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視網膜與玻璃體

視網膜靜脈阻塞

視網膜靜脈阻塞(RVO)是由於視網膜靜脈阻塞導致視網膜血流受損的疾病。它是僅次於糖尿病視網膜病變的第二常見視網膜血管疾病1)

根據阻塞部位分為以下三類1)

視網膜分支靜脈阻塞(分支型)

視網膜分支靜脈阻塞視網膜靜脈的分支阻塞。最常見,盛行率約2.0%。阻塞常發生在動靜脈交叉處。

視網膜中央靜脈阻塞(中央型)

視網膜中央靜脈阻塞視神經盤處中央靜脈阻塞。盛行率約0.2%。比視網膜分支靜脈阻塞更嚴重。

HRVO(半側型)

半側視網膜靜脈阻塞視網膜上半側或下半側的靜脈發生阻塞。其臨床表現介於視網膜中央靜脈阻塞和視網膜分支靜脈阻塞之間。

發病高峰在60至70歲之間1)。對於年輕發病的病例,重要的是檢查全身性因素(如凝血功能異常)。

Q 視網膜靜脈阻塞會發生在雙眼嗎?
A

通常為單眼發病,但存在對側眼發病的風險。特別是視網膜中央靜脈阻塞,管理全身性危險因素有助於預防對側眼發病。

  • 急劇視力下降:常為單眼突然發生1)黃斑水腫是主要原因。
  • 視野缺損:出現與阻塞區域對應的扇形視野缺損。視網膜分支靜脈阻塞典型表現為上方或下方的半視野缺損
  • 視物變形黃斑水腫導致視網膜變形,直線看起來彎曲。
  • 飛蚊症:合併玻璃體出血時出現。

急性期的主要所見如下所示1)

  • 視網膜出血:沿靜脈分布區的火焰狀或斑片狀出血。視網膜中央靜脈阻塞時累及四個象限。
  • 視網膜靜脈迂曲擴張:阻塞靜脈出現擴張和迂曲。
  • 棉絮狀白斑(CWS):因神經纖維層梗塞引起的棉花狀白斑。暗示存在缺血。
  • 黃斑部水腫視力下降的主因。OCT可顯示為囊狀黃斑部水腫CME)。
  • 視神經盤水腫:見於視網膜中央靜脈阻塞。
  • 虹膜新生血管(NV):約25%的視網膜中央靜脈阻塞患者發生,導致新生血管性青光眼1)
Q 視網膜靜脈阻塞導致突然視力下降時,是否應立即就醫?
A

是的,應盡早就診。黃斑部水腫的早期治療影響視力預後。此外,虹膜新生血管等嚴重併發症可能無症狀進展,因此需要定期追蹤。

視網膜靜脈阻塞的主要風險因子如下1)

  • 高血壓:最重要的風險因子。與視網膜分支靜脈阻塞和視網膜中央靜脈阻塞均密切相關。
  • 動脈硬化:動靜脈交叉處的外膜共享是阻塞的解剖學基礎。
  • 糖尿病:通過血管內皮損傷和血液黏稠度增加增加風險。
  • 血脂異常/肥胖:與代謝症候群相關的風險因子。
  • 青光眼:可能與視神經盤處的靜脈壓迫有關。

在50歲以下的視網膜中央靜脈阻塞患者中,58%存在高血壓、糖尿病以外的非傳統風險因子(如凝血異常、自體免疫疾病)1)。系統性紅斑狼瘡(SLE)使視網膜靜脈阻塞風險增加3.5倍1)

視網膜靜脈阻塞患者的心血管事件和全因死亡率高於一般族群1)。這是發病後內科管理重要的原因之一。

檢查中,對光反射的評估很重要;視網膜中央靜脈阻塞時可能出現相對性傳入性瞳孔障礙(RAPD1)

主要檢查方法如下所示。

檢查目的要點
OCT黃斑部水腫的定量也用於評估治療效果
螢光眼底血管攝影FA缺血區域的評估無灌注面積≥10 PD時考慮PRP 1)
OCTA血流與微血管評估可非侵入性執行1)
  • OCT光學同調斷層掃描:可非侵入性評估黃斑部水腫的程度與性質(囊狀、漿液性剝離)1)。亦用於治療效果的定量判定。
  • 螢光眼底攝影FA:評估無灌流區域(微血管無灌流區)的範圍。在視網膜中央靜脈阻塞及半側視網膜靜脈阻塞中,若無灌流區≥10個視盤直徑(PD),則需進行全視網膜光凝(PRP1)
  • OCTAOCT血管攝影:無需顯影劑即可評估視網膜脈絡膜血流1)。對評估無灌流區及偵測新生血管有幫助。

