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角膜与外眼

睑板腺功能障碍（MGD）

一目了然的要点

Section titled “一目了然的要点”

1. 什么是睑板腺功能障碍？

Section titled “1. 什么是睑板腺功能障碍？”

睑板腺功能障碍（MGD: Meibomian Gland Dysfunction）是睑板腺的慢性、弥漫性功能异常。日本MGD工作组（2010年）将其定义为”由于各种原因导致睑板腺功能弥漫性异常的状态，伴有慢性不适感”4)。2023年发布的《睑板腺功能障碍诊疗指南（日本眼科学会杂志127卷2号）》将MGD定位为蒸发过强型干眼症的主因，并提出了循证医学基础上的综合性诊疗指导方针3)。

国际上，国际睑板腺功能障碍研讨会（IWMGD 2011）将其定义为”以终末导管阻塞和/或腺体分泌物质与量的改变为特征的慢性弥漫性异常”1), 10)。TFOS DEWS III（2025）也将MGD列为干眼的主要促成因素，并将热敷、眼睑清洁、IPL（强脉冲光）以及低水平激光等物理治疗纳入其管理方案中8)。日本干眼研究会制定了《干眼诊疗指南》（2019），强调MGD是蒸发过强型干眼的重要原因9)。

睑板腺是位于眼睑睑板内的一种大型皮脂腺。使用非接触式睑板腺成像观察时，正常眼的上眼睑有2530条睑板腺，下眼睑有1520条5)。每条腺体都有从中央导管分支出来的多个腺泡（acinus），腺泡上皮细胞（meibocyte）通过全分泌（holocrine secretion）方式产生睑脂（meibum）。睑脂含有100多种脂质（主要为蜡酯、胆固醇酯、极性磷脂和鞘脂）和90多种蛋白质，形成泪膜最外层的脂质层，防止水层蒸发，降低表面张力以维持泪膜的扩展1)。泪液脂质层厚度（LLT）正常为60~100 nm，在MGD中会变薄1)。

流行病学（以日本为中心）

Section titled “流行病学（以日本为中心）”

根据日本眼科学会指南2023 BQ-4引用的日本基于人群的研究（对象为6~96岁居民），各年龄段的MGD患病率如下3)。

年龄段MGD患病率
19岁以下0%
20~29岁11.8%
30~39岁5.6%
40～49岁21.6%
50～59岁32.8%
60～69岁41.9%
70～79岁48.4%
80～89岁63.9%

许多研究显示，MGD的患病率和严重程度随年龄增长而增加。从性别来看，男性和绝经后女性更为常见3)。Arita等人使用非接触式睑板腺成像技术的研究报告称，约86%的干眼症患者合并有MGD5)。种族差异也有报道，亚洲人的患病率（3.5%–19.9%）高于白种人1)。在日本，干眼研究会的估计表明，包括潜在患者在内，患病人群达数千万，是日常诊疗中最常见的慢性疾病之一3)。

分类

Section titled “分类”

日本MGD工作组对MGD的分类如下4)。

  • 分泌减少型（low-delivery type）
  • 分泌增加型（high-delivery type）
    • 原发性
    • 继发性：眼部感染、脂溢性皮炎等

临床上，分泌减少型更为常见，其中阻塞性MGD（oMGD）最为普遍。日本眼科学会指南 2023 BQ-1将分泌减少型MGD的主要病理机制总结为”导管上皮过度角化和腺泡萎缩”3)。萎缩性MGD是腺泡弥漫性萎缩的状态，提出了阻塞继发性和原发性腺细胞损伤两种机制。

分泌增加型MGD包括脂溢性MGD（sMGD），它与阻塞性MGD形成对比。轻轻压迫上眼睑的睑板部时，正常人会排出透明的睑脂，但在脂溢性MGD中，分泌异常增多，沿下眼睑缘的泪液中可见泡沫形成。相关疾病包括后部眼睑炎、睑板腺炎和睑板腺炎相关性角结膜上皮症（MRKC），日本眼科学会指南 2023 BQ-3强调了统一这些概念的重要性3)。

国际上，IWMGD 2011将MGD分为分泌低下型（low-delivery）和分泌过多型（high-delivery），分泌低下型中阻塞性最为常见1)。

Q MGD和干眼症有什么关系？
A

MGD是蒸发过强型干眼最常见的原因。睑板腺功能下降导致泪液脂质层变薄时，泪液蒸发增强，泪液渗透压升高，眼表发生炎症。日本眼科学会指南2023也明确指出MGD可导致干眼并引起慢性眼部不适。

