La dysfonction des glandes de Meibomius (DGM : Meibomian Gland Dysfunction) est une anomalie fonctionnelle chronique et diffuse des glandes de Meibomius. Le groupe de travail japonais sur la DGM (2010) l’a définie comme « un état dans lequel la fonction des glandes de Meibomius est anormale de manière diffuse pour diverses causes, accompagné d’une gêne chronique »4). Les « Recommandations de pratique clinique pour la dysfonction des glandes de Meibomius » (Nihon Ganka Gakkai Zasshi, vol. 127, n° 2), publiées en 2023, ont positionné la DGM comme la cause principale de la sécheresse oculaire par hyperévaporation et ont fourni des directives cliniques complètes fondées sur des preuves3).
Sur le plan international, l’International Workshop on Meibomian Gland Dysfunction (IWMGD 2011) la définit comme « une anomalie chronique diffuse caractérisée par une obstruction du canal excréteur terminal et/ou des modifications qualitatives et quantitatives de la sécrétion glandulaire »1), 10). Le TFOS DEWS III (2025) identifie également la MGD comme un facteur contributif majeur de la sécheresse oculaire, et intègre des traitements instrumentaux tels que les compresses chaudes, l’hygiène palpébrale, la lumière pulsée intense (IPL) et le laser de bas niveau dans l’algorithme de prise en charge8). La Société japonaise de recherche sur la sécheresse oculaire a élaboré les « Recommandations cliniques pour la sécheresse oculaire » (2019), qui soulignent le rôle de la MGD comme cause de la sécheresse oculaire par évaporation9).
Les glandes de Meibomius sont un type de grande glande sébacée située dans le tarse des paupières. Observées par meibographie non contact, les yeux normaux comptent 25 à 30 glandes à la paupière supérieure et 15 à 20 glandes à la paupière inférieure5). Chaque glande possède de nombreux acini ramifiés à partir d’un canal central, et les cellules épithéliales des acini (meibocytes) produisent le meibum par sécrétion holocrine. Le meibum contient plus de 100 types de lipides (principalement des esters de cire, des esters de cholestérol, des phospholipides polaires et des sphingolipides) et plus de 90 types de protéines, formant la couche lipidique la plus externe du film lacrymal, empêchant l’évaporation de la couche aqueuse, réduisant la tension superficielle et maintenant l’étalement du film lacrymal1). L’épaisseur de la couche lipidique lacrymale (LLT) est normalement de 60 à 100 nm et s’amincit dans la MGD1).
D’après une étude populationnelle japonaise (sujets âgés de 6 à 96 ans) citée dans les recommandations BQ-4 2023 du Journal japonais d’ophtalmologie, la prévalence de la MGD par tranche d’âge est la suivante3).
Tranche d’âge
Prévalence de la MGD
≤ 19 ans
0%
20–29 ans
11.8%
30–39 ans
5.6%
40–49 ans
21.6%
50–59 ans
32.8%
60 ans
41.9 %
70 ans
48.4 %
80 ans
63.9 %
De nombreuses études ont montré que la DGM augmente et s’aggrave avec l’âge. En termes de sexe, elle est plus fréquente chez les hommes et les femmes ménopausées3). Une étude utilisant la meibographie non invasive menée par Arita et ses collègues a rapporté qu’environ 86 % des patients atteints de sécheresse oculaire présentent une DGM associée5). Des différences raciales ont également été notées, avec une prévalence plus élevée chez les Asiatiques que chez les Caucasiens (3,5 à 19,9 %)1). Au Japon, selon les estimations de la Dry Eye Research Society, le nombre de patients, y compris les cas potentiels non diagnostiqués, atteint plusieurs dizaines de millions, ce qui en fait l’une des maladies chroniques les plus fréquemment rencontrées en pratique clinique quotidienne3).
Secondaire : infections oculaires, dermatite séborrhéique, etc.
Cliniquement, le type à sécrétion réduite est le plus fréquent, parmi lequel la DGM obstructive (oDGM) est la plus courante. La JOS Guideline 2023 BQ-1 résume la pathogenèse principale de la DGM à sécrétion réduite comme une « hyperkératinisation de l’épithélium canalaire et une atrophie des acini glandulaires »3). La DGM atrophique est un état dans lequel les acini glandulaires sont diffusément atrophiés, et les deux mécanismes d’obstruction secondaire et de lésion primaire des cellules glandulaires ont été proposés.
La MGD hypersécrétoire comprend la blépharite séborrhéique des glandes de Meibomius (seborrheic MGD: sMGD) et se distingue de la méibomianite obstructive. Lors d’une légère pression sur le tarse de la paupière supérieure, un meibum transparent s’écoule chez les sujets normaux, mais dans la MGD séborrhéique, la sécrétion est anormalement augmentée avec formation de bulles dans le film lacrymal le long du bord de la paupière inférieure. Les pathologies apparentées comprennent la blépharite postérieure, la méibomianite et la kératoconjonctivite liée à la méibomianite (meibomitis-related keratoconjunctivitis: MRKC). L’importance d’unifier ces concepts est soulignée dans recommandations de la Société japonaise d’ophtalmologie 2023 BQ-33).
Sur le plan international, l’IWMGD 2011 a organisé la classification selon les cadres de type hyposécrétoire (low-delivery) et hypersécrétoire (high-delivery), le type obstructif étant le plus fréquent parmi les hyposécrétoires1).
