瞼板腺功能障礙（MGD）

一目瞭然的重點

1. 什麼是瞼板腺功能障礙？

瞼板腺功能障礙（MGD: Meibomian Gland Dysfunction）是瞼板腺的慢性、瀰漫性功能異常。日本MGD工作組（2010年）將其定義為「由於各種原因導致瞼板腺功能發生瀰漫性異常的狀態，並伴有慢性不適感」⁴⁾。2023年發布的《瞼板腺功能障礙診療指南（日本眼科學會雜誌127卷2號）》將MGD定位為蒸發亢進型乾眼症的主因，並提供了以實證為基礎的綜合性診療指引³⁾。

在國際上，國際瞼板腺功能障礙研討會（IWMGD 2011）將其定義為「以終末導管阻塞及/或腺體分泌物質與量的改變為特徵的慢性瀰漫性異常」^{1), 10)}。TFOS DEWS III（2025）也將MGD列為乾眼的主要促成因素，並將熱敷、眼瞼清潔、IPL（強脈衝光）及低強度雷射等物理治療納入其管理流程中⁸⁾。日本乾眼研究會制定了《乾眼診療指引》（2019），強調MGD是蒸發過強型乾眼的重要原因⁹⁾。

瞼板腺是位於眼瞼瞼板內的一種大型皮脂腺。使用非接觸式瞼板腺成像觀察時，正常眼的上眼瞼有25~~30條瞼板腺，下眼瞼有15~~20條⁵⁾。每條腺體都有從中央導管分支出來的多個腺泡（acinus），腺泡上皮細胞（meibocyte）透過全分泌（holocrine secretion）方式產生瞼脂（meibum）。瞼脂含有100多種脂質（主要為蠟酯、膽固醇酯、極性磷脂質和鞘脂）和90多種蛋白質，形成淚膜最外層的脂質層，防止水層蒸發，降低表面張力以維持淚膜的擴展¹⁾。淚液脂質層厚度（LLT）正常為60~100 nm，在MGD中會變薄¹⁾。

流行病學（以日本為中心）

根據日本眼科學會指引2023 BQ-4引用的一項日本人口基礎研究（對象為6~96歲居民），各年齡層的MGD盛行率如下³⁾。

年齡層	MGD盛行率
19歲以下	0%
20~29歲	11.8%
30~39歲	5.6%
40～49歲	21.6%
50～59歲	32.8%
60～69歲	41.9%
70～79歲	48.4%
80～89歲	63.9%

許多研究顯示，MGD的發生率與嚴重程度隨年齡增長而增加。就性別而言，男性和停經後女性更為常見³⁾。Arita等人使用非接觸式瞼板腺攝影的研究報告指出，約86%的乾眼症患者合併有MGD⁵⁾。種族差異也已被指出，亞洲人的患病率（3.5%–19.9%）高於白種人¹⁾。在日本，乾眼症研究會估計包含潛在患者在內，共有數千萬名患者，是日常診療中最常遇到的慢性疾病之一³⁾。

2. 主要症狀與臨床所見

Li B, et al. Comparison of the therapeutic effect of Meibomian Thermal Pulsation LipiFlow® on obstructive and hyposecretory meibomian gland dysfunction patients. Int Ophthalmol. 2020. Figure 1. PMCID: PMC7669766. License: CC BY.

上下眼瞼的瞼板腺成像顯示瞼板腺迂曲、排列不整、部分腺體脫落。此直接展示MGD的特徵性形態異常，適合用於說明主要臨床所見。

自覺症狀

日本眼科學會指引2023 CQ-2列舉MGD的以下自覺症狀，並強烈建議在問診時採集³⁾。

眼部不適/異物感：最常見的主訴
乾燥感/壓迫感：早晨往往較強
疼痛/灼熱感：可訴沿眼瞼邊緣的灼熱感
流淚/眼疲勞：由於反射性淚液分泌增加引起
霧視・視功能波動：反映淚膜不穩定
搔癢感・眼分泌物・畏光：炎症性伴隨症狀

