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Lumic Lumic：眼科百科
視網膜與玻璃體

視網膜中央靜脈阻塞

一目瞭然的要點

Section titled “一目瞭然的要點”

1. 什麼是視網膜中央靜脈阻塞？

Section titled “1. 什麼是視網膜中央靜脈阻塞？”

視網膜中央靜脈阻塞（CRVO）是一種在視神經內篩板層級發生視網膜中央靜脈阻塞的疾病。阻塞導致靜脈壓升高，引起視網膜內血液滯留、缺血及滲出，四個象限均出現火焰狀出血、視神經盤水腫及黃斑水腫。

視網膜靜脈阻塞整體是僅次於糖尿病視網膜病變的第二常見視網膜血管疾病9, 10)。截至2015年，全球盛行率約0.77%，估計30-89歲患者約2800萬人10)。CRVO在40歲以上族群中的盛行率約0.2%，是視網膜分支靜脈阻塞（BRVO）的六分之一至七分之一10)。好發於60-70歲，40歲以下較罕見9, 10)。

CRVO大致分為灌流型（非缺血型）和非灌流型（缺血型）。非缺血型約佔所有CRVO的75-80%。此外，還有半側視網膜中央靜脈阻塞（hemi-CRVO），僅影響上方或下方兩個象限，臨床病程與CRVO相似9, 10)。Hemi-CRVO是由於篩板層級兩條獨立的半側中央靜脈之一阻塞所致，與BRVO不同，通常看不到動靜脈交叉。約90%影響上方或下方半視野10)。與CRVO一樣，需注意新生血管性青光眼的高風險10)。

CRVO的重要併發症是黃斑水腫和新生血管。黃斑水腫可發生於非缺血型及缺血型，是視力下降的主要原因。新生血管（虹膜新生血管、視網膜新生血管）主要發生於缺血型，約25%的CRVO患者出現虹膜新生血管，可能導致新生血管性青光眼而失明10)。有報告指出，CRVO患者的心血管事件及全因死亡率高於一般人群10)，從全身管理的角度來看，與內科的協作非常重要。

Q 視網膜中央靜脈阻塞和視網膜分支靜脈阻塞有什麼不同？
A

CRVO是視神經內的主幹靜脈阻塞，導致整個視網膜（4個象限）出血。BRVO是視網膜內分支靜脈在動靜脈交叉處阻塞，損害僅限於1-2個象限。BRVO的發生率是CRVO的6-7倍10)。與BRVO相比，CRVO發生新生血管性青光眼的風險更高，抗VEGF治療的注射次數也往往較多。

2. 主要症狀與臨床所見

Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”
視網膜中央靜脈阻塞的眼底照片。可見廣泛的視網膜出血、靜脈擴張及視乳頭水腫。
視網膜中央靜脈阻塞的眼底照片。可見廣泛的視網膜出血、靜脈擴張及視乳頭水腫。
Colcombe J, et al. Retinal Findings and Cardiovascular Risk: Prognostic Conditions, Novel Biomarkers, and Emerging Image Analysis Techniques. J Pers Med. 2023. Figure 1. PMCID: PMC10672409. License: CC BY.
眼底全周可見多發性視網膜內出血，靜脈擴張迂曲。還可見視乳頭腫脹及黃斑周圍白斑，此為視網膜中央靜脈阻塞的代表性臨床所見影像。

自覺症狀

Section titled “自覺症狀”

CRVO的症狀因阻塞類型而異。

  • 非缺血型：有時無自覺症狀而被偶然發現，但多數病例因黃斑水腫出現視力下降。急性發作時可能僅為輕度視物模糊。
  • 缺血型：表現為突然且嚴重的視力障礙，常出現低於20/200的嚴重視力下降。合併玻璃體出血時可導致急劇視力喪失。合併新生血管性青光眼時出現眼痛及頭痛。
  • 兩者均以無痛性為特徵。

臨床所見（醫師檢查確認的所見）

Section titled “臨床所見（醫師檢查確認的所見）”

