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角膜與外眼

瞼板腺功能障礙（MGD）

一目了然的要点

Section titled “一目了然的要点”

1. 什么是睑板腺功能障碍

Section titled “1. 什么是睑板腺功能障碍”

睑板腺功能障碍（MGD: Meibomian Gland Dysfunction）是睑板腺的慢性、弥漫性功能异常。日本MGD工作组（2010）将其定义为“由各种原因导致睑板腺功能弥漫性异常的状态，伴有慢性不适感”4)。近年来，MGD被视为蒸发过强型干眼症的主要原因，并发布了系统整理诊断、检查与治疗的诊疗指南3)。

國際上，國際瞼板腺功能障礙工作小組（IWMGD 2011）將其定義為「以終末導管阻塞及/或腺體分泌物質與量的變化為特徵的慢性瀰漫性異常」1), 10)。TFOS DEWS III（2025）也將MGD視為乾眼症的主要貢獻因素，並將熱敷、眼瞼清潔、IPL、低階雷射等設備治療納入管理演算法中8)。日本的乾眼症研究會制定了「乾眼症診療指引」（2019），強調MGD是蒸發型乾眼症的原因9)。

瞼板腺是存在於眼瞼瞼板內的大型皮脂腺。使用非接觸式瞼板腺攝影觀察時，正常眼睛的上眼瞼有25至30條，下眼瞼有15至20條瞼板腺5)。每個腺體從中央導管分支出許多腺泡（acinus），腺泡上皮細胞（meibocyte）以全分泌（holocrine secretion）方式產生瞼脂（meibum）。瞼脂含有超過100種脂質（主要是蠟酯、膽固醇酯、極性磷脂、鞘脂）和超過90種蛋白質，形成淚膜最外層的脂質層（lipid layer），防止水層蒸發，降低表面張力以維持淚膜的擴展1)。淚液脂質層厚度（LLT）正常為60至100奈米，MGD時會變薄1)。

流行病學（以日本為中心）

Section titled “流行病學（以日本為中心）”

日本的一項以人群為基礎的研究（對象為6至96歲居民）顯示，各年齡層的MGD盛行率如下3)。

年齡層MGD盛行率
19歲以下0%
20多歲11.8%
30多歲5.6%
40多歲21.6%
50多歲32.8%
60多歲41.9%
70多歲48.4%
80多歲63.9%

許多研究顯示，隨著年齡增長，MGD的發生率和嚴重程度會增加。在性別方面，男性和停經後女性較常見3)。Arita等人使用非接觸式瞼板腺攝影的研究報告指出，約86%的乾眼症患者合併有MGD5)。種族差異也被指出，亞洲人的患病率（3.5%～19.9%）高於白種人1)。在日本，根據乾眼症研究會的估計，包括潛在患者在內，患者人數達數千萬，是日常診療中最常見的慢性疾病之一3)。

分類

Section titled “分類”

日本MGD工作小組對MGD的分類如下4)。

  • 分泌減少型（low-delivery type）
    • 原發性：阻塞性、萎縮性、先天性
    • 續發性：異位性皮膚炎、史帝芬強生症候群、移植物抗宿主病、砂眼等
  • 分泌增加型（high-delivery type）
    • 原發性
    • 續發性：眼部感染、脂漏性皮膚炎等

臨床上以分泌減少型居多，其中阻塞性MGD（obstructive MGD）最為常見。分泌減少型MGD的主要病理機制為「導管上皮過度角化與腺泡萎縮」3)。萎縮性MGD是腺泡廣泛萎縮的狀態，目前提出有阻塞繼發性與原發性腺細胞損傷兩種機制。

分泌增加型MGD包括脂漏性麥粒腺炎（seborrheic MGD: sMGD），常與阻塞性麥粒腺炎做對比。輕壓上眼瞼瞼板部時，正常者會流出透明麥粒腺脂，但脂漏性MGD分泌異常增加，沿下眼瞼緣在淚液中可見泡沫形成。相關疾病包括後部眼瞼炎、麥粒腺炎、麥粒腺炎相關角結膜上皮症（meibomitis-related keratoconjunctivitis: MRKC），釐清這些概念很重要3)。

國際上，IWMGD 2011以分泌低下型（low-delivery）與分泌過多型（high-delivery）的架構進行分類，其中分泌低下型以阻塞性最為常見1)。