2. 主要症状与临床所见

Section titled “2. 主要症状与临床所见”
睑板腺功能障碍的睑板腺成像。上下眼睑可见睑板腺迂曲、变形、缺失。
睑板腺功能障碍的睑板腺成像。上下眼睑可见睑板腺迂曲、变形、缺失。
Li B, et al. Comparison of the therapeutic effect of Meibomian Thermal Pulsation LipiFlow® on obstructive and hyposecretory meibomian gland dysfunction patients. Int Ophthalmol. 2020. Figure 1. PMCID: PMC7669766. License: CC BY.
上下眼睑的睑板腺成像显示睑板腺迂曲、排列不整、部分腺体缺失。这直接展示了MGD的特征性形态异常，适合用于说明主要临床所见。

自觉症状

Section titled “自觉症状”

日本眼科学会指南2023 CQ-2列举了MGD的以下自觉症状，并强烈推荐在问诊时采集3)。

  • 眼部不适/异物感：最常见的诉求
  • 干燥感/压迫感：早晨往往较重
  • 疼痛/灼热感：可诉沿眼睑边缘的灼热感
  • 流泪/视疲劳：由于反射性泪液分泌增加引起
  • 雾视・视功能波动：反映泪膜不稳定
  • 瘙痒感・眼分泌物・畏光：炎症性伴随症状

表现为「黏糊糊的感觉」的粘稠感也是其特征之一4)。症状常在早晨较重，有时患者会主诉视功能波动。但是，目前尚未确定能够鉴别MGD与其他眼表疾病的特征性自觉症状3)。自觉症状的评估广泛使用OSDI（Ocular Surface Disease Index）问诊表。MGD的症状不仅对QOL有显著影响，还会引起眼部刺激和视功能下降，因此系统地把握生活障碍程度非常重要1)。

临床表现

Section titled “临床表现”

日本眼科学会指南2023 CQ-3推荐以下四项所见有助于MGD的诊断：睑板腺开口部闭塞、眼睑缘血管扩张、粘膜皮肤交界处移位以及眼睑缘不整3)。

眼睑缘所见

开口部闭塞所见：可见plugging（栓子）、pouting（开口部周围的尖顶隆起）、ridge（覆盖多个开口的堤状结构）。

眼睑缘血管扩张：开口部周围的毛细血管扩张・毛细血管扩张症。

粘膜皮肤交界处（MCJ）移位：向前方或后方偏移。通过荧光素染色易于观察。

眼睑缘不整：与角膜接触的线条凹凸不平。

睑板腺评估

睑板腺分泌物性状：正常为透明油脂。MGD中表现为浑浊、颗粒状或牙膏状。

岛崎分类：用拇指中度压迫评估排出性，分为0～3级，2级及以上为异常。

睑板腺成像（Meibography）：使用红外相机观察腺体缺失（dropout）、缩短和扭曲。

泪膜脂质层变薄：可用干涉仪评估脂质层厚度（LLT）。

岛崎的睑板腺分泌物分级按以下4个等级进行评估4), 12)。

  • 0级：轻压即可轻易排出透明分泌物
  • 1级：轻压可排出浑浊分泌物
  • 2级：中度或以上压力可排出浑浊分泌物
  • 3级：即使用力按压也无法排出分泌物

Arita等人于2008年开发的非接触式睑板腺成像（meibography）是一种微创检查方法，只需在裂隙灯显微镜上附加红外透过滤光片（700–850 nm）和小型红外CCD摄像头即可5), 11)。红外光穿透睑板并被睑脂反射，因此睑板腺呈现高反射（白色）影像。MGD患者可出现睑板腺缺失（dropout）、缩短、弯曲、斑驳状改变、扩张等多种表现5)。

腺体缺失的程度根据Arita睑板腺评分（meiboscore）分为以下4个等级5)。

睑板腺评分腺体缺失面积
0级无缺失
1级不超过总面积的1/3
2级1/3至2/3
3级2/3以上

据报道，隐形眼镜佩戴者比非佩戴者出现更多的睑板腺脱落。佩戴年限越长变化越明显，软性和硬性隐形眼镜均可观察到16)。

3. 原因与风险因素

Section titled “3. 原因与风险因素”

日本眼科学会指南 2023 BQ-5和BQ-6系统整理了与MGD发病相关的因素3)。

衰老与激素因素

  • 衰老：最重要的风险因素。导致腺泡萎缩和功能下降
  • 男性及绝经后女性：患病率高
  • 雄激素缺乏：雄激素促进睑板腺的脂质合成并抑制角化。缺乏、受体异常及抗雄激素药物与阻塞性MGD相关1)
  • 雌激素：抑制脂质分泌，对眼表面表现出促炎作用1)

