Das Syndrom des trockenen Auges (Dry-Eye-Syndrom) ist eine Erkrankung, bei der die Stabilität des Tränenfilms durch verschiedene Faktoren vermindert ist. Es kann zu Augenunbehagen und Sehstörungen kommen, die mit Schädigungen der Augenoberfläche einhergehen können.
In der Definition der japanischen Trockene-Augen-Forschungsgruppe (Revision 2016) wird Folgendes festgelegt:
„Eine Erkrankung, bei der die Stabilität des Tränenfilms durch verschiedene Faktoren vermindert ist, was zu Augenunbehagen und Sehstörungen führen und mit Schädigungen der Augenoberfläche einhergehen kann.“
Die japanische Definition zeichnet sich dadurch aus, dass sie die verminderte Stabilität des Tränenfilms als Hauptmerkmal der Pathologie betrachtet. Positive Befunde von Epithelschäden, wie sie durch Fluorescein-Färbung nachgewiesen werden, wurden aus den Diagnosekriterien ausgeschlossen, sodass eine zuverlässige Diagnose des Typs mit verminderter Tränenfilmstabilität (BUT-verkürzter Typ) möglich ist.
Die alte Definition (2006, Trockenes-Auge-Forschungsgruppe) lautete: „Eine chronische Erkrankung der Tränenflüssigkeit und der Horn- und Bindehautepithelien, verursacht durch verschiedene Faktoren, die mit Augenunbehagen und Sehfunktionsstörungen einhergeht.“ Japan hat die Diagnosekriterien 1995, 2006 und 2016 dreimal überarbeitet und wird international als führendes Land in der Trockenen-Auge-Versorgung anerkannt 7).
TFOS DEWS II (2016) definiert das Syndrom des trockenen Auges als „eine multifaktorielle Erkrankung der Augenoberfläche, die durch einen Verlust der Homöostase des Tränenfilms gekennzeichnet ist und bei der Instabilität und Hyperosmolarität des Tränenfilms, Entzündung und Schädigung der Augenoberfläche sowie neurosensorische Anomalien eine ätiologische Rolle spielen“. Während die japanische Definition die „verminderte Stabilität des Tränenfilms“ in den Vordergrund stellt, hebt die internationale Definition explizit auch die erhöhte Tränenosmolarität, die Entzündung der Augenoberfläche und neurosensorische Anomalien hervor.
Koumi-Studie (große Querschnittsstudie mit Einwohnern ab 40 Jahren): Bei 12,5 % der Männer und 21,6 % der Frauen wurde ein trockenes Auge festgestellt7)
In epidemiologischen Studien an Oberschülern wurde eine hohe Häufigkeit von DED mit verkürzter Tränenfilmaufrisszeit (BUT) berichtet7)
Eine Prävalenzstudie zu DED unter 4.393 Büroangestellten zeigte ebenfalls einen Zusammenhang mit VDT-Arbeit7)
Prävalenz im Ausland:
Je nach Diagnosekriterien und Zielpopulation wird eine breite Spanne von 7,4 bis 33,7 % berichtet.
Die Erkrankung tritt am häufigsten bei 40- bis 50-Jährigen auf und betrifft häufiger Frauen. Sie ist einer der Hauptgründe für einen Augenarztbesuch und nimmt mit der Verbreitung digitaler Geräte zu 1).
Die geschätzte Anzahl der Patienten mit Sjögren-Syndrom liegt in Japan bei 500.000 bis 1 Million, wobei es vor allem bei Frauen mittleren und höheren Alters um die 40 Jahre auftritt, mit einem Geschlechterverhältnis von etwa 1:14. Das Sjögren-Syndrom wird in primäre (ca. 70%) und sekundäre (ca. 30%, in Verbindung mit Kollagenosen) unterteilt. Unter den Kollagenosen geht die rheumatoide Arthritis häufig mit schwerem trockenem Auge (sekundäres Sjögren-Syndrom) einher.
Maiti S, et al. Recalcitrant Dry Eye Disease in a 31-Year-Old Female: Favorable Outcomes Following Complete Ocular Lavage Facilitated by an Irrigating Eyelid Retractor. Cureus. 2025. Figure 2. PMCID: PMC11887804. License: CC BY.
Dies ist ein Bild der Hornhautanfärbung unter medikamentöser Therapie: A zeigt eine persistierende oberflächliche punktförmige Keratitis nasal unten am rechten Auge, B zeigt eine persistierende oberflächliche punktförmige Keratitis nasal unten am linken Auge mit unregelmäßigem Anfärbungsmuster. Dies entspricht der oberflächlichen punktförmigen Keratitis, die im Abschnitt „2. Hauptsymptome und klinische Befunde“ behandelt wird.
Die Symptome des trockenen Auges sind vielfältig. Der Begriff „Tränenfilmdysfunktion“ (tear film dysfunction) trifft die tatsächliche Situation besser.
Fremdkörpergefühl und Sandkorngefühl
Brennen oder Reizgefühl
Augenbeschwerden, Augenermüdung, Schweregefühl der Augen
Verschwommenes Sehen und Sehschwankungen (Verschlechterung beim Lesen oder bei PC-Nutzung)
Tränenfluss (paradoxes Symptom durch reflektorische Tränensekretion)
Rötung und Lichtscheu
Trockenheitsgefühl der Augen (beim Sjögren-Syndrom auch Mundtrockenheit)
QWarum tränen die Augen trotz trockener Augen?
A
Eine instabile Tränenschicht reizt die Hornhaut und sendet Signale an das Gehirn, was eine reflexartige Tränensekretion auslöst. Diese reflektorischen Tränen sind jedoch nur vorübergehend in größerer Menge vorhanden und reichen nicht aus, um die Stabilität der Tränenschicht wiederherzustellen; das grundlegende Problem wird nicht behoben. Dies ist der Grund, warum Patienten mit trockenem Auge unter Tränenfluss leiden.