CRVO的典型眼底所見如下：

  • 四個象限的火燄狀出血：與BRVO的扇形分佈不同，累及所有象限是鑑別診斷上的重要特徵。
  • 視網膜靜脈擴張迂曲：反映阻塞導致的靜脈內壓升高。
  • 視乳頭水腫：常伴隨視乳頭周圍水腫。
  • 黃斑部水腫：視力下降的主因，OCT定量評估不可或缺。
  • 軟性滲出物（棉絮狀斑點）：反映缺血的徵象，在缺血型中顯著可見。
  • 硬性滲出物：長期病例中可能在黃斑周圍觀察到。

根據特徵性視網膜出血，診斷本身並不困難，但為了區分非缺血型與缺血型、治療適應症及預後評估，除眼底檢查外的精密檢查也很重要。隨著病程進展，急性期出血被吸收，軟性滲出物也消退。長期來看，視乳頭周圍及視網膜靜脈之間可能發展出側支循環。黃斑部水腫可能自行消退，但若持續存在，會導致視網膜色素上皮萎縮，視力預後惡化。

非缺血型與缺血型的鑑別要點如下表所示。據報導，約三分之一的非缺血型病例在病程中轉變為缺血型，其中4個月內轉變率為15%，3年內為34%10)。

特徵非缺血型缺血型
視力20/200及以上低於20/200
RAPD輕度/陰性明顯（約90%陽性）
FA無灌流區<10個視盤面積≥10個視盤面積（CVOS標準）
ERG正常至輕度降低b/a比值和b波振幅降低
預後相對良好不良（NVG高風險）

非缺血型

頻率：約佔所有CRVO的75-80%。

出血：四個象限的火焰狀出血（相對表淺）。

水腫：伴有視盤水腫和黃斑水腫。

新生血管：通常不發生。部分病例可自然緩解。

視力：黃斑水腫是視力下降的主要原因。

缺血型

定義：螢光血管攝影上毛細血管無灌流區≥10個視盤面積（CVOS標準）9, 10)。

RAPD：約90%出現相對性傳入性瞳孔障礙陽性。

虹膜紅變：45%~80%發生虹膜紅變。

NVG：未經治療者半數以上發生新生血管性青光眼。

轉化：約1/3的非缺血型轉化為缺血型（4個月內15%，3年內34%）。

PAMM（paracentral acute middle maculopathy）

Section titled “PAMM（paracentral acute middle maculopathy）”

CRVO的OCT B掃描中，旁中心凹的內顆粒層可見帶狀高反射，稱為PAMM（paracentral acute middle maculopathy）。這是由於靜脈灌注障礙導致供應視網膜深層毛細血管叢的末梢小動脈循環障礙所致。視網膜淺層的en face影像中高反射不明顯，但視網膜深層的en face影像中，與混濁視網膜一致的高反射區域清晰可見。PAMM反映了中間毛細血管叢的缺血，作為評估CRVO視網膜缺血程度的輔助指標受到關注。

Matsuo T等人（2025）報告了一例71歲男性雙側CRVO病例1)。右眼CRVO在發病4個月後進展為眼壓35mmHg的新生血管性青光眼，最終光感喪失。左眼CRVO透過抗VEGF治療和保守治療維持了視力。心臟手術後右心功能不全被認為是雙側發病的誘因。

Q 診斷為視網膜中央靜脈阻塞後，需要多久回診一次？
A

非缺血型在發病後4~6週進行重新評估。缺血型新生血管性青光眼風險高，需在6個月內每月就診並進行隅角檢查9)。由於約1/3的非缺血型轉化為缺血型，應始終進行隅角觀察。抗VEGF治療期間，建議每月進行OCT檢查以評估黃斑水腫。

3. 原因與風險因素

Section titled “3. 原因與風險因素”

CRVO的病理生理可用Virchow三要素（血管損傷、血流停滯、凝固亢進）解釋。在篩狀板後方，視網膜中央動脈和視網膜中央靜脈共享同一外膜，動脈硬化性變化導致動脈壁增厚硬化，壓迫相鄰靜脈，引起血管內皮損傷、血栓形成和阻塞。

主要風險因素如下表所示。

風險因素頻率/關聯
年齡增長最重要：超過90%的患者年齡在55歲以上
高血壓50歲以上患者中高達73%合併高血壓9, 10)
高脂血症主要危險因子7)
糖尿病獨立危險因子9, 10)
青光眼/高眼壓獨立危險因子9, 10)