表現為「黏糊糊的感覺」的粘稠感也是其特徵之一⁴⁾。症狀常在早晨較重，有時患者會主訴視功能波動。但是，目前尚未確定能夠鑑別MGD與其他眼表疾病的特徵性自覺症狀³⁾。自覺症狀的評估廣泛使用OSDI（Ocular Surface Disease Index）問診表。MGD的症狀不僅對QOL有顯著影響，還會引起眼部刺激和視功能下降，因此系統性地掌握生活障礙程度非常重要¹⁾。

臨床表現

日本眼科學會指引2023 CQ-3推薦以下四項所見有助於MGD的診斷：瞼板腺開口部阻塞、眼瞼緣血管擴張、黏膜皮膚交界處移位以及眼瞼緣不整³⁾。

眼瞼緣所見

開口部阻塞所見：可見plugging（栓子）、pouting（開口部周圍的尖頂隆起）、ridge（覆蓋多個開口的堤狀結構）。

眼瞼緣血管擴張：開口部周圍的毛細血管擴張・毛細血管擴張症。

黏膜皮膚交界處（MCJ）移位：向前方或後方偏移。通過螢光素染色易於觀察。

眼瞼緣不整：與角膜接觸的線條凹凸不平。

瞼板腺評估

瞼板腺分泌物性狀：正常為透明油脂。MGD中表現為混濁、顆粒狀或牙膏狀。

島崎分類：用拇指中度壓迫評估排出性，分為0～3級，2級及以上為異常。

瞼板腺成像（Meibography）：使用紅外線相機觀察腺體缺失（dropout）、縮短和扭曲。

淚膜脂質層變薄：可用干涉儀評估脂質層厚度（LLT）。

島崎的瞼板腺分泌物分級按以下4個等級進行評估^{4), 12)}。

0級：輕壓即可輕易排出透明分泌物
1級：輕壓可排出混濁分泌物
2級：中度或以上壓力可排出混濁分泌物
3級：即使用力按壓也無法排出分泌物

Arita等人於2008年開發的非接觸式麥氏腺攝影（meibography）是一種低侵入性檢查裝置，僅需在裂隙燈顯微鏡上加裝紅外線穿透濾光片（700–850 nm）和小型紅外線CCD攝影機即可^{5), 11)}。紅外光穿透眼瞼板並被瞼脂反射，因此麥氏腺表現為高反射（白色）影像。MGD患者可見瞼板腺消失（dropout）、縮短、彎曲、斑駁狀變化、擴張等多種表現⁵⁾。

腺體消失的程度根據Arita麥氏腺評分（meiboscore）分為以下4個等級⁵⁾。

麥氏腺評分	腺體消失面積
0級	無消失
1級	不超過總面積的1/3
2級	1/3至2/3
第3級	2/3以上

據報告，隱形眼鏡配戴者比非配戴者出現更多的瞼板腺脫落。配戴年限越長變化越明顯，軟式與硬式隱形眼鏡均可觀察到¹⁶⁾。

3. 原因與風險因素

日眼會誌GL 2023 BQ-5和BQ-6系統性地整理了與MGD發病相關的因素³⁾。

老化與荷爾蒙因素

老化：最重要的風險因素。導致腺泡萎縮和功能下降
男性及停經後女性：盛行率高
雄性激素缺乏：雄性激素促進瞼板腺的脂質合成並抑制角化。缺乏、受體異常及抗雄性激素藥物與阻塞性MGD相關¹⁾
雌激素：抑制脂質分泌，對眼表面表現出促炎作用¹⁾

眼部因素與外在因素

軟式隱形眼鏡配戴：促進腺體開口的機械性阻塞
終端顯示裝置（VDT）作業：眨眼減少導致蒸發增強
吸煙、地方居住、亞洲人種：日眼會誌GL 2023中明確列為危險因子³⁾
長期使用青光眼點眼藥：防腐劑與藥物本身的毒性
眼部手術史：有白內障和屈光矯正手術後MGD惡化的報告
藥物：異維A酸、抗組織胺藥、抗憂鬱藥等