QQuel est le lien entre la MGD et la sécheresse oculaire?
A
La MGD est la cause la plus fréquente de sécheresse oculaire par évaporation. Lorsque la couche lipidique du film lacrymal s’amincit en raison du dysfonctionnement des glandes de Meibomius, l’évaporation lacrymale augmente, l’osmolarité lacrymale s’élève et une inflammation de la surface oculaire se produit. Le recommandations de la Société japonaise d’ophtalmologie 2023 indique également que la MGD entraîne une sécheresse oculaire et provoque une gêne oculaire chronique.
Méibographie d'un dysfonctionnement des glandes de Meibomius. On observe une tortuosité, une déformation et une perte des glandes de Meibomius au niveau des paupières supérieure et inférieure.
Li B, et al. Comparison of the therapeutic effect of Meibomian Thermal Pulsation LipiFlow® on obstructive and hyposecretory meibomian gland dysfunction patients. Int Ophthalmol. 2020. Figure 1. PMCID: PMC7669766. License: CC BY.
La méibographie des paupières supérieure et inférieure montre une tortuosité, un désalignement et une perte partielle des glandes de Meibomius. Ces anomalies morphologiques sont caractéristiques de la MGD et illustrent bien les principaux signes cliniques.
Le recommandations de la Société japonaise d’ophtalmologie 2023 CQ-2 énumère les symptômes subjectifs suivants de la MGD et recommande fortement leur recherche3).
Gêne oculaire et sensation de corps étranger : la plainte la plus fréquente
Sensation de sécheresse et de pression : souvent plus marquée le matin
Douleur et sensation de brûlure : sensation de brûlure le long du bord palpébral
Larmoiement et fatigue oculaire : dus à une augmentation de la sécrétion lacrymale réflexe
Vision floue / fluctuations visuelles : Reflète l’instabilité du film lacrymal
La sensation de “colle” est également caractéristique4). Les symptômes sont souvent plus prononcés le matin et les patients peuvent également se plaindre de fluctuations visuelles. Cependant, aucun symptôme subjectif spécifique n’a été identifié à ce jour pour distinguer la MGD des autres maladies de la surface oculaire3). Le questionnaire OSDI (Ocular Surface Disease Index) est largement utilisé pour évaluer les symptômes subjectifs. Les symptômes de la MGD ont un impact significatif sur la qualité de vie, provoquant non seulement une irritation oculaire mais aussi une diminution de la fonction visuelle. Il est donc important d’évaluer systématiquement le degré de retentissement sur les activités quotidiennes1).
Les recommandations GL 2023 de la Société japonaise d’ophtalmologie (CQ-3) recommandent 4 signes cliniques utiles pour le diagnostic de la MGD : l’obstruction des orifices des glandes de Meibomius, la télangiectasie du bord libre palpébral, le déplacement de la jonction mucocutanée et l’irrégularité du bord libre palpébral3).
Signes du bord libre palpébral
Signes d’obstruction des orifices : plugging (bouchons), pouting (saillies pointues autour des orifices), ridge (structure en crête recouvrant plusieurs orifices).
Télangiectasies du bord libre : Dilatation des capillaires / télangiectasies autour des orifices.
Déplacement de la jonction mucocutanée (JMC) : Déviation vers l’avant ou l’arrière. Facile à observer avec une coloration à la fluorescéine.
Irrégularité du bord libre : Surface de contact avec la cornée irrégulière.
Évaluation du meibum et des glandes de Meibomius
Aspect du meibum : Normalement une huile claire. Dans la MGD, il devient trouble, granuleux ou semblable à du dentifrice.
Classification de Shimazaki : Évalue l’expulsabilité du meibum sous pression modérée du pouce, notée de grade 0 à 3. Un grade ≥ 2 est considéré comme anormal.
Meibographie : Observe la disparition (dropout), le raccourcissement et la torsion des glandes à l’aide d’une caméra infrarouge.
Amincissement de la couche lipidique lacrymale : L’épaisseur de la couche lipidique (LLT) peut être évaluée par interférométrie.
Le grade de meibum selon Shimazaki est évalué en 4 stades comme suit4), 12) :
grade 0 : du meibum transparent s’exprime facilement sous une légère pression
grade 1 : du meibum trouble s’exprime sous une légère pression
grade 2 : du meibum trouble s’exprime sous une pression modérée à forte
grade 3 : aucun meibum ne s’exprime même sous une forte pression
La meibographie non contact développée par Arita et al. en 2008 est un dispositif peu invasif qui consiste simplement à ajouter un filtre de transmission infrarouge (700–850 nm) et une petite caméra CCD infrarouge à un microscope à lampe à fente5), 11). La lumière infrarouge traverse le tarse et est réfléchie par le meibum, ce qui permet d’observer les glandes de Meibomius sous forme d’hyperréflectivité (blanche). Chez les patients atteints de MGD, on observe diverses anomalies des glandes de Meibomius, notamment une perte (dropout), un raccourcissement, une tortuosité, un aspect moucheté et une dilatation, souvent associées5).