Q MGD與乾眼症有何關聯？
A

MGD是蒸發過強型乾眼症最常見的原因。麥粒腺功能低下導致淚液脂質層變薄時，淚液蒸發增加，淚液滲透壓上升，引發眼表面發炎。MGD可能導致乾眼症，並引起慢性眼部不適。

2. 主要症狀與臨床表現

Section titled “2. 主要症狀與臨床表現”
麥粒腺功能不全的麥粒腺攝影。上下眼瞼可見麥粒腺彎曲、變形、脫落。
Li B, et al. Comparison of the therapeutic effect of Meibomian Thermal Pulsation LipiFlow® on obstructive and hyposecretory meibomian gland dysfunction patients. Int Ophthalmol. 2020. Figure 1. PMCID: PMC7669766. License: CC BY.
上下眼瞼的麥粒腺攝影顯示麥粒腺彎曲、排列不整、部分腺體脫落。直接顯示MGD特徵性的形態異常，適合用於說明主要臨床表現。

自覺症狀

Section titled “自覺症狀”

MGD需仔細詢問以下自覺症狀3)。

  • 眼部不適感、異物感：最常見的主訴
  • 乾燥感、壓迫感：早晨時常較明顯
  • 疼痛、灼熱感：可能沿眼瞼緣出現灼熱感
  • 流淚、眼睛疲勞：因反射性淚液分泌增加所致
  • 視力模糊、視覺波動：反映淚膜不穩定
  • 搔癢感、眼分泌物、畏光：發炎性伴隨症狀

患者常描述為「黏黏的感覺」，此黏稠感亦具特徵性4)。症狀多在早晨較明顯，有時會抱怨視力波動。然而，目前尚未確定能區分MGD與其他眼表疾病的特異性自覺症狀3)。自覺症狀的評估廣泛使用OSDI（眼表疾病指數）問卷。MGD症狀不僅造成眼部刺激，還會導致視功能下降，顯著影響生活品質，因此系統性了解其對日常生活的影響程度至關重要1)。

臨床所見

Section titled “臨床所見”

MGD診斷中，以下四項所見具有診斷價值：瞼板腺開口阻塞、瞼緣血管擴張、黏膜皮膚交界處移位、以及瞼緣不規則3)。

瞼緣所見

開口阻塞所見：可見plugging（栓子）、pouting（開口周圍尖狀隆起）、ridge（覆蓋多個開口的堤狀結構）。

瞼緣血管擴張：開口周圍毛細血管擴張或毛細血管擴張症。

黏膜皮膚交界處（MCJ）移位：向前或向後偏移。以螢光素染色較易觀察。

瞼緣不規則：與角膜接觸的邊緣線條凹凸不平。

瞼板腺評估

瞼板腺分泌物性狀：正常為透明油脂。MGD時呈現混濁、顆粒狀或牙膏狀。

島崎分類：以拇指中等力度按壓，評估分泌物排出性，分為grade 0至3，grade 2以上視為異常。

瞼板腺攝影：使用紅外線相機觀察腺體消失（dropout）、縮短或彎曲。

淚液脂質層變薄：可用干涉儀評估脂質層厚度（LLT）。

島崎的meibum分級如下，分為四個等級4), 12)。

  • grade 0：輕壓即可輕易擠出清澈的meibum
  • grade 1：輕壓可擠出混濁的meibum
  • grade 2：中等以上壓力可擠出混濁的meibum
  • grade 3：即使強壓也無法擠出meibum

Arita等人於2008年開發的非接觸式瞼板腺攝影，是一種僅需在裂隙燈顯微鏡上加裝紅外線濾光片（700〜850nm）和小型紅外線CCD相機的低侵入性裝置5), 11)。紅外光穿透瞼板並被meibum反射，因此瞼板腺呈現高反射（白色）。在MGD患者中，可觀察到瞼板腺消失（dropout）、縮短、彎曲、斑駁、擴張等多種混合表現5)。

腺體消失的程度依Arita瞼板腺評分分為以下四級5)。

瞼板腺評分腺體消失面積
grade 0無消失
grade 1小於總面積的1/3
grade 21/3〜2/3
grade 3大於2/3

隱形眼鏡使用者比非使用者有更多的瞼板腺脫落。使用時間越長，變化越明顯，無論是軟式或硬式隱形眼鏡都可觀察到此現象16)。

3. 原因與風險因素

Section titled “3. 原因與風險因素”