全身性疾病

糖尿病：日眼會誌GL 2023中明確列為MGD的危險因子³⁾。一項針對302眼第2型糖尿病合併乾眼的橫斷面研究顯示，DED-DM組在開口部阻塞分級（P<0.0001）、眼瞼緣血管擴張（P<0.0001）、上眼瞼瞼板腺缺失（P=0.003）和非侵入性BUT（P=0.011）方面均顯著重於DED單獨組⁷⁾
脂質代謝異常、高血壓、甲狀腺功能亢進症：日眼會誌GL 2023 BQ-6中明確記載³⁾
酒渣鼻·Sjögren症候群·Stevens-Johnson症候群·移植片對宿主疾病：透過眼部炎症與MGD相關³⁾

蠕形蟎感染

Demodex folliculorum寄生於睫毛根部，Demodex brevis寄生於瞼板腺和皮脂腺內¹⁾。寄生率隨年齡增長而增加，70歲以上可達100%¹⁾。一項150例的佇列研究顯示，90%的前部瞼緣炎患者和60%的MGD患者中檢出蠕形蟎¹⁾。D. folliculorum直接破壞毛囊基底細胞，引起反應性角化過度，形成圓柱狀皮屑。D. brevis物理性阻塞瞼板腺，誘導肉芽腫反應，促進霰粒腫的發生¹⁾。蠕形蟎還可作為細菌載體引發炎症，在酒渣鼻患者中可能引起遲發型過敏反應¹⁾。Zhang等人報告了一例46歲男性MGD病例，儘管外部表現不明顯，但擠出物中檢出15隻Demodex brevis，證明了擠出物直接鏡檢的實用性⁶⁾。

Q 隱形眼鏡與MGD有關聯嗎？

日本眼科學會指引GL 2023明確記載軟性隱形眼鏡配戴是MGD的危險因子。配戴時瞬目產生的機械摩擦可能導致瞼板腺縮短、脫落，開口部閉塞。MGD也可能是CL不耐受的原因之一，MGD治療可改善配戴舒適度。

4. 診斷與檢查方法

日本MGD工作組於2010年提出的分泌減少型MGD診斷標準要求以下3項均為陽性⁴⁾。日本眼科學會指引GL 2023 CQ-1也記載該標準在日本國內廣泛使用³⁾。

項目	內容
1. 自覺症狀	眼部不適感、異物感、乾澀感、壓迫感等
2. 開口部周圍異常所見	血管擴張、黏膜皮膚移行部位移、眼瞼緣不規則中1項以上為陽性
3. 開口部閉塞所見	同時滿足plugging/pouting/ridge等閉塞所見和島崎分級2級以上的壓出降低

標準檢查方法（基於日本GL）

日眼會誌GL 2023推薦的檢查如下³⁾。

裂隙燈顯微鏡觀察meibum（CQ-6，建議）：半定量評估meibum的質與量
眼瞼緣的解剖學觀察（CQ-3，有用）：確認前述4項所見
瞼板腺成像（Meibography）（CQ-8，建議）：非接觸型為國際標準，時間短、低侵襲⁵⁾。以Meiboscore進行定量化
淚膜破裂時間（BUT）（CQ-4）：在MGD中降低，但非特異性檢查
螢光素染色（CQ-17）：評估角結膜上皮損傷中通用性最高
淚膜脂質層厚度（LLT）測量（CQ-9）：干涉測量法顯示MGD患者的LLT較薄，但切點值尚未建立
淚液滲透壓測量（CQ-12）：目前臨床實用性有限

活體共軛焦顯微鏡（CQ-11）、淚液蒸發量測量（CQ-10）、淚液中發炎性生物標記（CQ-15）、細菌學檢查（CQ-16）以及meibum的生化學分析（CQ-14），目前均尚未被推薦為常規檢查³⁾。淚液中IL-1α、IL-1β和MMP-9的升高在病理機轉上很重要，但因檢查設備與條件尚未標準化，尚未達到臨床應用階段¹⁾。

實際診察流程

在日本的外來診療中，建議將非接觸式瞼板腺攝影整合至裂隙燈顯微鏡的工作流程中⁵⁾。

讓患者將臉部放置於裂隙燈顯微鏡的頜托上
用散光觀察瞼板腺開口周圍及眼瞼邊緣狀態（plugging/pouting/ridge、血管擴張、MCJ遷移、眼瞼邊緣不規則）
進行螢光素染色，用藍色濾光片測量角結膜上皮損傷（SPK）和淚膜破裂時間（BUT）
切換至紅外線透射濾光片，用瞼板腺攝影觀察上下瞼板腺，並記錄靜止影像或影片。判定瞼板腺分數
切換回散光，用拇指或壓出鑷子壓迫眼瞼中央，評估瞼板腺分泌物之品質與可壓出性（島崎分類）

