Le syndrome de l’œil sec (dry eye syndrome) est une maladie dans laquelle la stabilité du film lacrymal est diminuée sous l’effet de divers facteurs. Il provoque une gêne oculaire et des troubles visuels, et peut s’accompagner de lésions de la surface oculaire.
Selon la définition de la Société japonaise de recherche sur la sécheresse oculaire (révision 2016), la maladie est définie comme suit.
« Une maladie dans laquelle la stabilité du film lacrymal est diminuée en raison de divers facteurs, provoquant une gêne oculaire et des anomalies de la fonction visuelle, et pouvant s’accompagner de lésions de la surface oculaire. »
La particularité de la définition japonaise est de placer la diminution de la stabilité du film lacrymal au cœur de la pathologie. Les signes positifs de lésions épithéliales par coloration à la fluorescéine ont été exclus des critères diagnostiques, permettant de diagnostiquer avec certitude la DED de type instabilité lacrymale (type BUT raccourci).
L’ancienne définition (2006, Société de recherche sur la sécheresse oculaire) stipulait qu’il s’agissait d’« une maladie chronique des larmes et de l’épithélium cornéoconjonctival due à divers facteurs, accompagnée d’une gêne oculaire et d’anomalies de la fonction visuelle ». Le Japon a révisé ses critères diagnostiques à trois reprises en 1995, 2006 et 2016, et est reconnu internationalement comme un pays de référence dans la prise en charge de la sécheresse oculaire7).
La définition du TFOS DEWS II (2016) stipule qu’il s’agit d’« une maladie multifactorielle de la surface oculaire caractérisée par une perte d’homéostasie du film lacrymal, dans laquelle l’instabilité du film lacrymal et l’hyperosmolarité, l’inflammation et les lésions de la surface oculaire, ainsi que les anomalies neurosensorielles jouent un rôle étiologique ». Alors que la définition japonaise place la « diminution de la stabilité du film lacrymal » au premier plan, la définition internationale mentionne également explicitement l’hyperosmolarité lacrymale, l’inflammation de la surface oculaire et les anomalies neurosensorielles, ce qui constitue une différence.
Étude Koumi (vaste étude transversale menée auprès de résidents âgés de 40 ans et plus) : la sécheresse oculaire a été confirmée chez 12,5 % des hommes et 21,6 % des femmes7)
Des études épidémiologiques menées auprès de lycéens ont rapporté une fréquence élevée de DED de type BUT raccourci7)
Une enquête de prévalence de la DED menée auprès de 4 393 travailleurs de bureau a également montré une association avec le travail sur écran VDT7)
Prévalence à l’étranger:
Elle est rapportée dans une large fourchette de 7,4 % à 33,7 % selon les critères diagnostiques et les populations étudiées
La tranche d’âge 40-50 ans est la plus touchée, avec une prédominance féminine. C’est l’une des principales raisons de consultation ophtalmologique et sa prévalence augmente avec l’utilisation généralisée des appareils numériques1).
Le syndrome de Sjögren toucherait 500 000 à 1 000 000 de personnes au Japon, principalement des femmes d’âge moyen et avancé autour de la quarantaine, avec un ratio homme-femme d’environ 1:14. Le syndrome de Sjögren se divise en formes primitive (environ 70 %) et secondaire (environ 30 %, associée à une connectivite). Parmi les connectivites, la polyarthrite rhumatoïde s’accompagne souvent d’un œil sec sévère (syndrome de Sjögren secondaire).
Coloration à la fluorescéine de la cornée dans l'œil sec (kératite ponctuée superficielle inférieure)
Maiti S, et al. Recalcitrant Dry Eye Disease in a 31-Year-Old Female: Favorable Outcomes Following Complete Ocular Lavage Facilitated by an Irrigating Eyelid Retractor. Cureus. 2025. Figure 2. PMCID: PMC11887804. License: CC BY.
Images de coloration cornéenne sous traitement médicamenteux : A montre une kératite ponctuée superficielle persistante dans la région nasale inférieure de l’œil droit, B montre une kératite ponctuée superficielle persistante dans la région nasale inférieure de l’œil gauche avec un motif de coloration irrégulier. Elles correspondent à la kératite ponctuée superficielle traitée dans la section ‘2. Principaux symptômes et signes cliniques’.
Les symptômes de l’œil sec sont variés. L’appeler « dysfonctionnement du film lacrymal (tear film dysfunction) » correspond mieux à la réalité.
Sensation de corps étranger・sensation de gravier
Sensation de brûlure・irritation
Gêne oculaire・fatigue visuelle・lourdeur oculaire
Vision floue・fluctuations visuelles (aggravées par la lecture・l’utilisation d’ordinateur)
Larmoiement (symptôme paradoxal dû à la sécrétion lacrymale réflexe)
Hyperhémie・photophobie
Sensation de sécheresse oculaire (dans le syndrome de Sjögren, une sécheresse buccale peut également être présente)
QPourquoi ai-je les yeux qui pleurent alors que j'ai l'œil sec ?
A
Un film lacrymal instable irrite la cornée, qui envoie un signal au cerveau, déclenchant une sécrétion lacrymale réflexe. Cependant, ces larmes réflexes n’ont qu’un volume temporairement augmenté et sont insuffisantes pour restaurer la stabilité du film lacrymal, sans résoudre le problème sous-jacent. Voilà pourquoi les patients atteints d’œil sec présentent un larmoiement.