Verminderter Tränenmeniskus (weniger als 0,25 mm deutet auf trockenes Auge hin; 75–90 % des Tränenvolumens der Augenoberfläche befinden sich im Meniskus)
Fluorescein-Färbung zeigt Horn- und Bindehautepithelschäden (SPK). Die untere Verteilung ist charakteristisch für trockene Augen.
Bindehautrötung, papilläre Hypertrophie und Schwellung der Augenlider
Verstopfung und gestörte Ausscheidung der Meibom-Drüsen
Bei Sjögren-Syndrom ist die Bindehautepithelschädigung ausgeprägt und bessert sich auch durch Tränenpunktverschluss zur Erhöhung der Tränenflüssigkeit kaum (Beteiligung immunologischer Entzündung und Lidschlagreibung).
In schweren Fällen kann eine filamentöse Keratitis (Hornhautfäden) auftreten
Trockene Augen werden grob in tränenmangelbedingte und verdunstungsbedingte Formen unterteilt, wobei in vielen Fällen beide Formen gleichzeitig auftreten. Darüber hinaus ist der wassermangelbedingte Typ (BUT-verkürzter Typ) eine bei Asiaten häufig berichtete Form, die dadurch gekennzeichnet ist, dass die Tränenstabilität selbst bei normaler Tränensekretion deutlich herabgesetzt ist.
Tränenmangeltyp
Sjögren-Syndrom: Chronisch-entzündliche Autoimmunerkrankung der Tränen- und Speicheldrüsen. Geschätzte 500.000 bis 1 Million Betroffene. Häufig bei Frauen mittleren und höheren Alters (Schwerpunkt 40er Jahre, Geschlechterverhältnis 1:14).
Meibom-Drüsen-Dysfunktion (MGD): Durch qualitative und quantitative Verminderung der Lipidschicht wird die Tränenverdunstung verstärkt. Eine der Hauptursachen für trockene Augen.
Anomalien des Lidschlags: Verminderte Lidschlagfrequenz und unvollständiger Lidschlag bei Nutzung digitaler Geräte1)
Umweltfaktoren: Trockenheit, Klimaanlage, Wind, niedrige Luftfeuchtigkeit. Luftbefeuchter und Brillen mit Seitenschutz sind wirksam1)
Kontaktlinsentragen: Weltweit tragen etwa 150 Millionen Menschen Kontaktlinsen. Das Tragen führt zu einer Instabilität des Tränenfilms und erhöht das Risiko für DED-Symptome8)
Maskenbedingtes Trockenes Auge (MADE): Aus der Oberkante der Gesichtsmaske austretende Atemluft erzeugt einen Luftstrom auf der Augenoberfläche und fördert die Verdunstung des Tränenfilms. Die Prävalenz wird mit etwa 18,3 % angegeben. Das Fixieren der Maskenoberkante mit medizinischem Klebeband, um den Luftstrom zu blockieren, ist eine wirksame Präventionsmaßnahme4)
Weitere Ursachen sind Zustand nach LASIK/PRK (meist vorübergehend), Lidfehlstellungen (Lagophthalmus, Entropium), neurotrophe Keratopathie (Trigeminusläsion), Stevens-Johnson-Syndrom, Vitamin-A-Mangel u.a.
Der TFOS Lifestyle-Bericht (2023) systematisiert die Mechanismen, durch die der moderne Lebensstil das Risiko für trockene Augen erhöht8).
Risiken der digitalen Umgebung:
Während der Bildschirmarbeit sinkt die Blinzelfrequenz deutlich (normalerweise 16 Mal/Minute auf 5–7 Mal/Minute) und unvollständige Lidschläge nehmen ebenfalls zu9)
Bei unvollständigem Lidschluss wird die gleichmäßige Ausbreitung der Ölschicht behindert, was die Tränenverdunstung verstärkt9)
Digitale Augenbelastung (Digital Eye Strain) verschlimmert die Symptome des Trockenen Auges9)
Risiken durch Kosmetika und Augen-Make-up:
Das Auftragen von Tightline-Eyeliner (Auftragen auf den Wimpernkranz und die Öffnungen der Meibom-Drüsen) verstopft die Öffnungen der Meibom-Drüsen10)
Konservierungsmittel in Kosmetika (wie Benzalkoniumchlorid) können toxisch auf die Augenoberfläche wirken 10)
Ernährungsrisiko:
Eine übermäßige Aufnahme von Omega-6-Fettsäuren im Verhältnis zu Omega-3 kann Entzündungen fördern und das Risiko für trockene Augen erhöhen11)
Risikofaktoren (Japanische Leitlinie zur Diagnose und Behandlung des Trockenen Auges):
Rauchen ist ein Risikofaktor für die Entstehung von trockenem Auge7)
Längere VDT-Arbeit (Visual Display Terminal) erhöht das Risiko7)
In einer Querschnittsstudie mit 108 Augen von Patienten mit Typ-2-Diabetes (DM) und 194 Augen von Nicht-DM-Patienten traten in der DM-Gruppe signifikant häufiger Lidrandunregelmäßigkeiten, Verstopfungen der Meibom-Drüsenöffnungen, verdickte Drüsen, Neovaskularisation und eine verkürzte NIBUT auf 12)
Der Blutzuckerspiegel (HbA1c) korrelierte mit NIBUT und Lidrandverdickung 12)
QWarum verschlechtert sich das trockene Auge bei längerer Nutzung digitaler Geräte?
A
Während der Bildschirmarbeit sinkt die Blinzelfrequenz von etwa 16 Mal pro Minute auf 5–7 Mal pro Minute deutlich ab, und unvollständige Lidschläge (bei denen das Augenlid nicht vollständig schließt) nehmen zu9). Bei unvollständigen Lidschlägen wird die Lipidschicht nicht gleichmäßig über die gesamte Hornhaut verteilt, was an Stellen mit dünnerer Ölschicht zu verstärkter Tränenverdunstung führt. Es wird empfohlen, die 20-20-20-Regel (alle 20 Minuten für 20 Sekunden auf einen 20 Fuß entfernten Punkt schauen) zu befolgen und bewusst vollständige Lidschläge durchzuführen9).