眼部因素和外在因素

  • 软性隐形眼镜佩戴：促进腺体开口的机械性阻塞
  • 终端显示设备（VDT）作业：眨眼减少导致蒸发增强
  • 吸烟、地方居住、亚洲人种：日本眼科学会指南 2023中明确列为危险因素3)
  • 长期使用青光眼滴眼液：防腐剂和药物本身的毒性
  • 眼部手术史：有白内障和屈光矫正手术后MGD恶化的报道
  • 药物：异维A酸、抗组胺药、抗抑郁药等

全身性疾病

  • 糖尿病：日本眼科学会指南 2023中明确列为MGD的危险因素3)。一项针对302眼2型糖尿病合并干眼的横断面研究显示，DED-DM组在开口部闭塞分级（P<0.0001）、眼睑缘血管扩张（P<0.0001）、上眼睑睑板腺缺失（P=0.003）和非侵入性BUT（P=0.011）方面均显著重于DED单独组7)
  • 脂质代谢异常、高血压、甲状腺功能亢进症：日本眼科学会指南 2023 BQ-6中明确记载3)
  • 酒渣鼻·Sjögren综合征·Stevens-Johnson综合征·移植物抗宿主病：通过眼部炎症与MGD相关3)

蠕形螨感染

Demodex folliculorum寄生于睫毛根部，Demodex brevis寄生于睑板腺和皮脂腺内1)。寄生率随年龄增长而增加，70岁以上人群可达100%1)。一项150例的队列研究显示，90%的前部睑缘炎患者和60%的MGD患者中检出蠕形螨1)。D. folliculorum直接破坏毛囊基底细胞，引起反应性角化过度，形成圆柱状皮屑。D. brevis物理性阻塞睑板腺，诱导肉芽肿反应，促进霰粒肿的发生1)。蠕形螨还可作为细菌载体引发炎症，在酒渣鼻患者中可能引起迟发型超敏反应1)。Zhang等报告了一例46岁男性MGD病例，尽管外部表现不明显，但挤出物中检出15只Demodex brevis，证明了挤出物直接镜检的实用性6)。

Q 隐形眼镜与MGD有关联吗？
A

日本眼科学会指南GL 2023明确记载软性隐形眼镜佩戴是MGD的危险因素。佩戴时瞬目产生的机械摩擦可能导致睑板腺缩短、脱落，开口部闭塞。MGD也可能是CL不耐受的原因之一，MGD治疗可改善佩戴舒适度。

4. 诊断与检查方法

Section titled “4. 诊断与检查方法”

日本MGD工作组于2010年提出的分泌减少型MGD诊断标准要求以下3项均为阳性4)。日本眼科学会指南GL 2023 CQ-1也记载该标准在日本国内广泛使用3)。

项目内容
1. 自觉症状眼部不适感、异物感、干涩感、压迫感等
2. 开口部周围异常所见血管扩张、黏膜皮肤移行部移位、眼睑缘不规则中1项以上为阳性
3. 开口部闭塞所见同时满足plugging/pouting/ridge等闭塞所见和岛崎分级2级以上的压出降低

标准检查方法（基于日本GL）

Section titled “标准检查方法（基于日本GL）”

日本眼科学会指南 2023推荐的检查如下3)。

  • 裂隙灯显微镜观察meibum（CQ-6，推荐）：半定量评估meibum的质和量
  • 眼睑缘的解剖学观察（CQ-3，有用）：确认前述4项所见
  • 睑板腺成像（Meibography）（CQ-8，推荐）：非接触型为国际标准，时间短、低侵袭5)。用Meiboscore进行定量化
  • 泪膜破裂时间（BUT）（CQ-4）：在MGD中降低，但非特异性检查
  • 荧光素染色（CQ-17）：评估角结膜上皮损伤中通用性最高
  • 泪膜脂质层厚度（LLT）测量（CQ-9）：干涉测量法显示MGD患者的LLT较薄，但临界值尚未确定
  • 泪液渗透压测量（CQ-12）：目前临床实用性有限

活体共聚焦显微镜（CQ-11）、泪液蒸发量测量（CQ-10）、泪液炎症生物标志物（CQ-15）、细菌学检查（CQ-16）和睑板脂生化分析（CQ-14）目前均尚未被推荐为常规检查3)。泪液中IL-1α、IL-1β和MMP-9升高在病理机制上很重要，但由于检查设备和条件尚未标准化，尚未进入临床应用1)。

实际诊疗流程

Section titled “实际诊疗流程”

