視網膜分支靜脈阻塞(分支型)
視網膜分支靜脈阻塞:視網膜靜脈的分支阻塞。最常見,盛行率約2.0%。阻塞常發生在動靜脈交叉處。
視網膜靜脈阻塞(RVO)是由於視網膜靜脈阻塞導致視網膜血流受損的疾病。它是僅次於糖尿病視網膜病變的第二常見視網膜血管疾病1)。
根據阻塞部位分為以下三類1):
視網膜分支靜脈阻塞(分支型)
視網膜分支靜脈阻塞:視網膜靜脈的分支阻塞。最常見,盛行率約2.0%。阻塞常發生在動靜脈交叉處。
視網膜中央靜脈阻塞(中央型)
視網膜中央靜脈阻塞:視神經盤處中央靜脈阻塞。盛行率約0.2%。比視網膜分支靜脈阻塞更嚴重。
HRVO(半側型)
半側視網膜靜脈阻塞:視網膜上半側或下半側的靜脈發生阻塞。其臨床表現介於視網膜中央靜脈阻塞和視網膜分支靜脈阻塞之間。
發病高峰在60至70歲之間1)。對於年輕發病的病例,重要的是檢查全身性因素(如凝血功能異常)。
通常為單眼發病,但存在對側眼發病的風險。特別是視網膜中央靜脈阻塞,管理全身性危險因素有助於預防對側眼發病。
急性期的主要所見如下所示1)。
是的,應盡早就診。黃斑部水腫的早期治療影響視力預後。此外,虹膜新生血管等嚴重併發症可能無症狀進展,因此需要定期追蹤。
視網膜靜脈阻塞的主要風險因子如下1)。
在50歲以下的視網膜中央靜脈阻塞患者中,58%存在高血壓、糖尿病以外的非傳統風險因子(如凝血異常、自體免疫疾病)1)。系統性紅斑狼瘡(SLE)使視網膜靜脈阻塞風險增加3.5倍1)。
視網膜靜脈阻塞患者的心血管事件和全因死亡率高於一般族群1)。這是發病後內科管理重要的原因之一。
檢查中,對光反射的評估很重要;視網膜中央靜脈阻塞時可能出現相對性傳入性瞳孔障礙(RAPD)1)。
主要檢查方法如下所示。
| 檢查 | 目的 | 要點 |
|---|---|---|
| OCT | 黃斑部水腫的定量 | 也用於評估治療效果 |
| 螢光眼底血管攝影(FA) | 缺血區域的評估 | 無灌注面積≥10 PD時考慮PRP 1) |
| OCTA | 血流與微血管評估 | 可非侵入性執行1) |
抗VEGF療法
第一線治療:針對黃斑部水腫最重要的治療方法。經由玻璃體內注射給藥。
適用藥物:雷珠單抗、阿柏西普、法瑞西單抗(均為健保給付)。
類固醇療法
第二線治療:當抗VEGF治療反應不足時考慮使用。
藥物:曲安奈德玻璃體內注射或地塞米松玻璃體內植入劑(傲迪適)。
雷射光凝
視網膜分支靜脈阻塞黃斑部水腫:BVOS研究顯示網格狀光凝有效。目前以抗VEGF治療為主。
新生血管/缺血:PRP(全視網膜光凝)適用於視網膜中央靜脈阻塞及半側視網膜靜脈阻塞的虹膜新生血管1)。
這是目前黃斑部水腫的標準治療方法1)。可用的藥物如下:
黃斑水腫的程度和治療反應個體差異很大。初期每月注射一次,根據水腫改善情況採用Treat-and-Extend法延長給藥間隔。法瑞西單抗有望延長至最大16週間隔。
視網膜靜脈阻塞的阻塞機轉涉及解剖學、血液學和血管壁因素1)。
動靜脈交叉處的阻塞(視網膜分支靜脈阻塞):視網膜動脈和靜脈在交叉處共享外膜。動脈硬化導致動脈壁增厚,從外側壓迫靜脈,引起亂流、內皮損傷和血栓形成1)。
視神經乳頭處的阻塞(視網膜中央靜脈阻塞):篩板處的剪切力和血管壁變化被認為會導致阻塞。
阻塞後經歷以下過程:
廣角眼底攝影及廣角螢光眼底血管攝影(UWFA)的普及,使得周邊視網膜無灌流區域的評估更加準確1)。這有望提高治療適應症判斷的準確性。
OCTA(OCT血管造影)無需顯影劑即可評估視網膜血流1)。隨著解析度的提升,對微血管無灌流區及黃斑部微血管密度的定量評估正逐漸可行。它被期望作為抗VEGF治療效果的客觀指標。
法瑞西單抗是一種同時抑制VEGF-A和Ang-2的雙特異性抗體。Ang-2會降低血管穩定性,並與VEGF協同促進血管通透性及新生血管形成。抑制Ang-2有望提升對單獨VEGF抑制效果不佳病例的治療效果。
AAO視網膜/玻璃體小組2025年修訂的PPP中,將抗VEGF療法成本效益證據的整理列為挑戰1)。長期治療持續率與視力預後之間的關係也需要持續研究。
傳統藥物僅抑制VEGF-A,而法瑞西單抗同時抑制VEGF-A和Ang-2。由於Ang-2參與血管不穩定化,同時抑制它有望延長給藥間隔並穩定治療效果。
視網膜分支靜脈阻塞可能因側支循環的建立而自然改善,但如果黃斑水腫持續存在,視力下降會持續。視網膜中央靜脈阻塞通常預後較差,缺血型中半數以上視力下降。抗VEGF療法改善了視力預後,但通常需要定期持續治療。