一系列檢查通常在3至5分鐘內完成，患者負擔較小。瞼板腺攝影可為患者提供視覺回饋，有助於提升治療動機⁵⁾。

鑑別診斷

淚液分泌不足型乾眼（ADDE）：搭配Schirmer值降低及Sjögren症候群的評估。根據TFOS DEWS II，蒸發增強型與混合型佔大多數
脂腺癌：對於復發性霰粒腫或伴有睫毛脫落的病例，務必透過病理檢查排除。脂腺癌已知可偽裝成難治性眼瞼炎·霰粒腫
後部眼瞼炎·瞼板腺炎：與MGD構成連續譜系的類緣疾病。日眼會誌GL 2023 BQ-3中也強調了概念統一的重要性³⁾
麥氏腺炎相關角結膜上皮症（MRKC）：日本常用的疾病名稱，指繼發於麥氏腺炎的角結膜上皮障礙
過敏性結膜炎、感染性眼瞼炎：常與MGD合併發生
睫毛亂生、眼瞼內翻：可能引起異物感，需透過裂隙燈檢查排除
霰粒腫：也被認為是MGD的一種局部病變形態³⁾

5. 標準治療方法

2023年日本眼科學會指引中，13個CQ（CQ-18~CQ-30）以實證醫學評估了MGD的治療方法³⁾。不存在單一的金標準治療，階段性及合併治療是基本原則¹⁾。日本乾眼診療指引2019也將MGD列為蒸發亢進型乾眼的主因，並提出以溫敷和眼瞼衛生作為第一線選擇的治療演算法⁹⁾。TFOS DEWS III管理與治療報告（2025）提出MGD的標準方法為結合溫敷、診間設備治療、IPL、低階光療法（LLLT）、眼瞼清潔、抗蠕形蟎治療和眼瞼去屑的分階段管理⁸⁾。

保守治療（第一線選擇）

熱敷療法：日本眼科學會指南 2023 CQ-18「強烈建議實施」。將眼瞼溫度提高到meibum熔點以上以促進分泌。建議使用市售熱敷眼罩，每日2次，每次持續5分鐘以上。

眼瞼清潔：CQ-19中弱推薦。用水浸濕的棉球或市售清潔劑擦拭眼瞼邊緣。原則上應每日持續進行。

Meibum擠壓：CQ-20中弱推薦。使用有田式瞼板腺擠壓鑷，以10天至1個月的間隔作為門診處置實施。閉塞性MGD是良好的適應症。

人工淚液：用於補充淚液和保持眼表濕潤。

藥物治療（注意保險適用範圍）

阿奇黴素水合物滴眼液：CQ-22中弱推薦，但在日本不屬於保險適用範圍。可改善自覺症狀、眼瞼邊緣所見和meibum grade。

四環黴素類口服藥物：CQ-27中弱推薦，不屬於保險適用範圍。用法為多西環素100mg每日2次，3～4個月逐漸減量。

皮質類固醇滴眼液：CQ-24中弱推薦。在日本僅合併眼瞼炎時屬於保險適用範圍。0.1%氟米龍等短期併用。

奧米加-3脂肪酸口服：CQ-26中弱推薦。在日本屬於補充劑，不屬於保險適用範圍。

日本眼科學會指南 2023的治療推薦一覽

治療	CQ	推薦強度	日本保險給付
熱敷療法	CQ-18	強烈推薦	適用
眼瞼清潔	CQ-19	弱推薦	適用
瞼板脂擠出	CQ-20	弱推薦	眼部處置
地夸磷索點眼液	CQ-21	不推薦（弱）	不適用
阿奇黴素眼藥水	CQ-22	弱推薦	仿單標示外使用
類固醇眼藥水	CQ-24	弱推薦	僅在合併眼瞼炎時
環孢素A眼藥水	CQ-25	不執行（弱）	不適用
口服Omega-3	CQ-26	弱推薦	補充劑
口服抗生素	CQ-27	弱推薦	不適用
IPL	CQ-28	弱推薦	未核准
熱脈動治療	CQ-29	弱推薦	適應症外使用
探通術	CQ-30	不實施（弱）	不適用