在日本的门诊中，推荐将非接触式睑板腺成像整合到裂隙灯显微镜工作流程中的方法5)。

  1. 让患者将面部放置在裂隙灯显微镜的颌托上
  2. 用弥散光观察睑板腺开口周围及睑缘状态（plugging/pouting/ridge、血管扩张、MCJ迁移、睑缘不规则）
  3. 进行荧光素染色，用蓝色滤光片测量角结膜上皮损伤（SPK）和泪膜破裂时间（BUT）
  4. 切换至红外透过滤光片，用睑板腺成像观察上下睑板腺，并记录静止图像或视频。判定睑板腺评分
  5. 切换回弥散光，用拇指或挤压镊压迫眼睑中央，评估睑板腺分泌物的质量和可压出性（岛崎分类）

一系列检查通常在3～5分钟内完成，患者负担较小。睑板腺成像可为患者提供视觉反馈，有助于提高治疗积极性5)。

鉴别诊断

Section titled “鉴别诊断”
  • 泪液分泌不足型干眼（ADDE）：结合Schirmer值降低和Sjögren综合征的评估。根据TFOS DEWS II，蒸发过强型和混合型占大多数
  • 脂腺癌：对于复发性霰粒肿或伴有睫毛脱落的病例，务必通过病理检查排除。脂腺癌已知可伪装为难治性眼睑炎·霰粒肿
  • 后部眼睑炎·睑板腺炎：与MGD构成连续谱系的类缘疾病。日眼会志GL 2023 BQ-3中也强调了概念统一的重要性3)
  • 睑板腺炎相关性角结膜上皮病变（MRKC）：日本常用的疾病名称，指继发于睑板腺炎的角结膜上皮损伤
  • 过敏性结膜炎、感染性眼睑炎：常与MGD合并发生
  • 倒睫、眼睑内翻：可能引起异物感，需通过裂隙灯检查排除
  • 霰粒肿：也被认为是MGD的一种局部病变形态3)

5. 标准治疗方法

Section titled “5. 标准治疗方法”

2023年日本眼科学会指南中，13个CQ（CQ-18~CQ-30）基于证据对MGD的治疗进行了评估3)。不存在单一的金标准治疗，阶梯式及联合治疗方法是基础1)。日本干眼诊疗指南2019也将MGD列为蒸发过强型干眼的主要原因，并提出了以热敷和眼睑卫生作为一线选择的治疗算法9)。TFOS DEWS III管理与治疗报告（2025）提出MGD的标准方法为结合热敷、诊室设备治疗、IPL、低水平光疗法（LLLT）、眼睑清洁、抗蠕形螨治疗和眼睑去屑的分步管理8)。

保守治疗（一线选择）

热敷疗法：日本眼科学会指南 2023 CQ-18「强烈建议实施」。将眼睑温度提高到meibum熔点以上以促进分泌。建议使用市售热敷眼罩，每日2次，每次持续5分钟以上。

眼睑清洁：CQ-19中弱推荐。用水浸湿的棉球或市售清洁剂擦拭眼睑边缘。原则上应每日持续进行。

Meibum挤压：CQ-20中弱推荐。使用有田式睑板腺挤压镊，以10天至1个月的间隔作为门诊处置实施。闭塞性MGD是良好的适应症。

人工泪液：用于补充泪液和保持眼表湿润。

药物治疗（注意保险适用范围）

阿奇霉素水合物滴眼液：CQ-22中弱推荐，但在日本不属于保险适用范围。可改善自觉症状、眼睑边缘所见和meibum grade。

四环素类口服药物：CQ-27中弱推荐，不属于保险适用范围。用法为多西环素100mg每日2次，3～4个月逐渐减量。

皮质类固醇滴眼液：CQ-24中弱推荐。在日本仅合并眼睑炎时属于保险适用范围。0.1%氟米龙等短期并用。

欧米伽-3脂肪酸口服：CQ-26中弱推荐。在日本属于补充剂，不属于保险适用范围。

日本眼科学会指南 2023的治疗推荐一览

Section titled “日本眼科学会指南 2023的治疗推荐一览”
治疗CQ推荐强度日本保险覆盖
热敷疗法CQ-18强烈推荐适用
眼睑清洁CQ-19弱推荐适用
睑板脂挤压CQ-20弱推荐眼部处置
地夸磷索滴眼液CQ-21不推荐（弱）不适用
阿奇霉素滴眼液CQ-22弱推荐超说明书使用
类固醇滴眼液CQ-24弱推荐仅当合并眼睑炎时
环孢素A滴眼液CQ-25不实施（弱）不适用
口服Omega-3CQ-26弱推荐补充剂
口服抗菌药CQ-27弱推荐不适用
IPLCQ-28弱推荐未获批
热脉动治疗CQ-29弱推荐适应症外
探通CQ-30不实施（弱）不适用

设备治疗（保险不适用）

Section titled “设备治疗（保险不适用）”