Mit der Überarbeitung von 2016 wurden die Befunde von Epithelschäden durch Fluorescein-Färbung von den obligaten Kriterien für die definitive Diagnose ausgeschlossen. Diese Änderung spiegelt die klinische Realität in Japan wider, wo der Großteil der Fälle von trockenem Auge auf eine verminderte Tränenfilmstabilität (verkürzte Tränenaufrisszeit) zurückzuführen ist.
Nach den alten Diagnosekriterien (Ausgabe 2006) galt ein Patient als trockenes Auge (gesicherter Fall), wenn die drei Elemente „subjektive Symptome, Tränenflüssigkeitsanomalie und Horn- und Bindehautepithelschädigung“ erfüllt waren.
Die japanischen Leitlinien zur Behandlung des Trockenen Auges empfehlen die Verwendung von Fragebögen, die Reliabilität, Validität und Reaktionsfähigkeit erfüllen, zur Symptombewertung7).
Diagnosekriterien für das Sjögren-Syndrom (überarbeitet 1999, Forschungsgruppe des japanischen Gesundheitsministeriums)
Diagnose bei Erfüllung von 2 oder mehr der 4 Kriterien:
Biopsiepathologie: Bei Lippen- oder Tränendrüsenbiopsie mindestens 1 Fokus pro 4 mm² (lymphozytäre Infiltration von ≥50 Zellen um die Ausführungsgänge)
Munduntersuchung: Sialographie mit Stadium 1 oder höher, oder verminderter Speichelfluss (Gummitest ≤10 ml/10 min, Saxon-Test ≤2 g/2 min) + verminderte Funktion in der Speicheldrüsenszintigraphie
Augenärztliche Untersuchung: Schirmer-Test ≤5 mm/5 min und Bengalrosa (van-Bijsterveld-Score ≥3) oder positiver Fluoreszenzfarbstofftest
Serologische Untersuchung: Positiv für Anti-SS-A/Ro-Antikörper oder Anti-SS-B/La-Antikörper
Bei trockenem Auge weichen die Symptome häufig von den objektiven Untersuchungsbefunden ab, weshalb Fragebögen zur Quantifizierung subjektiver Symptome entwickelt wurden. Auch im TFOS DEWS III wird die Symptombewertung als Grundlage für Diagnose und Therapieerfolgskontrolle angesehen1). Die japanische Leitlinie zur Behandlung des trockenen Auges legt ebenfalls Wert auf die Reliabilität, Validität und Änderungssensitivität von Fragebögen7).
OSDI (Ocular Surface Disease Index): Ein 12-Punkte-Fragebogen, der international am häufigsten als patientenberichtetes Outcome (PRO) in klinischen Studien verwendet wird. Er besteht aus drei Subskalen: „Augensymptome“, „visuelle Funktionsfähigkeit“ und „Umweltauslöser“. Die Werte werden wie folgt klassifiziert: 0–12 Punkte normal, 13–22 Punkte leicht, 23–32 Punkte mittelschwer, 33–100 Punkte schwer. Die Spezifität beträgt 0,83, die Sensitivität 0,60.
SPEED (Standardisierter Fragebogen zur Bewertung des Trockenen Auges): Bewertet mit 8 Items die Häufigkeit und Schwere der Symptome. 0–28 Punkte. Sensitivität 0,90, Spezifität 0,80, geeignet für die Verlaufsbeobachtung in der täglichen Praxis.
SANDE (Symptom Assessment in Dry Eye): Der kürzeste Fragebogen mit nur zwei Items. Er bewertet Häufigkeit und Schweregrad auf einer visuellen Analogskala (VAS).
QSollte ich OSDI oder SPEED verwenden?
A
Wählen Sie je nach Verwendungszweck aus. Der OSDI umfasst 12 Items, bewertet auch die Auswirkungen auf die Lebensqualität und ist als PRO in klinischen Studien international standardisiert1). Der SPEED umfasst 8 Items, kann schnell durchgeführt werden und eignet sich aufgrund seiner hohen Sensitivität von 0,90 für die Verlaufsbeobachtung im klinischen Alltag. Auch die Kombination beider Fragebögen ist sinnvoll.
TFOD (Tear Film Oriented Diagnosis) – 6 Aufbruchmuster des Tränenfilms
Dies ist eine in Japan entwickelte Diagnoseklassifikation, die von der japanischen Trockene-Augen-Forschungsgruppe vorgeschlagen wird. Durch das Muster des Tränenfilmaufbruchs unmittelbar nach dem Öffnen der Augenlider wird die Ursache für die verminderte Stabilität des Tränenfilms identifiziert, was direkt zur TFOT (schichtorientierten Behandlung) führt.
Bereichsbruch
Muster: Nach Lidöffnung ist keine Aufwärtsbewegung von Fluorescein zu sehen, und es tritt sofort in einem großen Bereich ein Aufriss des Tränenfilms auf. Begleitet von Schleimhautplaques/Filamenten.
Hinweis auf Pathologie: Schwere Tränenmangelform. Auch Epithelschädigung ausgeprägt.
Erstlinientherapie: Einsetzen von Tränenpunkt-Plugs im oberen und unteren Tränenpunkt, um die Tränenmenge zu erhöhen
Zeilenumbruch
Muster: Direkt nach dem Öffnen der Augenlider zeigt sich ein vertikales linienförmiges Aufreißen des Tränenfilms im unteren Bereich der Hornhaut. Begleitet von punktförmigen Epitheldefekten im unteren Hornhautbereich. Die Tränenfilmaufrisszeit beträgt in der Regel 2–3 Sekunden.
Hinweis auf Pathologie: Tränenmangeltyp (leicht bis mittelschwer)
Muster: Unmittelbar nach Lidöffnung erscheint ein rundlicher Defekt. Die Tränenmenge ist nahezu normal.
