Das Syndrom des trockenen Auges (dry eye syndrome) ist eine Erkrankung, bei der die Stabilität des Tränenfilms aufgrund verschiedener Faktoren vermindert ist. Sie verursacht Augenunbehagen und Sehstörungen und kann mit Schädigungen der Augenoberfläche einhergehen.
Laut der Definition der Japanischen Dry Eye Research Society (Revision 2016) wird die Erkrankung wie folgt definiert:
„Eine Erkrankung, bei der die Stabilität des Tränenfilms aufgrund verschiedener Faktoren vermindert ist, die zu Augenunbehagen und Sehstörungen führt und mit Schädigungen der Augenoberfläche einhergehen kann.“
Charakteristisch für die japanische Definition ist, dass sie die verminderte Stabilität des Tränenfilms als das zentrale pathologische Merkmal betrachtet. Positive Befunde von Epithelschäden durch Fluorescein-Färbung wurden aus den Diagnosekriterien ausgeschlossen, sodass DED vom Typ der verminderten Tränenfilmstabilität (BUT-verkürzter Typ) zuverlässig diagnostiziert werden kann.
Die frühere Definition (2006, Dry Eye Research Society) lautete: „Eine chronische Erkrankung des Tränenfilms und des Hornhaut-Bindehaut-Epithels aufgrund verschiedener Faktoren, die mit Augenunbehagen und Sehstörungen einhergeht.“ Japan hat die Diagnosekriterien dreimal überarbeitet – 1995, 2006 und 2016 – und wird international als führendes Land in der Diagnostik und Behandlung des Trockenen Auges anerkannt7).
Die Definition des TFOS DEWS II (2016) lautet: „Eine multifaktorielle Erkrankung der Augenoberfläche, die durch einen Verlust der Homöostase des Tränenfilms gekennzeichnet ist, wobei Instabilität und Hyperosmolarität des Tränenfilms, Entzündung und Schädigung der Augenoberfläche sowie neurosensorische Anomalien eine ätiologische Rolle spielen.“ Während die japanische Definition die „verminderte Stabilität des Tränenfilms“ in den Vordergrund stellt, werden in der internationalen Definition auch erhöhte Tränenosmolarität, Augenoberflächenentzündung und neurosensorische Anomalien explizit genannt.
Koumi-Studie (große Querschnittsstudie mit Einwohnern ab 40 Jahren): Bei 12,5 % der Männer und 21,6 % der Frauen wurde ein Trockenes Auge festgestellt7)
In epidemiologischen Studien mit Oberschülern wurde eine hohe Häufigkeit von DED vom Typ mit verkürztem BUT berichtet7)
Auch eine Studie zur DED-Prävalenz bei 4.393 Büroangestellten zeigte einen Zusammenhang mit VDT-Arbeit7)
Prävalenz im Ausland:
Je nach Diagnosekriterien und Untersuchungsgruppe wird eine breite Spanne von 7,4 % bis 33,7 % berichtet
Die 40- bis 50-Jährigen sind am häufigsten betroffen, Frauen häufiger als Männer. Es ist einer der Hauptgründe für einen Augenarztbesuch und nimmt mit der Verbreitung digitaler Geräte zu1).
Die geschätzte Zahl der Patienten mit Sjögren-Syndrom in Japan liegt bei 500.000 bis 1 Million. Es tritt häufiger bei Frauen mittleren und höheren Alters auf, insbesondere ab 40 Jahren, das Geschlechterverhältnis beträgt etwa 1:14. Das Sjögren-Syndrom wird in eine primäre (ca. 70 %) und eine sekundäre Form (ca. 30 %, assoziiert mit Kollagenosen) eingeteilt. Unter den Kollagenosen geht die rheumatoide Arthritis häufig mit einer schweren Form des trockenen Auges (sekundäres Sjögren-Syndrom) einher.
Fluorescein-Korneafärbung bei trockenem Auge (punktuelle oberflächliche Keratopathie im unteren Bereich)
Maiti S, et al. Recalcitrant Dry Eye Disease in a 31-Year-Old Female: Favorable Outcomes Following Complete Ocular Lavage Facilitated by an Irrigating Eyelid Retractor. Cureus. 2025. Figure 2. PMCID: PMC11887804. License: CC BY.
Korneafärbung unter medikamentöser Therapie: A zeigt eine persistierende oberflächliche punktförmige Keratitis im nasalen unteren Bereich des rechten Auges, B zeigt eine persistierende oberflächliche punktförmige Keratitis im nasalen unteren Bereich des linken Auges mit unregelmäßigem Färbemuster. Dies entspricht der oberflächlichen punktförmigen Keratitis, die im Abschnitt «2. Hauptsymptome und klinische Befunde» behandelt wird.
Die Symptome des trockenen Auges sind vielfältig. Der Begriff «Tränenfilmfunktionsstörung» (tear film dysfunction) beschreibt den Zustand treffender.
Fremdkörpergefühl / Sandkorngefühl
Brennen / Reizung
Augenbeschwerden / Asthenopie / Schweregefühl der Augen
Verschwommenes Sehen / Sehschwankungen (verschlechtert beim Lesen oder bei PC-Arbeit)
Tränenfluss (paradoxes Symptom durch reflektorische Tränensekretion)
Rötung / Lichtempfindlichkeit
Trockenheitsgefühl der Augen (beim Sjögren-Syndrom auch Mundtrockenheit)
QWarum tränen die Augen, obwohl ich ein trockenes Auge habe?