强脉冲光（IPL）疗法（日本眼科学会指南 2023 CQ-28）：将500～1200nm的宽带高亮度非激光光照射于眼睑周围1), 8)。皮肤表面血管内氧合血红蛋白吸收光能量产生热量，诱导异常血管热凝固、细菌减少、蠕形螨清除、meibum液化、上皮更新抑制、成纤维细胞活化及胶原合成促进1)。一项88眼的RCT报告，连续3次治疗（间隔4周）可显著降低泪液中IL-17α和IL-6水平1)。多项RCT显示主观症状、睑板腺开口状态、meibum grade、BUT及角膜上皮损伤均有改善。尽管证据强烈支持其应用，但本稿撰写时在日本尚未获批且无保险覆盖，因此日本眼科学会指南 2023仅给予弱推荐3)。不良事件包括眼睑发红和肿胀，最高达13%，均为轻度且可逆1)。

热脉动治疗（LipiFlow等）（CQ-29）：LipiFlow®（TearScience公司）是一种矢量热脉动（VTP）设备，可从睑结膜侧进行42.5°C加热，同时从外眼睑侧施加由远及近的脉冲式压迫，持续12分钟1)。它是唯一能直接加热睑板内侧面的设备，可将上眼睑温度从36.9°C升至41.1°C，下眼睑温度从37.0°C升至42.0°C1)。单次治疗可在1个月后显著改善睑板脂分泌评分、OSDI、SPEED和TBUT，并有持续3年的长期疗效报告1)。一项400只眼RCT显示，单次LipiFlow治疗显著优于每日2次每次10分钟热敷加眼睑清洁，12个月时86%的患者无需额外治疗1)。其疗效已被证实优于或等同于口服多西环素3个月1)。新型半透明激活器（Activator Clear）易于确认佩戴位置，治疗完成率达100%2)。在日本不纳入医保。类似设备MiBo Thermoflo®通过42.2°C外部加热板加温，但眼睑升温效果较小1)。

Intraductal probing（CQ-30）：将Maskin探针（1mm→4/6mm，逐步推进）插入堵塞的导管，以物理方式使其再通1)。在一项25例的队列研究中，96%的患者症状即刻改善，但在49例的随机对照试验中，客观体征的改善有限1)。由于该操作具有侵入性且客观体征改善不明显，日本眼科学会指南2023年提出「弱推荐不实施」该操作3)。

门诊操作

Section titled “门诊操作”

在门诊进行的主要操作如下。

  • Meibum挤出：目的是排出阻塞物并改善腺体功能。有田式睑板腺挤出镊（Inami公司）的设计可减轻挤出时的疼痛。每10天至1个月间隔持续进行，并与家庭热敷和眼睑清洁相结合。分泌减少型MGD挤出的meibum呈浑浊或牙膏状。
  • Plugging去除：如果较大的plugging引起不适，在滴眼麻醉后用镊子去除。如果阻塞延伸至开口深处，用棉签压迫睑缘或使用meibum挤出镊。如果睑板腺梗死呈蜡状突出，用注射针切开去除。
  • 内麦粒肿穿刺：如果脓点清晰可见，用21～25G注射针穿刺，用棉签排脓后，开具抗菌药物。
  • 霰粒肿类固醇注射：使用1mL注射器和2728G针头，从结膜侧向肿块内注射曲安奈德2mg（Kenacort-A® 40mg/mL，0.05mL）。12次注射后治愈率为60~90%，与霰粒肿切除手术效果相当。治愈时间约为5天至2.5周。从结膜侧而非皮肤侧注射可预防药物白色沉积和皮肤色素脱失。两次注射后症状无改善时，考虑IPL治疗。怀疑皮脂腺癌时，应手术切除并进行病理检查。
  • 诊疗报酬：温敷法、睑板腺分泌物挤压、堵塞物去除、内麦粒肿穿刺按”眼部处置”计算费用。睑板腺分泌物挤压和堵塞物去除需附加”睑板腺梗死”诊断名称。Kenacort-A® 在”霰粒肿”诊断下无医保适用，但可作为”外眼部炎症性疾病的症状治疗”进行报销。

抗菌药及抗炎药的详细说明

Section titled “抗菌药及抗炎药的详细说明”

四环素类：多西环素和米诺环素比四环素脂溶性更高，低剂量即可在眼组织和眼睑中蓄积1)。主要用于抗炎而非抗菌作用，通过抑制MMP-8、MMP-9、TNF-α、抑制脂肪酶产生和游离脂肪酸产生来控制炎症1)。一项60例RCT报告，与对照组相比，米诺环素联合组在所有临床指标以及IL-6、IL-1β、IL-17α、TNF-α、IL-12p70方面均有显著改善1), 13)。副作用包括光敏反应和消化道症状，孕妇及儿童禁用14)。