MGD的發生與以下因素相關3)：

年齡與荷爾蒙因素

  • 年齡：最重要的風險因子，導致腺泡萎縮與功能下降
  • 男性及停經後女性：盛行率較高
  • 雄性激素缺乏：雄性激素促進瞼板腺脂質合成並抑制角化。缺乏、受體異常或抗雄性激素藥物與阻塞性MGD相關1)
  • 雌激素：抑制脂質分泌，並對眼表面有促發炎作用1)

眼部因素與外在因素

  • 軟式隱形眼鏡配戴：促進開口部的機械性阻塞
  • 終端顯示裝置（VDT）作業：因眨眼減少導致蒸發增加
  • 吸菸、鄉村居住、亞洲人種：與MGD的關聯已被報告3)
  • 青光眼眼藥水的長期使用：防腐劑或藥物本身的毒性
  • 眼部手術史：白內障或屈光矯正手術後有MGD惡化的報告
  • 藥物：異維A酸、抗組織胺藥、抗憂鬱藥等

全身性疾病

  • 糖尿病：已有報告指出與MGD相關3)。一項針對合併2型糖尿病之乾眼症302隻眼睛的橫斷面研究顯示，與單純乾眼症組相比，DED-DM組在開口阻塞分級（P<0.0001）、眼瞼緣血管擴張（P<0.0001）、上眼瞼瞼板腺脫落（P=0.003）及非侵入性淚膜破裂時間（P=0.011）方面顯著較嚴重7)
  • 脂質代謝異常、高血壓、甲狀腺功能亢進症：已有報告指出與MGD相關3)
  • 酒糟鼻、乾燥症候群、史帝芬強生症候群、移植物抗宿主疾病：透過眼部發炎與MGD相關3)

蠕形蟎（Demodex）感染

Demodex folliculorum寄生於睫毛根部，Demodex brevis寄生於瞼板腺及皮脂腺內1)。寄生率隨年齡增長而增加，70歲以上可達100%1)。一項150例的隊列研究顯示，前部眼瞼炎患者中90%、MGD患者中60%檢出蠕形蟎1)。D. folliculorum直接損傷毛囊基底細胞，引起反應性角化亢進，形成圓柱狀皮屑。D. brevis物理性阻塞瞼板腺，誘導肉芽腫反應，促進霰粒腫發生1)。蠕形蟎亦可作為細菌載體引發發炎，在酒糟鼻患者中可能引起延遲型過敏反應1)。Zhang等人報告一例46歲男性MGD病例，其外部表現不明顯，但擠出之瞼板腺分泌物中檢出15隻Demodex brevis，顯示直接鏡檢分泌物的實用性6)。

Q 隱形眼鏡與MGD有關聯嗎？
A

軟式隱形眼鏡配戴被認為是MGD的風險因子之一。配戴時眨眼造成的機械摩擦可能導致瞼板腺縮短、脫落，並使開口阻塞。部分隱形眼鏡不耐受的原因可能是MGD，治療MGD可改善配戴舒適度。

4. 診斷與檢查方法

Section titled “4. 診斷與檢查方法”

日本MGD工作小組於2010年提出的分泌減少型MGD診斷標準，要求以下3項全部陽性4)。此標準在日本國內廣泛使用3)。

項目內容
1. 自覺症狀有眼部不適感、異物感、乾燥感、壓迫感等
2. 開口部周圍異常所見血管擴張、黏膜皮膚移行部移動、眼瞼緣不整中至少一項為陽性
3. 開口部阻塞所見存在plugging/pouting/ridge等阻塞所見，且同時符合島崎 grade 2以上之排出減少

標準檢查法

Section titled “標準檢查法”

MGD的評估需結合以下檢查3)。

  • 裂隙燈顯微鏡觀察meibum：半定量評估meibum的質與量
  • 眼瞼緣解剖學觀察：確認前述4項所見
  • 瞼板腺攝影：非接觸型為國際標準，短時間且低侵襲5)。以瞼板腺分數量化
  • 淚膜破裂時間（BUT）：MGD時會縮短，但非特異性檢查
  • 螢光素染色：最常用於評估角結膜上皮病變
  • 淚液油層厚度（LLT）測量：干涉儀顯示MGD患者LLT較薄，但切點值尚未確立
  • 淚液滲透壓測量：目前臨床實用性有限