Le degré de perte glandulaire est classé en 4 grades selon le Meiboscore d’Arita5) :
Meiboscore
Surface de perte glandulaire
grade 0
Aucune perte
grade 1
≤ 1/3 de la surface totale
grade 2
1/3–2/3
grade 3
≥ 2/3
Il a été rapporté que les porteurs de lentilles de contact présentent une perte de glandes de Meibomius plus importante que les non-porteurs. Plus la durée de port est longue, plus les changements sont marqués, et cela est observé tant avec les lentilles souples qu’avec les lentilles rigides16).
recommandations de la Société japonaise d’ophtalmologie 2023 BQ-5 et BQ-6 ont systématiquement organisé les facteurs associés au développement de la MGD3).
Âge et facteurs hormonaux
Âge: Facteur de risque le plus important. Entraîne une atrophie des acini et un déclin fonctionnel
Hommes et femmes ménopausées: Prévalence élevée
Déficit en androgènes: Les androgènes favorisent la synthèse lipidique des glandes de Meibomius et inhibent la kératinisation. Le déficit, les anomalies des récepteurs et les anti-androgènes sont associés à la MGD obstructive1)
Œstrogènes: Inhibent la sécrétion lipidique et exercent un effet pro-inflammatoire sur la surface oculaire1)
Facteurs oculaires et facteurs externes
Port de lentilles de contact souples: Favorise l’obstruction mécanique des orifices glandulaires
Travail sur écran (VDT): Augmentation de l’évaporation due à une diminution du clignement
Tabagisme, résidence rurale, ethnie asiatique: Identifié comme facteur de risque dans recommandations de la Société japonaise d’ophtalmologie 20233)
Utilisation prolongée de collyres antiglaucomateux: Toxicité des conservateurs et du médicament lui-même
Antécédents de chirurgie oculaire: Aggravation rapportée de la MGD après chirurgie de la cataracte et chirurgie réfractive
Médicaments: Isotrétinoïne, antihistaminiques, antidépresseurs, etc.
Maladies systémiques
Diabète sucré : Identifié comme facteur de risque de MGD dans Jpn J Ophthalmol Soc GL 20233). Une étude transversale portant sur 302 yeux secs compliqués de diabète de type 2 a montré que le groupe DED-DM était significativement plus sévère que le groupe DED seul concernant le grade d’obstruction des orifices (P<0,0001), la vasodilatation du bord palpébral (P<0,0001), la perte des glandes de Meibomius de la paupière supérieure (P=0,003) et le BUT non invasif (P=0,011)7)
Rosacée・syndrome de Sjögren・syndrome de Stevens-Johnson・réaction du greffon contre l’hôte : Lié à la MGD via l’inflammation oculaire3)
Infection à Demodex
Demodex folliculorum parasite la base des cils, tandis que Demodex brevis parasite les glandes de Meibomius et les glandes sébacées1). Le taux d’infestation augmente avec l’âge, atteignant 100 % chez les personnes de plus de 70 ans1). Une étude de cohorte portant sur 150 cas a détecté Demodex chez 90 % des patients atteints de blépharite antérieure et chez 60 % des patients atteints de MGD1). D. folliculorum endommage directement les cellules basales du follicule pileux, provoquant une hyperkératinisation réactionnelle et la formation de squames cylindriques. D. brevis obstrue physiquement les glandes de Meibomius et induit une réaction granulomateuse, favorisant l’apparition de chalazions1). Demodex agit également comme vecteur bactérien provoquant une inflammation et peut déclencher une réaction d’hypersensibilité retardée chez les patients atteints de rosacée1). Zhang et al. ont rapporté un cas de MGD chez un homme de 46 ans chez lequel 15 Demodex brevis ont été détectés dans le meibum exprimé malgré l’absence de signes externes évidents, démontrant l’utilité de l’examen direct du meibum6).
QExiste-t-il un lien entre les lentilles de contact et la MGD ?
A
Selon le GL 2023 de la Société japonaise d’ophtalmologie, le port de lentilles de contact souples est mentionné comme facteur de risque de MGD. Le frottement mécanique lors du clignement des yeux pendant le port peut raccourcir et faire disparaître les glandes de Meibomius et obstruer leurs orifices. La MGD peut être une cause d’intolérance aux LC et le traitement de la MGD peut améliorer le confort de port.
Les critères diagnostiques de la MGD de type hypoSécrétoire proposés par le groupe de travail japonais sur la MGD en 2010 exigent que les 3 items suivants soient tous positifs4). Le GL 2023 CQ-1 de la Société japonaise d’ophtalmologie indique également que ces critères sont largement utilisés au Japon3).
Item
Contenu
1. Symptômes subjectifs
Inconfort oculaire, sensation de corps étranger, sécheresse, sensation de pression, etc.
2. Anomalies péri-orificielles
Dilatation vasculaire, déplacement de la jonction mucocutanée, irrégularité du bord palpébral : au moins 1 item positif
3. Signes d’obstruction des orifices
Signes d’obstruction tels que plugging/pouting/ridge et réduction de l’expression ≥ grade 2 de Shimazaki
Coloration à la fluorescéine (CQ-17) : La plus polyvalente pour l’évaluation des lésions épithéliales cornéennes et conjonctivales
Mesure de l’épaisseur de la couche lipidique lacrymale (LLT) (CQ-9) : L’interféromètre montre que la LLT est plus fine chez les patients DGM, mais la valeur seuil n’est pas encore établie
Mesure de l’osmolarité lacrymale (CQ-12) : L’utilité clinique est actuellement limitée
La microscopie confocale in vivo (CQ-11), la mesure de l’évaporation lacrymale (CQ-10), les biomarqueurs inflammatoires lacrymaux (CQ-15), l’examen bactériologique (CQ-16) et l’analyse biochimique du meibum (CQ-14) n’ont pas encore atteint le niveau de recommandation en tant qu’examens de routine à l’heure actuelle3). L’augmentation de l’IL-1α, de l’IL-1β et du MMP-9 dans les larmes est importante sur le plan physiopathologique, mais comme les équipements et les conditions d’examen ne sont pas standardisés, leur application clinique n’est pas encore réalisée1).