Hinweis auf Pathologie: Subtyp mit verminderter Benetzbarkeit. Verminderte Hornhautbenetzbarkeit durch abnorme Expression von membrangebundenem Mucin (MUC16)
Erstlinientherapie: Diquafosol-Natrium oder Rebamipid-Augentropfen
Dimple-Break
Muster: An der Spitze der sich nach oben ausbreitenden Ölschicht bildet sich eine Delle (Dimple), die an der schlecht benetzten Stelle querlinienförmig aufbricht.
Hinweis auf zugrunde liegende Pathologie: Subtyp mit verminderter Tränenflüssigkeit
Erstlinientherapie: Diclofenac-Natrium oder Rebamipid-Augentropfen
Schnelle Expansion
Muster: Ein kleiner Linienbruch, der sich schnell ausdehnt
Hinweis auf zugrunde liegende Pathologie: Verminderte Tränenproduktion
Erstlinientherapie: Diclofenac-Natrium oder Rebamipid-Augentropfen
Zufälliger Bruch
Muster: Tritt nach Abschluss der Tränenfilmbildung zufällig auf. Die Form variiert mit jedem Lidschlag und ist wenig reproduzierbar.
Hinweis auf Pathologie: Verdunstungsbedingter Typ. Hintergrund: MGD, abnormale sekretorische Muzine
Erstlinientherapie: Erhöhung der sekretorischen Muzine (Diquafosol), Hyaluronsäure, MGD-Behandlung
Das trockene Auge vom Typ mit verkürzter Tränenfilmaufrisszeit (BUT) ist eine Sonderform, bei der die Tränenmenge normal ist (normaler Schirmer-Test) und kaum Vitalfärbungen vorliegen, die BUT jedoch deutlich verkürzt ist und starke subjektive Symptome auftreten. Als Ursache wird eine verminderte Benetzbarkeit aufgrund einer gestörten Expression von Membranmucinen angenommen.
QWas ist das BUT-verkürzte trockene Auge?
A
Dies ist ein Typ von trockenem Auge, bei dem die Tränenmenge normal ist (normaler Schirmer-Wert), die Tränenfilmaufrisszeit (BUT) jedoch verkürzt ist. Es ist die häufigste Form in Japan und wurde nach den früheren Diagnosekriterien als „Verdacht auf trockenes Auge“ eingestuft. Mit der Überarbeitung von 2016 wird es offiziell als trockenes Auge diagnostiziert, und die Behandlungsauswahl basierend auf TFOD ist wichtig. Natriumdiquafosol und Rebamipid gelten als wirksam.
1–2 Tropfen Kochsalzlösung auf den Fluoreszein-Teststreifen geben, gut schütteln und abtropfen lassen
Das Testpapier wird vorsichtig an den Tränenmeniskus des unteren Augenlids im äußeren Drittel gehalten, um eine Färbung zu erreichen (wichtig, dass die Tränenmenge nicht verändert wird).
Nach leichtem Schließen der Augen schnell öffnen und offen halten, die Zeit bis zum Auftreten eines Tränenfilmaufrisses (Auftreten eines dunklen Flecks) in Sekunden messen
3-mal messen, den Mittelwert bilden und auf ganze Zahlen runden
Das Break-up-Muster beim Öffnen der Augen wird ebenfalls dokumentiert (wegen TFOD)
Nach japanischen Standards gilt ein Wert von 5 Sekunden oder weniger als abnormal (nach DEWS II sind 8–10 Sekunden oder weniger abnormal) 5)
Nicht-invasive Tränenfilmaufreißzeit (NIBUT):
Da die Instillation von Fluorescein selbst die Stabilität des Tränenfilms beeinflusst, wurde eine nicht-invasive Messmethode unter Verwendung des Reflexionsbildes der Placido-Scheibe entwickelt. Die Sensitivität beträgt 82–84 %, die Spezifität 76–94 %. Durch Infrarotbeleuchtung kann der reflektorische Tränenfluss unterdrückt werden 5). In Japan sind der Keratograph 5M (Oculus) und der Idra (SBM) verfügbar.
Fluorescein-Färbung: Dies ist eine grundlegende Untersuchung zur Erkennung von Anomalien des Hornhaut- und Bindehautepithels. Nach der NEI-Skala wird die Hornhaut in 5 Bereiche unterteilt, die jeweils mit 0–3 Punkten bewertet werden (Gesamtpunktzahl 0–15)5). Die Barrierefunktion des Bindehautepithels ist schwächer als die des Hornhautepithels, und bei trockenem Auge ist das Bindehautepithel mindestens ebenso stark geschädigt. Mit einem Blaulichtfilter lässt sich der Zustand des Bindehautepithels deutlicher beobachten.
Lissamingrün und Rose Bengal: Färben tote Zellen und Schleim der Bindehaut. Der van-Bijsterveld-Score (Rose Bengal, maximal 9 Punkte) wird in den ophthalmologischen Diagnosekriterien des Sjögren-Syndroms verwendet (positiv bei ≥3 Punkten). Lissamingrün ist weniger toxisch und besser verträglich als Rose Bengal.
Schirmer-Test:
Verwendung von 5 mm × 35 mm Filterpapier mit 1-mm-Skala.
I-Methode (ohne Anästhesie): Ohne Anästhesie-Augentropfen, bei geöffneten Lidern und freiem Lidschlag für 5 Minuten im äußeren Drittel des unteren Augenlids eingelegt. Bewertung: ≤5 mm abnormal, 5–10 mm grenzwertig, ≥10 mm normal. Beim Sjögren-Syndrom kann der Wert 0 mm betragen5)
Methode II (nasale Reflexstimulation): Mit einem Wattestäbchen wird die Nasenschleimhaut (entlang der Nasenscheidewand) stimuliert, um die reflektorische Tränensekretion zu messen. ≤10 mm gelten als abnormal. Nur auf der Seite durchführen, die bei Methode I niedrige Werte aufweist. Nützlich zur Beurteilung der reflektorischen Tränensekretion bei schwerem trockenem Auge wie Sjögren-Syndrom oder GVHD.
Die Reproduzierbarkeit ist gering, aber als Screening nützlich.