活體共焦顯微鏡、淚液蒸發量測量、淚液中發炎性生物標記、細菌學檢查、meibum生化分析，目前均尚未定位為常規檢查3)。淚液中IL-1α、IL-1β、MMP-9升高在病理機制上重要，但因檢查儀器與條件未標準化，尚未應用於臨床1)。

實際診察流程

Section titled “實際診察流程”

在日本的門診中，建議將非接觸式瞼板腺攝影整合到裂隙燈顯微鏡的工作流程中5)。

  1. 請患者將臉部放在裂隙燈顯微鏡的下巴架上
  2. 以散射光觀察瞼板腺開口周圍及眼瞼邊緣的狀態（阻塞/隆起/脊狀、血管擴張、MCJ移位、眼瞼邊緣不規則）
  3. 進行螢光素染色，並以藍光濾片測量角膜結膜上皮病變（SPK）及淚膜破裂時間（BUT）
  4. 切換至紅外線穿透濾片，以瞼板腺攝影觀察上下瞼板腺，並以靜態或動態影像記錄。判定瞼板腺分數
  5. 再次切回散射光，以拇指或擠壓鑷壓迫眼瞼中央，評估瞼板腺分泌物（meibum）的品質及可擠出性（島崎分類）

一系列檢查通常可在3至5分鐘內完成，患者負擔較小。瞼板腺攝影可作為患者的視覺回饋，有助於提升治療動機5)。

鑑別診斷

Section titled “鑑別診斷”
  • 淚液分泌減少型乾眼症（ADDE）：合併使用Schirmer值降低、Sjögren症候群評估。TFOS DEWS II指出蒸發增強型與混合型佔多數
  • 皮脂腺癌：對於反覆發作的霰粒腫或伴有睫毛脫落的病例，務必透過病理檢查排除。皮脂腺癌可能偽裝成難治性眼瞼炎或霰粒腫
  • 後部眼瞼炎/瞼板腺炎：與MGD構成連續光譜的相關疾病。概念整理至關重要3)
  • 瞼板腺炎相關角結膜上皮病變（MRKC）：日本常用的病名，指繼發於瞼板腺炎的角結膜上皮病變
  • 過敏性結膜炎/感染性眼瞼炎：常與MGD合併發生
  • 睫毛亂生/眼瞼內翻：可能引起異物感，需透過裂隙燈觀察排除
  • 霰粒腫：也被認為是MGD的局部病變形態3)

5. 標準治療方法

Section titled “5. 標準治療方法”

MGD的治療中，並不存在單一的黃金標準治療，基本採用階段性、合併性方法1,3)。日本乾眼症診療指南2019也將MGD視為蒸發亢進型乾眼症的主因，並提出以溫敷法和眼瞼衛生為第一選擇的治療演算法9)。TFOS DEWS III 管理與治療報告（2025）提出，作為MGD的標準方法，採用結合溫敷法、院內設備治療、IPL、低階光療法（LLLT）、眼瞼清潔、抗蠕形蟎療法、眼瞼去角質的階段性管理8)。