阿奇霉素：大环内酯类抗生素，与50S核糖体23S rRNA结合，抑制细菌蛋白质合成。除抗菌作用外，还能抑制NF-κB、IL-6、IL-8、TNF-α、MMP-9的表达，并诱导抗炎性TGF-β11)。1%滴眼液制剂（AzaSite®，美国）可用于局部给药，据报道短期用药后治疗效果可持续3个月。口服阿奇霉素的方案包括500mg每日一次×3天，重复3个周期（间隔7天），或每周1次1g×3周。但存在QT间期延长的风险，有心脏病史者需谨慎使用1)。

环孢素A 0.05%滴眼液：在美国作为Restasis®获批用于水液缺乏型干眼。通过抑制T细胞IL-2产生发挥抗炎作用1)。对单纯MGD的疗效有限，日本眼科学会指南2023年弱推荐不施行3)。

立他司特5.0%滴眼液：LFA-1拮抗剂，美国FDA批准的干眼药物。对MGD的专门证据尚未确立1)。

口服欧米伽-3脂肪酸：补充EPA/DHA可改变睑板脂的脂肪酸组成1)。DREAM研究（n=499）于2018年报告，欧米伽-3组与对照组在OSDI、Schirmer试验、泪膜破裂时间方面均无显著差异，证据存在矛盾1)。日本眼科学会指南2023年考虑到omega-3脂肪酸在日本属于补充剂，故弱推荐使用3)。

合并蠕形螨感染的治疗

Section titled “合并蠕形螨感染的治疗”

蠕形螨感染随年龄增长而增加，70岁以上人群感染率达100%1)。Demodex folliculorum 寄生于睫毛根部，Demodex brevis 寄生于睑板腺和皮脂腺，前者引起反应性角化过度并形成圆柱状鳞屑（cylindrical dandruff），后者引起腺体阻塞和肉芽肿反应1)。

茶树油（TTO：源自 Melaleuca alternifolia）的驱虫治疗有效1)。具体而言，每周在诊所使用50% TTO眼睑擦洗一次、每天在家使用10% TTO持续一个月的方案，已被报道可减轻眼睑缘炎症、降低泪液中IL-1β和IL-17水平、改善眼表刺激症状1)。TTO的主要杀螨活性成分为terpinen-4-ol，市售产品如Cliradex®等可供使用1)。也有报道称，口服伊维菌素200μg/kg单次给药（第0天和第7天）可改善难治性后部睑缘炎的蠕形螨数量、Schirmer试验和BUT1)。

Zhang等报告了一例46岁男性MGD患者，其外部表现不明显，睫毛拔取检查未检出Demodex，但在睑缘消毒后从挤出的睑板腺分泌物中直接检出15条短毛囊蠕形螨（D. brevis），经TTO lid scrub治疗后症状缓解6)。这是证明meibum直接镜检对Demodex检测有用的重要病例。

Q 通过哪些检查可以诊断MGD？
A

日本MGD工作组2010年的诊断标准要求以下3项全部为阳性：(1)眼部不适等自觉症状，(2)睑板腺开口周围异常所见（血管扩张、MCJ移位、睑缘不整中至少1项），(3)开口阻塞所见（plugging和岛崎2级以上的分泌减少同时存在）。日本眼科学会GL 2023推荐进行睑板腺成像（meibography）和meibum观察。

Q 如何正确进行热敷？
A

将干净的毛巾浸湿后用微波炉加热，或使用市售的热敷眼罩敷于双眼5～10分钟。保持眼睑温度在40°C左右至关重要，需注意热毛巾因蒸发散热温度容易下降。日本眼科学会指南2023（CQ-18）推荐每日2次、每次持续5分钟以上。热敷后轻柔按摩眼睑可促进融化的睑脂排出。

6. 病理生理学与详细发病机制

Section titled “6. 病理生理学与详细发病机制”

日本眼科学会指南2023（BQ-1）将分泌减少型MGD的主要病理生理总结为「导管上皮过度角化和腺泡萎缩」3)。明确指出腺泡萎缩不仅可能继发于睑板腺堵塞，也可能由老化等因素导致的腺细胞原发性损伤引起。

从导管堵塞到腺泡萎缩的进展

导管上皮过度角化和睑脂粘稠度升高导致终末导管堵塞1)。堵塞导致腺泡内压升高，进而发展为腺泡萎缩和消失。腺泡消失使脂质分泌减少，泪膜脂质层变薄。

睑脂熔点升高

正常睑脂的熔点约为19～32°C，在33～37°C的眼表温度下保持流动状态1)。在MGD中，神经酰胺等鞘脂的增加使睑脂熔点升高，重症病例需加热至40°C以上才能液化1)。这是热敷和热脉动治疗的理论依据。

