、米诺环素比四环素脂溶性更高，低剂量即可在眼组织和眼睑中蓄积1)。主要目的是利用其抗炎作用而非抗菌作用，通过抑制MMP-8、MMP-9、TNF-α，抑制脂肪酶产生，抑制游离脂肪酸产生来控制炎症1)。一项60例RCT报告，米诺环素联合组与对照组相比，所有临床指标及IL-6、IL-1β、IL-17α、TNF-α、IL-12p70均显著改善1), 13)。副作用为光敏反应、消化道症状，孕妇及儿童禁用14)。

阿奇霉素：大环内酯类，与50S核糖体23S rRNA结合，抑制细菌蛋白质合成。除抗菌作用外，还能抑制NF-κB、IL-6、IL-8、TNF-α、MMP-9的表达，并诱导抗炎性TGF-β11)。滴眼剂有1%制剂（AzaSite®，美国），短期使用可维持3个月的治疗效果。口服阿奇霉素可采用500mg×3天，共3个周期（间隔7天）或每周1次1g×3周的方案，但存在QT间期延长风险，有心脏病史者需谨慎1)。

环孢素A 0.05%滴眼液：在美国以Restasis®获批用于泪液分泌减少型干眼。通过抑制T细胞IL-2产生发挥抗炎作用1)。对MGD单独使用的疗效有限，通常不作为单一治疗3)。

Lifitegrast 5.0%滴眼液：LFA-1拮抗剂，美国FDA批准的干眼药物。针对MGD的专用证据尚未确立1)。

口服Omega-3脂肪酸：补充EPA/DHA可改变睑板腺脂质组成1)。DREAM试验（n=499）于2018年报告，Omega-3组与对照组在OSDI、Schirmer、BUT方面无显著差异，证据存在矛盾1)。在日本作为补充剂，可辅助考虑使用3)。

合并蠕形螨的治疗

Section titled “合并蠕形螨的治疗”

蠕形螨感染随年龄增长而增加，70岁以上人群感染率达100%1)。毛囊蠕形螨寄生于睫毛根部，皮脂蠕形螨寄生于睑板腺和皮脂腺，前者引起反应性角化过度，形成圆柱状鳞屑，后者导致腺体阻塞和肉芽肿反应1)。

茶树油（TTO：源自互叶白千层）驱虫有效1)。具体方案为：每周1次在诊所使用50% TTO眼睑擦洗，每日在家使用10% TTO持续1个月，可减轻眼睑缘炎症、降低泪液中IL-1β和IL-17水平、改善眼表刺激症状1)。TTO的杀螨活性成分为萜品烯-4-醇，可使用Cliradex®等市售产品1)。有报告称口服伊维菌素200μg/kg单次（第0天和第7天）可改善难治性后部睑缘炎的蠕形螨数量、Schirmer和BUT1)。

Zhang等人报告了一例46岁男性MGD病例，其外部表现不明显，睫毛拔取检查未检出蠕形螨，但在眼睑缘消毒后从挤压出的睑板腺分泌物中直接检出15只短蠕形螨，使用TTO lid scrub后症状缓解6)。这是一个重要病例，表明睑板腺分泌物直接镜检对蠕形螨检测有用。

Q 通过哪些检查可以诊断MGD？
A

根据日本MGD工作组2010年的诊断标准，需要满足以下三项全部阳性：(1)眼部不适等自觉症状，(2)开口部周围异常表现（血管扩张、睑板腺开口移位、眼睑缘不整中至少一项），(3)开口部阻塞表现（栓子等以及岛崎2级以上的分泌减少）。辅助检查包括睑板腺成像和睑板腺分泌物观察。

Q 如何进行热敷？
A

用干净的毛巾浸湿后放入微波炉加热，或使用市售的热敷眼罩，敷于双眼5～10分钟。保持眼睑温度约40℃很重要，注意热毛巾因蒸发散热温度容易下降。建议每天2次，每次5分钟以上。热敷后轻轻按摩眼睑可促进融化的睑板腺分泌物排出。

6. 病理生理学与详细发病机制

Section titled “6. 病理生理学与详细发病机制”

分泌减少型MGD的主要病理状态是“导管上皮过度角化和腺泡萎缩”3)。腺泡萎缩不仅继发于睑板腺阻塞，也可能由年龄增长等导致的腺细胞原发性损伤引起。

从导管阻塞到腺泡萎缩的进展

导管上皮过度角化和睑板腺分泌物黏稠度升高导致终末导管阻塞1)。阻塞引起腺泡内压升高，进而导致腺泡萎缩和消失。腺体消失使脂质分泌减少，泪液脂质层变薄。

睑板腺分泌物熔点升高

正常睑板腺分泌物的熔点为19～32℃，在33～37℃的眼表温度下保持流动状态1)。MGD中，神经酰胺等鞘脂增加导致睑板腺分泌物熔点升高，重症病例需加热至40℃以上才能液化1)。这是热敷和热脉冲治疗的依据。

性激素的影响

雄激素在睑板腺细胞中激活脂质合成基因，并抑制角化相关基因1)。雄激素缺乏、受体功能障碍或抗雄激素药物的使用与阻塞性MGD相关。而雌激素则促进脂质分解代谢，并刺激IL-6和TNF-α等炎症细胞因子的产生1)。绝经后激素替代疗法与干眼症之间的关联可部分归因于下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制导致的肾上腺雄激素生成减少1)。