保守治療（第一選擇）

溫敷法：將眼瞼溫度提升至瞼板腺分泌物熔點以上以促進分泌。建議使用市售溫熱眼罩，每日2次，每次持續5分鐘以上。

眼瞼清潔：用水沾濕的棉球或市售清潔劑擦拭眼瞼邊緣。原則上需每日持續。

瞼板腺分泌物擠壓：使用有田式瞼板腺擠壓鑷，以10天至1個月的間隔進行門診處置。阻塞性MGD為良好適應症。

人工淚液：用於補充淚液及保持眼表面濕潤。

藥物治療（注意保險給付）

阿奇黴素水合物點眼液：改善自覺症狀、眼瞼邊緣所見及瞼板腺分泌物分級。單獨用於MGD時無保險給付，但對眼瞼炎具有療效與效果17)。

四環素類口服藥：無保險給付。常用用法為多西環素100mg每日2次，3至4個月後逐漸減量。

皮質類固醇點眼液：在日本僅於合併眼瞼炎時有保險給付。短期併用0.1%氟米龍等藥物。

Omega-3脂肪酸口服：在日本屬於保健食品，無保險給付。

主要治療選擇

Section titled “主要治療選擇”
治療方法臨床定位日本保險給付
溫敷法基本治療適用
眼瞼清潔基本治療的輔助適用
瞼板腺分泌物擠壓阻塞性MGD考慮使用眼部處置
地夸磷索鈉滴眼液單獨MGD通常不執行。合併乾眼症時可望改善單獨MGD不適用
阿奇黴素滴眼液以改善症狀及瞼板腺分泌物為目的考慮使用單獨MGD不適用，眼瞼炎則有適應症17)
類固醇眼藥水併發眼瞼炎時短期併用僅在併發眼瞼炎時
環孢素A眼藥水單純MGD通常不執行不適用
口服Omega-3考慮作為輔助治療保健品
口服抗生素炎症嚴重時考慮不適用
IPL在專業機構確認適應症後考慮需確認是否核准及健保給付
熱脈動治療需在專業機構確認適應症後考慮不適用
探針疏通具侵入性，通常不執行不適用

器械治療（非保險給付）

Section titled “器械治療（非保險給付）”

強脈衝光（IPL）療法：將500–1200nm的寬頻高強度非雷射光照射於眼瞼周圍1), 8)。皮膚表面的血管內氧合血紅素吸收光能後產生熱量，誘導異常血管的熱凝固、減少細菌、驅除蠕形蟎、液化瞼脂、抑制上皮細胞更新、活化纖維母細胞、促進膠原蛋白合成1)。一項針對88眼的隨機對照試驗顯示，連續3次治療（間隔4週）後，淚液中IL-17α和IL-6顯著下降1)。多項隨機對照試驗已證實主觀症狀、開口部所見、瞼脂分級、淚膜破裂時間及角膜上皮病變的改善，但需確認國內是否核准及有無保險給付後，再於專業機構評估。不良反應包括眼瞼發紅與腫脹，發生率最高13%，均為輕度且可逆1)。

熱脈動治療（如LipiFlow等）：LipiFlow®（TearScience公司）是一種向量熱脈動（VTP）裝置，可同時從瞼結膜側加熱至42.5°C，並從外眼瞼側施加由遠端至近端的脈動式壓迫，持續12分鐘1)。這是唯一能直接加熱瞼板內面的裝置，可將上眼瞼溫度從36.9°C升至41.1°C，下眼瞼溫度從37.0°C升至42.0°C1)。單次治療後1個月，瞼脂分泌評分、OSDI、SPEED及淚膜破裂時間均顯著改善，並有持續3年的長期療效報告1)。一項400眼的隨機對照試驗顯示，單次LipiFlow優於每日兩次、每次10分鐘的熱敷加眼瞼清潔，且12個月時86%的患者無需額外治療1)。與口服多西環素3個月相比，效果相當或更佳1)。新型半透明活化器（Activator Clear）便於確認安裝位置，治療完成率達100%2)。日本無保險給付。類似設備MiBo Thermoflo®使用外部加熱板加溫至42.2°C，但提升眼瞼溫度的效果較小1)。

導管探通術：將Maskin探針（1mm→4/6mm逐步）插入阻塞的導管，以物理方式使其暢通1)。在25例的隊列研究中，96%獲得即時症狀改善，但在49例的隨機對照試驗中，客觀發現的改善有限1)。由於此方法具侵入性且客觀改善有限，通常不執行3)。

門診處置

Section titled “門診處置”