A
Ein instabiler Tränenfilm reizt die Hornhaut und sendet Signale an das Gehirn, was eine reflektorische Tränensekretion auslöst. Diese reflektorischen Tränen sind jedoch nur vorübergehend in größerer Menge vorhanden und reichen nicht aus, um die Stabilität des Tränenfilms wiederherzustellen, sodass das eigentliche Problem nicht behoben wird. Dies ist der Grund, warum bei Patienten mit trockenem Auge Tränenfluss auftritt.
Fluorescein-anfärbbare Hornhaut- und Bindehautepithelschädigung (SPK). Die inferiore Verteilung ist charakteristisch für das trockene Auge
Bindehautrötung, papilläre Hypertrophie, Schwellung der Augenlider
Verstopfung und gestörte Sekretion der Meibom-Drüsen
Bei begleitendem Sjögren-Syndrom ist die Bindehautepithelschädigung ausgeprägt und spricht nur unzureichend auf eine Erhöhung der Tränenflüssigkeit durch Punctum-Verschluss an (bedingt durch immunologische Entzündung und Lidreibungs-Mechanik)
In schweren Fällen kann eine Filamentkeratitis (fadenförmige Hornhautveränderungen) auftreten
Das trockene Auge wird grob in einen Tränenmangeltyp und einen Verdunstungstyp unterteilt, wobei in vielen Fällen eine Mischform vorliegt. Darüber hinaus wird der Benetzungsstörung-Typ (BUT-verkürzter Typ) häufiger bei Asiaten beschrieben und ist dadurch gekennzeichnet, dass die Tränenfilmstabilität selbst bei normaler Tränensekretion deutlich herabgesetzt ist.
Tränenmangeltyp
Sjögren-Syndrom: Chronisch-entzündliche Autoimmunerkrankung der Tränen- und Speicheldrüsen. Geschätzte 500.000 bis 1 Million Betroffene. Häufig bei Frauen mittleren und höheren Alters (Schwerpunkt 40er Jahre), Verhältnis Frauen zu Männern 14:1
Meibom-Drüsen-Dysfunktion (MGD): Qualitative und quantitative Abnahme der Lipidschicht führt zu verstärkter Tränenverdunstung. Eine der Hauptursachen für trockene Augen.
Anomaler Lidschlag: Verminderte Lidschlagfrequenz und unvollständiger Lidschluss bei Nutzung digitaler Geräte1)
Umweltfaktoren: Trockenheit, Klimaanlage, Wind, niedrige Luftfeuchtigkeit. Luftbefeuchter und Brillen mit Seitenschutz sind wirksam1)
Kontaktlinsentragen: Weltweit tragen etwa 150 Millionen Menschen Kontaktlinsen. Das Tragen führt zu einer Instabilität des Tränenfilms und erhöht das Risiko von DED-Symptomen8)
Masken-assoziiertes trockenes Auge (MADE): Aus dem oberen Rand der Gesichtsmaske austretende Atemluft erzeugt einen Luftstrom auf die Augenoberfläche und fördert die Tränenverdunstung. Die Prävalenz wird mit etwa 18,3 % angegeben. Das Fixieren des oberen Maskenrands mit medizinischem Klebeband zur Blockierung des Luftstroms ist eine wirksame Präventionsmaßnahme4)
Weitere Ursachen sind Zustand nach LASIK/PRK (in der Regel vorübergehend), Lidfehlstellungen (Lagophthalmus, Entropium), neurotrophe Keratopathie (Trigeminusneuropathie), Stevens-Johnson-Syndrom, Vitamin-A-Mangel usw.
Der TFOS Lifestyle-Bericht (2023) systematisiert die Mechanismen, durch die der moderne Lebensstil das Risiko für trockene Augen erhöht8).
Risiken der digitalen Umgebung:
Die Lidschlagfrequenz sinkt während der Bildschirmarbeit deutlich (normal 16/Min. → 5–7/Min.) und unvollständige Lidschläge nehmen zu9)
Bei unvollständigem Lidschlag wird die gleichmäßige Ausbreitung der Lipidschicht behindert, was die Tränenverdunstung verstärkt9)
Die digitale Augenbelastung (digital eye strain) verschlimmert die Symptome des trockenen Auges9)
Risiken von Kosmetika und Augen-Make-up:
Das Auftragen von Tightline-Eyeliner (Auftragen auf den Wimpernansatz und die Öffnungen der Meibom-Drüsen) kann die Öffnungen der Meibom-Drüsen verstopfen10)
Konservierungsmittel in Kosmetika (wie Benzalkoniumchlorid) können toxisch auf die Augenoberfläche wirken10)
Ernährungsrisiken:
Ein übermäßiger Verzehr von Omega-6-Fettsäuren im Verhältnis zu Omega-3 kann Entzündungen fördern und das Risiko für trockene Augen erhöhen11)
Risikofaktoren (Japanische Leitlinie zur Behandlung des Trockenen Auges):
Rauchen ist ein Risikofaktor für die Entwicklung des Trockenen Auges7)
Lange Arbeit am Bildschirm (VDT) erhöht das Risiko7)
In einer Querschnittsstudie mit 108 Augen von Typ-2-Diabetes (DM)-Patienten und 194 Augen von Nicht-DM-Patienten zeigte die DM-Gruppe signifikant häufiger Lidkantenunregelmäßigkeiten, Verstopfung der Meibom-Drüsenöffnungen, verdickte Drüsen, Neovaskularisation und verkürzte NIBUT12)
Der Blutzuckerspiegel (HbA1c) korrelierte mit der NIBUT und der Lidkantenverdickung12)
QWarum verschlimmert die lange Nutzung digitaler Geräte das Trockene Auge?