Diminution du ménisque lacrymal (inférieur à 0,25 mm évocateur de sécheresse oculaire ; 75 à 90 % du volume lacrymal à la surface oculaire se trouve dans le ménisque)
Obstruction et dysfonctionnement des glandes de Meibomius
En cas de syndrome de Sjögren associé, l’atteinte épithéliale conjonctivale est marquée et difficile à améliorer même par occlusion des points lacrymaux pour augmenter l’humidité (rôle de l’inflammation immunologique et du frottement palpébral)
Les cas sévères peuvent s’accompagner d’une kératite filamenteuse (filaments cornéens)
La sécheresse oculaire se divise en type aquodéficient et type par hyperévaporation, la plupart des cas étant mixtes. Par ailleurs, le type à mouillabilité réduite (BUT raccourci) est plus fréquemment rapporté chez les Asiatiques et se caractérise par une stabilité lacrymale considérablement réduite malgré une sécrétion lacrymale normale.
Type aquodéficient
Syndrome de Sjögren : maladie auto-immune inflammatoire chronique des glandes lacrymales et salivaires. Nombre estimé de patients : 500 000 à 1 000 000. Touche surtout les femmes d’âge moyen et âgées, principalement autour de 40 ans (sex-ratio 1:14).
Type non Sjögren : Hypofonctionnement des glandes lacrymales lié à l’âge, diabète, sarcoïdose, GVHD (réaction du greffon contre l’hôte), etc.
Médicamenteux : Les antihistaminiques, bêta-bloquants, diurétiques, psychotropes, contraceptifs oraux, etc. inhibent la sécrétion lacrymale
Type hyperévaporatif
Dysfonctionnement des glandes de Meibomius (MGD) : La diminution qualitative et quantitative de la couche lipidique entraîne une augmentation de l’évaporation lacrymale. L’une des principales causes de la sécheresse oculaire
Anomalies du clignement : Diminution de la fréquence de clignement et clignement incomplet lors de l’utilisation d’appareils numériques1)
Facteurs environnementaux : Air sec, climatisation, vent, faible humidité. Les humidificateurs et les lunettes à écrans latéraux sont efficaces1)
Port de lentilles de contact : Environ 150 millions de porteurs de lentilles de contact dans le monde. Le port de lentilles déstabilise le film lacrymal et augmente le risque de symptômes de DED8)
Sécheresse oculaire liée au masque (MADE) : L’air expiré s’échappant du bord supérieur du masque crée un flux d’air sur la surface oculaire, favorisant l’évaporation lacrymale. La prévalence est estimée à environ 18,3 %. Fixer le bord supérieur du masque avec du ruban adhésif médical pour bloquer le flux d’air est une mesure préventive efficace4)
Les autres causes comprennent : après LASIK/PRK (généralement transitoire), anomalies palpébrales (lagophtalmie, entropion), kératopathie neurotrophique (lésion du nerf trijumeau), syndrome de Stevens-Johnson, carence en vitamine A, etc.
Facteurs liés au mode de vie (TFOS Lifestyle 2023)
Le rapport TFOS Lifestyle (2023) a systématiquement organisé les mécanismes par lesquels le mode de vie moderne augmente le risque de sécheresse oculaire8).
Risques liés à l’environnement numérique :
La fréquence de clignement diminue considérablement pendant le travail sur écran (normalement 16 fois/min → 5 à 7 fois/min), et les clignements incomplets augmentent également9)
Les clignements incomplets empêchent l’étalement uniforme de la couche lipidique, augmentant l’évaporation lacrymale9)
Risques liés aux cosmétiques et au maquillage des yeux :
L’application d’eye liner tightline (application à la base des cils et à l’ouverture des glandes de Meibomius) peut obstruer les orifices des glandes de Meibomius10)
Les conservateurs cosmétiques (comme le chlorure de benzalkonium) sont toxiques pour la surface oculaire10)
Risques nutritionnels:
Une consommation excessive d’acides gras oméga-6 par rapport aux oméga-3 peut favoriser l’inflammation et augmenter le risque de sécheresse oculaire11)
Facteurs de risque (Recommandations cliniques japonaises pour la sécheresse oculaire):
Le tabagisme est un facteur de risque de la sécheresse oculaire7)
Le travail prolongé sur VDT (terminal à écran visuel) augmente le risque7)
Diabète de type 2 et MGD:
Dans une étude transversale portant sur 108 yeux de patients diabétiques de type 2 (DM) et 194 yeux de patients non DM, le groupe DM présentait significativement plus d’irrégularités du bord palpébral, d’obstruction des orifices des glandes de Meibomius, d’épaississement glandulaire, de néovascularisation et de raccourcissement du NIBUT12)
La glycémie (HbA1c) était corrélée au NIBUT et à l’épaississement du bord palpébral12)
QPourquoi l'utilisation prolongée d'appareils numériques aggrave-t-elle la sécheresse oculaire ?
A
Lors du travail sur écran, la fréquence de clignement diminue considérablement, passant d’environ 16 clignements/minute à 5-7 clignements/minute, et les clignements incomplets (où les paupières ne se ferment pas complètement) augmentent9). Lors d’un clignement incomplet, la couche lipidique n’est pas répartie uniformément sur toute la surface cornéenne, ce qui accélère l’évaporation lacrymale dans les zones où la couche huileuse est mince. Il est recommandé de pratiquer la règle 20-20-20 (toutes les 20 minutes, regarder à 20 pieds (6 mètres) pendant 20 secondes) et d’effectuer consciemment des clignements complets9).
Avec la révision de 2016, les signes de lésions épithéliales par coloration à la fluorescéine ont été retirés des éléments obligatoires pour le diagnostic définitif. Il s’agit d’un changement reflétant la réalité clinique au Japon, où la sécheresse oculaire de type instabilité du film lacrymal (type BUT court) représente la majorité des cas.
Selon l’ancien critère diagnostique (version 2006), les cas répondant aux « trois éléments que sont les symptômes subjectifs, l’anomalie lacrymale et les lésions épithéliales cornéo-conjonctivales » étaient considérés comme une sécheresse oculaire (cas confirmé).