Beurteilung des Tränenmeniskus: 75–90 % des gesamten Tränenvolumens auf der Augenoberfläche befinden sich im Meniskus. Der Normalwert beträgt etwa 0,2 mm. Durch Beobachtung vor der Anfärbung kann die Tränenmenge direkt erfasst werden, was für die Diagnose des tränenverminderten Typs nützlich ist. Mit der optischen Kohärenztomographie des vorderen Augenabschnitts (AS-OCT) können Tränenmeniskushöhe (TMH), -fläche und -volumen objektiv quantitativ gemessen werden6).
Tränenflüssigkeits-Osmolarität und Entzündungsmarker
Tränenflüssigkeitsosmolarität: Gemessen mit dem TearLab-Osmometer. Normal: unter 300 mOsm/L (Differenz zwischen beiden Augen unter 8), leicht erhöht: 300–320, mäßig erhöht: 320–340, stark erhöht: über 3405).
MMP-9-Test (InflammaDry): Ein Point-of-Care-Test zur Messung von MMP-9 in der Tränenflüssigkeit, der bei Werten über 40 ng/mL als positiv gilt. Er ist nützlich für die Entscheidung, eine entzündungshemmende Behandlung zu beginnen, kann aber bei allergischer Konjunktivitis oder Infektionen falsch positiv ausfallen5).
Laktoferrin-Test: Ein antibakterielles und entzündungshemmendes Protein, das von den Azinuszellen der Tränendrüse produziert wird und bei Patienten mit trockenem Auge vermindert ist. Es kann mit dem TearScan 270 MicroAssay System gemessen werden5).
Lipidschichtdicke (LLT): Wird mit dem LipiView-Interferometer quantitativ in Interferenzfarbeinheiten (ICU) bewertet. Der Messbereich beträgt 0–240 ICU. Es verfügt auch über eine automatische Erkennung unvollständiger Lidschläge6).
Meibographie: Eine Untersuchung, bei der die Meibom-Drüsenstruktur mittels Infrarot-Transillumination sichtbar gemacht wird. Der Verlust von Meibom-Drüsen (Dropout) wird in 4 Stufen bewertet (0 = 0–25 % Verlust, 1 = 26–50 %, 2 = 51–75 %, 3 = 76–100 %)6). Der Grad des Verlusts und der strukturellen Veränderungen dient als Leitlinie für die Behandlung der MGD.
Vorderabschnitts-OCT (AS-OCT): Neben der quantitativen Messung des Tränenmeniskus können auch die Hornhautdicke, das Epitheldicken-Mapping und Querschnittsbilder der Meibom-Drüsen erfasst werden6).
Konfokale Laser-Scanning-Mikroskopie: Wird zur Beurteilung der Hornhaut auf Zellebene eingesetzt. Sie ermöglicht die Bewertung der Nervenfaserdichte, der Entzündungszelldichte und der Epithelzellmorphologie und ist nützlich für die Differenzierung von neuropathischen Hornhautschmerzen und neurotrophen Erkrankungen6).
Funktion: Meibographie, Beurteilung der bulbären Bindehautrötung, TMH-Messung und NITBUT-Messung können mit einem Gerät durchgeführt werden. Die Rötung wird automatisch in 0–4 Stufen quantitativ analysiert, und die gesamte Hornhautoberfläche wird in einer 360-Grad-Farbkarte dargestellt6)
LipiView II (J&J Vision)
Funktion: Beurteilung der Meibomdrüsen mittels Interferometrie und quantitative Bewertung der Lipidschicht. Enthält ein Videomodul zur automatischen Berechnung unvollständiger Lidschläge6)
Arzneimitteltoxische Keratopathie: Charakteristisch ist, dass die Bindehautepithelschädigung im Vergleich zur Hornhautepithelschädigung geringer ist (beim trockenen Auge sind sowohl Hornhaut als auch Bindehaut geschädigt).
Epiphora (Tränenwegsverschluss): Zur Unterscheidung zwischen Tränenwegsabflussstörung und reflektorischer Hypersekretion (eigentlich trockenes Auge) werden BUT und Schirmer-Test durchgeführt.
Sjögren-Syndrom: Auffällige Schädigung des Bindehautepithels, schwierig zu verbessern durch Tränenpunktverschluss, positive Autoantikörper
Dies ist ein von der japanischen Trockene-Augen-Forschungsgesellschaft empfohlenes Behandlungskonzept. Mit TFOD wird die Ursache der verminderten Tränenfilmstabilität identifiziert und eine Behandlung ausgewählt, die der Aufrechterhaltung der Homöostase des verursachenden Tränenfilms entspricht.
TFOT-Schichttherapie-Zuordnungstabelle:
Behandlungsschicht
Behandlungsmethode
Ölschicht
Warmkompresse, Lidreinigung, kleine Menge Augensalbe, Diquafosol-Natrium (Förderung der Ölschichtausbreitung)
Nachfolgend sind die in Japan derzeit zugelassenen und weit verbreiteten Augentropfen aufgeführt.
0,1% / 0,3% Natriumhyaluronat-Augentropfen (Hyalein®):
Wird zum Schutz des Hornhautepithels und zur Feuchtigkeitserhaltung eingesetzt. Die japanischen Leitlinien zur Behandlung des trockenen Auges „empfehlen“ Hyaluronsäure-Augentropfen7).
3% Dinatrium-Diquafosol-Augentropfen (Diquas® / DiquasLX®):
P2Y2-Rezeptor-Agonist. Fördert die Sekretion von Wasser und Mucin sowie die Ausbreitung der Lipidschicht. Dieses Medikament wurde in Japan entwickelt. Die japanische Leitlinie zur Behandlung des Trockenen Auges empfiehlt die Anwendung (starke Empfehlung) 7).
2% Rebamipid-Augentropfen UD (Mucosta® Augentropfen UD):
Fördert die Mucinproduktion und wirkt entzündungshemmend. Die japanische Leitlinie für das Trockene Auge empfiehlt die Anwendung (starke Empfehlung) 7).