A
Bei der Bildschirmarbeit sinkt die Blinkfrequenz von normal etwa 16 Mal/Minute auf deutlich niedrige 5–7 Mal/Minute, und es treten vermehrt unvollständige Lidschläge (Lidschlag, bei dem das Auge nicht vollständig geschlossen wird) auf9). Bei unvollständigen Lidschlägen wird der Lipidfilm nicht gleichmäßig über die gesamte Hornhaut verteilt, sodass die Tränenflüssigkeit an Stellen mit dünnerer Lipidschicht verstärkt verdunstet. Es wird empfohlen, die 20-20-20-Regel (alle 20 Minuten für 20 Sekunden in 20 Fuß Entfernung schauen) zu befolgen und bewusst vollständige Lidschläge durchzuführen9).
Mit der Revision von 2016 wurden Epithelschädigungsbefunde mittels Fluorescein-Färbung von den obligaten Kriterien für die Bestätigungsdiagnose ausgeschlossen. Diese Änderung spiegelt die klinische Realität in Japan wider, wo der Typ mit verringerter Tränenfilmstabilität (BUT-verkürzter Typ) die Mehrheit der Fälle ausmacht.
Nach den alten Diagnosekriterien (2006) galt ein Fall als Trockenes Auge (bestätigter Fall), wenn die “drei Elemente: subjektive Symptome, Tränenflüssigkeitsanomalie und Horn-/Bindehautepithelschädigung” erfüllt waren.
Die japanische Leitlinie zur Behandlung des Trockenen Auges empfiehlt den Einsatz von Fragebögen, die Reliabilität, Validität und Responsivität für die Symptombewertung erfüllen7).
Diagnosekriterien des Sjögren-Syndroms (1999 Revision, Forschungsgruppe des japanischen Gesundheitsministeriums)
Da bei trockenen Augen die Symptome häufig von den objektiven Untersuchungsbefunden abweichen, wurden Fragebögen zur Quantifizierung der subjektiven Symptome entwickelt. Auch im TFOS DEWS III wird die Symptombewertung als Grundlage für Diagnose und Therapiekontrolle angesehen1). Die japanischen Behandlungsleitlinien für trockene Augen legen großen Wert auf die Reliabilität, Validität und Änderungssensitivität der Fragebögen7).
OSDI (Ocular Surface Disease Index): Ein 12-Fragen-Fragebogen, der international am häufigsten als patientenberichtetes Outcome (PRO) in klinischen Studien verwendet wird. Er besteht aus drei Subskalen: «Augensymptome», «visuelle Funktion» und «Umweltauslöser». Die Werte werden wie folgt klassifiziert: 0–12 Punkte normal, 13–22 Punkte leicht, 23–32 Punkte mittelschwer, 33–100 Punkte schwer. Die Spezifität beträgt 0,83, die Sensitivität 0,60.
SPEED (Standardized Patient Evaluation of Eye Dryness): 8 Fragen zur Bewertung von Häufigkeit und Schweregrad der Symptome. 0–28 Punkte. Mit einer Sensitivität von 0,90 und einer Spezifität von 0,80 eignet er sich besonders für das longitudinale Monitoring im klinischen Alltag.
SANDE (Symptom Assessment iN Dry Eye): Der kürzeste Fragebogen mit nur 2 Fragen. Bewertet Häufigkeit und Schweregrad mittels visueller Analogskala (VAS).
QSollte ich OSDI oder SPEED verwenden?
A
Wählen Sie je nach Verwendungszweck. OSDI umfasst 12 Fragen, bewertet auch die Auswirkungen auf die Lebensqualität und ist als PRO in klinischen Studien international standardisiert1). SPEED umfasst 8 Fragen, ist schnell durchführbar und eignet sich mit einer hohen Sensitivität von 0,90 gut für das tägliche Monitoring im klinischen Alltag. Auch eine Kombination beider Fragebögen ist sinnvoll.
TFOD (Tear Film Oriented Diagnosis) — 6 Break-up-Muster
Dieses von der japanischen Dry Eye Research Group entwickelte Klassifikationssystem ist eine in Japan einzigartige Diagnosemethode. Anhand des Break-up-Musters des Tränenfilms unmittelbar nach Lidöffnung wird die Ursache der verminderten Tränenfilmstabilität identifiziert und direkt mit der TFOT (schichtenspezifischen Behandlung) verknüpft.
Area break
Muster: Nach Lidöffnung ist keine Aufwärtsbewegung von Fluorescein zu sehen, und der Tränenfilm bricht sofort großflächig auf (BUT). Begleitet von Mucous-Plaque/Filament.
Hinweis auf: Schwerer Tränenmangeltyp. Auch ausgeprägte Epithelschädigung.
Erstlinientherapie: Einsetzen von Punctum-Plugs in die oberen und unteren Tränenpünktchen, um das Tränenvolumen zu erhöhen.
Linienbruch
Muster: Unmittelbar nach Lidöffnung vertikale linienförmige Aufbrüche im unteren Teil der Hornhaut. Begleitet von unterem SPK. BUT beträgt in der Regel 2–3 Sekunden.
Hinweis auf: Tränenmangeltyp (leicht bis mittelschwer)
Erstlinientherapie: Diquafosol-Natrium-Augentropfen (Steigerung des Tränenvolumens)
Fleckiger Aufbruch
Muster: Unmittelbar nach Lidöffnung treten rundliche Aufbrüche auf. Das Tränenvolumen ist nahezu normal.
Hinweis auf: Verminderte Benetzbarkeit. Herabgesetzte Benetzbarkeit der Hornhaut durch abnorme Expression von membrangebundenem Mucin (MUC16).