Dans les consultations externes au Japon, il est recommandé d’intégrer la meibographie sans contact dans le flux de travail du microscope à lampe à fente5).
Demander au patient de placer son visage sur la mentonnière du microscope à lampe à fente
Observer l’état autour des orifices des glandes de Meibomius et du bord palpébral en lumière diffuse (bouchon/bombement/crête, dilatation vasculaire, déplacement de la MCJ, irrégularité du bord palpébral)
Réaliser une coloration à la fluorescéine, mesurer les lésions épithéliales cornéennes et conjonctivales (SPK) et le temps de rupture du film lacrymal (BUT) avec un filtre bleu
Passer au filtre transmettant l’infrarouge, observer les glandes de Meibomius supérieures et inférieures par meibographie et enregistrer en image fixe ou vidéo. Évaluer le Meiboscore
Revenir à la lumière diffuse, comprimer le centre de la paupière avec le pouce ou une pince à expression pour évaluer la qualité et l’expressibilité du meibum (classification de Shimazaki)
Une série d’examens est généralement terminée en 3 à 5 minutes et peu contraignante pour le patient. La meibographie fournit un retour visuel au patient et contribue à améliorer la motivation thérapeutique5).
Sécheresse oculaire par déficit aqueux (ADDE) : Associer l’évaluation d’une baisse de la valeur de Schirmer et du syndrome de Sjögren. Selon la TFOS DEWS II, la majorité des cas sont de type hyperévaporatif ou mixte
Carcinome sébacé : Les cas de chalazion récurrent ou de perte de cils doivent être exclus par un examen anatomopathologique. Le carcinome sébacé est connu pour pouvoir se présenter sous l’apparence d’une blépharite réfractaire ou d’un chalazion
Blépharite postérieure – Méibomite : Maladies apparentées formant un spectre continu avec la DGM. L’importance de l’unification des concepts est également soulignée dans recommandations de la Société japonaise d’ophtalmologie 2023 BQ-33)
Kératoconjonctivopathie liée à la méibomite (MRKC) : Terme fréquemment utilisé au Japon désignant une atteinte épithéliale cornéoconjonctivale secondaire à une méibomite
Dans le GL 2023 du Journal japonais d’ophtalmologie, 13 CQ (CQ-18~CQ-30) évaluent les traitements de la MGD selon les données probantes3). Il n’existe pas de traitement unique constituant un étalon-or ; une approche progressive et combinée est fondamentale1). Les recommandations japonaises pour la prise en charge de la sécheresse oculaire 2019 indiquent également que la MGD est la cause principale de la sécheresse oculaire par hyperévaporation et proposent un algorithme thérapeutique avec les compresses chaudes et l’hygiène palpébrale en première intention9). Le rapport TFOS DEWS III sur la prise en charge et le traitement (2025) propose une gestion par étapes combinant compresses chaudes, traitements en cabinet par dispositifs, IPL, photothérapie de faible intensité (LLLT), nettoyage des paupières, thérapie anti-Demodex et blépharo-exfoliation comme approche standard de la MGD8).
Traitement conservateur (Première intention)
Compresses chaudes : CQ-18 du GL 2023 du Journal japonais d’ophtalmologie recommande fortement leur réalisation. Élever la température palpébrale au-dessus du point de fusion du meibum pour favoriser la sécrétion. Il est recommandé d’utiliser un masque thermique du commerce 2 fois par jour, au moins 5 minutes.
Nettoyage palpébral : CQ-19 recommande faiblement. Nettoyer le bord libre de la paupière avec un coton humidifié à l’eau ou un nettoyant du commerce. Le principe est de le faire quotidiennement.
Expression du meibum : CQ-20 recommande faiblement. Réalisée en consultation externe à l’aide de la pince à expression des glandes de Meibomius d’Arita, à intervalles de 10 jours à 1 mois. La MGD obstructive est une bonne indication.
Larmes artificielles : Utilisées pour le remplacement du film lacrymal et l’hydratation de la surface oculaire.
Traitement médicamenteux (Attention à la couverture d'assurance)
Collyre à l’azithromycine hydratée : CQ-22 recommande faiblement mais n’est pas couvert par l’assurance maladie au Japon. Améliore les symptômes subjectifs, les signes du bord libre et le grade du meibum.
Tétracyclines par voie orale : CQ-27 recommande faiblement, non couvert par l’assurance. Le schéma utilisé est la doxycycline 100 mg 2 fois par jour, avec réduction progressive de la dose sur 3 à 4 mois.
Collyre corticostéroïde: Recommandation faible, CQ-24. Au Japon, remboursé uniquement en cas de blépharite associée. Utilisation à court terme de fluorométholone à 0,1 % en association.
Acides gras oméga-3 par voie orale: Recommandation faible, CQ-26. Au Japon, considéré comme complément alimentaire, non remboursé.