設備治療（保險不給付）

強脈衝光（IPL）療法（日本眼科學會指南 2023 CQ-28）：將500～1200nm的寬頻高亮度非雷射光照射於眼瞼周圍^{1), 8)}。皮膚表面血管內含氧血紅素吸收光能量產生熱能，誘導異常血管熱凝固、細菌減少、蠕形蟎清除、meibum液化、上皮更新抑制、纖維母細胞活化及膠原蛋白合成促進¹⁾。一項88眼的RCT報告，連續3次治療（間隔4週）可顯著降低淚液中IL-17α和IL-6水平¹⁾。多項RCT顯示主觀症狀、瞼板腺開口狀態、meibum grade、BUT及角膜上皮損傷均有改善。儘管證據強烈支持其使用，但本文撰寫時在日本尚未核准且無保險給付，因此日本眼科學會指南 2023僅給予弱推薦³⁾。不良事件包括眼瞼發紅和腫脹，最高達13%，均為輕度且可逆¹⁾。

熱脈動治療（LipiFlow等）（CQ-29）：LipiFlow®（TearScience公司）是一種向量熱脈動（VTP）設備，可從眼瞼結膜側進行42.5°C加熱，同時從外眼瞼側施加由遠端至近端的脈動式壓迫，持續12分鐘¹⁾。它是唯一能直接加熱瞼板內側面的設備，可將上眼瞼溫度從36.9°C升至41.1°C，下眼瞼溫度從37.0°C升至42.0°C¹⁾。單次治療可在1個月後顯著改善瞼板脂分泌評分、OSDI、SPEED及TBUT，並有持續3年的長期療效報告¹⁾。一項400隻眼的RCT顯示，單次LipiFlow治療顯著優於每日2次每次10分鐘熱敷加眼瞼清潔，12個月時86%的患者無需額外治療¹⁾。其療效已被證實優於或等同於口服去氧羥四環素3個月¹⁾。新型半透明啟動器（Activator Clear）易於確認佩戴位置，治療完成率達100%²⁾。在日本不納入健保。類似設備MiBo Thermoflo®透過42.2°C外部加熱板加溫，但眼瞼升溫效果較小¹⁾。

Intraductal probing（CQ-30）：將Maskin探針（1mm→4/6mm，逐步推進）插入阻塞的導管，以物理方式使其再通¹⁾。在一項25例的佇列研究中，96%的患者症狀立即改善，但在49例的隨機對照試驗中，客觀徵象的改善有限¹⁾。由於該操作具侵入性且客觀徵象改善不明顯，日本眼科學會指引2023年提出「弱建議不實施」該操作³⁾。

門診處置

在門診進行的主要處置如下。

Meibum擠出：目的是排出阻塞物並改善腺體功能。有田式瞼板腺擠出鑷子（Inami公司）的設計可減輕擠出時的疼痛。每10天至1個月間隔持續進行，並與居家熱敷和眼瞼清潔相結合。分泌減少型MGD擠出的meibum呈混濁或牙膏狀。
Plugging去除：如果較大的plugging引起不適，在點眼麻醉後用鑷子去除。如果阻塞延伸至開口深處，用棉棒壓迫眼瞼邊緣或使用meibum擠出鑷。如果瞼板腺梗塞呈蠟狀突出，用注射針切開去除。
內麥粒腫穿刺：如果膿點清晰可見，用21～25G注射針穿刺，用棉棒排膿後，處方抗菌藥物。
霰粒腫類固醇注射：使用1mL注射器和27~~28G針頭，從結膜側向腫塊內注射曲安奈德2mg（Kenacort-A® 40mg/mL，0.05mL）。1~~2次注射後治癒率為60~90%，與霰粒腫切除手術效果相當。治癒時間約為5天至2.5週。從結膜側而非皮膚側注射可預防藥物白色沉積和皮膚色素脫失。兩次注射後症狀無改善時，考慮IPL治療。懷疑皮脂腺癌時，應手術切除並進行病理檢查。
診療報酬：溫敷法、瞼板腺分泌物擠壓、堵塞物去除、內麥粒腫穿刺按”眼部處置”計算費用。瞼板腺分泌物擠壓和堵塞物去除需附加”瞼板腺梗塞”診斷名稱。Kenacort-A® 在”霰粒腫”診斷下無健保適用，但可作為”外眼部炎症性疾病的症狀治療”進行給付。