統合分析顯示，48%的RVO歸因於高血壓，20%歸因於高脂血症，5%歸因於糖尿病10)。

其他重要的危險因子如下所示。

  • 低HDL膽固醇血症：低HDL-C已被報導為RVO的獨立危險因子，需注意常規血脂篩檢中容易忽略此點10)。
  • 系統性自體免疫疾病：SLE患者的CRVO發生率為對照組的3.5倍9, 10)。
  • 心血管風險：RVO患者的心血管事件和全因死亡率升高。與內科協作非常重要9, 10)。
  • PDE5抑制劑（如西地那非）：FDA報告已收集82例RVO，推測其機轉為全身血壓下降時誘發視網膜靜脈怒張2)。
  • COVID-19感染：機轉被認為是細胞因子風暴導致的血管內皮損傷和凝血功能亢進3, 4)。
  • COVID-19疫苗：提出了VITT（疫苗誘導的血栓性血小板減少症）機轉，ChAdOx1（阿斯特捷利康）接種後血栓發生率為1.13/10萬劑次5, 6)。
  • MTHFR基因突變：高同型半胱氨酸血症導致凝血功能亢進3, 4)。
  • 右心功能不全：靜脈引流障礙導致靜脈壓升高，可能誘發雙側CRVO1)。
  • 睡眠呼吸中止症候群和頸動脈阻塞性疾病：已被報導為CRVO的危險因子10)。
  • 對側眼風險：單眼發生CRVO後，對側眼同樣發生CRVO的風險為每年1%10)。
  • 憂鬱症：有報導稱憂鬱症患者RVO風險升高10)。

50歲以下發病時強烈建議進行全身檢查。據報導，58%的病例發現了非傳統危險因子（如凝血異常、自體免疫疾病等）9, 10)。即使50歲以上，也務必檢查高血壓、糖尿病、血脂異常的管理狀況，並建議與內科主治醫師共享資訊。

Q 年輕人也有可能得到視網膜中央靜脈阻塞嗎？
A

40歲以下發病雖然罕見，但可能發生。凝血異常、MTHFR基因突變、COVID-19感染、疫苗後VITT、PDE5抑制劑等可能成為病因2, 3, 4, 5, 6)。50歲以下建議進行凝血系統篩檢（蛋白C/S、抗凝血酶III等）和自體抗體檢查（抗磷脂抗體、抗核抗體等）9, 10)。在年輕CRVO中，與視乳頭血管炎的鑑別也很重要，後者可能需要全身性類固醇治療。

4. 診斷與檢查方法

Section titled “4. 診斷與檢查方法”

診斷步驟

Section titled “診斷步驟”

診斷結合病史、視力和眼底檢查結果。四個象限的火焰狀出血和靜脈擴張迂曲的特徵性眼底表現使診斷本身並不困難，但缺血型/非缺血型的分類和治療適應症的判斷需要以下檢查。

  • 病史收集：視力下降的經過、用藥史（抗凝血藥、PDE5抑制劑）、既往史（高血壓、糖尿病、血液疾病、睡眠呼吸暫停）9, 10)。
  • 視力檢查：缺血型初診時視力常低於20/200。
  • RAPD檢查：非缺血型通常陰性，但缺血型約90%陽性，對鑑別缺血型/非缺血型非常有用。也是新生血管發生風險的重要預測因子9, 10)。
  • 裂隙燈和眼底檢查：評估四個象限的出血、視盤水腫和黃斑水腫。散瞳前檢查虹膜新生血管。
  • 眼壓和隅角鏡檢查：缺血型每月一次隅角鏡檢查，持續6個月，檢查虹膜和隅角新生血管9)。約1/3的非缺血型會轉為缺血型，因此應始終觀察隅角。

主要檢查方法

Section titled “主要檢查方法”