門診進行的主要處置如下。

  • 瞼板腺擠壓：目的為排出阻塞物並改善腺體功能。有田式瞼板腺擠壓鑷（Inami公司）設計上可減輕擠壓時的疼痛。每10天至1個月進行一次，並配合居家熱敷及眼瞼清潔。擠出的瞼板腺分泌物在分泌減少型MGD中呈混濁或牙膏狀
  • 阻塞物移除：若大的阻塞物造成不適，可在點眼麻醉後用鑷子移除。若阻塞物位於開口深處，可用棉棒壓迫瞼緣或使用瞼板腺擠壓鑷。若瞼板腺梗塞呈蠟狀突出，可用注射針切開後移除
  • 內麥粒腫穿刺：若膿點明顯，可用21至25G注射針穿刺，以棉棒排膿後，開立抗生素
  • 霰粒腫類固醇注射：使用1mL注射器及27至28G針頭，將2mg曲安奈德（Kenacort-A® 40mg/mL 取0.05mL）從結膜側注入腫塊內。1至2次注射的治癒率為60至90%，與霰粒腫切除術效果相當。治癒時間約5天至2.5週。從結膜側而非皮膚側注射可預防藥物白色沉積或皮膚脫色。若2次注射後未改善，可考慮IPL治療。若懷疑皮脂腺癌，應手術並進行病理檢查
  • 診療報酬：熱敷、瞼板腺擠壓、阻塞物移除、內麥粒腫穿刺以「眼處置」申報；瞼板腺擠壓及阻塞物移除需附「瞼板腺梗塞」診斷。Kenacort-A® 用於「霰粒腫」診斷雖無健保給付，但可作為「外眼部發炎性疾病之症狀治療」申報

抗生素與抗發炎藥物詳細說明

Section titled “抗生素與抗發炎藥物詳細說明”

四環黴素類：多西環素與米諾環素比四環黴素更具脂溶性，低劑量即可累積於眼組織及眼瞼1)。主要用於抗發炎而非抗菌作用，透過抑制MMP-8、MMP-9、TNF-α、脂肪酶產生及游離脂肪酸生成來調控發炎1)。一項60例的隨機對照試驗報告，米諾環素合併治療組與對照組相比，所有臨床指標及IL-6、IL-1β、IL-17α、TNF-α、IL-12p70均有顯著改善1), 13)。副作用包括光敏感及胃腸道症狀，孕婦及兒童禁用14)。

阿奇黴素：屬於大環內酯類，與50S核糖體23S rRNA結合，抑制細菌蛋白質合成。除抗菌作用外，還能抑制NF-κB、IL-6、IL-8、TNF-α、MMP-9的表達，並誘導抗炎性TGF-β11)。眼用製劑為1%溶液（AzaSite®，美國），短期使用可維持3個月的治療效果。口服阿奇黴素可採用500mg×3天×3個療程（間隔7天）或每週1次1g×3週的方案，但存在QT延長風險，有心臟病史者需謹慎1)。

環孢素A 0.05%滴眼液：在美國以Restasis®之名獲批用於淚液分泌不足型乾眼症。通過抑制T細胞IL-2產生發揮抗炎作用1)。對單純MGD的療效有限，通常不作為單一治療3)。

Lifitegrast 5.0%滴眼液：LFA-1拮抗劑，獲美國FDA批准用於乾眼症。針對MGD的專用證據尚未確立1)。

口服Omega-3脂肪酸：補充EPA/DHA可改變瞼板腺脂質的脂肪酸組成1)。DREAM試驗（n=499）於2018年報告Omega-3組與對照組在OSDI、Schirmer、BUT方面無顯著差異，證據相互矛盾1)。在日本視為保健品，可輔助考慮使用3)。

合併蠕形蟎感染的治療

Section titled “合併蠕形蟎感染的治療”

蠕形蟎感染隨年齡增長而增加，70歲以上人群感染率達100%1)。毛囊蠕形蟎寄生於睫毛根部，皮脂蠕形蟎寄生於瞼板腺和皮脂腺；前者引起反應性角化過度，形成圓柱狀鱗屑；後者導致腺體阻塞和肉芽腫反應1)。

茶樹油（TTO：來源於互生葉白千層）驅蟲有效1)。具體方案為：診所每週一次50% TTO眼瞼擦洗，居家每日使用10% TTO持續一個月，可減輕眼瞼邊緣炎症、降低淚液IL-1β和IL-17水平、改善眼表刺激症狀1)。TTO的殺蟎活性成分為terpinen-4-ol，市售產品如Cliradex®等可供使用1)。有報告指出口服伊維菌素200μg/kg單次（第0天和第7天）可改善難治性後部瞼緣炎的蠕形蟎數量、Schirmer值和BUT1)。

Zhang等人報告一名46歲男性MGD病例，其外部表現不明顯，睫毛拔取檢查未檢出蠕形蟎，但在眼瞼緣消毒後，從擠出的瞼板腺分泌物中直接檢出15隻短蠕形蟎，並以TTO lid scrub改善症狀6)。此病例顯示直接鏡檢瞼板腺分泌物對蠕形蟎檢測具有重要價值。