抗菌藥及抗炎藥的詳細說明

四環素類：多西環素和米諾環素比四環素脂溶性更高，低劑量即可在眼組織和眼瞼中蓄積¹⁾。主要用於抗炎而非抗菌作用，通過抑制MMP-8、MMP-9、TNF-α、抑制脂肪酶產生和游離脂肪酸產生來控制炎症¹⁾。一項60例RCT報告，與對照組相比，米諾環素聯合組在所有臨床指標以及IL-6、IL-1β、IL-17α、TNF-α、IL-12p70方面均有顯著改善^{1), 13)}。副作用包括光敏反應和消化道症狀，孕婦及兒童禁用¹⁴⁾。

阿奇黴素：大環內酯類抗生素，與50S核糖體23S rRNA結合，抑制細菌蛋白質合成。除抗菌作用外，還能抑制NF-κB、IL-6、IL-8、TNF-α、MMP-9的表現，並誘導抗炎性TGF-β1¹⁾。1%滴眼液製劑（AzaSite®，美國）可用於局部給藥，據報導短期用藥後治療效果可持續3個月。口服阿奇黴素的方案包括500mg每日一次×3天，重複3個週期（間隔7天），或每週1次1g×3週。但存在QT間期延長的風險，有心臟病史者需謹慎使用¹⁾。

環孢素A 0.05%點眼液：在美國作為Restasis®核准用於淚液分泌減少型乾眼。藉由抑制T細胞IL-2產生發揮抗發炎作用¹⁾。對單獨MGD的療效有限，日本眼科學會指引2023年弱建議不施行³⁾。

Lifitegrast 5.0%點眼液：LFA-1拮抗劑，美國FDA核准之乾眼藥物。對MGD的專門證據尚未確立¹⁾。

口服omega-3脂肪酸：補充EPA/DHA可改變meibum的脂肪酸組成¹⁾。DREAM試驗（n=499）於2018年報告，omega-3組與對照組在OSDI、Schirmer試驗、淚膜破裂時間均無顯著差異，證據相互矛盾¹⁾。日本眼科學會指引2023年考量omega-3脂肪酸在日本屬於保健食品，故弱建議使用³⁾。

合併Demodex感染之治療

蠕形蟎感染隨年齡增長而增加，70歲以上族群感染率達100%¹⁾。Demodex folliculorum 寄生於睫毛根部，Demodex brevis 寄生於瞼板腺和皮脂腺，前者引起反應性角化過度並形成圓柱狀鱗屑（cylindrical dandruff），後者引起腺體阻塞和肉芽腫反應¹⁾。

茶樹油（TTO：源自 Melaleuca alternifolia）的驅蟲治療有效¹⁾。具體而言，每週在診所使用50% TTO眼瞼擦洗一次、每天在家使用10% TTO持續一個月的方案，已被報告可減輕眼瞼緣炎症、降低淚液中IL-1β和IL-17水平、改善眼表刺激症狀¹⁾。TTO的主要殺蟎活性成分為terpinen-4-ol，市售產品如Cliradex®等可供使用¹⁾。也有報告指出，口服伊維菌素200μg/kg單次給藥（第0天和第7天）可改善難治性後部瞼緣炎的蠕形蟎數量、Schirmer試驗和BUT¹⁾。

Zhang等報告了一例46歲男性MGD患者，其外部表現不明顯，睫毛拔取檢查未檢出Demodex，但在眼瞼邊緣消毒後從擠出的瞼板腺分泌物中直接檢出15條短毛囊蠕形螨（D. brevis），經TTO lid scrub治療後症狀緩解⁶⁾。這是證明直接顯微鏡檢查meibum對Demodex檢測有用的重要病例。