以下顯示各項檢查的作用。

檢查目的
FA（螢光眼底攝影）評估缺血範圍（CVOS標準）9, 10)
OCT（光學同調斷層掃描）黃斑水腫的定量評估與PAMM檢測9, 10)
OCTA（光學同調斷層掃描血管攝影）非侵入性檢測微血管無灌流區域9)
ERG（視網膜電圖）缺血型的鑑別（b/a比值下降）
視野檢查缺血型的大中心暗點
  • FA（螢光眼底血管攝影）：根據CVOS標準（微血管無灌流區域≥10個視盤面積）對缺血型的定義至關重要9, 10)。但在急性期，大量視網膜出血可能阻擋螢光，導致無灌流區域判斷困難。因此，出血吸收數週後可能需要再次檢查。廣角FA正提高周邊缺血評估的準確性，並可能有助於預測非缺血型轉變為缺血型的風險9, 10)。FA也有助於區分側支循環（螢光攝影晚期無滲漏）與新生血管（早期和晚期均有滲漏）18)。
  • OCT（光學同調斷層掃描）：對黃斑水腫的定量評估非常有用，也用於監測治療效果9, 10)。在CRVO中，中心凹旁內核層可能出現PAMM表現（高反射帶），反映末梢小動脈循環障礙。
  • OCTA（光學同調斷層掃描血管攝影）：無需顯影劑即可檢測微血管無灌流區域9)。也可評估FAZ（中心凹無血管區）面積擴大，但成像範圍有限是挑戰。
  • ERG（視網膜電圖）：缺血型表現為b/a比值下降、b波振幅降低、閃爍反應下降，有助於鑑別缺血型與非缺血型。
  • 視野檢查：缺血型顯示大中心暗點。

全身檢查

Section titled “全身檢查”

由於全身性血管危險因子參與CRVO的發病，需進行以下全身檢查。

  • 所有患者均建議的檢查：
    • 血壓測量
    • 血液檢查：全血球計數（CBC）、紅血球沉降速率（ESR）、空腹血糖和糖化血色素（HbA1c）、總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、三酸甘油酯
    • 腎功能（血尿素氮、肌酸酐）
    • C反應蛋白（CRP）（排除發炎性疾病）
  • 50歲以下患者額外建議的檢查9, 10)：
    • 凝血功能篩檢：蛋白C活性、蛋白S活性、抗凝血酶III活性、同半胱胺酸、凝血因子V Leiden突變
    • 自體抗體：抗磷脂抗體（狼瘡抗凝血劑、抗心脂抗體）、抗核抗體
    • 必要時考慮諮詢血液科或風濕免疫科

鑑別診斷

Section titled “鑑別診斷”
  • 視乳頭血管炎：在年輕發病的CRVO中，鑑別診斷很重要。伴有視乳頭血管炎的CRVO可能需要全身性類固醇治療。
  • 血液疾病：如果雙眼發生CRVO，可能伴有血液疾病如紅血球增多症、白血病或骨髓增殖性疾病，需要進一步檢查。
  • 糖尿病視網膜病變：當出現瀰漫性視網膜出血時需要鑑別。CRVO的特點是單眼急性發作，四個象限均勻出血，而糖尿病視網膜病變是雙眼慢性病程，新生血管分布模式不同。
  • 眼缺血症候群：由頸動脈阻塞性疾病引起的慢性眼缺血可能呈現類似CRVO的眼底表現。CRVO的出血更急性且大量，而眼缺血症候群的出血為中等程度，且早期出現低眼壓和虹膜新生血管。

5. 標準治療方法

Section titled “5. 標準治療方法”

CRVO的治療包含兩大主軸：黃斑水腫的治療和新生血管的治療。

抗VEGF治療（第一線選擇）

Section titled “抗VEGF治療（第一線選擇）”

玻璃體內注射抗VEGF藥物是CRVO相關黃斑水腫的第一線治療9, 10)。多項大規模RCT已證實其有效性。與BRVO相比，注射次數較多，尤其是缺血型，完全治癒的病例很少，但這是目前最有望改善視力的治療方法。

雷珠單抗

CRUISE試驗：0.5mg組在6個月後平均改善+14.9個字母。47.7%的患者改善≥15個字母（假注射組改善0.8個字母，16.9%改善≥15個字母）12)。