Q 哪些檢查可以診斷MGD？
A

根據日本MGD工作小組2010年的診斷標準，需同時滿足以下三項：(1)自覺症狀如眼部不適等；(2)開口部周圍異常（血管擴張、麥氏腺開口位移、眼瞼緣不規則中至少一項）；(3)開口部阻塞（如栓塞及島崎分級2級以上的分泌減少）。輔助檢查包括瞼板腺攝影及瞼板腺分泌物觀察。

Q 如何正確進行熱敷？
A

將乾淨毛巾沾濕後用微波爐加熱，或使用市售的熱敷眼罩，敷於雙眼5至10分鐘。保持眼瞼溫度約40°C為關鍵，注意濕毛巾因蒸發散熱易降溫。建議每日2次，每次至少5分鐘。熱敷後輕柔按摩眼瞼，有助於融化並排出瞼板腺分泌物。

6. 病理生理學與詳細發病機制

Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”

分泌減少型MGD的主要病理為「導管上皮過度角化與腺泡萎縮」3)。腺泡萎縮不僅可能繼發於瞼板腺阻塞，也可能因老化等因素導致腺細胞原發性損傷。

從導管阻塞到腺泡萎縮的進展

導管上皮過度角化與瞼板腺分泌物黏稠度增加導致終末導管阻塞1)。阻塞引起腺泡內壓升高，進而導致腺泡萎縮與消失。腺體消失使脂質分泌減少，淚液脂質層變薄。

瞼板腺分泌物熔點升高

正常瞼板腺分泌物的熔點約為19至32°C，在33至37°C的眼表溫度下保持流動狀態1)。MGD中，神經醯胺等鞘脂增加使分泌物熔點升高，重症病例需加熱至40°C以上才能液化1)。這是熱敷與熱脈動治療的理論基礎。

性激素的影響

雄激素可活化瞼板腺細胞中的脂質合成基因，並抑制角化相關基因1)。雄激素缺乏、受體功能障礙或使用抗雄激素藥物與阻塞性MGD相關。另一方面，雌激素促進脂質異化，並刺激IL-6和TNF-α等發炎性細胞因子的產生1)。停經後荷爾蒙補充療法與乾眼症的關聯，部分可歸因於下視丘-腦下垂體-腎上腺軸抑制導致的腎上腺雄激素生成減少1)。

細菌與發炎的貢獻

眼瞼邊緣的常駐菌（主要是葡萄球菌）產生的脂肪酶會分解瞼板腺分泌物中的脂質，游離脂肪酸增加進而引發發炎1)。眼瞼炎患者中已確認脂肪酶活性增加及基質金屬蛋白酶（MMP）生成。MGD患者淚液中IL-1α、成熟型IL-1β、MMP-9、IL-6、IL-8、TNF-α濃度升高，且與眼表上皮病變的嚴重程度相關1)。IL-1促進上皮細胞增生與角化亢進，形成阻塞性MGD的惡性循環。

PPAR-γ（過氧化物酶體增殖物激活受體γ）屬於核受體超家族，作為轉錄因子參與脂質合成與皮脂腺細胞分化。在瞼板腺細胞中，它被認為在細胞分化與脂質合成中扮演重要角色，因此成為MGD病理機制研究的熱門標靶3)。

鞘脂與熔點

MGD患者瞼板腺分泌物中神經醯胺與鞘脂的比例增加，導致瞼板腺脂質膜的穩定性下降1)。神經醯胺含量升高直接使瞼板腺分泌物熔點上升，需加溫至40°C以上才能液化。鞘脂不僅改變瞼板腺分泌物的物理化學性質，還調控細胞增生、分化、凋亡與發炎等細胞過程，使MGD的病理機制更加複雜1)。

糖尿病與眼表變化

第2型糖尿病是MGD的惡化因子。Hao等人針對302隻眼睛的橫斷面研究報告指出，與單純乾眼症組相比，乾眼症合併糖尿病組在上眼瞼邊緣不規則、眼瞼邊緣血管擴張、開口堵塞分級、眼瞼邊緣肥厚、上眼瞼瞼板腺缺失、睫狀充血及非侵入性淚膜破裂時間（NIBUT）方面顯著惡化，且血糖值與NIBUT、眼瞼邊緣肥厚及眼瞼邊緣不規則有顯著相關性7)。慢性發炎與微血管病變影響眼瞼邊緣與腺體組織的病理機制已被提出。