Les recommandations de pratique clinique japonaises pour la sécheresse oculaire préconisent l’utilisation de questionnaires répondant à des critères de fiabilité, de validité et de réactivité pour l’évaluation des symptômes7).
Critères diagnostiques du syndrome de Sjögren (révision 1999, Groupe de recherche du Ministère de la Santé)
Biopsie: Biopsie des glandes salivaires labiales ou des glandes lacrymales montrant ≥ 1 foyer/4mm² (infiltration lymphocytaire ≥ 50 cellules autour des canaux)
Examen buccal: Sialographie stade ≥ 1, ou diminution de la sécrétion salivaire (test de chewing-gum ≤ 10 mL/10 min, test de Saxon ≤ 2 g/2 min) + scintigraphie salivaire montrant une fonction réduite
Examen ophtalmologique: Test de Schirmer ≤ 5 mm/5 min ET coloration au rose bengale (score de van Bijsterveld ≥ 3) ou test de coloration à la fluorescéine positif
Examen sérologique: Anticorps anti-SS-A/Ro positifs ou anticorps anti-SS-B/La positifs
Dans la sécheresse oculaire, les symptômes étant souvent discordants avec les examens objectifs, des questionnaires de quantification des symptômes subjectifs ont été développés. Le TFOS DEWS III positionne également l’évaluation des symptômes comme un pilier du diagnostic et de l’évaluation de l’efficacité thérapeutique1). Les recommandations japonaises pour la prise en charge de la sécheresse oculaire insistent aussi sur la fiabilité, la validité et la réactivité des questionnaires7).
OSDI (Indice de maladie de la surface oculaire): Questionnaire de 12 items, le plus largement utilisé au niveau international comme critère de résultat rapporté par le patient (PRO) dans les essais cliniques. Il comprend 3 sous-échelles : « Symptômes oculaires », « Fonction visuelle » et « Déclencheurs environnementaux », avec une classification : 0–12 points normal, 13–22 points léger, 23–32 points modéré, 33–100 points sévère. Spécificité 0,83, sensibilité 0,60.
SPEED (Questionnaire standard d’évaluation de la sécheresse oculaire): Évalue la fréquence et la sévérité des symptômes en 8 items. Score de 0 à 28. Avec une sensibilité de 0,90 et une spécificité de 0,80, il est adapté au suivi longitudinal en pratique clinique quotidienne.
SANDE (Évaluation des symptômes de sécheresse oculaire): Le questionnaire le plus concis avec seulement 2 items. Il évalue la fréquence et la sévérité sur une échelle visuelle analogique (EVA).
QFaut-il utiliser l'OSDI ou le SPEED ?
A
Choisissez en fonction de l’usage. L’OSDI comporte 12 items, évalue également l’impact sur la qualité de vie (QOL) et est standardisé au niveau international comme PRO dans les essais cliniques1). Le SPEED comporte 8 items, est rapide à administrer, et avec une sensibilité élevée de 0,90, il est adapté au suivi longitudinal en pratique clinique quotidienne. Les utiliser en combinaison est également efficace.
TFOD (Tear Film Oriented Diagnosis) — 6 motifs de rupture du film lacrymal
Il s’agit d’une classification diagnostique originale proposée par la Japanese Dry Eye Research Society. Elle identifie la cause de la diminution de la stabilité du film lacrymal selon le motif de rupture du film lacrymal immédiatement après l’ouverture des paupières, et se connecte directement à la TFOT (traitement stratifié).
Area break
Motif: Aucun mouvement vers le haut de la fluorescéine après ouverture des paupières, BUT immédiat sur une large zone. Accompagné de plaques/filaments muqueux
Pathologie suggérée: Forme sévère de déficience lacrymale. Atteinte épithéliale également sévère
Traitement de première intention: Insertion de bouchons méatiques supérieurs et inférieurs pour augmenter le volume lacrymal
Rupture de ligne
Motif: Dès l’ouverture des paupières, rupture linéaire verticale dans la partie inférieure de la cornée. Avec SPK inférieur. BUT habituellement de 2 à 3 secondes
Pathologie suggérée: Déficience lacrymale (légère à modérée)
Traitement de première intention: Collyre au diquafosol sodique (augmentation du volume lacrymal)
Rupture ponctuelle
Motif: Dès l’ouverture des paupières, apparition d’une rupture de forme arrondie. Le volume lacrymal est quasi normal
Pathologie suggérée: Type à mouillabilité réduite. Diminution de la mouillabilité cornéenne due à une expression anormale de la mucine membranaire (MUC16)
Traitement de première intention: Collyre au diquafosol sodique ou au rébamipide
Rupture en fossette
Motif: À l’extrémité de la couche lipidique s’étendant vers le haut, une fossette (dimple) se forme, avec rupture horizontale dans la zone de mauvaise mouillabilité
Pathologie suggérée: Type à mouillabilité réduite
Traitement de première intention: Collyre au diquafosol sodique ou au rébamipide
Expansion rapide
Motif: Une petite rupture s’agrandit rapidement
Pathologie suggérée: Type à mouillabilité réduite
Traitement de première intention: Collyre de diquafosol sodique ou rébamipide
Rupture aléatoire
Motif: Survient de manière aléatoire après la formation complète du film lacrymal. La forme diffère à chaque clignement et est peu reproductible
Pathologie suggérée: Type à évaporation accrue. Contexte de MGD, anomalie de la mucine sécrétée
Traitement de première intention: Augmentation de la mucine sécrétée (Diquafosol), acide hyaluronique, traitement de la MGD
La sécheresse oculaire de type BUT raccourci est une forme particulière dans laquelle le volume lacrymal est normal (Schirmer normal) et il n’y a pratiquement pas de coloration vitale, mais le BUT est considérablement raccourci et les symptômes subjectifs sont sévères. La cause serait une diminution de la mouillabilité due à une expression anormale de la mucine membranaire.