Liste des recommandations thérapeutiques du GL 2023 du Journal de la Société japonaise d’ophtalmologie
Traitement par Intense pulsed light (IPL) (recommandations de la Société japonaise d’ophtalmologie 2023 CQ-28) : Irradiation de lumière non laser à large bande haute intensité de 500 à 1200 nm autour des paupières1), 8). L’énergie lumineuse absorbée par l’oxyhémoglobine dans les vaisseaux sanguins à la surface de la peau génère de la chaleur, induisant la thermocoagulation des vaisseaux anormaux, la réduction bactérienne, l’élimination de Demodex, la liquéfaction du meibum, l’inhibition du renouvellement épithélial, l’activation des fibroblastes et la promotion de la synthèse de collagène1). Un ECR portant sur 88 yeux a rapporté que 3 séances de traitement consécutives (à 4 semaines d’intervalle) réduisaient significativement l’IL-17α et l’IL-6 dans les larmes1). De multiples ECR ont démontré une amélioration des symptômes subjectifs, des signes d’orifice, du grade de meibum, du BUT et des lésions épithéliales cornéennes. Sur le plan des preuves, ce traitement est fortement recommandé, mais au Japon, au moment de la rédaction du manuscrit, il n’est pas approuvé ni remboursé, de sorte que recommandations de la Société japonaise d’ophtalmologie 2023 n’en fait qu’une recommandation faible3). Les effets indésirables comprennent une rougeur et un gonflement des paupières dans jusqu’à 13 % des cas, tous légers et réversibles1).
Thérapie par pulsation thermique (LipiFlow, etc.) (CQ-29) : Le LipiFlow® (TearScience) est un dispositif de pulsation thermique vectorisée (VTP) qui applique simultanément un chauffage à 42,5 °C du côté conjonctival de la paupière et une compression pulsée de distal à proximal du côté cutané pendant 12 minutes1). C’est le seul dispositif capable d’appliquer de la chaleur directement sur la face interne de la paupière, augmentant la température de la paupière supérieure de 36,9 °C à 41,1 °C et celle de la paupière inférieure de 37,0 °C à 42,0 °C1). Un traitement unique améliore significativement le score de sécrétion de meibum, l’OSDI, le SPEED et le TBUT à 1 mois, et des résultats à long terme durant jusqu’à 3 ans ont été rapportés1). Un ECR portant sur 400 yeux a montré qu’un seul traitement LipiFlow était significativement supérieur aux compresses chaudes de 10 minutes deux fois par jour associées à un nettoyage des paupières, avec 86 % des patients ne nécessitant aucun traitement supplémentaire à 12 mois1). Son efficacité s’est révélée égale ou supérieure à celle de la doxycycline orale sur 3 mois1). Avec le nouvel activateur translucide (Activator Clear), la vérification de la position de pose est facilitée et un taux d’achèvement du traitement de 100 % a été rapporté2). Non pris en charge par l’assurance maladie au Japon. L’appareil similaire MiBo Thermoflo® chauffe à l’aide d’une palette externe à 42,2 °C mais son effet d’élévation de la température palpébrale est moindre1).
Sondage intracanalaire (Intraductal probing) (CQ-30) : Insertion d’une sonde de Maskin (de 1 mm à 4/6 mm par étapes) dans le canalicule obstrué pour le désobstruer physiquement1). Dans une cohorte de 25 cas, 96 % ont obtenu une amélioration immédiate des symptômes, mais dans un ECR de 49 cas, l’amélioration des signes objectifs était limitée1). En raison de son caractère invasif et de son faible effet sur les signes objectifs, la directive GL 2023 de la Société japonaise d’ophtalmologie recommande faiblement de ne pas la réaliser3).
Les principales procédures réalisées en ambulatoire sont les suivantes.
Expression du meibum: Réalisée pour évacuer les obstructions et améliorer la fonction glandulaire. La pince d’expression des glandes de Meibomius type Arita (Inami) est conçue pour réduire la douleur lors de l’expression. Effectuée en continu à intervalles de 10 jours à 1 mois, en association avec les compresses chaudes et le nettoyage des paupières à domicile. Le meibum exprimé est trouble ou d’aspect pâteux ressemblant à du dentifrice dans la MGD de type hyposécrétoire
Retrait du plugging: En cas de plugging volumineux provoquant une gêne, retirer à la pince après anesthésie par gouttes. Si l’obstruction est profonde dans l’orifice, comprimer le bord palpébral avec un coton-tige ou utiliser une pince d’expression du meibum. En cas d’infarctus des glandes de Meibomius faisant saillie tel un bouchon cireux, inciser avec une aiguille et retirer
Incision de l’orgelet interne: Si le point purulent est bien visible, inciser avec une aiguille 21~25G, évacuer le pus avec un coton-tige, puis prescrire un antibiotique
Injection de stéroïdes pour le chalazion: Utiliser une seringue de 1mL et une aiguille 2728G, injecter 2mg d’acétonide de triamcinolone (Kenacort-A® 40mg/mL à 0,05mL) dans la masse du côté conjonctival. Le taux de guérison est de 6090% après 1 à 2 injections, avec une efficacité équivalente à l’excision chirurgicale du chalazion. Le délai de guérison est d’environ 5 jours à 2,5 semaines. L’injection du côté conjonctival plutôt que du côté cutané permet de prévenir les dépôts blancs de médicament et la dépigmentation cutanée. En l’absence d’amélioration après 2 injections, envisager un traitement par IPL. En cas de suspicion de carcinome sébacé, pratiquer une excision chirurgicale avec examen anatomopathologique
Remboursement médical: Les compresses chaudes, l’expression du meibum, le retrait du plugging et l’incision de l’orgelet interne sont facturés comme “traitement oculaire”. L’expression du meibum et le retrait du plugging sont codés sous le diagnostic “infarctus des glandes de Meibomius”. Le Kenacort-A® n’est pas pris en charge par l’assurance pour le diagnostic de “chalazion” mais peut être facturé comme “traitement symptomatique des maladies inflammatoires de la région oculaire externe”
Les tétracyclines : La doxycycline et la minocycline sont plus liposolubles que la tétracycline et s’accumulent dans les tissus oculaires et les paupières à faibles doses1). Utilisées principalement pour leur effet anti-inflammatoire plutôt qu’antibactérien, elles contrôlent l’inflammation en inhibant les MMP-8, MMP-9, TNF-α, la production de lipase et la production d’acides gras libres1). Un ECR portant sur 60 cas a rapporté que le groupe recevant la minocycline en association présentait une amélioration significative de tous les indicateurs cliniques ainsi que de l’IL-6, IL-1β, IL-17α, TNF-α et IL-12p70 par rapport au groupe témoin1), 13). Les effets secondaires comprennent la photosensibilité et les symptômes gastro-intestinaux ; contre-indiqué chez la femme enceinte et l’enfant14).