抗VEGF療法

第一線治療:針對黃斑部水腫最重要的治療方法。經由玻璃體內注射給藥。

適用藥物雷珠單抗阿柏西普法瑞西單抗(均為健保給付)。

類固醇療法

第二線治療:當抗VEGF治療反應不足時考慮使用。

藥物曲安奈德玻璃體內注射地塞米松玻璃體內植入劑(傲迪適)。

雷射光凝

視網膜分支靜脈阻塞黃斑部水腫:BVOS研究顯示網格狀光凝有效。目前以抗VEGF治療為主。

新生血管/缺血PRP(全視網膜光凝)適用於視網膜中央靜脈阻塞及半側視網膜靜脈阻塞的虹膜新生血管1)

這是目前黃斑部水腫的標準治療方法1)。可用的藥物如下:

  • 雷珠單抗(Lucentis):抗VEGF-A抗體片段。具有視網膜靜脈阻塞黃斑部水腫的健保適應症。
  • 阿柏西普(Eylea):抑制VEGF-A、VEGF-B和PlGF的融合蛋白。
  • 法瑞西單抗(Vabysmo):同時抑制VEGF-A和Ang-2(血管生成素-2)的雙特異性抗體。有望延長給藥間隔。
  • 格柵樣光凝(視網膜分支靜脈阻塞):分支靜脈阻塞研究(BVOS)報告,對於病程超過3個月的黃斑部水腫,格柵樣光凝有效。目前抗VEGF治療是主流。
  • 格柵樣光凝(視網膜中央靜脈阻塞):中央靜脈阻塞研究(CVOS)未證實格柵樣光凝對視網膜中央靜脈阻塞黃斑部水腫視力改善效果。視網膜中央靜脈阻塞黃斑部水腫的首選治療是抗VEGF治療。
  • 視網膜光凝(PRP:適用於視網膜中央靜脈阻塞及半側視網膜靜脈阻塞存在廣泛無灌注區,或出現虹膜/隅角新生血管1)。目的是預防新生血管性青光眼
Q 抗VEGF注射需要打幾次?
A

黃斑水腫的程度和治療反應個體差異很大。初期每月注射一次,根據水腫改善情況採用Treat-and-Extend法延長給藥間隔。法瑞西單抗有望延長至最大16週間隔。

視網膜靜脈阻塞的阻塞機轉涉及解剖學、血液學和血管壁因素1)

動靜脈交叉處的阻塞(視網膜分支靜脈阻塞)視網膜動脈和靜脈在交叉處共享外膜。動脈硬化導致動脈壁增厚,從外側壓迫靜脈,引起亂流、內皮損傷和血栓形成1)

視神經乳頭處的阻塞(視網膜中央靜脈阻塞)篩板處的剪切力和血管壁變化被認為會導致阻塞。

阻塞後經歷以下過程:

  • 靜脈壓升高和血管外滲漏:阻塞導致靜水壓升高,血漿成分滲漏到視網膜
  • VEGF產生視網膜缺血時,視網膜色素上皮和Müller細胞釋放VEGF1)
  • 黃斑水腫形成:VEGF依賴性血管通透性增加導致囊樣黃斑水腫
  • 新生血管形成:持續的缺血刺激導致視網膜虹膜前房角出現新生血管1)
  • 側支循環形成:慢性期,阻塞靜脈的替代側支血管發育,黃斑水腫有時會自然緩解。

廣角眼底攝影及廣角螢光眼底血管攝影(UWFA)的普及,使得周邊視網膜無灌流區域的評估更加準確1)。這有望提高治療適應症判斷的準確性。

OCTAOCT血管造影)無需顯影劑即可評估視網膜血流1)。隨著解析度的提升,對微血管無灌流區及黃斑部微血管密度的定量評估正逐漸可行。它被期望作為抗VEGF治療效果的客觀指標。

法瑞西單抗是一種同時抑制VEGF-A和Ang-2的雙特異性抗體。Ang-2會降低血管穩定性,並與VEGF協同促進血管通透性及新生血管形成。抑制Ang-2有望提升對單獨VEGF抑制效果不佳病例的治療效果。

AAO視網膜/玻璃體小組2025年修訂的PPP中,將抗VEGF療法成本效益證據的整理列為挑戰1)。長期治療持續率與視力預後之間的關係也需要持續研究。

Q 法瑞西單抗與傳統抗VEGF藥物有何不同?
A

傳統藥物僅抑制VEGF-A,而法瑞西單抗同時抑制VEGF-A和Ang-2。由於Ang-2參與血管不穩定化,同時抑制它有望延長給藥間隔並穩定治療效果。

Q 視網膜靜脈阻塞能治好嗎?預後如何?
A

視網膜分支靜脈阻塞可能因側支循環的建立而自然改善,但如果黃斑水腫持續存在,視力下降會持續。視網膜中央靜脈阻塞通常預後較差,缺血型中半數以上視力下降。抗VEGF療法改善了視力預後,但通常需要定期持續治療。


  1. AAO Retina/Vitreous Panel. Retinal Vein Occlusions PPP. Ophthalmology. 2025;132(2):P314-P345.

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