Künstliche Tränen (z. B. Soft Santear, konservierungsmittelfrei):
Grundlage der Behandlung. Konservierungsmittelfreie Präparate sind wünschenswert. Die japanische Leitlinie zur Behandlung des trockenen Auges empfiehlt künstliche Tränen als „Vorschlag“ (schwache Empfehlung)7).
0,3% Ofloxacin-Augensalbe (Tarivid® Augensalbe): Ohne Konservierungsstoffe, ölige Bestandteile breiten sich auf dem Tränenfilm aus. Wird bei schweren Fällen als Schutzmittel eingesetzt.
Bei verminderter reflektorischer Tränensekretion ist die Verwendung von konservierungsmittelfreien Augentropfen wünschenswert. Wenn eine Entzündung an der Verschlechterung der Symptome beteiligt zu sein scheint, sollte auch die gleichzeitige Anwendung von steroidhaltigen Augentropfen in Betracht gezogen werden.
Hyalein Minima Augentropfen (0,1 %) 6-mal täglich
Hyalein-Mini-Augentropfen (0,3 %) 6-mal täglich + Flumetholon-Augentropfen (0,1 %) 4-mal täglich (die gleichzeitige Anwendung von Steroiden sollte auf das notwendige Minimum beschränkt werden)
Cyclosporin-Augentropfen: Unterdrücken die T-Zell-vermittelte Entzündung. Es gibt 0,05% (Restasis®) und 0,09% Nanoemulsion (Cequa®)1). Zum Zeitpunkt der Erstellung der japanischen Leitlinie zur Behandlung des trockenen Auges (2019) waren sie nicht erstattungsfähig, aber in den letzten Jahren wurden einige Präparate zugelassen7).
Lifitegrast Augentropfen (Xiidra®): Hemmt die LFA-1/ICAM-1-Interaktion und unterdrückt die Aktivierung von T-Zellen sowie deren Migration zur Augenoberfläche1). Im Ausland verfügbar.
Steroid-Augentropfen: Kurzzeitige Anwendung bei akuten Schüben zur Kontrolle der Entzündung. Die japanische Leitlinie zur Behandlung des trockenen Auges empfiehlt dies als „Vorschlag“ (unter Beachtung des erhöhten Augeninnendrucks)7).
Die Grundlage des Managements von trockenem Auge ist 1). Empfohlen werden die Begrenzung der Nutzungsdauer digitaler Geräte, Befeuchtung der Raumluft, ausreichend Schlaf und eine Ernährung mit Omega-3-Fettsäuren 1). Allerdings zeigte die DREAM-Studie (Dry Eye Assessment and Management, 535 Teilnehmer, multizentrische doppelblinde RCT), dass die 12-monatige Einnahme von Omega-3-Fettsäuren (EPA 2000 mg + DHA 1000 mg/Tag) im Vergleich zu Placebo keine signifikante Verbesserung des OSDI-Scores bewirkte (Gruppendifferenz -1,9, p=0,21) 3). Der zusätzliche Nutzen von Omega-3-Fettsäuren als hochdosierte Nahrungsergänzung könnte begrenzt sein. Brillen mit Seitenschutz oder Feuchtigkeitsbrillen reduzieren die Verdunstung und verbessern die Symptome 1).
MGD ist die Hauptursache für die evaporative Form des trockenen Auges und erfordert eine aktive Behandlung 1).
Warmkompresse: Die Augenlider 5–10 Minuten erwärmen, um die Lipide der Meibom-Drüsen (Schmelzpunkt 32–35 °C) zu verflüssigen.
Lidreinigung: Reinigung der Wimpernwurzeln zur Aufrechterhaltung der Lidrandhygiene
LipiFlow®: Vektorisierte thermische Pulsbehandlung. Ein automatisches Gerät, das die Meibom-Drüsen von innen erwärmt und gleichzeitig von außen komprimiert1)
IPL (Intensitätsmoduliertes Pulslicht): Wirkt durch entzündungshemmende Wirkung und Wiederherstellung der Drüsenfunktion 1)
QIst die Warmkompresse wirklich wirksam bei trockenen Augen?
A
Es ist wirksam bei evaporativem trockenem Auge, das durch eine Meibom-Drüsen-Dysfunktion (MGD) verursacht wird 1). Der Schmelzpunkt der Lipide der Meibom-Drüsen liegt bei etwa 32–35 °C, und durch die Warmkompresse werden die Lipide geschmolzen und ausgeschieden, wodurch die Lipidschicht verbessert wird. Automatische Geräte wie LipiFlow ermöglichen ein effizienteres Erwärmen und Auspressen, und prospektive Studien berichten über eine Verbesserung von BUT und OSDI drei Monate nach dem Eingriff 1).
Die Anwendung von Tränenpunkt-Plugins ist bei tränenmangelbedingtem trockenem Auge indiziert, wenn die Behandlung mit Augentropfen nicht ausreichend wirksam ist. Die japanischen Leitlinien zur Behandlung des trockenen Auges empfehlen die Durchführung einer Tränenpunkt-Plug-Insertion 7).
Silikonpflock:
Eagle Vision: Super Eagle™-Plug (3 Größen S/M/L, Auswahl nach Messung des Tränenpunktdurchmessers)
FCI: Punctal Plug® F (Einheitsgröße, Kopf quillt gelartig auf, geringe Dislokations- und Verlustrate)
Flüssigkeits-Plug (Keeptear®, Koken):
Es handelt sich um einen atelokollagenen Flüssigkeits-Plug. Hauptmerkmale:
Lagertemperatur: 2–10 °C Kühlschrank (bei Raumtemperatur denaturiert)
Geliert bei 36°C und verschließt den Tränenkanal
Wird bei über 40 °C wieder flüssig (Entfernung mit warmem Wasser)
Inhalt: 300 μL (für 2 Tränenpunkte)
Kostenübernahme durch die Krankenkasse
Auswahl der Insertionsstelle:
Schwere Fälle mit Tränenmangel (z. B. Sjögren): Einsetzen in beide Tränenpünktchen (obere und untere)
Leichte Fälle/BUT-verkürzter Typ: nur eine Seite (untere Tränenpünktchen)
Durchschnittlicher Tränenpunktdurchmesser: 0,5–0,8 mm. Der obere Tränenpunkt ist tendenziell kleiner als der untere.