L’azithromycine : Appartient à la famille des macrolides, se lie à l’ARNr 23S du ribosome 50S et inhibe la synthèse des protéines bactériennes. En plus de son action antibactérienne, elle inhibe l’expression du NF-κB, de l’IL-6, de l’IL-8, du TNF-α et du MMP-9, et induit le TGF-β1 anti-inflammatoire1). Une formulation en collyre à 1 % (AzaSite®, États-Unis) est disponible, avec un effet thérapeutique rapporté durant 3 mois après une administration de courte durée. L’azithromycine orale est utilisée selon un schéma de 500 mg × 3 jours, 3 cycles (intervalle de 7 jours) ou 1 g × 3 semaines une fois par semaine, mais comporte un risque d’allongement du QT, nécessitant une prudence chez les patients ayant des antécédents cardiaques1).
Cyclosporine A 0,05 % en collyre : Approuvée aux États-Unis sous le nom de Restasis® pour la sécheresse oculaire par insuffisance de sécrétion lacrymale. Elle inhibe la production d’IL-2 par les cellules T et exerce un effet anti-inflammatoire1). Son efficacité dans le MGD isolé est limitée ; les recommandations 2023 de la Société japonaise d’ophtalmologie déconseillent faiblement son utilisation3).
Lifitegrast 5,0 % en collyre : Antagoniste du LFA-1 approuvé par la FDA américaine pour la sécheresse oculaire. Les preuves spécifiques pour le MGD ne sont pas encore établies1).
Supplémentation orale en acides gras oméga-3 : La supplémentation en EPA/DHA modifie la composition en acides gras du meibum1). L’essai DREAM (n=499) a rapporté en 2018 qu’il n’y avait pas de différence significative de l’OSDI, du Schirmer et du BUT entre le groupe oméga-3 et le groupe témoin, et les preuves sont contradictoires1). Les GL 2023 du Journal japonais d’ophtalmologie formulent une recommandation faible étant donné qu’il s’agit d’un complément alimentaire au Japon3).
L’infestation à Demodex augmente avec l’âge et atteint 100 % chez les personnes de plus de 70 ans1). Demodex folliculorum parasite la base des cils, Demodex brevis parasite les glandes de Meibomius et les glandes sébacées ; la première provoque une hyperkératose réactionnelle formant des squames cylindriques (cylindrical dandruff), la seconde provoque une obstruction glandulaire et une réaction granulomateuse1).
L’huile d’arbre à thé (TTO : issue de Melaleuca alternifolia) est efficace pour l’élimination des parasites1). Plus précisément, un protocole utilisant un gommage des paupières avec TTO à 50 % en clinique 1 fois par semaine et TTO à 10 % à domicile quotidiennement pendant 1 mois a montré une réduction de l’inflammation du bord palpébral, une diminution de l’IL-1β et de l’IL-17 dans les larmes, et une amélioration des symptômes d’irritation de la surface oculaire1). Le principe actif acaricide du TTO est le terpinène-4-ol, et des produits commerciaux tels que Cliradex® sont disponibles1). Une dose orale unique d’ivermectine de 200 μg/kg (jour 0 et jour 7) a également amélioré le nombre de Demodex, le Schirmer et le BUT dans la blépharite postérieure réfractaire1).
Zhang et al. ont rapporté le cas d’un homme de 46 ans atteint de MGD avec peu de signes externes et absence de Demodex détecté par épilation des cils. Après désinfection du bord palpébral, 15 D. brevis ont été directement détectés dans le meibum exprimé, et les symptômes se sont améliorés après TTO lid scrub6). Ce cas important démontre l’utilité de l’examen direct du meibum pour la détection de Demodex.
QQuels examens permettent de diagnostiquer une MGD ?