Erstlinientherapie: Diquafosol-Natrium- oder Rebamipid-Augentropfen
Dimple-Aufbruch
Muster: An der Spitze der sich nach oben ausbreitenden Lipidschicht bildet sich eine Delle (Dimple), und es kommt zu horizontalen linienförmigen Aufbrüchen in Bereichen mit verminderter Benetzbarkeit.
Hinweis auf: Verminderte Benetzbarkeit
Erstlinientherapie: Diquafosol-Natrium- oder Rebamipid-Augentropfen
Schnelle Ausbreitung
Muster: Kleine lineare Aufrisse breiten sich schnell aus
Hinweis auf Pathologie: Benetzungsstörung-Typ (wässrig-mangelhaft)
Erstlinientherapie: Diquafosol-Natrium oder Rebamipid-Augentropfen
Random break
Muster: Tritt zufällig nach vollständiger Tränenfilmbildung auf. Form variiert mit jedem Lidschlag, schlecht reproduzierbar
Hinweis auf Pathologie: Verdunstungstyp. MGD-Hintergrund, sekretorische Muzinanomalie
Der BUT-verkürzte Typ des Trockenen Auges ist eine Sonderform: Das Tränenvolumen ist normal (normaler Schirmer-Test), Vitalfärbungsbefunde sind kaum vorhanden, aber die BUT ist deutlich verkürzt und es bestehen starke subjektive Symptome. Als Ursache wird eine verminderte Benetzbarkeit aufgrund gestörter Expression membrangebundener Muzine angenommen.
QWas ist ein BUT-verkürztes Trockenes Auge?
A
Dies ist eine Form des Trockenen Auges, bei der das Tränenvolumen normal ist (normaler Schirmer-Test), die BUT jedoch verkürzt ist. Es ist der häufigste Typ in Japan, der nach früheren Diagnosekriterien als „Verdacht auf trockenes Auge“ eingestuft wurde. Mit der Überarbeitung von 2016 wird er offiziell als trockenes Auge diagnostiziert, und die Behandlungsauswahl auf Basis des TFOD ist entscheidend. Diquafosol-Natrium und Rebamipid gelten als wirksam.
1–2 Tropfen Kochsalzlösung auf den Fluorescein-Teststreifen geben, gut schütteln und abtropfen lassen
Den Teststreifen leicht am Tränenmeniskus im äußeren Drittel des Unterlids berühren, um anzufärben (wichtig: Tränenvolumen nicht verändern)
Nach leichtem Lidschluss das Auge schnell öffnen und offen halten; die Sekunden bis zum Aufreißen des Tränenfilms (Auftreten eines dunklen Flecks) messen
Dreimal messen, Mittelwert berechnen, auf ganze Sekunden runden
Break-up-Muster beim Augenöffnen ebenfalls dokumentieren (für TFOD)
Nach japanischen Kriterien sind ≤5 Sekunden abnormal (DEWS II: ≤8–10 Sekunden abnormal)5)
Nicht-invasiver BUT (NIBUT):
Da die Fluorescein-Applikation selbst die Stabilität des Tränenfilms beeinflusst, wurde eine nicht-invasive Messmethode unter Verwendung des Placido-Scheibenreflexes entwickelt. Die Sensitivität beträgt 82–84 %, die Spezifität 76–94 %. Infrarotbeleuchtung kann reflektorisches Tränen reduzieren5). In Japan sind der Keratograph 5M (Oculus) und Idra (SBM) verfügbar.
Fluorescein-Färbung: Die Standarduntersuchung zum Nachweis von Hornhaut- und Bindehautepithelschäden. Nach der NEI-Skala wird die Hornhaut in 5 Zonen eingeteilt, jede mit 0–3 Punkten bewertet (Gesamtpunktzahl 0–15)5). Die Barrierefunktion des Bindehautepithels ist schwächer als die des Hornhautepithels; beim trockenen Auge ist auch das Bindehautepithel gleichermaßen oder stärker geschädigt. Mit einem Blaulichtfilter lässt sich der Zustand des Bindehautepithels deutlicher beurteilen.
Lissamingrün und Rose Bengal: Färben abgestorbene Zellen und Schleim der Bindehaut an. Der van-Bijsterveld-Score (Rose Bengal, max. 9 Punkte) wird in den ophthalmologischen Diagnosekriterien des Sjögren-Syndroms verwendet (≥3 Punkte positiv). Lissamingrün ist weniger toxisch und besser verträglich als Rose Bengal.
Schirmer-Test:
Verwendung von 5 mm × 35 mm Filterpapier mit 1-mm-Skalierung.
Methode I (ohne Anästhesie): Kein Anästhetikum in Augentropfenform, bei geöffnetem Lid und freiem Lidschlag wird der Teststreifen für 5 Minuten im äußeren Drittel des unteren Augenlids eingelegt. Beurteilung: ≤5 mm abnormal, 5–10 mm grenzwertig, ≥10 mm normal. Beim Sjögren-Syndrom kann der Wert 0 mm betragen5)
Methode II (nasale Reflexstimulation): Die Nasenschleimhaut (entlang der Nasenscheidewand) wird mit einem Wattestäbchen stimuliert, um die reflektorische Tränensekretion zu messen. ≤10 mm gelten als abnormal. Wird nur auf der Seite mit niedrigen Werten bei Methode I durchgeführt. Nützlich zur Beurteilung der reflektorischen Tränendrüsensekretion bei schwerem trockenem Auge wie Sjögren-Syndrom und GVHD
Die Reproduzierbarkeit ist gering, aber als Screening ist es nützlich.