QQu'est-ce que la sécheresse oculaire de type BUT raccourci ?
A
C’est un type de sécheresse oculaire dans lequel le volume lacrymal est normal (Schirmer normal) mais le BUT est raccourci. C’est le type le plus courant au Japon et il était auparavant classé comme « suspicion de sécheresse oculaire » selon les anciens critères diagnostiques. Après la révision de 2016, il est officiellement diagnostiqué comme sécheresse oculaire, et le choix du traitement basé sur TFOD est important. Le diquafosol sodique et le rébamipide seraient efficaces.
Ajouter 1 à 2 gouttes de solution saline physiologique sur le papier test à la fluorescéine, bien agiter et égoutter
Toucher légèrement le mérisque lacrymal au tiers temporal de la paupière inférieure avec le papier test pour colorer (il est important de ne pas modifier le volume lacrymal)
Après avoir fermé doucement les yeux, ouvrir rapidement et maintenir l’œil ouvert, compter les secondes jusqu’à la rupture du film lacrymal (apparition d’une tache sombre)
Mesurer 3 fois, faire la moyenne, arrondir à l’entier le plus proche
Enregistrer également le motif de break-up à l’ouverture des paupières (pour TFOD)
Selon les critères japonais, ≤5 secondes est anormal (selon DEWS II, ≤8-10 secondes est anormal) 5)
BUT non invasif (NIBUT):
L’instillation de fluorescéine elle-même affectant la stabilité du film lacrymal, une méthode de mesure non invasive utilisant l’image réfléchie du disque de Placido a été développée. La sensibilité est de 82-84%, la spécificité de 76-94%, et l’éclairage infrarouge permet de supprimer le larmoiement réflexe 5). Au Japon, le Keratograph 5M (Oculus) et l’Idra (SBM) sont disponibles.
Coloration à la fluorescéine: C’est l’examen de base pour détecter les anomalies de l’épithélium cornéen et conjonctival. Selon l’échelle NEI, la cornée est divisée en 5 zones, chacune notée de 0 à 3 (total 0-15) 5). La fonction de barrière de l’épithélium conjonctival est plus fragile que celle de l’épithélium cornéen, et dans la sécheresse oculaire, l’épithélium conjonctival est endommagé de manière égale ou supérieure. L’utilisation d’un filtre sans lumière bleue permet d’observer plus clairement l’état de l’épithélium conjonctival.
Vert de lissamine et Rose Bengale: Colorent les cellules mortes et le mucus de la conjonctive. Utilisés dans les critères de diagnostic ophtalmologique du syndrome de Sjögren avec le score de van Bijsterveld (Rose Bengale sur 9 points, ≥3 points positif). Le vert de lissamine est moins toxique et mieux toléré que le Rose Bengale.
Test de Schirmer:
Utiliser un papier filtre de 5mm×35mm avec graduation tous les 1mm.
Méthode I (sans anesthésie): Sans collyre anesthésiant, paupières ouvertes et clignement libre, pincer le tiers externe de la paupière inférieure pendant 5 minutes. Évaluation : ≤5 mm anormal, 5-10 mm limite, ≥10 mm normal. Le syndrome de Sjögren peut donner 0 mm5)
Méthode II (réflexe de stimulation de la muqueuse nasale): Stimuler la muqueuse nasale (le long de la cloison nasale) avec un coton-tige pour mesurer la sécrétion réflexe de larmes. ≤10 mm est considéré anormal. Effectuer uniquement du côté avec une faible valeur à la méthode I. Utile pour évaluer la sécrétion réflexe lacrymale dans la sécheresse oculaire sévère (syndrome de Sjögren, GVHD, etc.)
La reproductibilité est faible mais utile comme test de dépistage.
Évaluation du ménisque lacrymal: 75 à 90 % du volume total des larmes se trouve dans le ménisque. La valeur normale est d’environ 0,2 mm. L’observation avant coloration permet d’évaluer directement l’abondance ou la rareté des larmes, utile pour le diagnostic de la sécheresse par hyposécrétion. L’OCT du segment antérieur (AS-OCT) peut mesurer objectivement la hauteur du ménisque lacrymal (TMH), sa surface et son volume6).
Test MMP-9 (InflammaDry): Test de diagnostic rapide mesurant la MMP-9 dans les larmes, positif à ≥40 ng/mL. Utile pour décider d’un traitement anti-inflammatoire, mais peut donner des faux positifs en cas de conjonctivite allergique ou d’infection5)
Test de la lactoferrine: Protéine antibactérienne et anti-inflammatoire produite par les cellules acineuses de la glande lacrymale, diminuée chez les patients atteints de sécheresse oculaire. Mesurable avec le système TearScan 270 MicroAssay5)
Évaluation des glandes de Meibomius et de la couche lipidique
Épaisseur de la couche lipidique (LLT) : Évaluée quantitativement par l’interféromètre LipiView en unités de couleur interférométrique (ICU). Plage de mesure de 0 à 240 ICU. L’appareil est également équipé d’une fonction de détection automatique des clignements incomplets6).
Meibographie : Examen utilisant la technique d’éclairage transilluminateur infrarouge pour visualiser la structure des glandes de Meibomius. La perte des glandes de Meibomius (dropout) est évaluée en 4 grades (0 = perte de 0–25 %, 1 = 26–50 %, 2 = 51–75 %, 3 = 76–100 %)6). Le degré de perte et les changements structurels orientent la stratégie thérapeutique de la MGD.