性激素的影响

雄激素在睑板腺细胞中激活脂质合成基因并抑制角化相关基因1)。雄激素缺乏、受体功能障碍及抗雄激素药物的使用与阻塞性MGD相关。而雌激素则促进脂质分解代谢，并刺激IL-6和TNF-α等炎症性细胞因子的产生1)。绝经后激素替代疗法与干眼症的关联可部分归因于下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制导致的肾上腺雄激素生成减少1)。

细菌和炎症的作用

眼睑缘的常驻菌（主要是葡萄球菌）产生的脂肪酶分解睑板腺脂质，游离脂肪酸的增加引发炎症1)。在眼睑炎患者中已确认脂肪酶活性增加和基质金属蛋白酶（MMP）产生增加。MGD患者泪液中IL-1α、成熟型IL-1β、MMP-9、IL-6、IL-8、TNF-α浓度升高，并与眼表面上皮损伤的严重程度相关1)。IL-1促进上皮细胞增殖和角化过度，形成阻塞性MGD的恶性循环。

PPAR-γ（过氧化物酶体增殖物激活受体γ）属于核受体超家族，作为转录因子参与脂质合成和睑板腺细胞分化。它被认为在睑板腺细胞的细胞分化和脂质合成中发挥重要作用，作为阐明MGD病理生理学的靶点而备受关注3)。

鞘脂与熔点

在MGD中，睑脂中神经酰胺和鞘脂的比例增加，导致睑脂脂质膜的稳定性下降1)。神经酰胺含量升高直接导致睑脂熔点升高，形成只有在40℃以上加热才能液化的状态。鞘脂不仅改变睑脂的物理化学性质，还调控细胞增殖、分化、凋亡和炎症等细胞过程，使MGD的病理机制更加复杂1)。

糖尿病与眼表变化

2型糖尿病是MGD的加重因素。Hao等人对302只眼的横断面研究报告，与单纯DED组相比，DED-DM组在上眼睑缘不规则、睑缘血管扩张、开口堵塞分级、睑缘肥厚、上眼睑麦氏腺缺失、睫状充血、非侵入性泪膜破裂时间（NIBUT）方面显著恶化，且血糖水平与NIBUT、睑缘肥厚、睑缘不规则呈显著相关7)。慢性炎症和微血管损伤波及睑缘和腺组织的病理机制已被提出。

7. 最新研究与未来展望

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LipiFlow Translucent Activator：LipiFlow的新型半透明激活器（Activator Clear）采用半透明材料，使得安装位置确认更加容易，Hu等人的研究报告了100%的治疗完成率2)。治疗后3个月内，自觉症状和睑板脂评分均有改善。Blackie等人的长期观察研究表明，单次LipiFlow治疗可在12个月内持续改善睑板脂分泌和干眼症状，86%的患者无需额外治疗15)。

鼻内神经刺激（intranasal neurostimulation）：鼻内前筛骨神经的脉冲刺激通过鼻泪反射途径诱导泪腺分泌。动物实验中，每天刺激3分钟、连续3周可增加泪液量、脂质和蛋白质浓度，并降低泪液渗透压1)。针对人类的RCT报告显示，Allergan TrueTear® 鼻内泪液神经刺激器（ITN）可诱导结膜杯状细胞脱颗粒、泪河高度升高、下睑中央睑板腺温度升高以及泪液油层厚度增加1)。一项非随机开放标签研究报告称，每天使用4次以上、持续180天，Schirmer值、角结膜染色和主观症状均有改善1)。研究还显示鼻内刺激可引起睑板腺形态（面积和周长）的即时变化，表明通过神经调节促进睑脂分泌可能成为一种新的治疗策略1)。

性激素疗法：Schiffman等人的多中心随机试验在ARVO摘要阶段报告，局部睾酮滴眼液（0.03%）治疗6个月后，与对照组相比显著改善了睑板腺分泌物的黏稠度1)。有研究表明局部雄激素可增加泪液脂质层厚度和泪膜破裂时间，但目前在包括日本和美国在内的任何国家均无获批的滴眼液产品1)。5%睾酮乳膏在绝经期女性中的应用（改善OSDI）、绝经后患者的经皮DHEA、以及女性激素替代疗法的眼科应用虽有讨论，但均缺乏充分证据，尚未引入日常临床实践1)。

IL-1受体拮抗剂（Anakinra）：重组人IL-1RA（Kineret™）是一种已获批用于类风湿关节炎的生物制剂，在干眼中的超说明书使用已显示出有效性1)。由于MGD患者泪液中IL-1在发病机制中起核心作用，因此它是一个有前景的治疗靶点，但针对MGD的临床试验结果尚未公布1)。