Beurteilung des Tränenmeniskus: 75–90 % des gesamten Tränenvolumens der Augenoberfläche befinden sich im Meniskus. Der Normalwert beträgt etwa 0,2 mm. Die Beobachtung vor der Anfärbung ermöglicht eine direkte Beurteilung der Tränenmenge und ist nützlich für die Diagnose eines tränenmangelbedingten trockenen Auges. Mit der optischen Kohärenztomographie des vorderen Augenabschnitts (AS-OCT) können Tränenmeniskushöhe (TMH), -fläche und -volumen objektiv quantitativ gemessen werden6).
Tränenfilmosmolarität: Gemessen mit dem TearLab-Osmometer. Unter 300 mOsm/L (Differenz zwischen beiden Augen unter 8) ist normal, 300–320 leicht, 320–340 mäßig und über 340 schwer erhöht5).
MMP-9-Test (InflammaDry): Ein Point-of-Care-Test zur Messung von MMP-9 in der Tränenflüssigkeit. Positiv ab 40 ng/mL. Nützlich für die Entscheidung zur Einleitung einer entzündungshemmenden Therapie, kann jedoch bei allergischer Konjunktivitis und Infektionen falsch positiv ausfallen5).
Lactoferrin-Test: Lactoferrin ist ein von den Azinuszellen der Tränendrüse produziertes antibakterielles und entzündungshemmendes Protein, das bei Patienten mit trockenem Auge vermindert ist. Kann mit dem TearScan 270 MicroAssay System gemessen werden5).
Lipidschichtdicke (LLT): Quantitative Bewertung in Interferenzfarbeinheiten (ICU) mit dem LipiView-Interferometer. Messbereich 0–240 ICU. Enthält auch eine automatische Erkennung unvollständiger Lidschläge6).
Meibographie: Untersuchung zur Visualisierung der Meibom-Drüsenstruktur mittels Infrarot-Transillumination. Bewertung des Meibom-Drüsenverlusts (Dropout) in 4 Stufen (0 = 0–25 % Verlust, 1 = 26–50 %, 2 = 51–75 %, 3 = 76–100 %)6). Der Grad des Verlusts und der Strukturveränderungen dient als Leitlinie für die MGD-Behandlungsstrategie.
Vorderabschnitts-OCT (AS-OCT): Ermöglicht neben der quantitativen Messung des Tränenmeniskus auch die Erfassung von Hornhautdicke, Epitheldickenkarte und Querschnittsbildern der Meibom-Drüsen6).
Konfokale Laser-Scanning-Mikroskopie: Wird zur Beurteilung der Hornhaut auf zellulärer Ebene eingesetzt. Bewertung der Nervenfaser- und Entzündungszelldichte sowie der Epithelzellmorphologie; nützlich zur Unterscheidung von neuropathischen Hornhautschmerzen und neurotrophen Erkrankungen6).
Funktionen: Meibographie, Beurteilung der bulbären Bindehautrötung, TMH-Messung und NITBUT-Messung in einem Gerät. Automatische quantitative Analyse der Rötung auf einer Skala von 0–4 und Darstellung der 360°-Hornhautoberfläche als Farbkarte6)
LipiView II (J&J Vision)
Funktionen: Beurteilung der Meibom-Drüsen mittels Interferometrie und quantitative Bewertung der Lipidschicht. Enthält ein Videomodul zur automatischen Berechnung unvollständiger Lidschläge6)
Toxische Keratopathie durch Medikamente: Im Vergleich zur Schädigung des Hornhautepithels ist die Schädigung des Bindehautepithels geringer (beim Trockenen Auge sind sowohl Hornhaut als auch Bindehaut geschädigt)
Epiphora (Tränenwegsobstruktion): Durchführung von BUT und Schirmer-Test zur Unterscheidung zwischen Tränenwegsabflussstörung und reflexiver Hypersekretion (eigentlich trockenes Auge)
Sjögren-Syndrom: Ausgeprägte Schädigung des Bindehautepithels, schwierig zu bessern durch Tränenpunktverschluss, Autoantikörper positiv
Dies ist ein von der Japan Dry Eye Society empfohlenes Behandlungskonzept. Mit TFOD wird die Ursache der verminderten Stabilität des Tränenfilms identifiziert und eine Behandlung ausgewählt, die der Aufrechterhaltung der Homöostase der verursachenden Tränenfilmschicht entspricht.
TFOT-Schichttherapie-Zuordnungstabelle:
Zu behandelnde Schicht
Behandlungsmethode
Lipidschicht
Warmkompressen, Lidreinigung, geringe Menge Augensalbe, Diquafosol-Natrium (Förderung der Lipidausbreitung)
Nachfolgend sind die in Japan zugelassenen und häufig verwendeten Augentropfen aufgeführt.
0,1% / 0,3% Natriumhyaluronat-Augentropfen (Hyalein®):
Zum Schutz des Hornhautepithels und zur Feuchtigkeitsspeicherung. Die japanischen Leitlinien zur Behandlung des Trockenen Auges „empfehlen” Hyaluronsäure-Augentropfen7).
3% Diquafosol-Natrium-Augentropfen (Diquas® / Diquas LX®):
P2Y2-Rezeptoragonist. Fördert die Sekretion von Wasser und Mucin sowie die Ausbreitung der Lipidschicht. Dieses Medikament wurde in Japan entwickelt. Die japanischen Leitlinien zur Behandlung des Trockenen Auges geben eine „starke Empfehlung” (durchführen)7).
2% Rebamipid-Augentropfen UD (Mucosta® Augentropfen UD):
Fördert die Mucinproduktion und wirkt entzündungshemmend. Die japanischen Leitlinien zur Behandlung des Trockenen Auges geben eine „starke Empfehlung” (durchführen)7).