细菌与炎症的作用

眼睑缘的常驻菌群（主要是葡萄球菌）产生的脂肪酶可分解睑板腺分泌物中的脂质，导致游离脂肪酸增加，从而引发炎症1)。在睑缘炎患者中，已证实脂肪酶活性增加和基质金属蛋白酶（MMP）的产生。MGD患者泪液中IL-1α、成熟型IL-1β、MMP-9、IL-6、IL-8和TNF-α的浓度升高，并与眼表上皮损伤的严重程度相关1)。IL-1促进上皮细胞增殖和角化过度，形成阻塞性MGD的恶性循环。

PPAR-γ（过氧化物酶体增殖物激活受体γ）属于核受体超家族，作为转录因子参与脂质合成和皮脂腺细胞分化。在睑板腺细胞中，它被认为在细胞分化和脂质合成中发挥重要作用，因此成为MGD病理机制研究的热点靶点3)。

鞘脂与熔点

在MGD中，睑板腺分泌物中神经酰胺和鞘脂的比例增加，导致睑板腺脂质膜的稳定性下降1)。神经酰胺含量的升高直接导致睑板腺分泌物熔点升高，使其在40℃以上才能液化。鞘脂不仅改变睑板腺分泌物的物理化学性质，还调控细胞增殖、分化、凋亡和炎症等细胞过程，使MGD的病理机制更加复杂1)。

糖尿病与眼表变化

2型糖尿病是MGD的加重因素。Hao等人对302只眼进行的横断面研究报告称，与单纯DED组相比，DED-DM组在上眼睑缘不规则、眼睑缘血管扩张、开口堵塞分级、眼睑缘增厚、上眼睑睑板腺缺失、睫状充血和非侵入性泪膜破裂时间（NIBUT）方面显著恶化，且血糖水平与NIBUT、眼睑缘增厚和眼睑缘不规则显著相关7)。慢性炎症和微血管病变累及眼睑缘和腺组织的病理机制已被提出。

7. 最新研究与未来展望

Section titled “7. 最新研究与未来展望”

LipiFlow Translucent Activator：LipiFlow的新型半透明激活器（Activator Clear）采用半透明材料，便于确认佩戴位置，Hu等人的研究报告治疗完成率为100%2)。治疗后3个月内，自觉症状和睑板腺分泌物评分均有改善。Blackie等人的长期观察研究表明，单次LipiFlow治疗可在12个月内持续改善睑板腺分泌物和干眼症状，86%的患者无需额外治疗15)。

鼻腔内神经刺激：鼻腔内前筛神经的脉冲刺激通过鼻泪反射途径诱导泪腺分泌。动物实验中，每天刺激3分钟、连续3周，泪液量、脂质和蛋白质浓度增加，泪液渗透压降低1)。针对人类受试者的随机对照试验报告，Allergan TrueTear®鼻腔泪液神经刺激器可诱导结膜杯状细胞脱颗粒、泪液半月板高度升高、下眼睑中央睑板腺温度升高以及泪液油层厚度增加1)。一项非随机开放标签研究报告，每天使用4次以上、持续180天，Schirmer值、角结膜染色和自觉症状均得到改善1)。鼻腔内刺激还可即时改变睑板腺形态（面积和周长），表明神经调节可能成为促进睑板腺分泌物分泌的新治疗策略1)。

性激素疗法：Schiffman等人的多中心随机试验中，局部使用睾酮滴眼液（0.03%）治疗6个月后，睑板腺分泌物的黏稠度较对照组显著改善，该结果处于ARVO摘要阶段1)。有研究显示局部雄激素可增加泪液油层厚度和泪膜破裂时间，但目前包括日本和美国在内，尚无获批的滴眼液产品1)。5%睾酮乳膏用于绝经期女性（改善OSDI）、绝经后患者经皮DHEA、以及女性激素替代疗法在眼科的应用虽有讨论，但证据均不充分，尚未引入日常临床实践1)。

IL-1受体拮抗剂（Anakinra）：重组人IL-1RA（Kineret™）是用于类风湿关节炎的生物制剂，在干眼中的超说明书使用已显示出有效性1)。由于MGD患者泪液中的IL-1在发病机制中起核心作用，因此它是一个有前景的治疗靶点，但针对MGD的临床试验结果尚未公布1)。

IPL诱导腺体形态变化：一项35例队列研究报告称，IPL可诱导腺泡最长直径增加和单位密度增加，并减少腺体周围的炎症细胞1)。这表明其可能具有超越单纯对症治疗的组织修复效果。

睑板腺基因表达谱：据报道，MGD中睑板腺有超过400个基因表达发生变化。雄激素反应基因、角化相关基因和脂质合成相关基因被认为是主要靶点，分子靶向治疗的可能性正在探索中1)。

Mibo Thermoflo®、IRPL、低水平激光：外部加热设备、IRPL（宽带光）和低功率激光等新设备的比较试验正在进行中，但截至目前，尚未有报告显示任何设备具有超越LipiFlow的有效性1)。

MGD治疗的许多领域证据有限，由日本主导的随机对照试验积累证据是未来的挑战3)。特别是需要建立日本可实施的保守治疗（热敷、眼睑清洁、睑板腺按摩）的标准化方案，开展多西环素、阿奇霉素等药物扩大医保适应症的国内试验，以及为IPL和LipiFlow获得药事批准进行多中心试验。

8. 参考文献

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