劑量：每月玻璃體內注射0.5mg/0.05mL。

保險給付：適用於「視網膜靜脈阻塞引起的黃斑水腫」。

阿柏西普

COPERNICUS試驗：2mg組56%的患者改善≥15個字母（假注射組12%）13)。

GALILEO試驗：同樣證實優於假注射組14)。

劑量：每月玻璃體內注射2mg/0.05mL。

保險給付：適用於「視網膜靜脈阻塞引起的黃斑水腫」。

法瑞西單抗

COMINO試驗（CRVO/半側CRVO，n=729）：基線BCVA 50.5個字母，CST 711.6μm。6mg組在24週時平均改善+16.9個字母。56.6%的患者改善≥15個字母。達到對阿柏西普的非劣效性11)。

CST變化：24週時CST減少，法瑞西單抗組-461.6μm vs 阿柏西普組-448.8μm。黃斑滲漏消失率：法瑞西單抗44.4% vs 阿柏西普30.0%11)。

安全性：眼內炎症（IOI）發生率：法瑞西單抗2.2% vs 阿柏西普1.1%。嚴重IOI：法瑞西單抗組2例葡萄膜炎，阿柏西普組1例非感染性眼內炎11)。

機轉：是一種雙特異性抗體，除抗VEGF-A作用外，還具有抗Ang-2作用。

其他抗VEGF藥物及主要臨床試驗結果如下所示。

  • 貝伐珠單抗：玻璃體內注射1.25mg/0.05mL為仿單外使用4, 9)。
  • LEAVO試驗（100週，CRVO 463例）：阿柏西普組改善+15.1個字母，雷珠單抗組+12.5個字母，貝伐珠單抗組+9.8個字母。阿柏西普顯示非劣效於雷珠單抗，但與貝伐珠單抗的比較未得出結論16)。阿柏西普組52%、雷珠單抗組47%、貝伐珠單抗組45%達到15個字母以上的視力改善。
  • SCORE2試驗（CRVO/半側CRVO 362例）：貝伐珠單抗與阿柏西普在6個月時（主要終點）視力相當17)。6個月時反應不佳的病例接受了地塞米松植入物的救援治療。24個月時，兩組視力均呈從12個月開始下降的趨勢。
  • 治療持續時間：約56-75%的CRVO患者需要持續抗VEGF治療超過5年10)。長期定期追蹤和持續治療至關重要，中斷治療有視力下降的風險。
  • 給藥方案：從每月注射開始，廣泛採用治療-延長方案，在OCT確認黃斑水腫改善的同時延長注射間隔。法瑞西單抗正在研究延長至最多16週間隔11)。

類固醇療法

Section titled “類固醇療法”

在抗VEGF無效或不適用時選擇。

  • 曲安奈德玻璃體內注射（TAIV）：SCORE研究中，標準治療（光凝）組7%、TAIV 1mg組27%、4mg組26%在12個月後視力改善15個字母以上。但超過60%的病例黃斑水腫復發，需要追加注射。4mg組眼壓升高和白內障進展顯著，因此如使用，推薦1mg10)。
  • 地塞米松緩釋植入物（Ozurdex 0.7mg）：GENEVA試驗（CRVO/BRVO 1267例）中，視力改善從第30天開始，第90天達到峰值，但6個月時效果消失15)。1年時16%出現眼壓≥25mmHg。與抗VEGF相比，白內障和眼壓升高的風險更高。
  • 遲發性眼內炎：DEX植入物後也有遲發性眼內炎的報告，異物感、充血、視力下降需要緊急處理8)。

全視網膜光凝（PRP）

Section titled “全視網膜光凝（PRP）”

PRP（全視網膜光凝）用於處理缺血型CRVO的新生血管9)。PRP沒有改善視力的效果，但通過使新生血管消退和抑制其進展，可預防新生血管性青光眼的發生。

  • 非缺血型：不會發生新生血管，因此不適用PRP。不建議進行預防性PRP。
  • 缺血型：約30%的缺血型CRVO會發生新生血管，因此可能需要PRP。目前VEGF抑制劑可在一定程度上控制新生血管，因此認為在發現新生血管後再進行PRP也不遲。但在高度缺血或老年患者中，可能會考慮早期進行PRP。
  • CVOS研究結果：中央靜脈阻塞研究（CVOS）探討了格柵樣光凝治療CRVO黃斑水腫，但未證明有視力改善效果。因此，不建議對黃斑水腫進行格柵樣光凝。僅在確認虹膜或隅角新生血管時，才建議進行密集的全視網膜光凝9, 10)。聯合抗VEGF藥物可能有助於完成全視網膜光凝10)。