Künstliche Tränen (z. B. Soft Santear, konservierungsmittelfrei):
Grundlage der Behandlung. Konservierungsmittelfreie Präparate sind vorzuziehen. Die japanischen Leitlinien zur Behandlung des Trockenen Auges „schlagen” künstliche Tränen vor (schwache Empfehlung)7).
0,3% Ofloxacin-Augensalbe (Tarivid® Augensalbe):
Ohne Konservierungsmittel; die ölige Komponente breitet sich auf dem Tränenfilm aus. Wird als Schutzmittel in schweren Fällen eingesetzt.
Verschreibungsbeispiel (leichte Form des Trockenen Auges)
Bei verminderter reflektorischer Tränensekretion ist die Verwendung von konservierungsmittelfreien Augentropfen wünschenswert. Wenn eine Entzündung zur Verschlechterung der Symptome beiträgt, sollte auch die zusätzliche Gabe von steroidhaltigen Augentropfen in Betracht gezogen werden.
Hyalein Mini Augentropfen (0,1 %) 6-mal täglich
Hyalein Mini Augentropfen (0,3 %) 6-mal täglich + Flumetholon Augentropfen (0,1 %) 4-mal täglich (die Dauer der Steroidanwendung auf das notwendige Minimum beschränken)
Cyclosporin-Augentropfen: Unterdrücken die T-Zell-vermittelte Entzündung. Erhältlich als 0,05 % (Restasis®) und 0,09 % Nanoemulsion (Cequa®)1). Zum Zeitpunkt der Erstellung der japanischen Leitlinie zur Behandlung des Trockenen Auges (2019) waren sie nicht von der Krankenversicherung abgedeckt, einige Präparate wurden jedoch in den letzten Jahren zugelassen7).
Lifitegrast-Augentropfen (Xiidra®): Hemmen die LFA-1/ICAM-1-Interaktion und unterdrücken die T-Zell-Aktivierung und -Migration zur Augenoberfläche1). Im Ausland verfügbar.
Steroid-Augentropfen: Zur kurzfristigen Kontrolle der Entzündung bei akuten Schüben. Die japanische Leitlinie zur Behandlung des Trockenen Auges gibt eine „Empfehlung” (unter Beachtung des Augeninnendruckanstiegs)7).
Die Grundlage des Dry-Eye-Managements ist 1). Empfohlen werden die Begrenzung der Nutzungsdauer digitaler Geräte, Luftbefeuchtung in Innenräumen, ausreichend Schlaf und eine Ernährung mit Omega-3-Fettsäuren1). Die DREAM-Studie (Dry Eye Assessment and Management, 535 Teilnehmer, multizentrische doppelblinde RCT) zeigte jedoch, dass eine 12-monatige Einnahme von Omega-3-Fettsäuren (EPA 2000 mg + DHA 1000 mg/Tag) im Vergleich zu Placebo keine signifikante Verbesserung des OSDI-Scores bewirkte (Gruppendifferenz -1.9, p=0.21)3). Der zusätzliche Nutzen von Omega-3-Fettsäuren als hochdosiertes Nahrungsergänzungsmittel könnte begrenzt sein. Brillen mit Seitenschutz und Feuchtigkeitsbrillen reduzieren die Verdunstung und verbessern die Symptome1).
MGD ist die Hauptursache des verdunstungsbedingten trockenen Auges und erfordert eine aktive Behandlung1).
Warme Kompressen: 5–10-minütiges Erwärmen der Augenlider, um das Meibom-Sekret (Schmelzpunkt 32–35 °C) zu verflüssigen
Lidhygiene: Reinigung der Wimpernwurzeln zur Aufrechterhaltung der Lidrandhygiene
LipiFlow®: Vektorisierte Wärmepulstherapie. Ein automatisches Gerät, das die Meibom-Drüsen von innen erwärmt und gleichzeitig von außen komprimiert1)
IPL (Intense Pulsed Light): Wirkt durch entzündungshemmende Effekte und Wiederherstellung der Drüsenfunktion1)
QHelfen warme Kompressen wirklich bei trockenen Augen?
A
Warme Kompressen sind wirksam bei verdunstungsbedingtem trockenem Auge infolge einer Meibom-Drüsen-Dysfunktion (MGD)1). Der Schmelzpunkt des Meibom-Sekrets liegt bei etwa 32–35 °C. Durch warme Kompressen wird das Sekret verflüssigt und abgegeben, wodurch sich die Lipidschicht verbessert. Automatische Geräte wie LipiFlow ermöglichen ein effizienteres Erwärmen und Auspressen; prospektive Studien berichten über eine Verbesserung der Tränenfilmaufrisszeit (BUT) und des OSDI-Scores drei Monate nach der Behandlung1).
Die Anwendung ist bei Tränenmangel-Trockenem Auge indiziert, wenn Augentropfen nicht ausreichend wirken. Die japanische Leitlinie zur Behandlung des Trockenen Auges empfiehlt die Durchführung einer Punctum-Plug-Behandlung7).
Silikonplugs:
Eagle Vision: Super Eagle™ Plug (3 Größen S/M/L, Auswahl nach Messung des Punctum-Durchmessers)
FCI: Punctal Plug® F (Eingröße, Kopf quillt gelartig auf, geringe Migration und Verlustrate)
Flüssigplugs (Keeptear®, Koken):
Es handelt sich um einen atelokollagenen Flüssigplug. Hauptmerkmale:
Lagerung: Kühlschrank bei 2–10 °C (bei Raumtemperatur denaturiert das Material)
Geliert bei 36 °C und verschließt den Tränenkanal
Wird oberhalb von 40 °C wieder flüssig (Entfernung mit warmem Wasser)
Inhalt: 300 μl (für 2 Puncta)
Kostenübernahme durch die Krankenversicherung
Auswahl der Insertionsstelle:
Schwere Tränenmangel-Fälle (z. B. Sjögren): Einsetzen in beide Puncta (oben und unten)
Leichte Fälle / BUT-verkürzter Typ: nur einseitig (unteres Punctum)
Durchschnittlicher Punctum-Durchmesser: 0,5–0,8 mm. Das obere Punctum ist tendenziell kleiner als das untere.