Q 透過哪些檢查可以診斷MGD？

日本MGD工作小組2010年的診斷標準要求以下3項全部為陽性：(1)眼部不適等自覺症狀，(2)開口部周圍異常所見（血管擴張、MCJ移位、眼瞼邊緣不規則中至少1項），(3)開口部阻塞所見（plugging與島崎2級以上的壓出減少同時存在）。日本眼科學會GL 2023建議進行瞼板腺造影（meibography）與meibum觀察。

Q 如何正確進行熱敷？

將乾淨的毛巾浸濕後用微波爐加熱，或使用市售的熱敷眼罩敷於雙眼5～10分鐘。保持眼瞼溫度在40°C左右至關重要，需注意熱毛巾因蒸發散熱溫度容易下降。日本眼科學會指引2023（CQ-18）建議每日2次、每次持續5分鐘以上。熱敷後輕柔按摩眼瞼可促進融化的瞼脂排出。

6. 病理生理學與詳細發病機轉

日本眼科學會指引2023（BQ-1）將分泌減少型MGD的主要病理生理總結為「導管上皮過度角化和腺泡萎縮」³⁾。明確指出腺泡萎縮不僅可能繼發於瞼板腺堵塞，也可能由老化等因素導致的腺細胞原發性損傷引起。

從導管堵塞到腺泡萎縮的進展

導管上皮過度角化和瞼脂黏稠度升高導致終末導管堵塞¹⁾。堵塞導致腺泡內壓升高，進而發展為腺泡萎縮和消失。腺泡消失使脂質分泌減少，淚膜脂質層變薄。

瞼脂熔點升高

正常瞼脂的熔點約為19～32°C，在33～37°C的眼表溫度下保持流動狀態¹⁾。在MGD中，神經醯胺等鞘脂的增加使瞼脂熔點升高，重症病例需加熱至40°C以上才能液化¹⁾。這是熱敷和熱脈動治療的理論依據。

性激素的影響

雄激素在瞼板腺細胞中激活脂質合成基因並抑制角化相關基因¹⁾。雄激素缺乏、受體功能障礙及抗雄激素藥物的使用與阻塞性MGD相關。而雌激素則促進脂質分解代謝，並刺激IL-6和TNF-α等發炎性細胞因子的產生¹⁾。停經後荷爾蒙替代療法與乾眼症的關聯可部分歸因於下視丘-腦下垂體-腎上腺軸抑制導致的腎上腺雄激素生成減少¹⁾。

細菌和炎症的作用

眼瞼緣的常駐菌（主要是葡萄球菌）產生的脂肪酶分解瞼板腺脂質，游離脂肪酸的增加引發炎症¹⁾。在眼瞼炎患者中已確認脂肪酶活性增加和基質金屬蛋白酶（MMP）產生增加。MGD患者淚液中IL-1α、成熟型IL-1β、MMP-9、IL-6、IL-8、TNF-α濃度升高，並與眼表面上皮損傷的嚴重程度相關¹⁾。IL-1促進上皮細胞增殖和角化過度，形成阻塞性MGD的惡性循環。

PPAR-γ（過氧化物酶體增殖物激活受體γ）屬於核受體超家族，作為轉錄因子參與脂質合成和瞼板腺細胞分化。它被認為在瞼板腺細胞的細胞分化和脂質合成中扮演重要角色，作為闡明MGD病理生理學的靶點而備受關注³⁾。

鞘脂與熔點

在MGD中，瞼脂中神經醯胺和鞘脂的比例增加，導致瞼脂脂質膜的穩定性下降¹⁾。神經醯胺含量升高直接導致瞼脂熔點升高，形成只有在40℃以上加熱才能液化的狀態。鞘脂不僅改變瞼脂的物理化學性質，還調控細胞增殖、分化、凋亡和炎症等細胞過程，使MGD的病理機制更加複雜¹⁾。