7. 最新研究與未來展望

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LipiFlow Translucent Activator：LipiFlow的新型半透明活化器（Activator Clear）採用半透明材質，便於確認安裝位置，Hu等人的研究報告顯示治療完成率達100%2)。治療後3個月內，自覺症狀與meibum評分均有改善。Blackie等人的長期觀察研究指出，單次LipiFlow治療可持續改善meibum分泌與乾眼症狀達12個月，86%的患者無需額外治療15)。

鼻腔內神經刺激（intranasal neurostimulation）：鼻腔內前篩骨神經的脈衝刺激可經由鼻淚反射路徑誘導淚腺分泌。動物實驗顯示，每日刺激3分鐘、連續3週，可增加淚液量、脂質與蛋白質濃度，並降低淚液滲透壓1)。針對人體的隨機對照試驗報告指出，Allergan TrueTear® Intranasal Tear Neurostimulator（ITN）可誘導結膜杯細胞脫顆粒、提高淚液半月板高度、提升下眼瞼中央的瞼板腺溫度，並增加淚液油層厚度1)。一項非隨機開放標籤試驗報告，每日使用4次以上、持續180天，Schirmer值、角結膜染色及自覺症狀均有改善1)。鼻腔內刺激亦顯示可即時改變瞼板腺形態（面積與周長），可能成為透過神經調節促進meibum分泌的新治療策略1)。

性荷爾蒙療法：Schiffman等人的多中心隨機試驗報告，局部睪固酮眼藥水（0.03%）治療6個月後，瞼板腺分泌物的黏稠度較對照組顯著改善，此為ARVO摘要階段的報告1)。有研究指出局部雄性激素可增加淚液油層厚度與淚膜破裂時間，但目前包括日本與美國在內，尚無核准的眼藥水產品1)。5%睪固酮乳膏應用於停經女性（改善OSDI）、停經後患者使用經皮DHEA、以及女性荷爾蒙補充療法在眼科的應用雖有討論，但證據均不充分，尚未導入日常臨床1)。

IL-1受體拮抗劑（Anakinra）：重組型人類IL-1RA（Kineret™）是獲批用於類風濕關節炎的生物製劑，在乾眼症中的標籤外使用已顯示出療效1)。由於MGD患者淚液中的IL-1在疾病形成中扮演核心角色，因此這是一個有前景的治療標靶，但針對MGD的臨床試驗結果尚未發表1)。

IPL誘導腺體形態變化：一項35例隊列研究報告指出，IPL可誘導腺泡最長直徑增加和單位密度增加，並減少腺體周圍的發炎細胞1)。這暗示了超越單純症狀治療的組織修復效果的可能性。

瞼板腺基因表現譜：在MGD中，已報告瞼板腺有超過400個基因的表現變化。雄激素反應基因、角化相關基因和脂質合成相關基因被認為是主要標靶，分子標靶治療的可能性正在探索中1)。

Mibo Thermoflo®、IRPL、低階雷射：外部加熱裝置、IRPL（寬頻光）和低功率雷射等新型設備的比較試驗正在進行中，但截至目前，尚無報告顯示有設備的療效超越LipiFlow1)。

MGD治療中有許多領域的證據有限，由日本主導的隨機對照試驗累積證據是未來的課題3)。特別是，需要建立日本可實施的保守治療（熱敷、眼瞼清潔、瞼板腺按壓）標準化方案，進行國內試驗以擴大強力黴素、阿奇黴素等藥物的健保給付範圍，以及進行多中心試驗以取得IPL和LipiFlow的藥品許可。

8. 參考文獻

Section titled “8. 參考文獻”

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  2. Hu JG, Dang VT, Chang DH, Goldberg DF, McKinnon C, Makedonsky K, et al. Performance of a Translucent Activator for LipiFlow Vectored Thermal Pulse (VTP) Treatment of Meibomian Gland Dysfunction. Clinical ophthalmology (Auckland, N.Z.). 2022;16:963-971. doi:10.2147/OPTH.S354738. PMID:35386613; PMCID:PMC8977218.

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