OCT du segment antérieur (AS-OCT) : En plus de la mesure quantitative du ménisque lacrymal, permet d’obtenir l’épaisseur cornéenne, la cartographie de l’épaisseur épithéliale et des coupes transversales des glandes de Meibomius6).
Microscopie confocale par balayage laser : Utilisée pour l’évaluation de la cornée au niveau cellulaire. Permet d’évaluer la densité des fibres nerveuses, la densité des cellules inflammatoires et la morphologie des cellules épithéliales, utile pour le diagnostic différentiel des douleurs neuropathiques cornéennes et des maladies neurotrophiques6).
Fonctions : Peut réaliser la meibographie, l’évaluation de l’hyperémie conjonctivale bulbaire, la mesure de la TMH et la mesure du NITBUT sur un seul appareil. Analyse quantitative automatisée de l’hyperémie en 4 grades et affichage de la surface cornéenne à 360° sous forme de cartographie couleur6)
LipiView II (J&J Vision)
Fonctions : Évaluation des glandes de Meibomius et quantification de la couche lipidique par interférométrie. Équipé d’un module vidéo pour le calcul automatique des clignements incomplets6)
Kératopathie toxique médicamenteuse: Caractérisée par une atteinte de l’épithélium conjonctival moindre que celle de l’épithélium cornéen (la sécheresse oculaire affecte à la fois la cornée et la conjonctive)
Larmoiement (obstruction lacrymale): Réalisation du BUT et de Schirmer pour différencier un trouble de la perméabilité lacrymale d’une hypersécrétion réflexe (qui est en réalité une sécheresse oculaire)
Syndrome de Sjögren: Atteinte conjonctivale marquée, difficile à améliorer par l’occlusion des points lacrymaux, auto-anticorps positifs
Ce concept thérapeutique est recommandé par la Dry Eye Research Society japonaise. Le TFOD identifie la cause de la diminution de la stabilité du film lacrymal et sélectionne un traitement adapté au maintien de l’homéostasie de la couche lacrymale causale.
Tableau de traitement stratifié TFOT:
Couche cible du traitement
Traitement
Couche lipidique
Compresse chaude, nettoyage des paupières, pommade ophtalmique à faible dose, diquafosol sodique (favorise l’étalement de la couche lipidique)
Couche aqueuse
Larmes artificielles, bouchons lacrymaux, hyaluronate de sodium, diquafosol sodique
Mucine sécrétée
Diquafosol sodique, rebamipide
Mucine membranaire
Diquafosol sodique, rébamipide
Cellules épithéliales (cellules caliciformes)
Sérum autologue, rébamipide
Inflammation de la surface oculaire
Corticoïdes, rébamipide
Traitement par collyres (médicaments de première intention au Japon)
Voici les collyres actuellement remboursés par l’assurance maladie et largement utilisés au Japon.
Collyre au hyaluronate de sodium à 0,1 % / 0,3 % (Hyalein®):
Utilisé pour protéger l’épithélium cornéen et maintenir l’hydratation. Les recommandations japonaises pour la sécheresse oculaire recommandent les collyres à l’acide hyaluronique7).
Collyre au diquafosol sodique à 3 % (Diquas® / Diquas LX®):
Agoniste des récepteurs P2Y2. Il favorise la sécrétion d’eau et de mucine ainsi que l’étalement de la couche lipidique. Ce médicament a été développé au Japon. Les recommandations japonaises pour la sécheresse oculaire sont en faveur de l’utilisation (recommandation forte)7).
Collyre au rébamipide à 2 % UD (Mucosta® collyre UD):
Il stimule la production de mucine et possède des propriétés anti-inflammatoires. Les recommandations japonaises pour la sécheresse oculaire sont en faveur de l’utilisation (recommandation forte)7).
Larmes artificielles (Soft Santear, etc., sans conservateur):
Elles constituent la base du traitement. Les formulations sans conservateur sont préférables. Les recommandations japonaises pour la sécheresse oculaire suggèrent l’utilisation de larmes artificielles (recommandation faible)7).
Pommade ophtalmique d’ofloxacine à 0,3 % (Tarivid® pommade ophtalmique):
Sans conservateur, les composants huileux s’étendent sur le film lacrymal. Utilisé comme agent protecteur dans les cas sévères.
Exemples de prescription (sécheresse oculaire légère)
En cas de diminution de la sécrétion lacrymale réflexe, il est préférable d’utiliser des collyres sans conservateur. Si l’inflammation est considérée comme contribuant à l’aggravation des symptômes, envisager l’ajout d’un collyre corticoïde.
Hyalein Mini collyre (0,1%) 6 fois/jour
Hyalein Mini collyre (0,3%) 6 fois/jour + Fulmetron collyre (0,1%) 4 fois/jour (la durée d’utilisation concomitante des corticoïdes doit être limitée au strict minimum nécessaire)
Exemple de prescription (associé au syndrome de Sjögren)
Collyre à la cyclosporine: supprime l’inflammation médiée par les lymphocytes T. Il existe des formulations à 0,05% (Restasis®) et une nanoémulsion à 0,09% (Cequa®)1). Au moment de l’élaboration des Recommandations japonaises pour le diagnostic et le traitement de la sécheresse oculaire (édition 2019), ces médicaments n’étaient pas remboursés par l’assurance maladie, mais certaines formulations ont été approuvées ces dernières années7).
Collyre au lifitégrast (Xiidra®): inhibe l’interaction LFA-1/ICAM-1, empêchant l’activation des lymphocytes T et leur migration vers la surface oculaire1). Disponible à l’étranger.