糖尿病與眼表變化

2型糖尿病是MGD的加重因素。Hao等人對302隻眼的橫斷面研究報告，與單純DED組相比，DED-DM組在上眼瞼緣不規則、瞼緣血管擴張、開口堵塞分級、瞼緣肥厚、上眼瞼麥氏腺缺失、睫狀充血、非侵入性淚膜破裂時間（NIBUT）方面顯著惡化，且血糖水平與NIBUT、瞼緣肥厚、瞼緣不規則呈顯著相關⁷⁾。慢性炎症和微血管損傷波及瞼緣和腺組織的病理機制已被提出。

7. 最新研究與未來展望

LipiFlow Translucent Activator：LipiFlow的新型半透明活化器（Activator Clear）採用半透明材質，使得安裝位置確認更加容易，Hu等人的研究報告了100%的治療完成率²⁾。治療後3個月內，自覺症狀和瞼板脂評分均有改善。Blackie等人的長期觀察研究顯示，單次LipiFlow治療可在12個月內持續改善瞼板脂分泌和乾眼症狀，86%的患者無需額外治療¹⁵⁾。

鼻腔內神經刺激（intranasal neurostimulation）：鼻腔內前篩骨神經的脈衝刺激透過鼻淚反射途徑誘導淚腺分泌。動物實驗中，每天刺激3分鐘、連續3週可增加淚液量、脂質與蛋白質濃度，並降低淚液滲透壓¹⁾。針對人類的RCT報告顯示，Allergan TrueTear® 鼻腔內淚液神經刺激器（ITN）可誘導結膜杯狀細胞脫顆粒、淚河高度上升、下眼瞼中央瞼板腺溫度上升以及淚液油層厚度增加¹⁾。一項非隨機開放標籤研究報告指出，每天使用4次以上、持續180天，Schirmer值、角結膜染色與主觀症狀均有改善¹⁾。研究亦顯示鼻腔內刺激可引起瞼板腺形態（面積與周長）的即時變化，表明透過神經調節促進瞼脂分泌可能成為一種新的治療策略¹⁾。

性激素療法：Schiffman等人的多中心隨機試驗在ARVO摘要階段報告，局部睪固酮滴眼液（0.03%）治療6個月後，與對照組相比顯著改善了瞼板腺分泌物的黏稠度¹⁾。有研究顯示局部雄激素可增加淚液脂質層厚度和淚膜破裂時間，但目前在包括日本和美國在內的任何國家均無獲批准的滴眼液產品¹⁾。5%睪固酮乳膏在絕經期女性中的應用（改善OSDI）、絕經後患者的經皮DHEA、以及女性激素替代療法的眼科應用雖有討論，但均缺乏充分證據，尚未引入日常臨床實踐¹⁾。

IL-1受體拮抗劑（Anakinra）：重組人類IL-1RA（Kineret™）是一種已獲批用於類風濕關節炎的生物製劑，在乾眼中的標籤外使用已顯示出有效性¹⁾。由於MGD患者淚液中IL-1在發病機制中起核心作用，因此它是一個有前景的治療標靶，但針對MGD的臨床試驗結果尚未公布¹⁾。

IPL誘導的腺體形態變化：一項35例佇列研究報告顯示，IPL可誘導腺泡最長直徑增加和單位密度增加，並減少腺體周圍的發炎細胞¹⁾。這表明IPL可能具有超越單純症狀治療的組織修復效果。

瞼板腺基因表達譜：據報導，MGD患者瞼板腺中存在400多種基因表現變化。雄性激素應答基因、角化相關基因和脂質合成相關基因被認為是主要靶點，分子標靶治療的可能性正在探索中¹⁾。

Mibo Thermoflo®、IRPL、低階雷射：外部加熱裝置、IRPL（寬譜光）、低功率雷射等新型設備的比較試驗正在進行中，但目前尚無設備被報告顯示出優於LipiFlow的療效¹⁾。

2023年日本眼科學會指引也在多個臨床問題中指出證據的局限性，透過日本主導的隨機對照試驗累積證據被認為是未來的課題³⁾。特別是需要：建立日本可行的保守治療標準化方案（熱敷、眼瞼清潔、瞼板腺分泌物擠壓）；擴大doxycycline、azithromycin等藥物健保給付範圍的國內試驗；以及IPL和LipiFlow獲得藥事核准所需的多中心試驗。

8. 參考文獻

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