A
Selon les critères diagnostiques du groupe de travail japonais sur la MGD de 2010, les 3 éléments suivants doivent tous être positifs : (1) symptômes subjectifs tels qu’inconfort oculaire, (2) anomalies péri-orificielles (dilatation vasculaire, déplacement de la MCJ, irrégularité du bord palpébral – au moins 1 item), (3) signes d’obstruction orificielle (bouchons méibomiens et diminution de l’expression du meibum ≥ grade 2 selon Shimazaki). La directive GL 2023 de la Société japonaise d’ophtalmologie recommande la réalisation d’une meibographie et l’observation du meibum.
QComment appliquer des compresses chaudes ?
A
Humidifiez une serviette propre et faites-la chauffer au micro-ondes, ou appliquez un masque thermique pour les yeux disponible dans le commerce sur les deux yeux pendant 5 à 10 minutes. Il est important de maintenir la température du bord palpébral aux alentours de 40 °C ; attention, la serviette chaude a tendance à refroidir par évaporation. La directive GL 2023 CQ-18 de la Société japonaise d’ophtalmologie recommande de le faire 2 fois par jour, au moins 5 minutes par séance. Un massage doux du bord palpébral après le réchauffement favorise l’évacuation du meibum liquéfié.
6. Physiopathologie et mécanismes détaillés de la maladie
Le GL 2023 BQ-1 du Journal japonais d’ophtalmologie résume la pathologie principale de la MGD de type sécrétoire diminuée comme une « hyperkératinisation de l’épithélium canalaire et une atrophie des acini »3). Il précise que l’atrophie des acini peut survenir non seulement secondairement à l’obstruction des glandes de Meibomius mais également en raison d’une atteinte primitive des cellules glandulaires due au vieillissement.
Progression de l’obstruction canalaire à l’atrophie des acini
L’hyperkératinisation de l’épithélium canalaire et l’augmentation de la viscosité du meibum provoquent l’obstruction des canalicules terminaux1). L’obstruction entraîne une élévation de la pression intra-acineuse, conduisant à l’atrophie et à la disparition des acini. La disparition des acini réduit la sécrétion lipidique et amincit la couche lipidique du film lacrymal.
Élévation du point de fusion du meibum
Le meibum normal a un point de fusion d’environ 19 à 32 °C et reste fluide à la température de la surface oculaire de 33 à 37 °C1). Dans la MGD, l’augmentation des sphingolipides tels que les céramides élève le point de fusion du meibum ; dans les cas sévères, le meibum ne se liquéfie que s’il est chauffé au-dessus de 40 °C1). C’est le fondement thérapeutique des compresses chaudes et de la pulsation thermique.
Influence des hormones sexuelles
Les androgènes activent les gènes de synthèse lipidique dans les meibocytes (cellules des glandes de Meibomius) et inhibent les gènes liés à la kératinisation1). Un déficit androgénique, un dysfonctionnement des récepteurs ou l’administration d’anti-androgènes sont associés à la MGD obstructive. À l’inverse, les œstrogènes favorisent le catabolisme lipidique et stimulent la production de cytokines inflammatoires telles que l’IL-6 et le TNF-α1). La relation entre l’hormonothérapie substitutive post-ménopausique et la sécheresse oculaire s’explique en partie par la réduction de la production d’androgènes surrénaliens due à la suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien1).
Contribution bactérienne et inflammatoire
Les lipases produites par la flore bactérienne normale du bord palpébral (principalement des staphylocoques) décomposent les lipides du meibum, entraînant une augmentation des acides gras libres qui provoquent une inflammation1). Chez les patients atteints de blépharite, une augmentation de l’activité lipasique et de la production de métalloprotéinases matricielles (MMP) a été confirmée. Dans les larmes des patients atteints de MGD, les concentrations d’IL-1α, d’IL-1β mature, de MMP-9, d’IL-6, d’IL-8 et de TNF-α sont élevées et corrélées à la sévérité des lésions épithéliales de la surface oculaire1). L’IL-1 favorise la prolifération et l’hyperkératinisation des cellules épithéliales, créant un cercle vicieux dans la MGD obstructive.
Le PPAR-γ (peroxisome proliferator-activated receptor γ) appartient à la superfamille des récepteurs nucléaires et agit comme facteur de transcription impliqué dans la synthèse lipidique et la différenciation des cellules sébacées. Dans le méibocyte, il jouerait un rôle important dans la différenciation cellulaire et la synthèse lipidique, et est considéré comme une cible prometteuse pour élucider la pathogenèse de la MGD3).
Sphingolipides et point de fusion
Dans la MGD, la proportion de céramides et de sphingolipides dans le meibum augmente, ce qui réduit la stabilité du film lipidique du meibum1). L’augmentation de la teneur en céramides élève directement le point de fusion du meibum, le rendant liquide uniquement s’il est chauffé au-dessus de 40°C. Les sphingolipides modifient non seulement les propriétés physicochimiques du meibum, mais régulent également les processus cellulaires tels que la prolifération, la différenciation, l’apoptose et l’inflammation, complexifiant davantage la pathogenèse de la MGD1).
Diabète et modifications de la surface oculaire
Le diabète de type 2 est un facteur aggravant de la MGD. Une étude transversale de Hao et al. portant sur 302 yeux a rapporté que le groupe DED-DM présentait des irrégularités du bord libre palpébral supérieur, une vasodilatation du bord libre, un degré d’obstruction des orifices, un épaississement du bord libre, une perte des glandes de Meibomius de la paupière supérieure, une hyperhémie ciliaire, et un temps de rupture non invasif (NIBUT) significativement plus altérés par rapport au groupe DED seul, et que la glycémie était significativement corrélée au NIBUT, à l’épaississement du bord libre et aux irrégularités du bord libre7). Un mécanisme pathogénique impliquant une inflammation chronique et une microangiopathie s’étendant au bord libre et au tissu glandulaire a été proposé.