Collyre stéroïdien: contrôle l’inflammation en cas d’exacerbation aiguë lors d’une utilisation à court terme. Les Recommandations japonaises pour le traitement de la sécheresse oculaire le mentionnent comme « proposition » (surveillance de l’augmentation de la pression intraoculaire)7).
L’hygiène de vie est le pilier de la prise en charge de la sécheresse oculaire1). La gestion du temps d’écran, l’humidification de l’air intérieur, un sommeil suffisant et une alimentation riche en acides gras oméga-3 sont recommandés1). Cependant, dans l’essai DREAM (Dry Eye Assessment and Management, 535 participants, ECR multicentrique en double insu), la supplémentation en acides gras oméga-3 (EPA 2000 mg + DHA 1000 mg/jour) pendant 12 mois n’a pas entraîné d’amélioration significative du score OSDI par rapport au placebo (différence intergroupes -1,9, p = 0,21)3). L’effet additionnel des acides gras oméga-3 comme complément à haute dose pourrait être limité. Les lunettes à écrans latéraux et les lunettes humidifiantes réduisent l’évaporation et améliorent les symptômes1).
Traitement du dysfonctionnement des glandes de Meibom (MGD)
Le MGD est la cause principale de la sécheresse oculaire par hyperévaporation et nécessite un traitement actif1).
Compresses chaudes : Chauffer les paupières pendant 5 à 10 minutes pour faire fondre les lipides des glandes de Meibom (point de fusion 32–35 °C)
Hygiène des paupières : Nettoyer la base des cils pour maintenir l’hygiène du bord libre palpébral
LipiFlow® : Thérapie par impulsions thermiques vectorisées. Dispositif automatisé qui chauffe les glandes de Meibom de l’intérieur tout en les comprimant de l’extérieur1)
IPL (Lumière pulsée intense) : Agit par son effet anti-inflammatoire et la restauration de la fonction glandulaire1)
QLes compresses chaudes sont-elles vraiment efficaces contre la sécheresse oculaire ?
A
Ce traitement est efficace pour la sécheresse oculaire par hyperévaporation due à un dysfonctionnement des glandes de Meibom (MGD)1). Le point de fusion des lipides des glandes de Meibom est d’environ 32 à 35 °C, et les compresses chaudes permettent de faire fondre et d’évacuer ces lipides, améliorant ainsi la couche lipidique. Les dispositifs automatisés comme LipiFlow permettent un réchauffement et une expression plus efficaces ; des études prospectives rapportent une amélioration du BUT et du score OSDI à 3 mois post-traitement1).
Thérapie de conservation des larmes (bouchons méatiques)
Indiqué dans la sécheresse oculaire par insuffisance lacrymale ne répondant pas suffisamment au traitement par collyres. Les recommandations japonaises pour la sécheresse oculaire préconisent la mise en place de bouchons méatiques7).
Bouchon en silicone:
Eagle Vision : Bouchon Super Eagle™ (3 tailles S/M/L, choisir après mesure du diamètre du point lacrymal)
FCI : Bouchon Punkctal Plug®F (taille unique, tête se dilatant par gélification, faible risque de migration et d’expulsion)
Bouchon liquide (KeepTear®, Koken):
Il s’agit d’un bouchon liquide d’atélocollagène. Principales caractéristiques :
Température de conservation : réfrigéré entre 2 et 10 °C (se dénature à température ambiante)
Gélifie à 36 °C et obstrue le canalicule lacrymal
Se reliquéfie au-dessus de 40 °C (utiliser de l’eau tiède pour le retrait)
Volume : 300 μL (pour 2 points lacrymaux)
Prise en charge par l’assurance maladie
Choix du site d’insertion:
Cas sévère de sécheresse lacrymale (Sjögren, etc.) : insertion sur les points lacrymaux supérieur et inférieur
Forme légère ou à BUT raccourci : un seul côté (point lacrymal inférieur)
Diamètre moyen du point lacrymal : 0,5 à 0,8 mm. Le point lacrymal supérieur a tendance à être plus petit que l’inférieur
Complications : larmoiement, migration du bouchon, expulsion spontanée, dilatation du point lacrymal, lésion épithéliale cornéenne, formation de granulomes, dacryocystite
Dans la sécheresse oculaire à BUT raccourci, un larmoiement et une vision floue peuvent survenir, nécessitant une attention particulière. Par ailleurs, si l’inflammation de la surface oculaire est active, il est préférable d’insérer le bouchon après avoir contrôlé l’inflammation.
QLes bouchons méatiques sont-ils indiqués chez tous les patients atteints de sécheresse oculaire?
A
Non. L’indication des bouchons méatiques est la sécheresse oculaire par insuffisance de sécrétion lacrymale insuffisamment contrôlée par les collyres7). Les cas sévères associés au syndrome de Sjögren, au syndrome de Stevens-Johnson et à la GVHD sont également de bonnes indications. En revanche, dans la sécheresse oculaire à BUT raccourci où le volume lacrymal n’est pas nécessairement diminué, des précautions sont nécessaires car cela peut entraîner un larmoiement et une vision floue. Par ailleurs, en cas d’inflammation active de la surface oculaire, il est préférable d’insérer le bouchon après avoir contrôlé l’inflammation.