IPL诱导的腺体形态变化：一项35例队列研究报告显示，IPL可诱导腺泡最长直径增加和单位密度增加，并减少腺体周围的炎性细胞1)。这表明IPL可能具有超越单纯对症治疗的组织修复效果。

睑板腺基因表达谱：据报道，MGD患者睑板腺中存在400多种基因表达变化。雄激素应答基因、角化相关基因和脂质合成相关基因被认为是主要靶点，分子靶向治疗的可能性正在探索中1)。

Mibo Thermoflo®、IRPL、低水平激光：外部加热装置、IRPL（宽谱光）、低功率激光等新型设备的比较试验正在进行中，但目前尚无设备被报告显示出优于LipiFlow的疗效1)。

2023年日本眼科学会指南也在多个临床问题中指出证据的局限性，通过日本主导的随机对照试验积累证据被认为是未来的课题3)。特别是需要：建立日本可行的保守治疗方案标准化方案（热敷、眼睑清洁、睑板腺分泌物挤压）；扩大多西环素、阿奇霉素等药物医保覆盖范围的国内试验；以及IPL和LipiFlow获得药事批准所需的多中心试验。

8. 参考文献

Section titled “8. 参考文献”

  1. Sabeti S, Kheirkhah A, Yin J, Dana R. Management of meibomian gland dysfunction: a review. Surv Ophthalmol. 2020;65(2):205-217.

  2. Hu JG, Dang VT, Chang DH, et al. Performance of a Translucent Activator for LipiFlow Vectored Thermal Pulse (VTP) Treatment of Meibomian Gland Dysfunction. Clin Ophthalmol. 2022;16:963-971.

  3. マイボーム腺機能不全診療ガイドライン作成委員会. マイボーム腺機能不全診療ガイドライン. 日眼会誌. 2023;127(2):109-228.

  4. 天野史郎ほか（マイボーム腺機能不全ワーキンググループ）. マイボーム腺機能不全の定義と診断基準. あたらしい眼科. 2010;27(5):627-631. Available at: https://dryeye.ne.jp/wp/wp-content/themes/dryeye/file/mgd_teigi.pdf

  5. Arita R, Itoh K, Inoue K, Amano S. Noncontact infrared meibography to document age-related changes of the meibomian glands in a normal population. Ophthalmology. 2008;115(5):911-915.

  6. Zhang N, Liang L. Demodex in Meibum. Ophthalmology. 2024.

  7. Hao Y, Wu B, Feng J, et al. Relationship between type 2 diabetes mellitus and changes of the lid margin, meibomian gland and tear film in dry eye patients: a cross-sectional study. 2024.

  8. Jones L, Craig JP, Markoulli M, et al. TFOS DEWS III: Management and Therapy. Am J Ophthalmol. 2025.

  9. ドライアイ研究会. ドライアイ診療ガイドライン. 日眼会誌. 2019;123(5):489-592. Available at: https://journal.nichigan.or.jp/PastContent?mag=0&number=5&vol=123&year=2019

  10. Nelson JD, Shimazaki J, Benitez-del-Castillo JM, et al. The International Workshop on Meibomian Gland Dysfunction: Report of the Definition and Classification Subcommittee. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52(4):1930-1937.

  11. Arita R, Minoura I, Morishige N, et al. Development of Definitive and Reliable Grading Scales for Meibomian Gland Dysfunction. Am J Ophthalmol. 2016;169:125-137.

  12. Shimazaki J, Sakata M, Tsubota K. Ocular surface changes and discomfort in patients with meibomian gland dysfunction. Arch Ophthalmol. 1995;113(10):1266-1270.

  13. Lee H, Min K, Kim EK, Kim TI. Minocycline controls clinical outcomes and inflammatory cytokines in moderate and severe meibomian gland dysfunction. Am J Ophthalmol. 2012;154(6):949-957.

  14. Wladis EJ, Bradley EA, Bilyk JR, Yen MT, Mawn LA. Oral antibiotics for meibomian gland-related ocular surface disease: a Report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2016;123(3):492-496. PMID: 26707417.

  15. Blackie CA, Coleman CA, Holland EJ. The sustained effect (12 months) of a single-dose vectored thermal pulsation procedure for meibomian gland dysfunction and evaporative dry eye. Clin Ophthalmol. 2016;10:1385-1396. doi:10.2147/OPTH.S109663.

  16. Arita R, Itoh K, Inoue K, Kuchiba A, Yamaguchi T, Amano S. Contact lens wear is associated with decrease of meibomian glands. Ophthalmology. 2009;116(3):379-384. doi:10.1016/j.ophtha.2008.10.012. PMID: 19167077.

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