Komplikationen: Tränenfluss, Dislokation des Pfropfens, spontaner Verlust, Erweiterung des Tränenpünktchens, Hornhautepithelschädigung, Granulationsbildung, Dakryozystitis
Bei trockenem Auge vom Typ mit verkürzter Tränenfilmaufrisszeit kann es zu Tränenfluss und verschwommenem Sehen kommen, daher ist Vorsicht geboten. Wenn die Entzündung der Augenoberfläche aktiv ist, ist es vorzuziehen, den Plug erst nach Kontrolle der Entzündung einzusetzen.
QIst der Tränenpunkt-Plug für alle Patienten mit trockenem Auge geeignet?
A
Nein. Die Indikation für Tränenpunkt-Plugs ist tränenmangelbedingtes trockenes Auge, das auf Augentropfen nicht ausreichend anspricht7). Schwere Fälle im Zusammenhang mit Sjögren-Syndrom, Stevens-Johnson-Syndrom und GVHD sind ebenfalls gute Indikationen. Bei BUT-verkürztem trockenem Auge, bei dem die Tränenmenge nicht unbedingt reduziert ist, kann es zu Tränenfluss und verschwommenem Sehen kommen, daher ist Vorsicht geboten. Bei aktiver Entzündung der Augenoberfläche wird empfohlen, die Plugs erst nach Kontrolle der Entzündung einzusetzen.
Chirurgischer Verschluss des Tränenpünktchens (Kauterisation): Wenn der Plug nicht erhalten werden kann, z. B. bei erweitertem Tränenpünktchen
Autologe Serum-Augentropfen: Enthalten Wachstumsfaktoren und Vitamin A, wirksam bei therapieresistenten Epitheldefekten, die auf alle anderen Behandlungen nicht ansprechen. Die japanische Leitlinie zur Behandlung des trockenen Auges empfiehlt im Allgemeinen, diese nicht anzuwenden, jedoch werden sie bei schweren, therapieresistenten Fällen eingesetzt 7)
Brille bei trockenem Auge (mit Seitenschutz): Falls Augentropfen und Tränenpunktverschluss nicht ausreichend kontrollieren
Amniontransplantation: Letzte Option bei schweren und therapieresistenten Fällen1)
Muskarinrezeptor (M3)-Agonisten: Cevimelin-Hydrochlorid-Hydrat, Pilocarpin-Hydrochlorid. Zugelassen für Mundtrockenheit, aber auch bei Augensymptomen wirksam (Nebenwirkungen: Achtung auf Schwitzen und Magen-Darm-Beschwerden)
Die japanische Leitlinie zur Behandlung des trockenen Auges empfiehlt, NSAID-Augentropfen „nicht anzuwenden“ und Eigenblutserum-Augentropfen bei allgemeinem trockenem Auge „nicht anzuwenden“ 7).
6. Pathophysiologie und detaillierter Pathomechanismus
Der Tränenfilm besteht von außen nach innen aus einer Lipidschicht (von den Meibom-Drüsen), einer wässrigen Schicht (von der Tränendrüse) und einer Muzinschicht (von Becherzellen und Hornhautepithel). Diese Struktur bildet einen stabilen Tränenfilm, der für den Schutz von Hornhaut und Bindehaut, die Nährstoffversorgung, die Aufrechterhaltung der Brechkraft und die antibakterielle Wirkung verantwortlich ist.
Zwei Phasen der Tränenfilm-Bildung (beim Öffnen der Augenlider)
Erste Phase: Beim Öffnen des Auges wird beim Anheben des Oberlids die im unteren Tränenmeniskus gespeicherte Flüssigkeit nach oben gezogen und auf der Hornhautoberfläche verteilt.
Zweite Phase: Die Ölschicht zieht die Flüssigkeitsschicht nach oben und dehnt sie aus.
Wenn die Tränenflüssigkeitsmenge extrem gering ist, kommt es in der ersten Phase nicht zur Bildung eines Tränenfilms, und es entstehen Area-Breaks. Bei schlechter Benetzbarkeit (Anomalie des membrangebundenen Muzins) treten Spot-/Dimple-Breaks auf, bei verstärkter Verdunstung der Flüssigkeitsschicht dagegen Random-Breaks.
Die Tränendrüse als Haupttränendrüse sezerniert die wässrige Schicht der Tränenflüssigkeit (Wasser, Elektrolyte, Proteine) 2). Ihre Sekretion steht unter strenger nervöser Kontrolle durch parasympathische, sympathische und sensorische Nerven 2).
Afferenter Weg: Die polymodalen Nozizeptoren der Kornea (polymodale Nozizeptoren des Trigeminusnervs) sind der Haupttreiber der reflektorischen Tränensekretion. Mechanorezeptoren und Kälterezeptoren der Kornea haben nur eine schwache sekretionsstimulierende Wirkung2)
Efferenter Weg (parasympathisch): Fördert die Sekretion von Wasser, Elektrolyten, IgA und Proteinen2)
Efferenter Weg (sympathisch): Reguliert hauptsächlich die Proteinsekretion2)
Es ermöglicht eine schnelle Reaktion auf Umweltveränderungen, und geringfügige Änderungen der Elektrolytkonzentration der Tränenflüssigkeit korrelieren mit dem trockenen Auge 2).
Membranöses Mucin und Benetzbarkeit des Hornhautepithels
Membranständige Mucine (MUC1/MUC16) erhalten die Benetzbarkeit des Hornhautepithels. Wenn ihre Expression gestört ist, wird die Phospholipid- (hydrophobe) Zellmembran freigelegt und die Benetzbarkeit nimmt ab. Dies führt zu einem trockenen Auge vom Typ verkürzter Tränenfilmaufrisszeit (BUT) und erhöht auch die höheren Aberrationen.