LipiFlow Translucent Activator : Le nouvel activateur translucide de LipiFlow (Activator Clear) facilite la vérification de la position de pose grâce à son matériau translucide. L’étude de Hu et al. rapporte un taux d’achèvement du traitement de 100 %2). Une amélioration des symptômes subjectifs et du score de meibum a été confirmée jusqu’à 3 mois après le traitement. L’étude observationnelle à long terme de Blackie et al. a montré qu’un seul traitement LipiFlow maintenait l’amélioration de la sécrétion de meibum et des symptômes d’œil sec pendant 12 mois, et 86 % des patients n’ont pas nécessité de traitement supplémentaire15).
Neurostimulation intranasale (intranasal neurostimulation) : La stimulation par impulsions du nerf ethmoïdal antérieur dans la cavité nasale induit la sécrétion lacrymale via le réflexe naso-lacrymal. Chez l’animal, une stimulation quotidienne de 3 minutes pendant 3 semaines consécutives augmente le volume lacrymal, les concentrations lipidiques et protéiques, et diminue l’osmolarité lacrymale1). Un essai randomisé contrôlé chez l’humain rapporte que le stimulateur neuro-lacrymal intranasal Allergan TrueTear® (ITN) induit la dégranulation des cellules caliciformes conjonctivales, élève la hauteur du mérisque lacrymal, augmente la température de la glande de Meibomius centrale de la paupière inférieure, et accroît l’épaisseur de la couche lipidique du film lacrymal1). Un essai ouvert non randomisé rapporte qu’une utilisation d’au moins 4 fois par jour pendant 180 jours améliore la valeur de Schirmer, la coloration cornéo-conjonctivale et les symptômes subjectifs1). La morphologie des glandes de Meibomius (surface, périmètre) se modifie instantanément lors de la stimulation intranasale, ce qui pourrait constituer une nouvelle stratégie thérapeutique favorisant la sécrétion de meibum par modulation nerveuse1).
Hormonothérapie sexuelle : Dans l’essai randomisé multicentrique de Schiffman et al. au stade de résumé ARVO, un collyre topique à la testostérone (0,03 %) a significativement amélioré la viscosité des sécrétions des glandes de Meibomius après 6 mois de traitement par rapport au groupe témoin1). Certaines études rapportent que les androgènes topiques augmentent l’épaisseur de la couche lipidique lacrymale et le BUT, mais aucun collyre approuvé n’existe à ce jour, ni au Japon ni aux États-Unis1). L’application de crème de testostérone à 5 % chez les femmes ménopausées (amélioration de l’OSDI), le DHEA transdermique chez les patientes post-ménopausées, et l’application ophtalmique de l’hormonothérapie substitutive féminine sont également discutés, mais tous manquent de preuves suffisantes et ne sont pas introduits dans la pratique clinique quotidienne1).
Antagoniste du récepteur de l’IL-1 (Anakinra)：Kineret™ (IL-1RA recombinant humain) est un biomédicament approuvé dans la polyarthrite rhumatoïde et a montré son efficacité en usage hors AMM dans la sécheresse oculaire1). L’IL-1 dans les larmes des patients atteints de MGD jouant un rôle central dans la pathogenèse, il s’agit d’une cible thérapeutique prometteuse, mais les résultats d’essais cliniques sur la MGD n’ont pas encore été publiés1).
Induction de modifications morphologiques des glandes par l’IPL：Une étude de cohorte de 35 cas a rapporté que l’IPL induit une augmentation du diamètre le plus long des acini et une augmentation de la densité unitaire, tout en réduisant les cellules inflammatoires péri-glandulaires1). Cela suggère un potentiel effet de réparation tissulaire au-delà du simple traitement symptomatique.
Profil d’expression génique des glandes de Meibomius：Dans la MGD, plus de 400 modifications de l’expression génique des glandes de Meibomius ont été rapportées. Les gènes répondant aux androgènes, les gènes liés à la kératinisation et les gènes liés à la synthèse lipidique sont considérés comme des cibles principales, et la possibilité d’un traitement ciblé moléculaire est explorée1).
Mibo Thermoflo®・IRPL・Laser de bas niveau：Des essais comparatifs de nouveaux dispositifs tels que les dispositifs de chauffage externe, l’IRPL (lumière à large spectre) et les lasers de faible puissance sont en cours, mais aucun dispositif n’a montré d’efficacité supérieure à LipiFlow à ce jour1).
Les directives cliniques japonaises de 2023 soulignent également les limites des preuves dans de nombreuses CQ, et l’accumulation de preuves par des RCT menées au Japon est considérée comme un défi futur3). Il est notamment nécessaire d’établir un protocole standardisé pour les traitements conservateurs réalisables au Japon (compresse chaude, nettoyage des paupières, expression du meibum), des essais nationaux pour étendre la couverture d’assurance de la doxycycline, de l’azithromycine, etc., et des essais multicentriques pour l’approbation réglementaire de l’IPL et de LipiFlow.
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