玻璃體手術

Section titled “玻璃體手術”

在VEGF抑制劑獲批後，玻璃體手術不作為首選治療。尚未針對CRVO黃斑水腫進行大規模臨床試驗，證據尚未確立。過去曾進行的放射狀視神經乳頭切開術（radial optic neurotomy）基於通過篩板減壓降低靜脈壓的理論依據，但由於可能導致視野缺損、出血等嚴重併發症，目前已不再進行。

對於合併玻璃體出血的病例，可在清除出血的同時進行PRP。合併牽引性玻璃體黃斑症候群（黃斑上膜、玻璃體黃斑牽引）時，玻璃體手術可能有助於改善黃斑水腫。

其他治療

Section titled “其他治療”
  • 疫苗相關CRVO：有報告顯示類固醇脈衝療法（甲基潑尼松龍1g×3天）有效，中心凹厚度從823μm改善至166μm，視力從2/60恢復至6/96)。
  • 抗凝血治療：可能惡化視力預後，不建議使用4)。

追蹤

Section titled “追蹤”

為評估治療效果和早期發現併發症，按以下時間表進行追蹤。

  • 非缺血型：發病後4-6週重新評估，之後根據黃斑水腫狀態每1-3個月追蹤一次。每次進行OCT定量評估黃斑水腫和視力檢查。
  • 缺血型：發病後6個月內必須每月就診一次9)。散瞳前檢查虹膜新生血管，並透過隅角鏡檢查監測隅角新生血管。即使停止抗VEGF治療後，新生血管出現風險仍然存在，因此需要繼續包括隅角檢查在內的追蹤。
  • 非缺血型轉為缺血型的監測：約1/3的非缺血型在病程中轉為缺血型，因此應始終進行隅角觀察。RAPD變化、視力急劇下降、出血加重等是提示轉為缺血型的表現。
  • 抗VEGF治療期間：每次注射後1個月透過OCT評估黃斑水腫，如有復發則再次注射。如果穩定，逐漸延長注射間隔（treat-and-extend方案）。
  • 全身管理：與內科協作定期監測血壓、血糖和血脂。CRVO伴有對側眼發病風險（每年1%），因此雙眼定期檢查很重要10)。
Q 抗VEGF注射通常需要幾次？
A

在CRUISE試驗中，每月注射6次，確認了顯著的視力改善12)。實際治療中，從每月注射開始，在透過OCT確認黃斑部水腫改善的同時延長間隔。據報告，約56-75%的CRVO病例需要持續治療超過5年10)，因此長期定期回診不可或缺。Faricimab採用treat-and-extend方案，可延長至最長16週間隔11)。

6. 病理生理學與詳細發病機制

Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”

阻塞的形成機制

Section titled “阻塞的形成機制”

在篩狀板後方，視網膜中央動脈與視網膜中央靜脈共享同一外膜（結締組織鞘）。動脈硬化導致的動脈壁增厚與硬化壓迫相鄰靜脈，導致血管內皮損傷→血栓形成→阻塞9, 10)。在BRVO中，阻塞主要發生在動靜脈交叉處，而CRVO的特徵是篩狀板附近的阻塞，但血栓形成的機制本身被認為與BRVO相似。

Virchow三要素（血管損傷、血流停滯、凝固亢進）均參與其中。BRVO中，動靜脈交叉處的壓迫是阻塞的主因，而CRVO中，動靜脈在篩狀板這一狹窄解剖空間共享外膜的獨特結構是阻塞發生的基礎。

VEGF、黃斑部水腫與新生血管的關係

Section titled “VEGF、黃斑部水腫與新生血管的關係”

靜脈阻塞→靜脈內壓升高→血漿成分滲漏→視網膜水腫與出血。視網膜缺血→缺氧→VEGF（血管內皮生長因子）過度產生→黃斑部水腫惡化與新生血管形成（虹膜新生血管、視網膜新生血管）發生9, 10)。