Bei BUT-verkürztem Trockenem Auge können Tränenlaufen und verschwommenes Sehen auftreten, daher ist Vorsicht geboten. Bei aktiver Entzündung der Augenoberfläche ist die Insertion nach Kontrolle der Entzündung zu bevorzugen.
QSind Punctum-Plugs für alle Patienten mit trockenem Auge geeignet?
A
Nein. Die Indikation für Punctum-Plugs ist das Tränenmangel-Trockene-Auge, das auf eine Augentropfenbehandlung unzureichend anspricht7). Schwere Fälle im Zusammenhang mit Sjögren-Syndrom, Stevens-Johnson-Syndrom und GVHD sind ebenfalls gute Indikationen. Beim trockenen Auge mit verkürzter Tränenfilmaufreißzeit, bei dem die Tränenmenge nicht unbedingt verringert ist, können hingegen Tränenfluss und verschwommenes Sehen auftreten, sodass Vorsicht geboten ist. Wenn die Entzündung der Augenoberfläche aktiv ist, wird empfohlen, die Punctum-Plugs erst nach Kontrolle der Entzündung einzusetzen.
Chirurgischer Punctumverschluss (Kauterisation): bei erweitertem Tränenpünktchen oder wenn der Plug nicht erhalten werden kann
Eigenblutserum-Augentropfen: Enthalten Wachstumsfaktoren, Vitamin A usw. und sind wirksam bei hartnäckigen Epitheldefekten, die auf alle anderen Behandlungen nicht ansprechen. Die japanischen Leitlinien zur Behandlung des trockenen Auges empfehlen allgemein, sie nicht anzuwenden, sie werden jedoch bei schweren, therapierefraktären Fällen eingesetzt7)
Trockene-Auge-Brille (mit Seitenschutz): bei unzureichender Kontrolle trotz Augentropfen und Punctumverschluss
Amnionmembrantransplantation: als letzte Möglichkeit bei schweren, therapierefraktären Fällen1)
Systemische Behandlung spezifisch für das Sjögren-Syndrom
Muskarinrezeptor (M3)-Agonisten: Cevimelin-Hydrochlorid-Hydrat, Pilocarpin-Hydrochlorid. Zugelassen für Mundtrockenheit, aber es gibt Berichte über Wirksamkeit auch bei Augensymptomen (Nebenwirkungen: Achtung auf Schwitzen und gastrointestinale Symptome)
Zu NSAID-Augentropfen und Eigenblutserum-Augentropfen
Die japanischen Leitlinien zur Behandlung des trockenen Auges empfehlen, NSAID-Augentropfen nicht anzuwenden und Eigenblutserum-Augentropfen bei allgemeinem trockenem Auge nicht anzuwenden7).
6. Pathophysiologie und detaillierter Entstehungsmechanismus
Der Tränenfilm besteht von außen aus drei Schichten: der Lipidschicht (aus den Meibom-Drüsen), der wässrigen Schicht (aus der Tränendrüse) und der Mucinschicht (aus Becherzellen und Hornhautepithel). Diese Struktur bildet einen stabilen Tränenfilm und übernimmt den Schutz von Hornhaut und Bindehaut, die Nährstoffversorgung, die Aufrechterhaltung der Brechkraft sowie die antibakterielle Wirkung.
Zwei Phasen der Tränenfilmbildung (beim Öffnen der Lidspalte)
Phase 1: Beim Öffnen des Auges wird das im unteren Tränenmeniskus gespeicherte Wasser nach oben gezogen und auf der Hornhautoberfläche verteilt
Phase 2: Die Lipidschicht dehnt sich nach oben aus und zieht die wässrige Schicht mit sich
Bei extrem geringer Tränenmenge kann Phase 1 nicht stattfinden und es kommt zu area breaks. Bei schlechter Benetzbarkeit (gestörtes membrangebundenes Mucin) treten spot/dimple breaks auf, bei verstärkter Verdunstung der wässrigen Schicht entstehen random breaks.
Die Tränendrüse als Haupttränendrüse sezerniert die wässrige Komponente des Tränenfilms (Wasser, Elektrolyte, Proteine)2). Ihre Sekretion steht unter strenger nervaler Kontrolle durch parasympathische, sympathische und sensorische Nerven2).
Afferenter Weg: Polymodale Nozizeptoren der Hornhaut (über den Trigeminusnerv) sind der Haupttreiber der reflexiven Tränensekretion. Mechanorezeptoren und Kälterezeptoren der Hornhaut haben einen schwächeren sekretionsstimulierenden Effekt2)
Efferenter Weg (parasympathisch): Fördert die Sekretion von Wasser, Elektrolyten, IgA und Proteinen2)
Efferenter Weg (sympathisch): Reguliert hauptsächlich die Proteinsekretion2)
Eine schnelle Reaktion auf Umweltveränderungen ist möglich, und geringfügige Veränderungen der Elektrolytkonzentration im Tränenfilm korrelieren mit dem Trockenen Auge2).