Die Instabilität des Tränenfilms bildet folgenden Teufelskreis.
Die Zerstörung des Tränenfilms führt zu einem Anstieg der Tränenosmolarität.
Hyperosmolalität schädigt die Epithelzellen der Augenoberfläche und induziert die Freisetzung von entzündlichen Zytokinen (IL-1β, TNF-α, muköses Pemphigoid-9 usw.)
Entzündung führt zur Apoptose von Becherzellen, wodurch die Mucinsekretion abnimmt
Die Abnahme des Mucins verringert die Stabilität des Tränenfilms weiter.
Eine Schädigung der sensorischen Nerven verringert die reflektorische Tränensekretion
Dieser Teufelskreis der Entzündungskaskade führt zur Chronifizierung und Progression des Trockenen Auges.
Infiltration von T-Lymphozyten um die Ausführungsgänge der Tränen- und Speicheldrüsen → Entzündung mit Epithelzellen → Infiltration von B-Lymphozyten → Bildung von Lymphfollikeln
Lymphozyteninfiltration um die intralobulären Gänge, intralobuläre und interstitielle Fibrose
Ätiologische Hypothese: genetische Prädisposition + immunologische Faktoren + Umweltfaktoren (Berichte über Beteiligung von EBV, HTLV-I, HCV-Infektionen)
Tränendrüsenstörung → reflektorisch verminderte Sekretion → irreversible Epithelschädigung → Teufelskreis. Die Bindehautepithelschädigung ist ausgeprägt und bessert sich auch nach Verschluss der Tränenpünktchen nur schwer (Beteiligung immunologischer Entzündung und Reibung durch Lidschlag).
DEWS II klassifiziert basierend auf dem Vorhandensein von subjektiven Symptomen und Augenoberflächenbefunden. Wenn sowohl subjektive Symptome als auch Augenoberflächenbefunde positiv sind, wird eine Diagnose von trockenem Auge gestellt. Bei Vorliegen von Augenoberflächenbefunden ohne subjektive Symptome wird dies als „neuroparalytischer Zustand (sensorische Dysfunktion)“ eingestuft und unterliegt einer präventiven Behandlung.
TFOS DEWS III (2025) präsentiert einen evidenzbasierten Behandlungsalgorithmus basierend auf diagnostischen Subklassifikationen (wässrig-defizient / evaporativ / gemischt) 1). Ein systematischer Ansatz, der Tränenersatz, Tränenretention, Tränenstimulation, ophthalmologische Nahrungsergänzungsmittel und Meibom-Drüsen-Behandlung je nach Krankheitstyp kombiniert, wird empfohlen 1).
Katarakt- und refraktive Chirurgie und trockenes Auge
Die aktive Behandlung von trockenem Auge (insbesondere des verdunstungsbedingten Typs und der MGD) vor einer Kataraktoperation oder LASIK verbessert die postoperativen visuellen Ergebnisse und die Patientenzufriedenheit 1). Prospektive Studien haben gezeigt, dass eine LipiFlow-Behandlung vor LASIK den OSDI und die Tränenfilmaufrisszeit (BUT) drei Monate nach dem Eingriff signifikant verbessert 1). Der TFOS DEWS III empfiehlt, dass das präoperative Management des trockenen Auges zum Behandlungsstandard werden sollte 1).
Motzigatropen Augentropfen 0,3 % (Avalept® Suspensions-Augentropfen): Das weltweit erste Trockene-Augen-Medikament mit TRPV1-antagonistischer Wirkung. Es wurde im Dezember 2025 von Mochida Pharmaceutical in Japan zugelassen und im April 2026 von Senju Pharmaceutical auf den Markt gebracht. Durch die Hemmung des TRPV1-Kanals, eines Nozizeptors auf der Augenoberfläche, unterdrückt es direkt neurogene Symptome wie Brennen und Fremdkörpergefühl, was es von bestehenden Therapien wie Tränenersatz (künstliche Tränen), Sekretionsförderung (Diquafosol, Rebamipid) und Entzündungshemmung (Ciclosporin) unterscheidet. Die Dosierung beträgt 1 Tropfen 4-mal täglich. In der Phase-2b-Studie (SJP-0132, multizentrisch, randomisiert, doppelt maskiert, Dosisfindung in Japan) wurde eine signifikante Verbesserung des DEQS (Dry Eye-Related Quality-of-Life Score) gezeigt13), was zur Zulassung auf Basis der Phase-3-02-Studie führte. Obwohl es sich hinsichtlich Tränenvolumen und Färbescore nicht deutlich von bestehenden Medikamenten unterscheidet, wird es als neue Option für symptomdominante Typen (neuropathische Schmerzsymptome) oder Patienten mit Restsymptomen unter bestehender Therapie angesehen.
Perfluorhexyloctan (Miebo®): Ein neuer Tränenstabilisator, der 2023 von der US-amerikanischen FDA zugelassen wurde. Er zielt auf die evaporative Form des Trockenen Auges ab und hemmt physikalisch die Verdunstung des Tränenfilms. In den USA wird es als verschreibungspflichtiges Medikament, in anderen Regionen möglicherweise als Medizinprodukt eingestuft. Der Zulassungsstatus in Japan muss überprüft werden1).
Nasale Neurostimulation: Elektrische Stimulation des Trigeminusnervs zur Auslösung des nasolakrimalen Reflexes und Förderung der Tränensekretion. Der TFOS DEWS III führt sie als Option der Neuromodulation auf1).
Vareniclin-Nasenspray (Tyrvaya®): Stimuliert periphere nikotinerge Rezeptoren des Trigeminusnervs, um eine reflektorische Tränensekretion auszulösen. In den USA zur Behandlung des trockenen Auges zugelassen1).
Biologische Tränenersatzmittel: Autologes Serum, allogenes Serum und plättchenreiches Plasma (PRP) werden als Optionen für therapieresistente Fälle untersucht1).
Niedrig dosierte Lichttherapie (LLLT): Es wurde über entzündungshemmende Wirkungen bei MGD berichtet 1).
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