Oblitération chirurgicale du point lacrymal (cautérisation): En cas d’impossibilité de maintenir le bouchon, de point lacrymal dilaté
Sérum autologue en collyre: Contient des facteurs de croissance, de la vitamine A, etc., efficace dans les pertes de substance épithéliales réfractaires à tous les autres traitements. Les recommandations japonaises pour le diagnostic et le traitement de la sécheresse oculaire suggèrent de «ne pas l’utiliser» en général, mais il est utilisé dans les cas sévères et réfractaires7)
Lunettes pour sécheresse oculaire (avec écrans latéraux): Lorsque les collyres et l’oblitération des points lacrymaux ne suffisent pas à contrôler les symptômes
Greffe de membrane amniotique: Dernier recours pour les cas sévères et réfractaires1)
Traitement systémique spécifique du syndrome de Sjögren
Agonistes des récepteurs muscariniques (M3): Cévimeline chlorhydrate, Pilocarpine chlorhydrate. Approuvés pour la xérostomie, mais également rapportés comme efficaces sur les symptômes oculaires (effets indésirables : attention à la transpiration et aux symptômes digestifs)
À propos des AINS en collyre et du sérum autologue en collyre
Les recommandations japonaises pour le diagnostic et le traitement de la sécheresse oculaire suggèrent de «ne pas utiliser» les AINS en collyre et de «ne pas utiliser» le sérum autologue en collyre pour la sécheresse oculaire courante7).
6. Physiopathologie et mécanisme détaillé de la maladie
Le film lacrymal est constitué de trois couches, de l’extérieur vers l’intérieur : la couche lipidique (issue des glandes de Meibomius), la couche aqueuse (issue des glandes lacrymales) et la couche mucinique (issue des cellules caliciformes et de l’épithélium cornéen). Cette structure forme un film lacrymal stable qui assure la protection de la cornée et de la conjonctive, l’apport nutritionnel, le maintien du pouvoir réfractif et l’action antibactérienne.
Formation du film lacrymal en deux étapes (à l’ouverture des paupières)
Phase 1 : Lors de l’ouverture des paupières, la paupière supérieure se soulève, l’eau accumulée dans le ménisque lacrymal inférieur est tirée vers le haut et étalée sur la surface cornéenne
Phase 2 : La couche lipidique entraîne la couche aqueuse vers le haut et s’étend
Lorsque le volume lacrymal est extrêmement faible, la phase 1 ne peut pas se produire et une area break apparaît. Un mauvais mouillage (anomalie des mucines membranaires) provoque des spot/dimple break, tandis qu’une évaporation accrue de la couche aqueuse entraîne des random break.
La glande lacrymale principale sécrète la phase aqueuse des larmes (eau, électrolytes, protéines)2). Cette sécrétion est sous le contrôle nerveux strict des systèmes parasympathique, sympathique et sensoriel2).
Voie afférente : Les nocicepteurs polymodaux de la cornée (innervés par le nerf trijumeau) sont les principaux moteurs de la sécrétion lacrymale réflexe. Les mécanorécepteurs et les récepteurs au froid de la cornée ont un effet stimulateur plus faible2)
Voie efférente (parasympathique) : Favorise la sécrétion d’eau, d’électrolytes, d’IgA et de protéines2)
Voie efférente (sympathique) : Régule principalement la sécrétion protéique2)
Une réponse rapide aux changements environnementaux est possible, et de légères variations de la concentration électrolytique des larmes sont corrélées à la sécheresse oculaire2).
Mucines membranaires et mouillabilité de l’épithélium cornéen
Les mucines membranaires (MUC1/MUC16) maintiennent la mouillabilité de l’épithélium cornéen. Lorsque leur expression est altérée, la membrane cellulaire phospholipidique (hydrophobe) est exposée et la mouillabilité diminue. Cela provoque une sécheresse oculaire de type BUT raccourci et augmente les aberrations d’ordre élevé.
L’instabilité du film lacrymal forme le cercle vicieux suivant.
La destruction du film lacrymal entraîne une augmentation de l’osmolarité lacrymale
L’hyperosmolarité endommage les cellules épithéliales de la surface oculaire et induit la libération de cytokines inflammatoires (IL-1β, TNF-α, MMP-9, etc.)
L’inflammation provoque l’apoptose des cellules caliciformes et diminue la sécrétion de mucine
La diminution de la mucine réduit davantage la stabilité du film lacrymal
L’atteinte des nerfs sensoriels réduit la sécrétion lacrymale réflexe
Ce cercle vicieux de la cascade inflammatoire conduit à la chronicisation et à la progression de la sécheresse oculaire.
Infiltration de lymphocytes T autour des canaux des glandes lacrymales/salivaires → inflammation avec les cellules épithéliales → infiltration de lymphocytes B → formation de follicules lymphoïdes
Infiltration lymphocytaire autour des canaux intralobulaires, fibrose intralobulaire et interstitielle
Atteinte des glandes lacrymales → diminution de la sécrétion réflexe → atteinte épithéliale irréversible → cercle vicieux. L’atteinte épithéliale conjonctivale est marquée et difficile à améliorer même par occlusion punctale (implication de l’inflammation immunologique et du frottement palpébral)
La classification DEWS II repose sur la présence ou l’absence de symptômes subjectifs et de signes à la surface oculaire. La sécheresse oculaire est diagnostiquée lorsque les symptômes subjectifs et les signes sont tous deux positifs. En présence de signes mais sans symptômes subjectifs, on parle d’« état neuroparalytique (dysfonction sensorielle) » justifiant une prise en charge préventive.
Le TFOS DEWS III (2025) propose un algorithme thérapeutique fondé sur des preuves selon les sous-catégories diagnostiques (aqueux déficient / évaporatif / mixte)1). Une approche systématique combinant supplémentation lacrymale, rétention lacrymale, stimulation lacrymale, compléments ophtalmiques et traitement des glandes de Meibomius est recommandée pour chaque type de pathologie1).
Chirurgie de la cataracte/chirurgie réfractive et sécheresse oculaire
Traiter activement la sécheresse oculaire (en particulier le type par évaporation/DGM) avant une chirurgie de la cataracte ou un LASIK améliore les résultats visuels et la satisfaction des patients après l’opération1). Des études prospectives rapportent qu’un traitement LipiFlow avant LASIK améliore significativement l’OSDI et le BUT à 3 mois postopératoires1). Le TFOS DEWS III recommande que « la prise en charge de la sécheresse oculaire préopératoire soit un standard de soins »1).