Membrangebundenes Mucin und Benetzbarkeit des Hornhautepithels
Membrangebundene Mucine (MUC1/MUC16) erhalten die Benetzbarkeit des Hornhautepithels. Bei gestörter Expression wird die Phospholipid-Zellmembran (hydrophob) freigelegt und die Benetzbarkeit nimmt ab. Dies führt zu einem BUT-verkürzten Trockenen Auge und erhöht auch die Aberrationen höherer Ordnung.
T-Lymphozyten-Infiltration um die Ausführungsgänge von Tränen- und Speicheldrüsen → Entzündung mit Epithelzellen → B-Lymphozyten-Infiltration → Lymphfollikelbildung
Lymphozytäre Infiltration um die intralobulären Ausführungsgänge, intralobuläre und interstitielle Fibrose
Ätiologische Hypothesen: genetische Prädisposition + immunologische Faktoren + Umweltfaktoren (EBV-, HTLV-I-, HCV-Infektionen wurden als beteiligt berichtet)
Tränendrüsenschädigung → verminderte Reflexsekretion → irreversible Epithelschädigung → Teufelskreis. Ausgeprägte konjunktivale Epithelschädigung, die sich auch durch Punctum-Plugs nur schwer bessert (Beteiligung immunologischer Entzündung und Lidschlagreibung)
DEWS II klassifiziert nach Vorhandensein von subjektiven Symptomen und Augenoberflächenbefunden. Sind sowohl subjektive Symptome als auch Augenoberflächenbefunde positiv, wird ein trockenes Auge diagnostiziert. Bei vorhandenen Oberflächenbefunden ohne subjektive Symptome liegt ein neuroparalytischer Zustand (sensorische Funktionsstörung) vor, der eine präventive Behandlung erfordert.
TFOS DEWS III (2025) präsentiert einen evidenzbasierten Behandlungsalgorithmus basierend auf der diagnostischen Subklassifikation (aqueous deficient / evaporative / mixed)1). Ein systematischer Ansatz, der Tränenersatz, Tränenretention, Tränenstimulation, ophthalmologische Nahrungsergänzungsmittel und Meibom-Drüsen-Behandlung je nach Krankheitstyp kombiniert, wird empfohlen1).
Katarakt- und refraktive Chirurgie und trockenes Auge
Die aktive Behandlung von trockenem Auge (insbesondere des verdunstungsbedingten Typs und MGD) vor Kataraktoperationen und LASIK verbessert die postoperativen visuellen Ergebnisse und die Patientenzufriedenheit1). In prospektiven Studien wurde berichtet, dass eine LipiFlow-Behandlung vor LASIK den OSDI- und BUT-Score drei Monate nach dem Eingriff signifikant verbessert1). Der TFOS DEWS III empfiehlt, dass das präoperative Management des trockenen Auges als Behandlungsstandard gelten sollte1).
Ausblick auf neue Therapeutika und Medizinprodukte
Motsugibatrep Augentropfen 0,3 % (Avaleprept® Suspensionsaugentropfen): Der weltweit erste Wirkstoff mit TRPV1-Antagonismus zur Behandlung des trockenen Auges. Die Zulassung in Japan wurde im Dezember 2025 von Mochida Pharmaceutical erteilt; die Markteinführung durch Senju Pharmaceutical erfolgte im April 2026. Durch die Blockade des TRPV1-Kanals, eines Nozizeptors an der Augenoberfläche, werden neurogene subjektive Symptome wie Brennen und Fremdkörpergefühl direkt unterdrückt – ein neuartiger Ansatz im Unterschied zu Tränenersatzmitteln, Sekretionsförderern (Diquafosol, Rebamipid) oder antiinflammatorischen Wirkstoffen (Ciclosporin). Die Dosierung beträgt 1 Tropfen 4‑mal täglich. In der Phase‑2b‑Studie (SJP‑0132, multizentrische randomisierte doppelblinde Dosisfindungsstudie in Japan) wurde eine signifikante Verbesserung des DEQS (Dry Eye-Related Quality-of-Life Score) gezeigt13); darauf basierend führte die Phase‑3‑02‑Studie zur Zulassung. Während sich bei Tränenvolumen und Färbescore kein deutlicher Vorteil gegenüber bestehenden Therapien zeigte, stellt der Wirkstoff eine neue Option für Patienten mit vorwiegend subjektiven Symptomen (neuropathischer Schmerz) oder trotz bestehender Therapie anhaltenden Beschwerden dar.
Perfluorhexyloctan (Miebo®): Ein neuer Tränenstabilisator, der 2023 von der US-amerikanischen FDA zugelassen wurde. Er zielt auf das verdunstungsbedingte trockene Auge (DED) ab und unterdrückt die Verdunstung des Tränenfilms physikalisch. In den USA wird er als verschreibungspflichtiges Arzneimittel eingestuft, in anderen Regionen möglicherweise als Medizinprodukt. Der Zulassungsstatus in Japan ist zu prüfen1).
Intranasale elektrische Stimulation (nasale Neurostimulation): Der Trigeminusnerv wird elektrisch stimuliert, um den Nasolacrimalreflex auszulösen und die Tränenproduktion zu fördern. Das TFOS DEWS III führt dies als Option der Neuromodulation auf1).
Vareniclin-Nasenspray (Tyrvaya®): Es stimuliert periphere nikotinerge Rezeptoren des Trigeminusnervs und löst eine reflektorische Tränensekretion aus. In den USA ist es zur Behandlung des Trockenen Auges zugelassen1).
Biologische Tränenersatzmittel: Eigenblutserum, allogenes Serum und plättchenreiches Plasma (PRP) werden als Optionen für therapieresistente Fälle untersucht1).
Low-Level-Lichttherapie (LLLT): Es wurde über entzündungshemmende Wirkungen bei MGD berichtet1).
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