在所有視網膜血管疾病中，RVO的Ang-2（血管生成素-2）水平最高。Ang-2與Ang-1競爭結合Tie2，抑制Ang-1/Tie2訊息傳導所介導的血管穩定11)。這為同時靶向VEGF-A與Ang-2的faricimab的作用機制提供了依據。

此機制是抗VEGF治療與抗Ang-2治療的理論基礎。在缺血型CRVO中，VEGF的產生量顯著高於非缺血型，涉及虹膜、隅角及視網膜的新生血管形成迅速進展。VEGF抑制劑不僅能改善黃斑部水腫，也能使新生血管消退；但藥效減弱時會復發，因此需要持續給藥。

PAMM（旁中心急性中層黃斑病變）

Section titled “PAMM（旁中心急性中層黃斑病變）”

在CRVO中，靜脈灌流障礙導致周邊小動脈層級的循環障礙。OCT B掃描顯示為旁中心凹內顆粒層帶狀高反射（PAMM表現）。在淺層en face影像上不明顯，但在深層en face影像上，與白色混濁視網膜對應的高反射區域清晰可見。

特殊病因的機轉

Section titled “特殊病因的機轉”
  • COVID-19相關：細胞激素風暴引起的血管內皮損傷、促血栓狀態以及直接感染血管內皮細胞共同導致高凝血狀態3)。
  • VITT（疫苗後血栓性血小板低下症）：形成針對血小板第4因子（PF4）的自體抗體，活化血小板並形成血栓5)。
  • PDE5抑制劑：在全身血壓降低的情況下，誘發視網膜靜脈擴張和血流速度減慢，增加靜脈血栓風險2)。
  • 右心功能不全：右心系統靜脈回流障礙導致眼靜脈壓升高，可能誘發雙側CRVO1)。
Q 為什麼被稱為「90天青光眼」？
A

在缺血型CRVO中，廣泛的視網膜缺血產生大量VEGF，誘發虹膜新生血管。缺血型病例中45-80%出現虹膜紅變，這些新生血管阻塞隅角，導致新生血管性青光眼。通常在發病後2-4個月（約90天）內出現，因此被稱為「90天青光眼」9, 10)。早期發現需要定期進行隅角檢查，PRP和抗VEGF治療決定視力預後。

7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）

Section titled “7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）”

COVID-19、疫苗與視網膜靜脈阻塞

Section titled “COVID-19、疫苗與視網膜靜脈阻塞”

關於COVID-19感染後視網膜靜脈阻塞風險的報告正在累積。

RiaziEsfahani H等人（2024）報告了一例有COVID-19病史的年輕患者的半側CRVO病例3)。提示感染後數月內RVO風險可能持續存在。

在一項20例疫苗接種後RVO的回顧中，7例為40歲以下年輕患者6)。ChAdOx1（阿斯特捷利康）疫苗接種後血栓發生率為1.13/10萬劑次，提出了經由VITT機制導致高凝血狀態的觀點5, 6)。

PDE5抑制劑與視網膜靜脈阻塞

Section titled “PDE5抑制劑與視網膜靜脈阻塞”

Torkashvand A等人（2023年）報告了一例服用西地那非後同時發生CRVO和視網膜中央動脈阻塞的病例2)。OCTA記錄到血管密度降低，PDE5抑制劑對視網膜循環的影響受到關注。

廣角FA和OCTA的進展

Section titled “廣角FA和OCTA的進展”

廣角成像技術的進步使周邊缺血範圍的評估更加精確9, 10)。廣角FA能夠檢測到傳統標準FA難以評估的周邊視網膜無灌注區，有望提高從非缺血型向缺血型轉變的風險預測精度。OCTA無需對比劑即可定量評估FAZ面積擴大和微血管密度降低，在RVO患者追蹤中的有用性已有報導。然而，目前由於拍攝範圍的限制，尚不能完全取代FA9)。

人工智慧（AI）診斷輔助

Section titled “人工智慧（AI）診斷輔助”

利用深度學習演算法從彩色眼底照片中自動檢測RVO的研究正在進行，並報告了良好的辨識能力10)。未來有望應用於篩檢和遠距醫療。

生物相似藥的發展

Section titled “生物相似藥的發展”