Perspectives des nouveaux traitements et dispositifs
Collyre de motégavatrep à 0,3 % (Avatrep® suspension ophtalmique): C’est le premier traitement mondial de la sécheresse oculaire à action antagoniste du TRPV1. Approuvé par Mochida Pharmaceutical au Japon en décembre 2025 et commercialisé par Senju Pharmaceutical en avril 2026. En inhibant le canal TRPV1, un nocicepteur à la surface oculaire, il supprime directement les symptômes subjectifs d’origine neurosensorielle tels que les « sensations de brûlure et de picotement », ce qui le distingue des traitements existants comme le remplacement lacrymal (larmes artificielles), la stimulation de la sécrétion (diquafosol, rébamipide) et l’anti-inflammatoire (cyclosporine). Posologie : 1 goutte par instillation, 4 fois par jour. L’essai de phase 2b (SJP-0132, multicentrique, randomisé, en double aveugle, détermination de dose au Japon) a montré une amélioration significative du score DEQS (Dry Eye-Related Quality-of-Life Score)13), et sur cette base, l’essai de phase 3-02 a conduit à l’approbation. Il est difficile de se démarquer sur le volume lacrymal et les scores de coloration par rapport aux traitements existants, mais il se positionne comme une nouvelle option pour les formes à prédominance symptomatique subjective (douleur de type neuropathique) ou les patients présentant des symptômes résiduels sous traitement existant.
Perfluorohexyloctane (Miebo®): Un nouveau stabilisateur lacrymal approuvé par la FDA américaine en 2023. Ciblant la DED par évaporation, il inhibe physiquement l’évaporation des larmes. Aux États-Unis, c’est un médicament sur ordonnance ; dans d’autres régions, il peut être considéré comme un dispositif médical. Le statut d’approbation au Japon est à vérifier1).
Stimulation électrique intranasale (neurostimulation nasale): Stimule électriquement le nerf trijumeau pour déclencher le réflexe nasolacrymal (nasolacrimal reflex) et favoriser la sécrétion lacrymale. Le TFOS DEWS III mentionne cette méthode comme une option de neuromodulation1).
Spray nasal de varénicline (Tyrvaya®): Stimule les récepteurs nicotiniques périphériques du nerf trijumeau pour déclencher une sécrétion lacrymale réflexe. Approuvé pour la sécheresse oculaire aux États-Unis1).
Substituts lacrymaux biologiques: Le sérum autologue, le sérum allogénique et le plasma riche en plaquettes (PRP) sont étudiés comme options pour les cas réfractaires1).
Photothérapie de faible intensité (LLLT): Des effets anti-inflammatoires sur la MGD ont été rapportés1).
Jones L, Downie LE, Korb D, et al. TFOS DEWS III: Management and Therapy. Am J Ophthalmol. 2025;279:289-386.
Dartt DA. Neural regulation of lacrimal gland secretory processes: relevance in dry eye diseases. Prog Retin Eye Res. 2009;28(3):155-177.
Dry Eye Assessment and Management Study Research Group. n-3 Fatty Acid Supplementation for the Treatment of Dry Eye Disease. N Engl J Med. 2018;378(18):1681-1690.
Boccardo L. Self-reported symptoms of mask-associated dry eye: a survey study of 3,605 people. Contact Lens Anterior Eye. 2022;45(2):101408. doi:10.1016/j.clae.2021.01.003. PMID:33485805; PMCID:PMC7816875.
Nodecker K, Madabhushi S, Brocks D. Analysis of Prosthetic Replacement of the Ocular Surface Ecosystem Anterior Surface Condition Using Noninvasive Keratograph Break-Up Time. Eye Contact Lens. 2024;50:52-55.
Singh S, Samad A, Hussain MA, et al. Reliability, repeatability, and accordance between three different corneal diagnostic imaging devices for evaluating the ocular surface. Front Med (Lausanne). 2022;9:893688. doi:10.3389/fmed.2022.893688. PMID:35966863; PMCID:PMC9377376.
Craig JP, Alves M, Wolffsohn JS, et al. TFOS Lifestyle Report Executive Summary: A Lifestyle Epidemic - Ocular Surface Disease. Ocul Surf. 2023;30:240-253.
Wolffsohn JS, Lingham G, Downie LE, et al. TFOS Lifestyle: Impact of the digital environment on the ocular surface. Ocul Surf. 2023;28:213-252.
Sullivan DA, da Costa AX, Del Duca E, et al. TFOS Lifestyle: Impact of cosmetics on the ocular surface. Ocul Surf. 2023;29:77-130.
Markoulli M, Ahmad S, Arcot J, et al. TFOS Lifestyle: Impact of nutrition on the ocular surface. Ocul Surf. 2023;29:226-271.
Song W, Wu X, Cheng C, et al. Relationship between type 2 diabetes mellitus and changes of the lid margin, meibomian gland and tear film in dry eye patients: a cross-sectional study. BMJ Open Diabetes Res Care. 2024;12(1):e003745.
Hori Y, Wada T, Omatsu K, et al. Efficacy and Safety of SJP-0132 in Patients With Dry Eye Disease: A Phase 2b Randomized, Double-Masked, Dose-Finding Study. Am J Ophthalmol. 2026;283:163-175. doi:10.1016/j.ajo.2025.11.036. PMID: 41352685.
Copiez le texte de l'article et collez-le dans l'assistant IA de votre choix.
Article copié dans le presse-papiers
Ouvrez un assistant IA ci-dessous et collez le texte copié dans la conversation.