2021年至2024年，FDA批准了兩種ranibizumab生物相似藥（ranibizumab-nuna [Byooviz]、ranibizumab-eqrn [Cimerli]）和四種aflibercept生物相似藥（aflibercept-jbvf [Yesafili]、aflibercept-yszy [Opuviz]、aflibercept-mrbb [Ahzantive]、aflibercept-ayyh [Pavblu]）用於RVO伴黃斑部水腫的適應症10)。生物相似藥的普及有望改善治療可及性並降低醫療成本。

COMINO 72週數據展望

Section titled “COMINO 72週數據展望”

在faricimab的COMINO試驗中，第24週後（第2部分：24-72週），所有患者轉為faricimab 6mg T&E給藥（最長間隔16週）。72週時的持久性和長期安全性數據預計將在未來公布，有望為RVO治療中延長給藥間隔的可能性提供重要結果11)。

雙側CRVO與全身疾病的協作

Section titled “雙側CRVO與全身疾病的協作”

有報告以雙側CRVO為契機發現右心功能不全的病例，顯示了與心臟外科、心臟內科跨學科協作的重要性1)。

8. 參考文獻

Section titled “8. 參考文獻”
  1. Matsuo T, et al. Sequential bilateral central retinal vein occlusion with differential long-term outcomes following cardiac surgery. Cureus. 2025;17(12):e100045.
  2. Torkashvand A, et al. Central retinal vein and artery occlusion associated with sildenafil. J Med Case Rep. 2023;17:399.
  3. RiaziEsfahani H, et al. Hemicentral retinal vein occlusion in a patient with COVID-19 history. J Med Case Rep. 2024;18:50.
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  6. Dutta Majumder P, et al. Retinal venous occlusion following COVID-19 vaccination: third dose and review. Indian J Ophthalmol. 2022;70:2191-4.
  7. Zhao J, et al. Chylous aqueous humor caused by hyperlipidemia. Medicine. 2023;102:e34972.
  8. Tripathi AN, et al. Atypical delayed-onset endophthalmitis following intravitreal dexamethasone implant. Rom J Ophthalmol. 2024;68(4):343-8.
  9. Flaxel CJ, et al. Retinal Vein Occlusions Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2020;127:P288-P320.
  10. Flaxel CJ, et al. Retinal Vein Occlusions Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024;131:P288-P332.
  11. Tadayoni R, et al. Efficacy and Safety of Faricimab for Macular Edema due to Retinal Vein Occlusion: 24-Week Results from the BALATON and COMINO Trials. Ophthalmology. 2024.
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  13. Boyer D, et al. Vascular endothelial growth factor Trap-Eye for macular edema secondary to central retinal vein occlusion: six-month results of the phase 3 COPERNICUS study. Ophthalmology. 2012;119(5):1024-1032. doi:10.1016/j.ophtha.2012.01.042. PMID:22440275.
  14. Holz FG, et al. VEGF Trap-Eye for macular oedema secondary to central retinal vein occlusion: 6-month results of the phase III GALILEO study. Br J Ophthalmol. 2013;97(3):278-284. doi:10.1136/bjophthalmol-2012-301504. PMID:23298885.
  15. Haller JA, et al. Randomized, sham-controlled trial of dexamethasone intravitreal implant in patients with macular edema due to retinal vein occlusion (GENEVA). Ophthalmology. 2010;117(6):1134-1146.e3. doi:10.1016/j.ophtha.2010.03.032. PMID:20417567.
  16. Hykin P, et al. Clinical effectiveness of intravitreal therapy with ranibizumab vs aflibercept vs bevacizumab for macular edema secondary to central retinal vein occlusion (LEAVO). JAMA Ophthalmol. 2019;137(11):1256-1264. doi:10.1001/jamaophthalmol.2019.3305. PMID:31465100; PMCID:PMC6865295.
  17. Scott IU, et al. Effect of bevacizumab vs aflibercept on visual acuity among patients with macular edema due to central retinal vein occlusion: the SCORE2 randomized clinical trial. JAMA. 2017;317(20):2072-2087. doi:10.1001/jama.2017.4568. PMID:28492910; PMCID:PMC5710547.
  18. 日本眼科学会. 眼底血管造影実施基準（改訂版）. 日眼会誌. 2011;115(9):675-681.

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